SERVICE DE NEUROLOGIE

TUMEURS
CEREBRALES
Dr. TRAORE M
DES DE NEUROLOGIE
CHU IGNACE DEEN
12/01/2023
 OBJECTIFS

1. Définir une tumeur cérébrale

2. Reconnaitre les signes révélateurs

3. Reconnaitre une tumeur cérébrale à l’imagerie

4. Planifier une PEC

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 PLAN
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels
II. Classification
III. Diagnostic
IV. Complications
V. PEC
Conclusion
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 I. GÉNÉRALITÉS
1. DÉFINITION

Tumeurs cérébrales (TC) croissance de cellules anormales aux

dépens des structures tissulaires intra ou extra cérébrales.

Les TC cancéreuses (malignes) ou non (non malignes) et Peuvent

affecter la capacité du cerveau à fonctionner normalement.

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 I. GÉNÉRALITÉS
2. INTÉRÊT
 Epidémiologique: Rareté relative, Problème de SP
 23 770 nouveaux cas et 16 050 décès estimée en 2016
 Diagnostic: Clinique, Imagerie cérébrale, biopsie ( type
histologique)
 Thérapeutique: Chirurgie + Radio/Chimio/Immunothérapie
 Pronostic: Réservé et dépend du type histologique
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 I. GÉNÉRALITÉS
3. RAPPELS:
Histoire naturelles des TC

On distingue:

 Néoplasies extra-parenchymateuses : dépriment l’encéphale

sans l’infiltrer, bénignes et aspect clinique lentement évolutif

 Néoplasies intra-parenchymateuses : malignes, destructrices et

envahissantes, produisant un syndrome rapidement déficitaire.
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 II. CLASSIFICATION
 TUMEURS PRIMITIVES:
 Se développent directement au dépend du tissu cérébral

 Diagnostic de certitude histologique d'un fragment tumoral après

biopsie stéréotaxique ou lors d'un geste d'exérèse.

La classification utilisée est celle de l'OMS qui distingue les tumeurs en fonction
de leur cellule d' origine et de leur grade de malignité

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 Classification histopronostique de l'OMS des TC primitives.

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 II. CLASSIFICATION
 MÉTASTASES OU TC SECONDAIRES

 Les métastases cérébrales peut être retenu sur :

o les caractéristiques de l' IRM

o Présence de cancer systémique connu, évolutif avec d'autres

localisations métastatiques.

 Les cancers du poumon et du sein moitié des métastases cérébrales,

loin devant les cancers du rein, de l'appareil digestif et des mélanomes

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 II. CLASSIFICATION
 Selon la topographie:
T. Hémisphériques T. de la fosse postérieur T. de la région sellaire
Chez l’enfant: Adénomes hypophysaires:
• Astrocytome
• Astrocytome du cervelet • adénome a prolactine,
• Astrocytome anaplasique • Médulloblastome du
cervelet • adénome somatotrope
• Glioblastome
• Ependymome du IV • micro adénome
• Méningiome ventricule
• Oligodendrogliomes • Gliome du tronc cérébral corticotrope
Chez l’adulte:
Lymphome cérébral • Adénome non secrétant
• • Neurinome de
l’acoustique • Craniopharyngiome
primitif
• Hémangioblastome du
• Métastases cervelet métastases

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 III. DIAGNOSTIC
1. SIGNES EVOCATEURS
 Syndrome d'hypertension intracrânienne (HIC)
 Céphalées typiquement matinales;
 Vomissements;
 Œdème papillaire au fond d'œil
 Diplopie par atteinte du nerf III ou parfois sans valeur localisatrice.
 Chez le nourrisson Macrocrânie, Tension de la
fontanelle ant., disjonction des sutures et regard en soleil
couchant

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 III. DIAGNOSTIC
1. SIGNES EVOCATEURS
 Crises d'épilepsie

 Crise épileptique partielle ou généralisée révélatrice de 20 à 40 % des TC

 Plus fréquente pour les tumeurs corticales et d'évolution lente (gliome

de bas grade, méningiome).

