Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Traumatismes
- Etudiant en neurochirurgie - Documents - Manuel de neurochirurgie -
Campus de Neurochirurgie
Traumatismes crâniens
Les traumatismes crâniens constituent une pathologie grave à cause des complications qu'ils engendrent : mortalité,
séquelles déficitaires neurologiques et psychologiques, épilepsie...
La rapidité de la prise en charge du malade, sans précipitation, doit rester l'objectif premier.
NEUROPATHOLOGIE
Les lésions sont secondaires soit à un contact direct soit à des phénomènes d'accélération - décélération. Les
lésions initiales- isolées ou associées, focales ou diffuses- sont souvent évolutives, entraînant des désordres
secondaires.
1) Scalp : contusions, plaies, hématomes, perte de substance avec un risque d'infection et de choc chez l'enfant.
2) Crâne fracture :
• de la voûte : linéaire, multiple ; embarrure ou enfoncement en balle de "ping-pong" (enfant) pouvant entraîner
une ischémie corticale avec formation d'un foyer épileptogène
• de la base : sans ou avec liquorrhée (brèche ostéo-méningée) avec un risque septique (méningite, abcès) ;
rhinorrhée lorsqu'il s'agit d'un écoulement de LCS par le sinus frontal, ethmoïdal, sphénoïdal, la trompe
d'Eustache, et otorrhée, par le conduit auditif externe. Les lésions du nerf optique (compression osseuse au
niveau du canal optique ou hématome rétrobulbaire) ne sont pas exceptionnelles.
-*éventuellement associée à une plaie cérébrale. Le terme de plaie crânio-cérébrale implique une effraction
cutanée, osseuse et dure-mèrienne.
3) Intracrânien
* Hématome extra-dural
Collection sanguine siégeant entre la table interne et la dure-mère (4 à 7% des traumatismes crâniens), il est présent
dans 20 à 25% des nécropsies des traumatisés crâniens. La rareté chez le vieillard est liée à l'adhérence plus
prononcée de la dure-mère au plan osseux à cet âge.
Origine du saignement : artériel 50% (méningée moyenne antérieure et postérieure) ; osseux (20%), veineux (20%),
diffus 10% (dure-mère,...). Siège : surtout dans les régions temporo-pariétales (branches de l'artère méningée
moyenne, fragilité de l'écaille temporale). L'évolution peut prendre l'allure suraiguë, aiguë (entre 6H et 24H),
subaiguë (entre 24H et 7 jours).
* Hématome sous-dural aiguë : épanchement sanguin situé entre la dure-mère et l'arachnoïde, avec une
association fréquente à des lésions parenchymateuses (contusions, dilacérations,....). La topographie est
habituellement pan- hémisphérique lorsqu'il est aigu ou subaigu. Le saignement est habituellement secondaire à la
rupture de veines "en pont" cortico-durales et d'artères et veines du cortex cérébral en rapport avec un foyer
d'attrition. L'hématome sous dural chronique constitue une entité à part et s'observe habituellement chez le
nourrisson et le vieillard. Signalons les hydromes, collection de LCS siégeant surtout en région frontale, secondaires
à une effraction arachnoïdienne, après un traumatisme grave.
GONFLEMENT CÉRÉBRAL (brain swelling) secondaire à une vasodilatation. Il est précoce et fréquent chez l'enfant.
RDÈME CÉRÉBRAL. Il se définit comme une augmentation de la teneur en eau du parenchyme. Le mécanisme est
complexe : cytotoxique, vasogénique, mixte.
HYDROCÉPHALIE post hémorragique, aiguë ou subaiguë..
ISCHÉMIE, INFARCISSEMENT, NÉCROSE CELLULAIRE
Les masses expansives, l'hydrocéphalie peuvent évoluer vers l'installation d'une HYPERTENSION
INTRA-CRÂNIENNE avec des risques d'ENGAGEMENT.
A distance peuvent apparaître : des accidents infectieux (méningite, abcès), une atrophie cérébrale, une épilepsie
(gliose cicatricielle), une hydrocéphalie normopressive.
