Seminaire Tce - DR Kabuya KT

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SEMINAIRE
« TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES :
GENERALITES ET PEC A LA PHASE INITIALE ».
Ass Dr KABUYA KABAMBA Trésor

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
UNIVERSITE OFFICIELLE DE MBUJIMAYI (U.O.M)
Av. Kalonji, № 27, Q/ Kansele C/ Muya, Mbujimayi, Kasaï Oriental
Courriel : uomrecteur@gmail.com
Téléphone/WhatsApp : +243 853 886 663
www.uom.cd
République Démocratique du Congo
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

DEPARTEMENT DE CHIRURGIE
« TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES :
GENERALITES ET PEC A LA PHASE INITIALE ».
Par : Ass Dr KABUYA KABAMBA Trésor Encadreur : Prof Dr UWONDA AKINJA BITHUM Séverin
SOMMAIRE
• Introduction ; • Description des lésions ;
• Objectifs ; • Clinique ;
• Définition ; • Classification de Masters ;
• Epidémiologie ; • Paraclinique ;
• Etiologies ; • PEC thérapeutique ;
• Rappel anatomique ; • Séquelles tardives ;
• Pathogénie des lésions ; • Conclusion ;
• Physiopathologie ; • Références.
04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 3
INTRODUCTION
• TCE : affection neurochirurgicale la plus fréquente ;
• Pronostic : tributaire de la rapidité et de la qualité de la PEC initiale ;
• Mortalité lourde :
• Mais en baisse (amélioration de réanimation neuro-chirurgicale et de progrès
réalisés dans le ramassage et transport de blessés) ;
• Complications/séquelles +++ (problèmes de réinsertion socio-professionnelle).

OBJECTIFS
• Définir un traumatisme cranio-encéphalique (TCE) ;
• Expliquer la physiopathologie d’un TCE ;
• Connaître les signes radio-cliniques des différentes lésions neurochirurgicales

post-traumatiques ;
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur PEC ;
• Connaître les principales complications tardives et les séquelles d’un TCE.

DEFINITION
• Est considéré comme TCE : tout blessé qui, à la suite d’une agression
physique directe ou indirecte, présente des troubles de la conscience
transitoires ou permanents et/ou une fracture du crâne et/ou des signes
neurologiques diffus ou localisés, d apparition immédiate ou retardée.
• Ensemble de lésions traumatiques intéressant le crâne et/ou le parenchyme

cérébral ainsi que leurs conséquences (locales et/ou systémiques).

EPIDEMIOLOGIE
• TCE : affection neurochirurgicale la plus fréquente +++ ;
• 1,5-6% de l’ensemble de traumatismes (incidence : 150-300 pour 100.000 Hab) ;
• Sujets jeunes et masculins : plus touchés (70%) ;
• 1ère cause de mortalité et de handicap chez les sujets jeunes (≤ 45 ans) ;
• Fardeau financier (PEC charge coûteuse à la phase initiale + gestion de

séquelles).

ETIOLOGIES
• AVP (60%) ;
• Chutes (20%) ;
(accidentelles, criminelles
ou suicidaires) ;
• Sport (15%) ;
• Agressions (5%)
(arme à feu, arme
blanche, rixe).
04/06/2024
TCE_Ass Dr Trésor KT 8
RAPPEL ANATOMIQUE

PATHOGENIE DES LESIONS DU TCE
• Lésions primaires (application et dissipation • Lésions secondaires
• Oedème cerebral
de l’énergie physique).
• Effets de contact (point d’impact et contre-coup).
Neurotransmetteurs
• Effets d’inertie
(accélération/décélération/rotation)
Vasogénique Cytotoxique
• Ischémie
04/06/2024
PHYSIOPATHOLOGIE DU TCE
1. Hypertension intracrânienne (HIC) :
Loi de Kelly-Monroe
V. Parenchyme + V. Vasculaire + V. LCR =
Constante (1000 – 1500 ml).
Parenchyme LCR
cérébral 5%
80% Sang
15%
DSC = PPC/RVC PPC=PAM-PIC Courbe Pression-Volume

PIC = 15 cmH2O PaCO2 Courbe de compliance cérébrale de Langfitt

• Conséquences de l’HIC :
• Retentissement sur la PPC :
• Risque d’ischémie cérébrale
(pénombre traumatique)
• Compensation possible au début
(reflexe de Cushing)
• Engagements
• Temporal
• Cérébelleux
2. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales
Monitorage continu de la SjO2

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04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT
3. Conséquences systémiques du TCE
• Perturbation de grandes fonctions vitales (non spécifiques) :
• Modifications hormonales (stress), immunitaires, digestives et métaboliques.
• Témoins de la souffrance cérébrale (spécifiques) :

• HTA associée à l’élévation de la PIC (réflexe de Cushing) ;
• Hypoxie d’origine plurifactorielle (obstruction des VAS, OAP neurogénique, etc.) ;
• CIVD lors d’une attrition tissulaire importante (traumatisme balistique, ATR) ;
• Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques (hypercatabolisme, Sochiartz Barter).