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 III. DIAGNOSTIC
1. SIGNES EVOCATEURS
 Déficits focaux
 Par compression ou infiltration du parenchyme cérébral par la tumeur

 Déficit est aggravé en cas d'œdème vasogénique tumoral associé

 Mode d'apparition est généralement rapidement progressif, s'étendant

« en tache d'huile».

 Son type dépend de la topographie tumorale.

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 PRINCIPAUX SIGNES DÉFICITAIRES
Cortex prérolandique ou capsule interne
Déficit moteur et syndrome pyramidal controlatérale

Trouble sensitifs Lobe pariétal ou thalamus

Hemianopsie( quadranopsie) homonyme Lobe occipital ou radiations optiques
latéral controlatérales
Syndrome frontal Lobe frontal

Trouble du langage Lobe frontal ou temporal de l’hémisphère

dominant
Apraxie idéomotrice ou ideatoire Lobe pariétal de l’hémiphère dominant
Syndrome de l’hémisphère mineur Lobe pariétal de l’hémisphère mineur

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 III. DIAGNOSTIC
1. SIGNES EVOCATEURS
 Troubles cognitifs
 Syndrome confusionnel ou démentiel si lésions multiples (métastases)
ou étendues (gliome infiltrant ou lymphome cérébral).
 Syndrome frontal (tumeur frontale),
 Troubles de la mémoire (tumeur du corps calleux).

 Troubles de l'équilibre et atteinte des nerfs crâniens

Ataxie cérébelleuse : tumeur du cervelet.
Atteinte multiple des nerfs crâniens : tumeur du tronc cérébral.

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 III. DIAGNOSTIC
2. IMAGERIE CÉRÉBRALE
 Repose surtout sur l’IRM Cérébral

 Recherche une anomalie de signal due à la tumeur: siège, limites

 Prise de contraste après injection vascularisation de tumeur

 Importance de l’œdème péritumoral et l’effet de masse

Séquences de Spectro et l’ IRM diffusion type de tumeur

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  TDM Glioblastome temporo-occipital Droit
o TDM sans et après injection iodée.
Lésion intracérébrale infiltrante
temporo-occipitale droite, mal
limitée, spontanément hypodense.

o Après injection, rehaussement

annulaire irrégulier et épais. Nécrose
centrale, œdème péri-lésionnel et
effet de masse important sur le
carrefour ventriculaire droit
A. TDM sans injection. B. TDM après injection.

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  IRM Glioblastome temporo-occipital Droit
o IRM en séquences axiale T2 et T1
axiale, sagittale et coronale après
injection de gadolinium.
o Lésion infiltrante hypersignal en T2
entourée d‘œdème, nécrosée en son
centre (nécrose : hypersignal T2 et
hyposignal T1 ).
o Après injection, rehaussement
annulaire, épais et régulier.

A. Axial T2. B. Axial T1 après injection. C. SagittaT1 après injection. D. Frontal T1 après injection.
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  IRM D’UN MÉNINGIOME FRONTOTEMPORAL DROIT
o IRM, séquence axiale T1 après
injection de gadolinium.

o Lésion extra-cérébrale, refoulant

l'hémisphère, bien limitée, à base
d'implantation large sur la convexité,
prenant le contraste de manière
intense et homogène (flèche en
gras).

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  MACRO-ADÉNOME HYPOPHYSAIRE (> 1 Cm)
o IRM, séquence frontale T1 après
injection.

o Lésion à développement intrasellaire

et à extension suprasellaire, en
forme de « bonhomme de neige »
ou de « 8 » (forme liée à la
constriction du diaphragme sellaire)

o Prenant le contraste de manière

homogène.