Mise en place d'une sonde gastrique permettant d'éviter une inhalation (syndrome de Mendhelson). En cas de
traumatisme de la face l'éventualité d'une migration de la sonde dans la boite crânienne à travers une brèche au
niveau de l'étage antérieur doit être envisagée et la sonde posée par voie buccale.
• CIRCULATION (TA, À) : prise d'une voie veineuse. Prélever du sang (groupe sanguin, bilan biologique,
gazométrie, toxiques, alcoolémie). Perfusion éventuelle de plasma - Ringer- transfusion ? Pose d'une sonde
urinaire.
• yeux
• pupilles : réactives ? anisocorie ? mydriase ?
• nystagmus ?
6 - EXAMEN LOCAL :
• crâne
• préciser la localisation de l'impact
• scalp : plaie superficielle, profonde, hématome ? lésions crâniennes ouvertes ou fermées ?
7 - PARACLINIQUE :
• TDM. Lorsqu'elle est normale et s'il existe des troubles de la conscience, il faut envisager les causes suivantes :
lésions axonales diffuses, méningite, embolie graisseuse, causes générales.
• RADIOGRAPHIE DU CRÂNE, pratiquée en l'absence de TDM : face, profil, Worms, Blondeau en cas de lésions
faciales ; cliché tangentiel en cas de suspicion d'embarrure.
• RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL en dégageant C7-T1 : considérer qu'il existe une lésion rachidienne
jusqu'à l'examen radiologique
• Radiographie du thorax.
• En fonction de la clinique, demander une radiographie des membres, du bassin, une échographie
abdominale,.........
• L'IRM (écho de gradient, axial à TE long avec négativité du T2) visualise certaines lésions non objectivées par la
TDM : cisaillements axonaux, lésions du tronc cérébral.
• La PRISE EN CHARGE du malade est le travail d'une équipe associant : réanimateur, chirurgien viscéral,
orthopédique, radiologue et neurochirurgien.
Pour le malade non gardé en observation : l'entourage doit être informé de la nécessité impérative d'une surveillance
étroite : céphalées, vomissements, somnolence...
HÉMATOME EXTRA DURAL (HED) La perte de connaissance initiale est observée dans 75 % des cas. L'intervalle
libre lucide est retrouvé dans 35 % des cas et une fracture dans 80 %. Classiquement : mydriase homolatérale et
déficit neurologique controlatéral (hémiplégie,...), mais aussi autres syndromes topographiques.
HÉMATOME SOUS DURAL AIGU (HSD) Rarement sans manifestation clinique, les troubles de la conscience
apparaissent précocement avec parfois une aggravation rapide après une phase de stabilisation.
HÉMATOME INTRACÉRÉBRAL Il peut générer des troubles de la conscience, des signes neurologiques en foyer,
suggérer un HED ou un HSD ou être asymptomatique.
FRACTURE DE LA BASE. La présence d'une brèche ostéo-méningée (BOM) doit être recherchée
systématiquement. Le bilan d'une méningite récidivante implique la recherche d'une BOM.
Étage antérieur : la rhinorrhée uni ou bilatérale, immédiate ou retardée, est soit spontanée ou provoquée (malade en
décubitus ventral, tête penchée avec compression des jugulaires). L'ecchymose périorbitaire bilatérale (en lunette)
est évocatrice d'une fracture de l'étage antérieur.
TDM : fenêtres osseuses avec des coupes coronales fines Pneumatocèle ? Nécessité parfois d'une injection
intrathécale de métrizamide.
Étage moyen : l'otorrhée se tarit en général spontanément.(ecchymose mastoïdienne ?)
Une paralysie faciale accompagne souvent une fracture du rocher. Immédiate, elle est de mauvais pronostic
fonctionnel, secondaire, la récupération peut apparaître dans un délai de 3 à 6 mois. Un bilan otologique recherchera
une surdité.
FISTULE CAROTIDO-CAVERNEUSE
Elle s'exprime cliniquement par une exophtalmie pulsatile avec ou sans souffle intracrânien associée ou non à une
dilatation de la veine ophtalmique supérieure. Le diagnostic est établi par l'artériographie. Un ballonnet gonflable
largable supprime la fistule.