Agressions Cérébrales Secondaires Agressions Cérébrales Secondaires
d’Origine Centrale (ACSOC) : d’Origine Systémique (ACSOS) :
• HTIC • Hypotension
• Œdème cérébral • Hypoxémie
• Hématome E/SD • Hyper/hypocapnie
• Hémorragie intraparenchymateuse • Anémie
• Vasospasme • Acidose
• Hydrocéphalie • Hyperthermie
• Convulsions • Hyper/Hypoglycémie

DESCRIPTION DES LESIONS
1. Lésions cutanées
• Lésions du cuir chevelu :
• Plaies d’aspect variable (linéaire, contuse, scalp) ;
• Contusions ;
• Ecchymoses et hématome.
• Risque hémorragique +++

• Risque infectieux
• CAT : parage chirurgical et antalgiques.
2. Lésions osseuses
• Fractures de la voûte crânienne :
• Fracture linéaire (simple ou multiple) ;
• Embarrure, exbarrure et enfoncement.
• Diagnostic radio-clinique
• CAT :
• Fracture simple (observation) ;
• Embarrures (levée d’embarrure).

• Lésions osseuses (suite)
• Fractures de la base du crâne :
• Etage antérieur (ethmoïde) : ecchymose palpébrale en
lunettes, épistaxis, rhinoliquorrhée, anosmie (I) ;
• Etage moyen (rocher) : otorragie, otorrhée,
surdité/vertiges (VIII), paralysie faciale périphérique
(VII), signe de Battle.
• Risque infectieux +++ : méningite et abcès cérébral

• CAT
04/06/2024: neurochirurgie (colmatageTCE_Ass
de Drbrèches).
Trésor KT 18
3. Lésions hémorragiques
• Hématome extradural (4%) :
• Urgence neurochirurgicale extrême.

• Collection sanguine entre l’os et la dure-mère.
• Origine : artérielle ou veineuse (A. méningée moyenne, sinus veineux).
• Drame en 3 temps : perte de connaissance initiale,

intervalle libre, aggravation secondaire.
• Pronostic : rapidité diagnostique et thérapeutique
• CAT : évacuation chirurgicale.
3. Lésions hémorragiques (suite)
• Hématome sous-dural aigu :
• Urgence neurochirurgicale extrême.
• Collection sanguine entre la dure-mère et l’arachnoïde.
• Origine : veineuse (veines cortico-durales).
• Foyers de contusion cérébrale associée.
• Pronostic : très réservé (mortalité proche de 100%).
• Hématome sous-dural chronique :
• Saignement lent, à bas bruit.
• TCE ancien, pouvant dater de plusieurs mois.
• Sujets âgés, éthylique, sous anticoagulants.
• Révélation tardive : confusion, troubles de la marche, déficit
moteur, aphasie, etc.
• Hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique :
• Irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.
• Syndrome méningé (céphalées, raideur de la nuque,
nausées/vomissements, photo/phonophobie).
• Scanner : Classification de Fisher (Grade 0 – 4).
• CAT : symptomatique/Dérivation ventriculaire externe.

4. Lésions encéphaliques
• Commotion cérébrale (perte de connaissance brève).
• Lésions encéphaliques focales :
o Contusion cérébrale : lésion corticale superficielle ;
o Attrition cérébrale : cortex et substance blanche ;
o Hématome intra-parenchymateux.

4. Lésions encéphaliques (suite)
• Lésions encéphaliques diffuses :

o Lésions axonales diffuses ;
o Gonflement cérébral diffus : œdème cérébral (Brain
swelling) ;
o HIC +++ (ventricules et citernes de la base : effacés).
o CAT :
 Neuro-réanimation : sédation/intubation/O2/monitorage PIC.
 Chirurgie : craniectomie décompressive
04/06/2024
(formes réfractaires).
CLINIQUE DU TCE
Evaluation clinique de la gravité du TCE lors du ramassage (phase pré-hospitalière) :
• Doit être rapide, exhaustive et globale (polytraumatisme preuve contraire) ;
• Examen sommaire : Diagnostic et correction des détresses vitales éventuelles
(état hémodynamique et respiratoire) ;
• Etat neurologique : GSG, signes de focalisation, examen de pupilles ;
• Tout TCE en coma est suspect de lésion du rachis cervical jusqu’à preuve
radiologique du contraire.

