Tumeurs cérébrales

Vincent REINA,
IFSI Charles Foix
Le 22/09/2009
 Épidémiologie

• Distinguer tumeurs cérébrales primitives et secondaires

(métastases)
• Métastases:
tumeurs cérébrales les plus fréquentes
50% des tumeurs cérébrales de l’adulte
Poumons, rein, sein, mélanome et prostate
Toujours de mauvais pronostic…
• Tumeurs cérébrales primitives :
 Malignes (gliomes, …) ou bénignes (méningiomes,…)
 Classification histologique: TC
primitives
 Gliomes
Astrocytomes, oligodendrogliomes, mixtes : oligo-astrocytome
Tumeurs épendymaires
Tumeurs des plexus choroïdes
 Tumeurs non gliales
Tumeurs neuronales et glioneuronales : Neuroctytome central,
gangliogliomes, gangliocytomes, DNET…
Tumeurs embryonnaires : PNET(dont médulloblastome)
neuroblastomes
Tumeurs pinéales : pinéaloblastome, pinéocytome
Tumeurs méningées et mésenchymateuses
Tumeurs hématopoïétiques : lymphomes, leucémies
Tumeurs des nerfs crâniens
Tumeurs hypophysaires
 Kystes Dermoïde, épidermoïde
 Épidémiologie
TUMEURS CÉRÉBRALES MALIGNES PRIMITIVES
22500 cas / an

TC primitives
GLIOMES MALINS AUTRES
malignes : 70% soit 14 000 cas / an 30%

GLIOBLASTOMES(Grade IV)
Pronostic très sombre… 70%, 9800 cas / an
MS 12-15 mois.

ASTROCYTOMES ANAPLASIQUES
(Grade III)
10-15% , 1500 cas / an
QuickTime™TIFFet un(LZW) MS 2-5 ans.
sontdécompresseur
requis pour visionner cette image.

OLIGODENDROGLIOMES ET
OLIGOASTROCYTOMES
ANAPLASIQUES(Grade III)
10%, 1400 cas / an
MS 2-5 ans.
Classification OMS des TC
primitives malignes.
Épidémiologie
GLIOMES MALINS
•Tumeurs ASTROCYTAIRES
•GFAP +++, Olig 2 +/-
Astrocytome pilocytique (I)
Astrocytome diffus (II)
Atrocytome anaplasique (III)
GBM
•Tumeurs OLIGODENDROGLIALES
•Olig 2 +++
Oligodendrogliome diffus (II)
Oligodendrogliome anaplasique
(III) OLIGOASTROCYTAIRES
•Tumeurs
Oligoastrocytome diffus (II)
Oligoastrocytome anaplasique (III)
 Méningiomes intracrâniens
• 15-20% des TC Primitives
• Autopsie 1 à 1,5%
• 90% sont sus-tentoriels
• APC, moelle, sinus de la face
• 2F pour 1H
• 95% sont bénins…
… mais ne sont jamais
anodins.
 Tumeurs des nerfs crâniens
• Schwannomes:
Angle ponto-cérebelleux (APC)
Toutes paires crâniennes (sauf I, II)
C. Schwann
F. Kystique
Multiple : penser NF2

Naît CAI
Limite antérieure = Facial
 « cornet de glace »
pdc hétérogène
 Tumeurs hypophysaires
• 10% des TC primitives
• Anté-hypophyse, le plus souvent
adénomes hypophysaires (bénins)
• Signes classiques d’HIC
• Signes d’hypersécrétion hormonale
(acromégalie, hyperprolactinémie,
maladie de Cushing)
• Signes visuels
• Traitement médical, traitement
chirurgical
QuickTime™
décompresseur TIFF et(non
un compres
sont requis pour visionner cette im
 Clinique

HIC

3 tableaux cliniques Déficit neurologique

non exclusifs en tâche d’huile

Épilepsie partielle
et/ou généralisée

… Parfois coma ou mort subite par engagement (historique…)

 HIC
(Hypertension intra-crânienne)

Les premiers signes d’HIC sont des :

•Céphalées (prédominance matinale! Elles peuvent manquer chez
l'enfant!)
•Vomissements (sont brutaux en 'jet' et soulagent les céphalées)
•Troubles visuels (diplopie et œdème papillaire), ++ éclipses visuelles
•Bourdonnements d’oreilles.