• Lésions hémorragiques cortico- sous corticales : anticomitiaux d'action rapide (Dépakine* , Dihydan*)
• Rdème : diurétiques (Lasilix* 0,5 mg/kg à la seringue électrique, Glycérotone per os).
• Les stéroïdes n'ont aucun intérêt.
• Hémorragie méningée : antalgiques non salycilés - repos- parfois PL évacuatrice.
• Traumatisme crânien grave : GCS < 8
• Intubation - Hyperventilation (PCO2 = 25 à 30 mmHg)
• Restauration de la volémie sous contrôle de la PVC
• Tête droite, surélevée de 30°
• Maintien d'un équilibre hydro électrolytique avec une osmolarité normale.
• Gamma-OH* (20 à 40mg/kg/h) ou Benzodiazépines (midazolam, diazépam, flunitrazépam) associé à un
analgésique : Fentanyl* (7 à 10µg/kg/h), Phénopéridine.
• Lasilix* (0,5mg/kg à la SE)
• Pentothal* (10 mg/kg en 30 mn puis 2,5 à 5 mg/kg/h) en présence d'une pression intra crânienne élevée, rebelle
au traitement sus-cité.
• Mannitol* 20% : 0,5 à 1mg/kg IV en présence de signes d'engagement.
• Crise neurovégétative : Largactil * (1 à 2mg/kg/24h) + Phénergan* (1 à 2 mg/kg/24h) + Xylocaïne* (10mg/kg/24
h).
• Nursing.
• Un capteur de pression intracrânienne (PIC) avec un cathéter intraventriculaire permet une soustraction de LCS
en cas d'HTIC.
CHIRURGICAL
EN URGENCE
1 - Plaie du scalp
4- Embarrure
DIFFÉRÉE
NEUROPATHOLOGIE
Aspect : coloration allant du brun noirâtre parfois composé de caillots ou liquide jaune xanthochromique, siégeant
dans l'espace sous dural, localisé à la convexité essentiellement et bilatéral dans 10 à 15 %.
L'HSD est délimité par 2 membranes : une membrane externe épaisse adhérente à la dure mère, riche en vaisseaux
sanguins et en tissu conjonctif, et une membrane interne non vascularisée, fine adhérant à l'arachnoïde.
L'augmentation progressive du volume de la collection génère une HTIC. Rarement l'évolution se fait vers la
résorption spontanée ou la calcification.
PARACLINIQUE
1 - TDM : hypo, hyper ou isodensité (angiographie par voie intraveineuse en cas de doute et en l'absenced'IRM)
sous durale au niveau de la convexité hémisphérique.
2 - Angiographie .
3 - EEG : dépression de l'électrogénèse, inconstante.
TRAITEMENT
Chirurgical : évacuation de la collection.
Médical : réhydratation.
Résultats : 80 % de bons résultats. Récidives possibles.
Traumatismes du rachis
Outre la mortalité qu'ils peuvent entraîner, les traumatismes du rachis génèrent des séquelles fonctionnelles lourdes
avec des conséquences socio- économiques considérables. Aux USA, on estime à 10.000 traumatisés médullaires
graves par an. L'incidence annuelle des traumatisés médullaires est estimée à 2 à 8/100.00 habitants/an. Les
étiologies sont dominées par les accidents de la voie publique suivie des chutes et des accidents de sport.
MÉCANISMES LÉSIONNELS
1 - Traumatisme direct (rare).
2 - Traumatisme indirect : hyperflexion
• hyperextension
• hyperextension + hyperflexion : Whyplash injury
• rotation ou torsion axiale (rare)
• inclinaison latérale
• écrasement ou compression verticale.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les lésions sont souvent associées.
1- LÉSIONS OSSEUSES :
• fracture du pédicule
• fracture du massif articulaire supérieur, inférieur, de l'isthme
• fracture des lames
• fracture des apophyses épineuses et transverses.