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 III. DIAGNOSTIC
3. Bilan à la recherche d’une autre lésion tumorale

Radio du thorax, TDM thoraco-abdomino-pelvien, PET Scan

4. Anatomopathologie:

biopsie stéréotaxique guidée par neuro-navigation avec examen

anatomopathologique extemporanée affirme le Diagnostic et le
type histologique

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 III. DIAGNOSTIC
5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Abcès cérébral (prise de contraste annulaire)

 Tuberculome (tuberculose active ou antécédent de TB)

 Toxoplasmose (Immunosuppression, VIH)

 Hématome sous dural chronique

 Volumineuse malformation artério-veineuse

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 IV. COMPLICATIONS
1. Hémorragie intratumorale
o Plus fréquente avec certains types les tumeurs (métastases de mélanome
ou de cancer du rein)
o Prise le plus souvent pour un hématome cérébral
o IRM cérébrale à 6 semaines devant une hémorragie parenchymateuse
spontanée tumeur sous-jacente masquée par les signes aigus de
l'hémorragie .

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 IV. COMPLICATIONS
2. Œdème cérébral :
o A prédominance péri-tumorale,
o Peut intéresser tout un hémisphère voire les 2.
o Prédomine sur la substance blanche

3. Hydrocéphalie
o Par blocage des voies d’écoulement du LCR H. non communicantes

o Par trouble de la réabsorption du LCR H. communicante

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 IV. COMPLICATIONS
4. Engagements cérébral: 5 types :
o Hernie cingulaire sous la faux du cerveau
o E. diencéphalique à travers la tente du cervelet,

o E. temporale(T5) au niveau de la fente de BICHAT

o E. du mésencéphale et du cervelet vers le haut à travers le foramen

ovale, au niveau de la fente de BICHAT

o E. des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital

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 IV. COMPLICATIONS
4. Méningite tumorale
o Résulte de l'extension aux espaces sous-arachnoïdiens d'une TC primitive
ou métastase méningée d'un cancer systémique.

o Cliniquement : paralysie d'un ou plusieurs nerfs crâniens, douleurs

rachidiennes + radiculopathies et/ou aréflexie, des troubles de l'équilibre,
des céphalées, une atteinte des fonctions cognitives

o PL = présence de cellule tumoral dans le LCS

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 IV. PRISE EN CHARGE
 BUT:
Soulager les symptômes et diminuer la pression sur le cerveau
 MOYENS:
o Chirurgie
o Radiothérapie
o Chimiothérapie
o Immunothérapie
o Traitement adjuvant
o Soins palliatifs
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 IV. PRISE EN CHARGE
 MOYENS :

1. Chirurgie:
o L'élimination des tumeurs par la chirurgie offre la possibilité d'une

chimiothérapie et radiothérapie locales.

o la chirurgie à elle seule ne peut éradiquer toutes les cellules

cancéreuses et sa combinaison à d'autres traitements tels que la

chimiothérapie et la radiothérapie est donc systématiquement adoptée

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 IV. PRISE EN CHARGE
 MOYENS :
2 . Radiothérapie:
o Elle pénètre plus profondément dans les tissus,
2

o Dégrade l'ADN et tue les cellules tumorales du cerveau infiltrées qui

ne peuvent pas être retirées chirurgicalement.
2

o La Radiothérapie à haute énergie, la Protonthérapie et la

Radiochirurgie au couteau gamma, 3 pples formes de
radiothérapie , qui peuvent prendre la forme d'une radiothérapie
cérébrale complète ou d'une radiothérapie localisée
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 IV. PRISE EN CHARGE
 MOYENS :
3. Chimiothérapie: Elimine les cellules tumorales par divers
mécanismes :

o Destruction préférentielle des cellules cancéreuses qui prolifèrent plus

rapidement,

o Blocage d'une voie de signalisation spécifique,

o Epuisement des nutriments essentiels à la croissance cellulaire

o ou Ciblage du microenvironnement tumoral ou des vaisseaux sanguins

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 IV. PRISE EN CHARGE
 MOYENS :
3. Chimiothérapie:
o Traitement localisé telles que l'implantation de plaquettes de
carmustine dans la cavité de résection laissée par la chirurgie .

o Traitement systémique: comprennent le témozolomide administré

par voie orale qui peut diffuser à travers la BHE est un agent alkylant
qui tue les cellules cancéreuses..

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 IV. PRISE EN CHARGE
 MOYENS :
4. Immunothérapie

 Avastin (bevacizumab) est un anticorps monoclonal humanisé

recombinant pour traiter les glioblastomes récurrents.

