La neuropathie diabétique

Conséquences physiopathologiques
et biomécaniques

Antoine PERRIER

PhD Biomécanique, Ingénieur, Podologue

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- Service de chirurgie orthopédique, Groupe hospitalier Croix Saint-Simon, Diaconesses, Paris Toute reproduction ou utilisation
- Unité de podologie, Service de diabétologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
- Laboratoire TIMC-IMAG,Equipe GMCAO, CNRS, Grenoble partielle ou totale est strictement
- Texisense, Torcy
interdite
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Le diabète
Vient du Grec « dia baïno » qui signifie « siphon », passer au travers.

à Polyurie polydipsie

Le diabète mellitus
Vient du Latin « Mellitus » qui signifie « Miel », sucré.

à 3ème Siècle av JC : urines attirant les abeilles et mouches

à 17ème Siècle : urines ayant un gout de miel.

 Epidémiologie

www.idf.org

Région Monde France

Adultes avec diabète 371 Millions 3 493 000

non diagnostiquées 187 Millions 1 452 000

Prévalence 8,3 % 7,85%

morts dues au diabète 4,8 Millions 24126

dépense de santé (USD) 471,6 Milliards 19,56 Milliards

 Rappels : La peau plantaire
• Les couches : Fine Épaisse
• Épiderme
• Derme
• hypoderme

• Les types :
• Fine : pileuse
• Épaisse : sudoripare

• Les récepteurs :
- Terminaison libres
- Corpuscules de Meissner
- Corpuscules de Pacini
- Corpuscules de Ruffini
- Corpuscules de Merkel
 Pacini d’après Gray
Rappels : La sensibilité cutanée

- Nocicepteurs : les terminaisons libres

- Étirement important (objet pointu)
- T > 45
- Stimuli douloureux (mecanique)

- Mécanorécepteurs Lents : (gros calibre)

- Corpuscules de Pacini àVibratoire
- Corpuscules de Ruffini àTact profond / Pression

- Mécanorécepteurs Rapides : (petit calibre)

- Corpuscules de Merkel à Tact fin haute résolution Ruffini d’après Gray

- Corpuscules de Meissner à Toucher

Les « récepteurs » ne sont que des amplificateurs

C’est la fibre nerveuse qui est réceptrice sensitive du signal
 A.Dailly

Rappels : Les nerfs

- Axone
- Myéline ou non
- Cellule de Schwann
- Vascularisation du nerf
- Vasa nervorum

1m/s 50 m/s

Propagation de proche en proche Propagation saltatoire

Amyélinisé Myélinisé
 Définition
Présence de symptômes ou signes d’une dysfonction des nerfs périphériques chez le
patient diabétique après éviction des autres causes possibles

Les facteurs de risque

Pour le patient Pour le nerf

• Equilibre du diabète
• Durée / ancienneté • Lésion fonctionnelle :
réversible
• Age • Lésion structurelle :
• Sexe irréversible
• Grande Taille*
• Alcool
• Nutrition *Dying back Neuropathy : dégénérescence
• Ischémie / AOMI rétrograde des axones les plus longs.
• Variation rapide
 Épidémiologie:
• Plus fréquente des complications du diabète ( de 15% à 60 % ) selon la méthode
• Précoce :7% des patients entrant dans le diabète
• 50% des patients avec 25 ans d’ancienneté du diabète

Evaluation de l’atteinte en routine

• Tact fin : mono filament 10g (3 fois 3 zones)
• Toucher : mèche en coton
• Tact profond /vibration : diapason ou vibrateur
sur saillie osseuse
• Thermiques: Tubes eau chaude / Froide
• Douleur : piquer avec une aiguille (sans
traverser la peau !)

Long a faire , mono filament suffisant

Les soins

Prévention du risque podologique pour grade 1 et grade 2

Exérèse de l’hyperkératose (cors, durillons …)

Conseils d’ hygiène
Soins unguéaux
Analyse des déformations
…

P. Legagneux G.Havan
Dépistage des risques pour le patient diabétique

Photos : G. Havan
Orthonyxies
Du Grec "orthos" (= droit, correct) et "onyx" (= ongle)

le terme regroupe toutes les techniques de correction de l’hypercourbure unguéale.