L’apparition de :
•Crises comitiales
•Troubles du comportement
•D’une somnolence
•D’une raideur de nuque

•Doit faire craindre un engagement et une aggravation brutale

catastrophique.
 Déficit neurologique
• Parfois très discret: lâchage d’objet, faiblesse
 moteur ou sensitif
 évolue à bas bruit, s’aggrave
• Parfois beaucoup plus franc
 hémiparésie voir hémiplégie, syndrome pyramidal
 controlatéral à la lésion
 aphasie
troubles visuels: diplopie (III, IV localisateurs, VI non
localisateur)
 atteinte des NC: tronc cérébral
• Dépend du siège de la lésion
S’aggrave et s’étend progressivement avec l’extension tumorale:
En « tâche d’huile »
 Épilepsie

• Crises partielles ou généralisées

• Partielles sont localisatrices
• Épilepsie généralement signe de mauvaise tolérance cérébrale
Risque vital: engagement

QuickTime™ et un
décompresseur TIFF (non compressé)
sont requis pour visionner cette image.
 Gliomes: 2 tableaux cliniques
différents
 Gliome de bas grade  Glioblastome (de novo)

20 - 45 ans 45-70 ans

25-30% gliomes adulte 70% TC malignes
primitives
Infiltration progressive
Méd survie :12 - 15 mois
Transformation
anaplasique
inéluctable : médiane 8
ans
 G. haut grade
 Imagerie
• IRM indispensable +/-scanner (souvent fait avant)
• IRM:
 fait le diagnostic de TC
 permet de fortement suggérer le diagnostic exact
 précise la localisation exacte de la lésion et ses rapports
avec les structures voisines( zone éloquente, vaisseaux…)
 séquences T1, T1 gado, T2, T2Flair, T2 *, spectro, perfusion
 coupes axiales, sagittales, coronales

• CI° à l’IRM:
Claustrophobie, PM, certains clips chirurgicaux anciens
implants oculaires
À VÉRIFIER ABSOLUMENT!
 Imagerie
• Scanner souvent fait avant IRM
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien:
Si suspicion métastase
Recherche primitif

• Artériographie cérébrale
Très rarement
En préop de certains méningiomes
Visualisation vascularisation
Parfois embolisation
 Biologie/ autres explorations

• Bilan préopératoire
• Recherche foyers infectieux
• Dosage hormonaux hypophysaires (tumeurs
hypophysaires)
• Marqueurs tumoraux (métastase suspectée)
• Calcémie
• Champ visuel, acuité visuelle

• Consultation anesthésie
 Diagnostics différentiels: image en
cocarde…

Métastase
Abcès
Glioblastome
Ischémie
Contusion
Démyélinisant
Radionécrose / résorption d’hématome
 Stratégie de prise en charge
•Prise en charge symptomatique
•Prise en charge diagnostique
•Prise en charge thérapeutique (chir ; radio ;
chimio

•Les suites d'intervention ; surveillance

•L'information aux familles

 PEC symptomatique
•Hydrocéphalie: valve,
ventriculocysternostomie
•HTIC: chirurgie, corticothérapie
•Epilepsie: chirurgie, antiépileptiques
•Endocrino: substitution
 PEC diagnostique
-Eléments de présomption….
mais diagnostic histologique !
-Biopsie (Stéréotaxique) et examen
anatomopathologique
-Exérèse chirurgicale et examen 3 situations:
extemporanné

Quasi certitude Forte présomption incertitude

TTT Probabiliste Biopsie

TTT Spécifique
Histo Extemporannée

Adaptation TTT perop TTT Spécifique

…Vérif Histo
Biopsie stéréotaxique
Biopsie stéréotaxique
 Traitement curatif/palliatif

-Chirurgie : exérèse complète

-Radiothérapie
-Chimiothérapie : effet indésirables !

Association de traitement ++

Efficacité…
 Chirurgie

• Haute technicité
• Anesthésie générale… le plus souvent!
• 4 temps:
 cutané et musculaire
 osseux: « trépanation » ancienne, volet osseux
 intradural et intraparenchymateux: exérèse proprement dite,
Microchirurgie et microscope opératoire
 fermeture
• Gliomes de bas grade: chirurgie évéillée…pour le temps intra
parenchymateux

Toujours périlleux, jamais anodin, et ce à tous les moments de

l’intervention…
Temps cutané
Temps osseux
Temps intra-dural
Fermeture
 Surveillance
• Réveil:
 Conscience, examen neuro (déficit non pré-existant?..)
FC, FR, T°c,Sa02
ECG, RP
Généralement 24h en soins intensifs puis retour en salle
• En salle:
Conscience, Examen neurologique
T°c, cicatrice (infection++++ risque de MÉNINGITE
post opératoire J3-JX)
FR, FC, Sa02, ECG: risque EP
Autre si FDR de décompensation d’une comorbidité
(Cardiopathies, artériopathies, diabète, Insuff surrénale
ou hormonale autre)
• Surveillance des TRAIMENTS POST OPÉRATOIRES+++
 Coticothérapie

• Souvent IV fortes doses jusqu’à J5 J7 post-op

• Décroissance très progressive et relais per os
• Encore, décroissance très progressive
• Surveiller glycémie, iono (Na+, K+), PA
• Surveiller diabétiques+++
• Supplémentation K+ et vitamino calcique
• Protecteur gastrique
• Surveiller l’interne
• Solumédrol IV, cortancyl, solupred po
• Diffu K, mopral, inipomp.