Les traumatismes crâniens

PLAN
• INTRODUCTION
• EPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
• ATTITUDE THERAPEUTIQUE
• EVOLUTION
• CONCLUSION
 INTRODUCTION

• Le traumatisme crânien est un traumatisme céphalique, c'est-à-dire un

traumatisme cranio-facial dont la gravité est liée aux lésions cérébrales; on parle
alors de traumatisme cranio-encéphalique (TCE).

• C'est un problème de santé publique, car les TCE sont la première cause de
lésions cérébrales.

• Constituent une cause fréquente de mortalité et d’handicap permanent physique

et cognitif.

• Les traumatismes crâniens graves sont souvent associés à des lésions osseuses
(rachis cervical en particulier) et à des lésions viscérales (rupture de rate,
hémothorax ... ) qu'il convient de rechercher systématiquement.
 EPIDEMIOLOGIE

• La majorité des TCE sont dits légers +++.

• L'incidence des TCE est de 281 cas pour 100000 habitants/an avec une nette
prédominance masculine (homme, 384, et femme 185, pour 100000 habitants/an).

• Les TCE sont à l'origine de 70 % des décès dus aux AVP.

• Deux groupes : les jeunes et les sujets âgés.

• Les TCE sont la première cause de décès des adultes jeunes (moins de 35 ans),
prédominance masculine, AVP+++

• Chez l'adulte de plus de 60 ans : incidence des TCE en nette augmentation,

prédominance masculine moins marquée, par chute (majoration des lésions sous
antithrombotiques).
 PHYSIOPATHOLOGIE

Rappels physiologiques :

• Le cerveau = 2% du poids corporel

• Consommation en O2 = 20% du VO2
• Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mm Hg
 PHYSIOPATHOLOGIE

• Rappelons une formule indispensable : PPC = PAM – PIC.

La PPC (pression de perfusion cérébrale) doit être > 70 mmHg pour permettre
une perfusion cérébrale suffisante.

• Cette dernière dépend de deux paramètres sur lesquels on a une possibilité d'action :
• la PIC (pression intracrânienne) augmente dans les situations
d'hypoxie, d'hypercapnie, d'acidose, d'agitation, de douleur,
d'hyperthermie

• la PAM (pression artérielle moyenne) diminue dans les situations

d'hypovolémie, de sédation excessive.

 Donc, pour maintenir une PPC suffisante, il faut maintenir une PAM >
90 mmHg et maintenir une PIC basse. Cela n'est possible qu'en maîtrisant les
agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS).
PHYSIOPATHOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE

2. Biomécanique du traumatisme :

• Les traumatismes crâniens sont cinétiques; la tête, supportée par la tige flexible du rachis cervical,
ne reste jamais immobile.

• Lors de l'impact, si la tête (la personne) est en mouvement, elle décélère, et si elle est immobile
(personne à l'arrêt), elle subit une accélération.

• Sans impact, par exemple pour un automobiliste ceinturé, la tête est soumise à des effets conjugués
d'accélération/décélération. L'impact va entraîner une déformation voire une rupture des
enveloppes (plaie du scalp, fracture) pouvant entraîner des lésions secondaires comme les
hématomes intracrâniens.

• L'énergie du choc non consommée par les enveloppes est transmise, au point d'impact, au cerveau.

• Le déplacement cérébral engendre des lésions d'impact sur les reliefs internes du crâne (coup et
contrecoup) et de baropression (hyperpression à l'impact et hypopression à l'opposé).

• Cela provoque des lésions lobaires focales, d'attrition et de contusion, plus fréquemment
rencontrées en regard des lobes frontaux, temporaux et occipitaux.