CLINIQUE DU TCE
1. Anamnèse (phase hospitalière) :
• Données relatives à l’accident (heure précise, circonstances, mécanisme,
notion de décès à bord, etc.) ;
• Evènements survenus depuis l’accident (céphalées, perte de connaissance
initiale ou secondaire, vomissements, convulsions, etc.) ;
• ATCD médicaux (HTA, diabète, pneumopathie) et de prise médicamenteuse
(anticoagulants, anticomitiaux, corticoïdes), alcool et drogue.

CLINIQUE DU TCE
2. Examen locorégional 3. Examen neurologique (référence)
• Plaies ou hématomes du scalp, perte • Score de Glasgow (score moteur) ;

de substance, fracture sous-jacente, • Examen des yeux (pupilles) ;
issue de matière cérébrale ;
• Recherche de déficit ;
• Palpation de la voute embarrure ;
• Recherche de lésions des nerfs
• Ecoulement sanguin ou de LCR ; crâniens, existence de TNV ;
• Examen facial (fractures, • Rechercher des signes d’engagement.
disjonctions).
CLASSIFICATION DE MASTERS
Ouverture des Réponse verbale (1-5) Réponse motrice (1-6) Gravité du TCE
yeux (1-4)
- Volontaire/sur
- Spontanée (4) - Cohérente et - TCE d’allure
commande (6)
- À l’appel ou orientée (5) - Localise la douleur (5) bénigne :
- Mouvement de retrait (4)
au bruit (3) - Confuse (4) GCS : 13 – 15
- Réaction en flexion :
- À la douleur - Inappropriée (3) décortication (3) - TCE modéré :
- Réaction en extension :
(2) - Incompréhensible GCS : 9 – 12
décérébration (2)
- Nulle (1) (2) - Aucune (1) - TCE grave :
- Aucune (1) GCS : ≤ 8
GCS : 3 – 15
CLINIQUE DU TCE
Score de Glasgow-Liège :
• Reflexes du tronc cérébral : • Localisation lésionnelle :
• Fronto-orbiculaire (5) • Diencéphale
• Oculo-céphalique vertical (4) • Diencéphale
• Photo-moteur (3) • Mésencéphale
• Oculo-céphalique horizontal (2) • Protubérance
• Oculo-cardiaque (1) • Bulbe rachidien
• Aucun (0)
GCS-Liège : 3 – 20
CLASSIFICATION DE MASTERS
Groupe I Groupe II Groupe III
Faible risque (≈ 0%) Risque modéré (4%) Risque élevé (29%)
- Patients asymptomatique - Atteinte d’état de conscience dans - Altération de l’état de

- Glasgow 15 les suites immédiates conscience en dehors de
- Absence des signes des - Céphalées progressives toxique
groupe II et III - Drogues/Alcool - GCS < 13
- Histoire d’accident floue - Signes neurologiques
- Comitialités post-accident focaux
- Vomissements - Altération progressive de
- Amnésies post-traumatique l’état de conscience
- Polytraumatisme - Plaie pénétrante
- Lésions faciales sévères associées - Possibilité d’embarrure
- Signes de fracture basilaire
- Lésions pénétrantes
- Age < 2ans ou maltraitance

PARACLINIQUE
• RX standard : lésions osseuses ;
• TDM cérébrale (non injecté) : lésions osseuses, hémorragiques et parenchymateuses.
• Se méfier de TDM précoces (< 6h) : 1/3 de TDM normales sont anormales après 6h.
• Compléter par une TDM du rachis cervical : TVM cervical associé dans 8% de cas.
• IRM cérébrale : lésions axonales diffuses ; Doppler transcrânien ; Echo FAST ;

• Examens neurophysiologiques : EEG, EMG, PSE(potentiels stimulés évoqués).
• Biologie : NFS, glycémie, ionogramme, PH, lactates, PaO2, PaCO2, SjO2, etc.