L’hyper courbure augmente le volume et les risques d’incarnation.

Les conflits avec le chaussant sont majorés

S.Fouat
Incarnation non prise en
charge
Exemple de traitement
S.Fouat

30 – 10 – 2012 30 – 10 – 2012
30 – 10 – 2012

Limites de la méthode par fil d’acier

- Neuropathie
- Artériopathie Lamelles BS
Grade 0/1 Grade 2/3
 Orthoplasties

Élastomères de silicone

• Décharge

• Répartition de charge

• Protection aux frottements

• Comblement d’amputation

M-H. Picard
Dans la neuropathie, le récepteur est intact, c’est le nerf
qui est touché.

Littérature décrit deux mécanismes physiopathologiques

- Dysfonctionnement Métabolique
- Dysfonctionnement Vasculaire
DCCT:
diabetes control and complications trial
1441 sujets

Ces deux processus ne sont pas exhaustifs , il existe très certainement des
cofacteurs importants.

Certains travaux se dirigent vers les facteurs de croissance et les processus

dysimmunitaires
Les neuropathies : Voie métabolique

Hyperglycémie

Insuffisance INSULINE

Augmentation du SORBITOL

Diminution du Myo-inositol et Taurine

Baisse d’activité de l’ATPase

Troubles de la conduction nerveuse

 Les neuropathies : Voie microvasculaire
Hyperglycémie
chronique

Conséquences sur
microcirculation

Augmentation débit, pression Rétrécissement et Perte de Tendance

Et perméabilité occlusion de la lumière l’autorégulation thrombogène,
capillaire hémodynamique Viscosité sanguine ++
capillaire
Hyperagrégabilité

Apoptose cellulaire

Oedème, Ischémie, hypoxie

Dégénérescence axonale multifocale

 De la neuropathie à l’ulcération
• La neuropathie modifie donc

• La vitesse de conduction

• L’amplitude du signal

• Le nombre de fibres nerveuses recrutées (intégrité)

La sensibilité cutanée est ainsi modifiée et les mécanismes d’ajustement en lien

avec la douleur sont abolis.

Mêmes fibres responsables du déclenchement des mécanismes d’ajustement

automatique (reflexe) et de la douleur perçue

Un écrasement des tissus ne sera plus compensé

Hypothèse de l’hyper pression

Reflexe de triple flexion

• Stimulation de fibres regroupées sous le nom de
« afférents du réflexe de flexion » (en anglais FRA).

• En position debout : système au niveau du tronc cérébral

(centrale) d’inhibition des afférents reflexes de flexion
(jusqu’à un seuil)

• En cas de stimulus codant pour une sensation douloureuse

à terme, un reflexe de triple flexion module la posture
avant même la perception douloureuse.

• Sans ce reflexe, pas de protection contre une pression ++

 LIMITES

Ne pas oublier :
• La plaie de pression est un problème de mécanique
• La non prise en compte des facteurs orthopédiques repousse les
chances de cicatrisation
• La semelle ne permet pas de cicatriser une plaie
• La semelle permet d’éviter les récidives après cicatrisation

On ne peut pas faire l’économie des connaissances en anatomie

fonctionnelle et physiologie de la plaie de pression pour prendre en
charge le patient neuropathe
 Biomécanique de l’ulcération

• Formation de la plaie de pression

• Créés par les contraintes internes dans les tissus mous (muscles, gras, peau,
tendons, et ligaments) par les os et surfaces de contact.
• Peuvent être évités si diagnostique précoce et limitation des pressions
• Le risque est corrélé avec le niveau de déformation et le temps d’appui

Pression = Force / Surface

Modulée par : Modulée par :

• La masse • Les reliefs osseux
• La vitesse • L’épaisseur des tissus
• Force de réaction • La rigidité du support
 SENSIBILITÉ & ULCÈRE Plaie de pression / déformation des tissus mous

Formation des ulcères

Le risque est corrélé avec le niveau de déformation et le temps d’appui

Charge mécanique

εi < Déformation < εd

1
Changements liés à l’ischémie
- Déficit en oxygène et nutriments
- Accumulation de résidus
- Diminution du pH

Après un période critique : 2h

Endommagement des tissus

εi ≈ 20 % ; εd ≈ 50 %
Loerakker 2012
 SENSIBILITÉ & ULCÈRE Plaie de pression / déformation des tissus mous