 Le mécanisme d'action du bevacizumab consiste à inhiber la croissance

néo-vasculaire via le blocage de VEGF-A.

 En conséquence, le bevacizumab priverait la tumeur d’oxygène et d’autres

nutriments, entraînant la mort des cellules tumorales .
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 5. Traitements adjuvants
 Corticothérapie :
 corticoïdes oraux : méthylprednisolone (Médrol®), prednisolone
(Solupred®), Prednisone (Cortancyl®)

 ou parentéraux : méthylprednisolone hémisuccinate (Solumédrol®)

 Action anti-tumorale propre (lymphome cérébral primitif),

 Agit essentiellement sur l'œdème péritumoral et permet ainsi une

réduction de l‘HIC
 Attention aux contres indications et effets sécondaires

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 5. Traitements adjuvants
 Traitement antiépileptique

 A titre prophylactique en période péri-opératoire (15 jours après la

chirurgie en l'absence de crise pré-thérapeutique) et chez les patients
ayant présenté une crise inaugurale ou continuant à souffrir de crises
itératives.

 Pas indiqué au long cours chez les patients qui n’ont pas présentés de
crise.

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 5. Traitements adjuvants
 Traitement antiépileptique

les médicaments les plus fréquemment utilisés en première intention et en

monothérapie sont :
 le lévétiracétam (Keppra®)
 l'acide valproïque (Dépakine®)
 la lamotrigine (Lamictal®)
 et la carbamazépine (Tégrétol®)

En cas de chimiothérapie envisagée on privilégiera les agents non inducteurs

enzymatiques.
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 5. Traitements adjuvants
 Autres traitements symptomatiques

 Divers traitements peuvent être nécessaires au cours de l'évolution

d'une tumeur cérébrale Maligne :
o antidépresseurs
o anxiolytiques
o anticoagulants
o antalgiques
o antiémétiques
o protecteurs gastriques ...
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 6. Soins Palliatifs

Après plusieurs lignes de chimiothérapie, la tumeur peut récidiver ou pour

suivre son évolution, on est alors amené à décider collégialement l'arrêt des
traitements oncologiques pour poursuivre un traitement de confort.

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 V. PRONOSTIC
 Le taux de survie à cinq ans des TC primitives est de 33,4%, bien
qu'il varie beaucoup selon les types de tumeurs:

 100% pour l’astrocytome pilocytique,

 58% pour l’astrocytome de bas grade,

 11% pour l’astrocytome anaplasique et

 1,2%. pour glioblastome.

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 V. PRONOSTIC
 Les facteurs pronostiques associés à de meilleurs résultats:

 âge inférieur à 40 ans,

 tumeur de moins de 6 cm de diamètre maximum,

 tumeur ne traversant pas la ligne médiane du cerveau,

 sous-type histologique (oligodendrogliomes ou types mixtes)

 absence déficit neurologique avant la chirurgie.

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 CONCLUSION
La PEC des TC coûtent des milliards de dollars dans le monde et,
malgré un traitement multimodal, leur pronostic n'est toujours
pas satisfaisant et ne compte que quelques mois d'espérance
de vie. Ces tumeurs sont difficiles à atteindre par voie
systémique en raison de la présence de la BHE. Un traitement
localisé peut contourner la BHE et délivrer une quantité plus
élevée de médicament dans la tumeur.
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 RÉFÉRENCES
1. COLLÈGE DES ENSEIGNANT EN NEUROLOGIE, 4ème Edition. Item 296 - Tumeurs
intracrâniennes. ECN 2016-2018.

2. NICOLAS DANZIGER, SONIA ALAMOWITCH. Neurologie, 7ème édition actualisée.

Collection Med-line. 2012.

3. NICOLAS DANZIGER, SONIA ALAMOWITCH. Neurologie, 3ème Edition. Collection

Med-Line. 2003.

4. VINCENT REINA. IFSI Charles Foix. Cour s: Tumeurs Cérébrale. Le 22/09/2009.

41
Merci de votre
Attention
42