• sidération : < à 48 H
• choc spinal (jours, semaines)
• section médullaire complète ou partielle avec attrition
• contusion, hémorragie (hématomyélie), ischémie, nécrose, oedème. Dans la majorité des cas, après des lésions
mécaniques primaires apparaissent (mn, heures) des lésions métaboliques. Elles sont constituées par une
anoxie au niveau de la substance grise centro-médullaire se développant ensuite dans la substance blanche
avec secondairement apparition d'une gliose, une fibrose réactionnelle, des lésions kystiques, une
dégénérescence wallérienne ("second traumatisme").
• kystes arachnoïdiens.
INSTABILITÉ RACHIDIENNE
Elle détermine la présence ou l'éventuelle survenue de signes neurologiques et peut être évaluée en se référant aux
:
• Segment vertébral moyen (Roy Camille) : mur postérieur, pédicules et apophyses articulaires
• Colonnes et arches (Louis). Une antérieure : disco-corporéal ; deux postérieures, articulo-isthmiques. 3 arches :
pédicules et arc neural (lames et épineuses). Une cotation apprécie l'instabilité. Les colonnes comptent pour 1,
les arches pour 0,5, les autres éléments pour 0,25. L'instabilité apparaît à partir de 2.
• Segment mobile rachidien (Junghans), concernant les formations disco-ligamentaires.
Signalons l'instabilité de la fracture en "tear drop" : fragment osseux antéro-inférieur détaché du corps vertébral
généralement associé à des lésions disco-ligamentaires.
FORME TOPOGRAPHIQUE
- Rachis cervical
• fracture de C1 : arcs antérieur et postérieur (Jefferson) ; arc antérieur, postérieur ; unie, bilatérale ; isolée ou
associée à une fracture de C2
• fracture de C2. Fréquente entre 20-30 ans et 60-75 ans
• rarement : luxation occipito - C1 ; entorse, luxation C1- C2, luxation rotatoire C1-C2 .... .
• au niveau du rachis cervical moyen et inférieur les luxations avec fracture et/ou accrochage articulaire sont
fréquentes.
- Rachis thoraco-lombaire : la majorité des fractures du rachis siègent habituellement en T12 - L2 avec une
fréquence élevée de fracture-tassements et de fracture-dislocations. Signalons la fracture de Chance correspondant
à une fracture séparation horizontale du corps vertébral et de l'arc postérieur.
CLINIQUE
1 - INTERROGATOIRE :
En cas d'aggravation secondaire songer à : un déplacement secondaire, un hématorachis, une hernie discale.
Au terme de l'examen, deux situations peuvent être envisagées en n'oubliant pas que le tableau clinique peut être
évolutif :
1 - Soit absence de signes neurologiques.
2 - Soit présence de signes neurologiques - souvent "bigarrés" - déterminés par la topographie lésionnelle :
PARACLINIQUE
1 - Radiographie : face - profil-3/4 . Pour le rachis cervical :
• C6, C7 doivent être absolument vus (abaisser les épaules du malade en tirant sur les bras)
• bouche ouverte ( C2 )
Les tomographies délivrent un rayonnement important et doivent être réservés aux étages rachidiens mal visualisés.
2 - Le scanner rachidien objective les lésions osseuses, une hernie discale, un hématorachis.
3 - IRM : mise en évidence d'une hernie discale, d'une compression de l'axe nerveux, d'un hématorachis, d'une
lésion intramédullaire,d'une avulsion radiculaire, d'une rupture ligamentaire, de kystes arachnoïdiens
post-traumatiques.
4 - Clichés dynamiques en flexion et en extension , réalisés avec grande prudence en présence du chirurgien. Ils
sont indiqués en l'absence de lésions osseuses avec présence de signes neurologiques pour apprécier l'instabilité
d'une lésion ligamentaire. Mise en évidence par exemple d'une entorse "maligne" : augmentation de l'espace
interépineux, diastasis interapophysaire, cyphose, pincement discal antérieur.
5 - Myélographie, à pratiquer en l'absence d'IRM.
L'absence de lésions compressives après un bilan radiologique complet autorise à porter le diagnostic de commotion
ou de contusion médullaire.