• Dans le tissu cérébral, l'énergie se dissipe en provoquant des lésions d'étirement-cisaillement

(d'autant plus que l'impact est associé à une cinétique rotatoire) dans la matière blanche, les lésions
axonales diffuses.
 PHYSIOPATHOLOGIE

3. Lésions :

On distingue :

les lésions primaires : Les lésions secondaires :

conséquence directe de qui se déclenchent dès l'accident ou
l'impact de façon retardée (quelques heures
ou jours) : C’est le résultat des
réactions locales et générale à
l’impact initial

Réactions Systémiques Réactions Centrales

locales
régionales
 Les lésions primaires Les lésions secondaires
Types de lésions
 Enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-
• Origine centrale
mère o Local  Libération de substances
 Parenchyme: vaisseaux, neurones, glie neurotoxiques
Mécanisme lésionnel o Régional Trouble de la régulation du
o L’impact initiale sur les structures débit sanguin cérébral
o Un effet d’inertie, observé chaque fois
Les lésions secondaires centrales
que la tête est mise en mouvement sont :
• Œdème cérébral
(accélération) ou est arrêtée dans son
• HTIC
mouvement (décélération). • Vasospasme
o • Hydrocéphalie
Le plus souvent les phénomènes
• Convulsions
d’accélération , décélération et rotation
sont conjugués et sont responsables de
lésions diffuses et multifocales. • Origine Systémique = Anomalies
extra cérébrales  Agression cérébrale
secondaire d’origine systémique
Les Lésions primaires peuvent (ACSOS)
être :
• Hypotension
• Lésions du scalp • Hypoxémie
• Lésions osseuses • Hypercapnie
• Hypocapnie
• Lésions de la dure mère • Hyperglycémie
• Lésions Cérébrales (hématome, • Hypoglycémie
• Hyperthermie
hémorragies, contusions, lésions • Hypothermie
axonales)
Les lésions primaires
Les lésions secondaires
Un œdème cérébral peut être présent
d'emblée (traumatisme crânien
violent), ou apparaître
secondairement (lésion secondaire) .
Il peut être seul, ou accompagné d'une
autre lésion. Sa constatation est
péjorative et impose la mise en place
d'une réanimation intensive
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
 Premiers réflexes ++++

 maintenir une liberté des voies aériennes

 Immobiliser le patient dans son axe rachidien
 Voie veineuse avec sérum salé isotonique à 0,9 %.
 contrôler la présence d'une fonction ventilatoire efficace
 vérifier l'absence d'hémorragie visible (gestes de contrôle en cas
d’hémorragie extériorisée)
ce sont des attitudes et des gestes particulièrement importants
pour limiter le développement des ACSOS.
1. Interrogatoire : S'il est possible :
 heure du traumatisme, son mécanisme, circonstances de survenue
 antécédents médicaux et chirurgicaux, la notion d'allergie, de prises médicamenteuses
(anticoagulants, anti-agrégants plaquettaires, psychotropes, etc.), la prise de toxiques (drogues,
alcool)
 Notion de perte de connaissance brève initiale
 Notion de nausées, vomissements
 les plaintes fonctionnelles et la notion d'intervalle libre pendant lequel tout va bien et une
aggravation clinique apparaît

2. Évaluation clinique : On actualise ou on détermine le score GCS.

- Examen neurologique : L’examen neurologique d’un traumatisé crânien doit comporté :
La conscience (GCS)
La motricité
Le tonus
L’oculomotricité
Chercher lésion avérée ou potentielle du rachis
- Examen clinique complet +++++ ( tout traumatisé crânien est un polytraumatisé jusqu’à
preuve du contraire)
- état hémodynamique
- état respiratoire
- examen du scalp et du massif facial : rechercher en particulier une plaie
cranio-cérébrale ou une embarrure.
- rechercher un saignement du pharynx, du nez, de l'oreille (hémotympan);
- rechercher une rhinorrhée cérébro-spinale
- rechercher des lésions traumatiques associées osseuses et viscérales :
examen des membres, du rachis cervical, de l'abdomen et du thorax.

- Dès que possible, il faut :

• prendre une pression artérielle (la moyenne doit rester supérieure à 90 mmHg)
• faire un dextro  corriger l'hypoglycémie neurotoxique
• placer un saturomètre  quantifier un trouble ventilatoire et le corriger  oxygénothérapie
• prendre la température  corriger une éventuelle hypothermie : réchauffer
 Examens complémentaires : Après évaluation du patient et stabilisation
hémodynamique :

• Bilan biologique de base : groupe sanguin, rhésus, agglutinines irrégulières, NFquettes,

TP, TCA, ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine et gaz du sang, alcoolémie
suspicion d'intoxication alcoolique aiguë.