PARACLINIQUE
• Critères de NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study), proposés en 2017:
• Aident le clinicien à la réalisation d’une TDM au cours de dernières 24 heures (patients ≥ 18 ans ) :
1. Preuve clinique d'une fracture crânienne péjorative : fractures de la base du crane, embarrures et diastasis ;
2. Présence d’un hématome du scalp ;

3. Déficit neurologique : Incluant toute anomalie de l’examen neurologique : déficits moteurs ou sensoriels, anomalie des
nerfs crâniens, altération de la fonction cérébelleuse, de la marche ou de la posture ;
4. Altération du niveau de vigilance :Un score de Glasgow inférieur à 15 ;
5. Comportement anormal : Toute action inappropriée, agitation excessive, inconsolabilité, refus de coopérer, absence de
réponse affective aux questions ou aux événements, ou activité violente.
6. Coagulopathie: hémophilie, secondaire aux médicaments (Coumarine, héparine, aspirine, etc.), insuffisance hépatique ;
7. Vomissements persistants : Projectiles récurrents (≥ 1 épisode) ;
8. Age supérieur ou égal à 65 ans.
La TDM est nécessaire quand au moins un des critères TCE_Ass
04/06/2024 suscités est présent.
Dr Trésor KT 32
PEC THERAPEUTIQUE
1. Monitorage général (minimal) :

• SaO2 (Oxymétrie, SpO2) ;
• Gazométrie ;
• PA invasive/non, PVC, diurèse ;
• Evaluation de la fonction cardiaque (invasive ou non) ;

• Température ;
• Ionogramme sanguin (osmolalité, Na+).

PEC THERAPEUTIQUE
2. Mesures thérapeutiques générales et systématiques (de routine)
• Objectif : maintien d’une homéostasie intra et extra-crânienne.
«normotout» ou «tout normal»
• Les gestes d’urgences obéissent à la séquence A, B, C, D, E
• Guidelines for the Management of Severe TBI 4th Edition, Sept 2016.

PEC THERAPEUTIQUE
A. Airways : liberté des voies aériennes et stabilisation du rachis cervical

• Canule oropharyngée ;
• Ablation de tout corps étranger endobuccal ;
• Mise en place d’un collier cervical ;
• Sonde gastrique ;
• Oxygénothérapie à fort débit ;
• Intubation orotrachéale : d’indications larges.

PEC THERAPEUTIQUE
B. Breathing : ventilation adéquate
• Normoxie: PaO2 ≥ 80 mmHg, SaO2 ≥ 95%
• Normocapnie: PaCO2 = 34 – 38 mmHg
• Vt bas: 8 ml/Kg, PEEP modérée (5-8 cm H2O) risque d’ALI ++
C. Circulation
• Maintien d’une hémodynamique correcte : Normotension, Normovlémie
• Causes d’hypotension : Hémorragie, Polyurie (diabète insipide), Contusion
médullaire
04/06/2024
ou myocardique, sédatifs, etc.
PEC THERAPEUTIQUE
C. Circulation (suite)
• Normotension : PAS ≥ 110 mmHg, PAM ≥ 90 mmHg
(PIC supposée ≈ 20 mmHg) PPC = 60-70 mmHg
• Normovolémie :
o Remplissage vasculaire sous contrôle (PVC) iso-osmotique au plasma (SS à 9‰) ;
o Amines vasoactives si nécessaire (Noradrénaline++) ;
• Correction de l’anémie (Hb< 10 g/dl) et des troubles de l’hémostase (TP < 70%,
plaquettes
04/06/2024 < 100000). TCE_Ass Dr Trésor KT 37
PEC THERAPEUTIQUE
D. Autres mesures générales
1. Analgésie/sédation :
• Avantages :
o Diminution des besoins métaboliques (CMRO2);
o Bonne adaptation à la VM ;
o Contrôler l’agitation et les stimuli douloureux (nociception)
• Moyens : Midazolam + dérivés morphiniques ou Midazolam + Propofol.
o04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT

Curares non systématiques (SDRA, Frissons). 38
PEC THERAPEUTIQUE
D. Autres mesures générales (suite)
2. Surélévation de la tête de 30˚/horizontal: PIC PPC (Réduction des PAVM ++)
• Tête et cou en position neutre (éviction de la compression des VJ / collier cervical,
fixation du tube endotrachéal, etc.).
3. Contrôle de l’osmolalité: «normo-osmolalité»
• Les échanges d’eau au niveau cérébral étant régis par l’osmolalité plasmatique, tout
soluté hypotonique est proscrit ( SG, RL).
• 04/06/2024
Le sérum salé isotonique = solutéTCE_Ass
de choix (290 < osm-plasma < 320 mOsm/KgH2O)
Dr Trésor KT 39
PEC THERAPEUTIQUE
• Traitement étiologique des hyponatrémies: CSWS, SIADH, ISA rarement ;
• Correction des hypernatrémies> 160 mEq/l: par SSI.
4. Contrôle de la glycémie: «normoglycémie»