TRAITEMENT
En présence de signes neurologiques, en urgence :
• Corticothérapie à fortes doses, à administrer au plus tôt, dans les 24 premières heures. Méthylprednisolone : 30
mg/kg en bolus en 15 mn puis 5,4 mg/kg/h pendant 23 heures. Les Lazaroïdes sont en cours d'évaluation.
• Lésions instables, sténose canalaire. En fonction du type de lésions.
1 - Réduction. Rachis cervical : Traction par fronde, étrier (Crutchfield, Gardner), halo. Les tractions sont
contre-indiquées dans les fractures - luxations à grand déplacement, les fractures comminutives avec fragment
intracanalaire et les transections disco-ligamentaires. Elles doivent être pratiquées en extension dans les
accrochages articulaires et en flexion dans les "Tear drop".
Rachis dorso-lombaire : Réduction en lordose (Böhler). En cas d'accrochage articulaire, les manoeuvres en
lordose sont proscrites à cause du risque de sténose du canal vertébral.
2 - Recalibrage du canal : décompression et libération des structures nerveuses (laminectomie, esquillectomie,
.....).
3 - Stabilisation : ostéosynthèse associée ou non à une greffe ou traitement orthopédique (minerve,....).
• Lésions stables avec éléments compressifs :
• lésions instables :
1 - réduction
2 - stabilisation :
• ostéosynthèse associée ou non à une greffe
INDICATIONS
Rachis cervical
C1 : Jefferson : minerve
C2 : les techniques font appel aux méthodes chirur -gicales et orthopédiques (minerve avec appuis sternal,
occipito-mentonnier et bandeau frontal pendant 3 à 6 mois). A titre indicatif le schéma ci - dessous a été proposé
(Autrique) :
• fracture type 1 : pas de traitement. Type II, trait OBAV : laçage C1-C2 première manière (souvent échec) ;
horizontal ou OBAR : vissage direct. Type III : laçage. Chirossel propose une ostéosynthèse en
"compression-détraction" sur les arcs postérieurs de C1 et C2. La compression peut être obtenue avec des tiges
crochets (Knodt, Apofix). Un greffon est inséré entre C1 et C2.
• isthmique : vissage par voie postérieure
• en cas d'instabilité C2- C3 : abord antérieur du disque puis pose d'un greffon.
• Pseudarthrose : greffe postérieure ou antérieure.
Moyen et inférieur
Rachis thoraco-lombaire . En cas de lésions instables : abord postérieur (ou postéro-latéral élargi) ou antérieur
(greffe). Réduction. Ostéosynthèse (Diapason, CCD, Roy Camille...). Lors de traitement orthopédique, confection
d'un corset plâtré de type Böhler.
PRONOSTIC. Il est difficile à formuler. On peut attendre 3 jours pour l'ébaucher puis 3 mois avant de le fixer en
sachant que les lésions complètes d'emblée sont de mauvais pronostic. L'on est en droit aussi d'être plus pessimiste
pour les lésions à l'étage thoracique qu'en cervical ou lombaire. Pour les tétraplégies, le profil évolutif suivant peut
être envisagé (Chabannes) : 50 % de décès en phase aiguë ; si le déficit est complet, 1/3 évoluent vers un mode
incomplet ; lorsqu'il est incomplet, la moitié évoluent vers une amélioration. En ce qui concerne les troubles génito-
sphinctériens : la grossesse est possible, de même qu'une érection réflexe.
COMPLICATIONS TARDIVES
1 - Escarres : nursing à commencer dès les premières heures. Malade installé sur un matelas à eau.
Changement de posture toutes les 3 heures.
Éviter les points de pression. -
Massage trophique pluriquotidien par pétrissage circulaire.
Arceau au dessus des jambes.
Sonde urinaire.
- Inspection quotidienne de la peau (érythème ? phlyctène ? nécrose cutanée ?). La peau doit être sèche et propre.
- Traitement de l'escarre constituée : préserver le bon état général - régime hypercalorique - excision des tissus
nécrotiques jusqu'à la limite des tissus saignants - déterger et nettoyer la plaie - aider à la cicatrisation (solution,
pommade,...) - envisager la chirurgie reconstructrice.
2 - Prévenir les phlébites par les anticoagulants.