Formation des ulcères

Le risque est corrélé avec le niveau de déformation et le temps d’appui

Charge mécanique

2
Déformation > εd

Changements liés à la déformation

- Rupture des membranes
Cellulaires
- Dislocation du cytosquelette

Changements liés à l’ischémie

- Déficit en oxygène et nutriments
- Accumulation de résidus
- Diminution du pH

Endommagement des tissus

Immédiat : environ 10 Min

εi ≈ 20 % ; εd ≈ 50 %
Loerakker 2012
Relation déformation / environnement

Déformation

Environnement

Statique Dynamique

Ponctuelle Chronique Externe Interne

• Bloc • Blessé médullaire • Cisaillement • Cicatrice

• Hospitalisation • Long séjour • Conflit de support • Structure osseuse
• Chute • Tétraplégie • Choc • Œdème
• … • … • … • Mobilité
• …
 Le cisaillement

Conflit dynamique au sein des couches superficielles de la peau.

L’adhérence au support est plus forte que le système de cohésion sous
cutanée

Les invaginations qui augmentent la surface de contact se retrouvent

arrachées, le support peut donc décoller l’épiderme
L’ oedeme secondaire à la rupture des fibres augmente les contraintes par
la perfusion du liquide séreux

Skin Microstructure is a Key Contributor to Its Friction Behaviour

Leyva-Mendivil, M.F., Lengiewicz, J., Page, A. et al. Tribol Lett (2017) 65: 12
Biomécanique fonctionnelle

Il y a différentes dimensions dans

les atteintes fonctionnelles
• Conséquences musculaires
• Durée et intensité d’appui sur les zones de contact
• Déformation et saillies osseuses
Conséquences musculaires
Une boucle pathologique fonctionnelle se met en place :
• rétraction musculaire
• Modification de la cinématique
• Modification des temps d’appui
• Non utilisation de secteurs fonctionnels
• Rétraction ligamentaire
• Compression des muscles intrinsèques
• Rétraction musculaire
• Diminution de la force musculaire
• Diminution /abolition des réflexes

Actimétrie modifiée car perte des capacités fonctionnelles

Sédentarité
 Chez sujet sain :
Triceps et aponévrose

Ressort et condensateur : se charge à l’étirement et

renvoi l’énergie au retour élastique
Conséquences musculaires
La non-inhibition du triceps entraine l’équivalent d’un tendon
d’Achille court, cela va modifier la cinématique de la marche en
modifiant les bras de levier.
Le passage du pas est ainsi modifié avec une phase taligrade
diminuée , une phase plantigrade allongée et une augmentation des
contraintes et du temps d’appui en digitigrade.

Achille physiologique Achille court

Achille hypo-extensible par pied creux neurologique
Achille hypo-extensible par pied creux
Aponévrose Le Windlass effect

Hicks

Elasticité + réserve de longueur =

Capacité d’étalement souple.
Conséquences musculaires
Role des interrosseux
Claw toe ou griffes totale
- Dysfonction des lombricaux et interosseux
- Conflit avec le chaussant
Luxation et fat pad
La dorsiflexion et le deplacement du paquet adipeux (fat pad)
augmentent les contraintes
 Luxation et fat pad

- Le paquet adipeux s’antériorise et limite la flexion plantaire MTP

- L’usure de la plaque plantaire peut entrainer sa rupture
Neuropathie et biomécanique

• Modification cinématique (Amplitude de cheville)

• Temps d’appui prolongé durant la phase d’appui
• Augmentation de la pression plantaire(pic)
• Modification morphologique

Analyse des pressions plantaires

Perte de la flexion dorsale de cheville

Cavus et varus
Review by M. Fernando et al. / Clinical Biomechanics 28 (2013) 831–845
 Ostéoarthropathie / pied de Charcot

- 1868 par J.M Charcot.