• Scanner cérébral sans injection : l'examen clé++++++

Systématiquement sans injection, on explore l'os (fracture de la voûte, de la base, embarrure)
et le parenchyme cérébral (hématomes, contusion, œdème, engagements, etc.).
 A répéter systématiquement dans les 24 premières heures si : réalisé avant la
3eme heure - augmentation rapide de la PIC - apparition d ’un déficit moteur -
troubles de la coagulation - troubles hémodynamiques d ’origine centrale
• Rx standard du rachis : demandées selon les signes fonctionnels (douleur, attitude
vicieuse, syndrome rachidien, syndrome lésionnel ou sous-lésionnel), ou de principe lors
de traumatisme sévère et/ou si le patient est inconscient. Dans ce dernier cas, un
scanner de tout le rachis est effectué dans la foulée du scanner crânien.

• En fonction de l’évaluation clinique globale , on discutera une radiographie du thorax,

une échographie abdominale ou une radiographie du bassin.

La radiographie standard du crâne ne doit pas être faite de principe, à

l'exception de la recherche d'un corps étranger.
 CONDUITE THERAPEUTIQUE

Traitement chirurgical Traitement médical

o Evacuation des lésions
expansives
o Craniotomie décompressive
o Mesures générales pour prévenir les
ACSOS
o Mesures spécifiques pour lutter contre
l’HIC et préserver la PPC
o Monitorage spécifique : la PIC
 TTT CHIRURGICAL

Objectifs :
- Evacuation des lésions expansives  Rôle important dans aggravation de l ’œdème
- Craniotomie décompressive  Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral / Plastie de la
dure-mère /Mise en nourrice du volet dans la paroi abdominale
- Nettoyage correcte d’une plaie crânio-cérébrale

Indications :
 Hématome extradural > 10 mm
 Embarrures ouvertes
 Embarrures fermées DLM > 5 mm
 Plaie crânio-cérébrale : nettoyage-parage de l'orifice et fermeture étanche
 Hématome sous dural DLM > 5 mm
 Hématome intracérébral ou contusion >15ml
 Hydrocéphalie aiguë
 Contusion frontale si PIC incontrôlable
 Contusion temporale avec anisocorie et disparition de la citerne péri-pédonculaire ipsilatérale
avec ou sans HIC
 Pour la Craniectomie Décompressive :
- œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques - absence d’engagement prolongé -
PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
 TTT MEDICAL

Objectifs :
- Garantir l ’équilibre métabolique  Optimiser l’apport en O2 ( DO2): PaO2, Hb, IC, PAM + Réduire la
consommation d’oxygène(VO2): sédation, épilepsie, douleur + Guider le traitement par un monitoring
cérébral: PPC, PIC
- Limiter l ’agression du parenchyme : Métaboliques -Osmolarité.

Principes :
- Mesures générales  Prévention des ACSOS
- Mesures spécifiques  Traitement de l’HIC + Maintien de la perfusion cérébrale + Protection cérébrale 
PIC < 20 mm Hg et PPC = 65 -75 mm Hg
Prévention de l’ACSOS :
1°/ Positionnement de la tête : 30° à l’horizontale en position neutre par rapport au corps

2°/ Optimisation respiratoire : SpO2 > 92 %

Paco2 = 35 - 40 mm Hg

3°/ Optimisation hémodynamique : Normovolémie + PAM pour PPC = 65 - 75mm Hg

4°/ Correction de l’anémie Hb > 8g / 100 ml
5°/ Correction des troubles métaboliques
Natrémie 140 - 155 mmol / l
Glycémie 4 - 7 mmol / l
Équilibre acido-basique…
 MONITORAGE DE LA PIC

Intérêt ? Indications ?
 Détection HIC
 Traumatisme crânien grave GCS inférieur où égal à 8.
 Calcul PPC
 TDM anormale.
 Évaluation du traitement
 Appréciation du pronostic  TDM normale associée à 2 des 3 facteurs suivants :
 Tester l’autorégulation et o Age supérieur à 40 ans
réactivité au CO2 o déficit moteur
 Drainage du LCR o état de choc
(dérivation ventriculaire
externe)
 EVOLUTION

1. Facteurs pronostiques dans les TC graves :

2. Traumatismes crâniens et risque infectieux :

• Si plaie superficielle du scalp : pas d'indication systématique d'antibiotiques.