• Inconvénients de l’hyperglycémie : augmentation de la taille des contusions, aggravation de
l’oedème périlésionnelet de la nécrose tissulaire (seuil de mauvaise tolérance cérébrale = 10
mmol/l).
• Pas de contrôle strict (1,1-1,2 g/l), car:

o Augmentation du taux d’hypoglycémies ;
o Perturbation du métabolisme cérébral du glucose (crise énergétique).
PEC THERAPEUTIQUE
5. Contrôle thermique: «normothermie» 36-37˚C
ACSOS très fréquente 70% (69,5% notre série de 694 AVP) ;
SIRS (cytokines + PNN ) d’où CMRO2 , VSC , PIC , PPC ;
Température de 1˚C métabolisme cérébral de 7-13% Correction de
l’hyper et de l’hypothermie ;
La température doit être contrôlée et l’hyperthermie agressivement traitée.

PEC THERAPEUTIQUE
6. Prévention des convulsions : convulsions CMRO2 PIC
Facteurs de risque de convulsions précoces (≤ 7 j) :
• Convulsions immédiates (1erjour) ;
• Score Glasgow < 10 ;
• TC pénétrant ;
• Embarrure ;
• HED, HSD aigu, HIC ;
• Contusions hémorragiques ;
Produit de choix : Phénytoïne (Phénobarbital).
PEC THERAPEUTIQUE
7. Prophylaxie anti-ulcéreuse (Cushing) : IPP, nutrition entérale précoce ;
8. Prophylaxie de la MVTE : Risque de TVP = 25-54%, d’EP = 20%
• FR: âge, ISS>15, fracture extrémités (score de Caprini).
• HBPM ou HNF (faibles doses) + moyens mécaniques
9. Support nutritionnel précoce : de préférence voie entérale.
10. Prévention des escarres : Matelas à eau, changements de position, talcage,

etc.
PEC THERAPEUTIQUE
3. Indications neurochirurgicales à la phase précoce
• Embarrure ouverte ou déplacée > 5 mm ;
• HED > 10 mm ;
• HSD Aigu avec DLM > 10 mm ;
• Contusion corticale hémorragique avec effet de masse ;
• HIC > 15 ml surtout de la fosse postérieure ;
• 04/06/2024
Hydrocéphalie et indications de DVE.
INSTRUCTIONS AUX PATIENTS AVEC TCE
Mr/Mme, vous avez souffert d’un TCE (ex : type commotion cérébrale).
• Le bilan réalisé aux urgences + votre évolution clinique favorable, nous permettent d’envisager votre retour à domicile.
• La survenue de complications ultérieures ne peut être cependant être totalement exclue.
• Si vous notez l’apparition d’un ou de +++ de ces symptômes : maux de tête persistants ou en aggravation significative,
somnolence, nausées et vomissements, apparition d’une vision double, impression de faiblesse d’un ou de plusieurs
membres ; revenez immédiatement aux CUM.
Nous vous recommandons aussi de prendre les précautions suivantes :
• Éviter de prendre de l’aspirine ou des AINS ces prochaines semaines (sauf indication médicale) ;
• Éviter de consommer de l’alcool ou de conduire le véhicule ;
• Rester accompagné durant les 48 premières heures après votre sortie des CUM.
• Suivi médical
04/06/2024 dans un délai de 2 à 3 jours. TCE_Ass Dr Trésor KT 45
SEQUELLES TARDIVES
• Syndrome subjectif (céphalées, vertiges et nausées);
• Epilepsie ;
• Infectieuses (brèches ostéoméningées) ;
• Hématome sous-dural chronique ;
• Hydrocéphalie.
04/06/2024 46
TCE_Ass Dr Trésor KT
PRONOSTIC