- Mis en relation avec le diabète par Jordan en 1936
- Prévalence entre 0,1 et 0,4 % des patients diabétiques
- Modifications radiologiques retrouvées chez 10% des patients ayant
eu une ulcération du pied
- Age > 50 ans en moyenne

Diagnostique clinique :
• Phase aigue : plusieurs mois, pied inflammatoire , volumineux,
oedématié, chaud et insensible.Hyperpulsatilité des pouls
pédieux
• Phase chronique : phase de régression de l’oedeme, de la T ,
installation des déformations.
- Phase aigue : ostéolyse, fractures, dislocation et pertes de
l’architecture : prédominance d’une subluxation des articulations
médianes.
- Phase Chronique : lésions cutanées, ulcérations secondaires aux
proéminences osseuses pouvant aller jusqu’à ostéomyélite.
CNO Classification

Type 1 : Métatarso phalangienne

Type 2 : Tarso métatarsienne
Type 3 : Talo naviculaire et calcanéo cuboïdienne
Type 4 : Talo crurale
Type 5 : Dislocation calcanéenne

• The classification of Sanders and Frykberg maps the potential for skin lesion area with joint
damage in the CNO.
• It aims to predict the risk of subsequent complications (occurrence of ulceration) the
distinction of five zones .
• The most affected areas are in about 45% of cases, those of the Lisfranc joint Type 2.

These areas are the site of skin ulcerations and infectious disease may start here
Frykberg RG, Belczyk R. Epidemiology ot the Charcot foot. Clin Podiatr Med Surg
2008;25:17-28.
Material 3D FE model of a Type 2 CNO with ulcer history from CT-scan (unload)

• Bones as rigid bodies.

• 69435 elements (hexa, tetra, wedge)
• 2 layers of soft tissues:
Skin: E = 200 kPa, nu (Poisson ratio) = 0.495
Fat: E = 40 kPa, nu = 0.49
E = Young Modulus
Methods Stage 1: Measured standing plantar pressure (MSPP)

Plantar pressure measurement

in standing position on Zebris platform

Applying real pressure

map on the FE model

Strains clusters monitoring

20% and 50%
Methods Stage 2: Simulated standing plantar pressure (SSPP)

Standing simulation
(on virtual platform)

Pressure contact map result

Strains clusters monitoring

20% and 50%
Results
Simulation MSPP SSPP Delta

Mean cluster vol over 20 % in cm3 1.92E-04 1.84E-04 4.27%

Mean cluster vol over 50 % in cm3 4.76E-05 4.70E-05 1.26%

Nb element 0.2 15871 14736 7.1%
Nb element 0.5 4920 4813 2.17%

Peak Plantar pressure N/Cm2 41.00 40.55 1.1%

Conclusion
Model validation : (in literature)
The agreement between model and experimentally measured Plantar Pressure
(Chen et al.,2010; Cheung and Zhang, 2005; Fernandez et al., 2012; Gefen et al.,2000).

• Peak pressure comparison (simulated and real) OK

• Clusters of 20 % and 50 % strain location and volume (in SSPP and MSPP) OK

The FE model of a Type 2 CNO can predict

• the location and the proportion of ulcer risk’s strains
• The peak pressure related to ulcer location
Modélisation pour la comprehension des mécanismes
La neuropathie avec ses conséquences sensitives, motrices
et ostéo-articulaires induit une dysfonction à la marche
importante.

Les mécanismes de défense des différentes structures ne

fonctionnent plus

La première conséquence sera cutanée avec la formation d’

ulcérations en regard des zones d’hyperpressions

Environ 7000 pieds neuropathiques diabétiques sont

amputés par ans en France
 La décharge est donc véritablement essentielle dans la
prévention et le traitement des plaies du pied neuropathique
diabétique
Merci de votre attention
 La neuropathie diabétique

Conséquences physiopathologiques
et biomécaniques

Antoine PERRIER

PhD Biomécanique, Ingénieur, Podologue

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- Service de chirurgie orthopédique, Groupe hospitalier Croix Saint-Simon, Diaconesses, Paris Toute reproduction ou utilisation
- Unité de podologie, Service de diabétologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP-HP, Paris.
- Laboratoire TIMC-IMAG,Equipe GMCAO, CNRS, Grenoble partielle ou totale est strictement
- Texisense, Torcy
interdite
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