• Si plaie cranio-cérébrale : antibiothérapie systématique probabiliste (par exemple plaie
par balle).
• Si rhinorrhée, otorrhée : pas d'antibiothérapie avant un prélèvement bactériologique
(au mieux ponction lombaire, en l'absence de contre-indication), car risque de méningite
décapitée.
• La vaccination antipneumococcique et anti-méningoccocique fait partie du traitement
des fractures de la base du crâne.
3. Séquelles des traumatismes crânio-cérébraux :

1- Déficits neurologiques séquellaires

• Déficit moteur.
• Troubles de l'équilibre.
• Aphasie.
• Atteinte des paires crâniennes

2- Troubles psychiques et cognitifs séquellaire:

Le plus souvent dus aux lésions traumatiques mais devant aussi faire rechercher une
éventuelle hydrocéphalie à pression normale post-traumatique

3- Épilepsie post-traumatique
• Débute souvent dans la première année et presque toujours dans les 3 ans suivant le trauma
• Concerne surtout les traumatismes crâniens sévères : plaie cranio-cérébrale, hématome
intra cérebral ou contusion cérébrale hémorragique, fracture avec embarrure.
• D'autant plus fréquente, qu'il existait des anomalies neurologiques précoces lors du
traumatisme : crises épileptiques précoces, signes neurologiques déficitaires durables,
troubles de conscience prolongé
4- Troubles vasculaires
• Anévrisme carotido-caverneux post-traumatique.
• Thrombose carotidienne post-traumatique.

5- Syndrome subjectif des traumatisés du crâne

• Signes fonctionnels dont l'intensité est sans rapport avec la gravité du trauma.
• Céphalées, fatigabilité et irritabilité anormales, incapacité à se concentrer, sensations
vertigineuses ou de flou visuel, troubles du sommeil et de l'humeur.
• L'examen clinique et l'ensemble des explorations complémentaires ne montrent alors
aucune anomalie spécifique.
• Ce syndrome prend parfois la forme d'une véritable névrose post-traumatique chez des
sujet psychologiquement prédisposés.
 CONCLUSION
• Les TC sont un vrai problème de santé publique
• C’est la première cause de mortalité chez les moins de 35 ans (majoritairement par
accident de la voie publique).
• Les TC deviennent de plus en plus fréquents chez les plus de 60 ans majoritairement
par chute.
• Les TC sont plus fréquents dans la population masculine.
• Après le traumatisme initial, des lésions secondaires peuvent majorer l'agression
cérébrale.
• Quelle que soit la gravité du TC, il y a lieu de faire une évaluation soigneuse
– interrogatoire (circonstances, antécédents), examen clinique (GCS, examen
neurologique et général)
• puis de demander les examens paracliniques.
• Le score de Glasgow est indispensable dans l'évaluation de tout traumatisé crânien.
• Le scanner cérébral est l’examen clé dans l’exploration du traumatisme crânien.
• c'est l'évaluation initiale qui va permettre de mettre en place les stratégies correctives :
Nécessité d’un traitement neurochirurgical adapté et de traitement médical.
• La prévention de l'aggravation des lésions cérébrales passe par la lutte contre les
ACSOS.
• La prévention et la correction des ACSOS se poursuivent tout au long de la prise en
charge aiguë du traumatisé crânien +++++
• Les séquelles du TC sont nombreuses et fréquentes : Certains patients doivent être
surveillés longtemps (voire toute la vie).
MERCI POUR VOTRE
ATTENTION