PRONOSTIC

PRONOSTIC

CONCLUSION
• TCE : pathologie neurochirurgicale fréquente et grave (lésion dynamique
et évolutive).
• PEC initiale primordiale pour le pronostic ultérieur ;
• TDM (non injectée) +++ : intérêt diagnostique et suivi des patients ;
• PEC multidisciplinaire : Neuro-réanimation et chirurgie.
• Séquelles fréquentes et parfois lourdes.
• Mortalité importante mais en baisse (progrès : ramassage de blessés,
neuroréanimation et chirurgie). TCE_Ass Dr Trésor KT
04/06/2024 50
TOUJOURS SE RAPPELER :
«No head injury is so serious that it should be despaired or so

trivial that it can be ignored»
Aucun traumatisme crânien n’est trop grave pour désespérer mais
aussi trop bénin pour se permettre de l’ignorer.
Hippocrate 400 Av JC

REFERENCES
• Oddo M, Gasche Y. Prise en charge du traumatisme cranio-cérébral sévère. Rev Med Suisse 2009 ;
5 : 2506-10
• Aesch B, Jan M. Traumatismes crânio-encéphaliques. Encycl. Med chir (Elsevier, Paris),
Neurologie, 17-585-A-10, 1999,14 p.
• Pare A, Laure B, Goga D. Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme
cranio-facial. La Revue du Praticien, juin 2017, no6, p. 271
• Julie C. Prise en charge pré-hospitalière des traumatisés crâniens graves en Haute Corse : état des
lieux sur la gestion des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS).
Médecine humaine et pathologie. 2021. dumas-0340584
• 04/06/2024
Etc. TCE_Ass Dr Trésor KT 52
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Ass Dr KABUYA KABAMBA Trésor

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

• Introduction ; • Description des lésions ;

• Définition ; • Classification de Masters ;

• Etiologies ; • PEC thérapeutique ;

• Rappel anatomique ; • Séquelles tardives ;

• Pathogénie des lésions ; • Conclusion ;

• Pronostic : tributaire de la rapidité et de la qualité de la PEC initiale ;

• Complications/séquelles +++ (problèmes de réinsertion socio-professionnelle).

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 4

• Expliquer la physiopathologie d’un TCE ;

• Connaître les signes radio-cliniques des différentes lésions neurochirurgicales

• Identifier les situations d’urgence et planifier leur PEC ;

• Connaître les principales complications tardives et les séquelles d’un TCE.

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 5

• Ensemble de lésions traumatiques intéressant le crâne et/ou le parenchyme

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 6

• 1,5-6% de l’ensemble de traumatismes (incidence : 150-300 pour 100.000 Hab) ;

• Sujets jeunes et masculins : plus touchés (70%) ;

• 1ère cause de mortalité et de handicap chez les sujets jeunes (≤ 45 ans) ;

• Fardeau financier (PEC charge coûteuse à la phase initiale + gestion de

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 7

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 9

DSC = PPC/RVC PPC=PAM-PIC Courbe Pression-Volume

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 11

Monitorage continu de la SjO2

• Témoins de la souffrance cérébrale (spécifiques) :

• Hypoxie d’origine plurifactorielle (obstruction des VAS, OAP neurogénique, etc.) ;

• CIVD lors d’une attrition tissulaire importante (traumatisme balistique, ATR) ;

• Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques (hypercatabolisme, Sochiartz Barter).

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 14

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 15

• Risque hémorragique +++

• Embarrure, exbarrure et enfoncement.

• Embarrures (levée d’embarrure).

• Risque infectieux +++ : méningite et abcès cérébral

• Urgence neurochirurgicale extrême.

• Drame en 3 temps : perte de connaissance initiale,

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 22

• Commotion cérébrale (perte de connaissance brève).

• Lésions encéphaliques focales :

o Contusion cérébrale : lésion corticale superficielle ;

o Attrition cérébrale : cortex et substance blanche ;

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• Lésions encéphaliques diffuses :

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04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 26

• Plaies ou hématomes du scalp, perte • Score de Glasgow (score moteur) ;

- Patients asymptomatique - Atteinte d’état de conscience dans - Altération de l’état de

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 30

• IRM cérébrale : lésions axonales diffuses ; Doppler transcrânien ; Echo FAST ;

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 31

2. Présence d’un hématome du scalp ;

1. Monitorage général (minimal) :

• Evaluation de la fonction cardiaque (invasive ou non) ;

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 33

2. Mesures thérapeutiques générales et systématiques (de routine)

• Objectif : maintien d’une homéostasie intra et extra-crânienne.

«normotout» ou «tout normal»

• Les gestes d’urgences obéissent à la séquence A, B, C, D, E

04/06/2024 TCE_Ass Dr Trésor KT 34

A. Airways : liberté des voies aériennes et stabilisation du rachis cervical