COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES DU VIH

Présenté par Dr Alhassane SALL:

D.E.S Neurologie

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 OBJECTIFS

1- Définir les complications neurologiques du VIH

2- Décrire les caractéristiques cliniques des
complications neurologiques du VIH

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 PLAN

Introduction II-Etude clinique

I-Généralités 1-Atteintes cérébrales au cours du VIH

1-Définition 2-Atteintes médullaires au cours du VIH

2-Intérêts 2-Atteintes neuromusculaires au cours du VIH

3-Rappel anatomique du SN III-Traitement

4-Physiopathologie du Neuro- 1-But

VIH 2-Moyens

Conclusion
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 INTRODUCTION

Affections neurologiques sont fréquentes et surviennent

à tous les stades de l’infection à VIH.
Infection par le VIH est une maladie virale chronique
qui affecte le système immunitaire rendant l’organisme
vulnérable à long terme aux maladies .

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 I- GENERALITES

1- Définition

CNVIH immunodépression causée par :

-VIH ;

- Infections opportunistes

- Traitements ARV.

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 I- GENERALITES
2- INTERETS

 Épidémiologique  25,4millions ont eu

Fréquentes et variées
accès à la thérapie
ONUSIDA 2020:
 38millions de personnes vivent avec antirétrovirale
le VIH dans le monde
 1,7millions nouveau cas
 690 000 sont décédées

dans le monde
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 I- GENERALITES

2-INTERETS

Diagnostique: clinique et paraclinique

Thérapeutique : varie selon les complications

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 I- GENERALITES
3-RAPPEL ANATOMIQUE DU SN

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I- GENERALITES

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 I- GENERALITES

Histoire Naturelle:
4 phases : -Syndrome : grippal ,
 Primo-infection : rétroviral aigu.
-Durée: 15j-2 mois. asymptomatique +
adénopathies.
Clinique : Fièvre;
Courbatures, Adénopathies,
Diarrhées, Eruptions
cutanées

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 I- GENERALITES
• Phase asymptomatique:

- Dure 2 à 5 ans et laisse la place à une phase

d’activation

Adénopathie ˃1cm

Lymphocytes CD4 chutent lentement et régulièrement.

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 I- GENERALITES

• Phase symptomatique:
- Dure 5 à 10 ans
- Chute rapide des Lymphocytes T CD4+
(500-200 cellules par mm³)
- Perte progressive de poids
- Fatigue extrême

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 I- GENERALITES

• Phase d’immunodépression

- Infections opportunistes

- TCD4 ˂ 200mm³
- Système immunitaire devient faible

- Apparition des complications neurologiques

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 II-Etude clinique

Examens complémentaires
 Imagerie cérébrale
 IRM ou Scanner cérébral
Rx pulmonaire
 Ponction lombaire + Analyse du LCS
 Contexte infectieux
 Imagerie cérébrale normal
 Electroneuromyogramme

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 II-Etude clinique
 Bilan biologique
 Numération et Formule Sanguine (NFS),
 SRV,
 Dosage des transaminases,
 Numération des CD4,
 Charge virale,
 Sérologie de la syphilis (TPHA, VDRL),
 Sérologie de la toxoplasmose, crachat BAAR

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 II-Etude clinique
Diagnostic
Biologique:+++
Direct:
- Détection de l’Ag P24: 3 à 5 j après le contage
- Détection des acides nucléaux viraux: PCR
- Mesure de la charge virale
Indirect
- Test ELISA=Ac IgG et IgM (22 à 26 j après le contage)
- Western Blot = confirmation
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 II-Etude clinique
Diagnostic clinique: Classification OMS de l’infection
à VIH (révision 2007)
Stade clinique 1 • Patient asymptomatique
• Adénopathies persistantes généralisées

• Perte de poids < 10% du poids corporel

• Zona (au cours des 5 dernières années)
Stade clinique 2 • Manifestations cutanéo-muqueuses mineures (dermite
séborrhéique, prurigo, ulcérations buccales, chéilite angulaire,
atteinte fongique des ongles)
• Infections récidivantes des voies aériennes supérieures
• Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel
• Diarrhée chronique inexpliquée> 1 mois
• Fièvre prolongée inexpliquée > 1 mois
Stade clinique 3 • Candidose buccale persistante (muguet)
• Leucoplasie chevelue buccale
• Tuberculose pulmonaire au cours de l'année précédente
• Infection bactérienne sévère
• Stomatite ulcérée nécrosante aigue
• Anémie persistante (Thb < 8g/dL)

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 II-Etude clinique
Diagnostic clinique: Classification OMS de l’infection
à VIH (révision 2007)
• Syndrome cachectisant dû au VIH
• Pneumocystose
• Pneumonie bactérienne récurrente sévère
• Toxoplasmose cérébrale
• Cryptosporidiose avec diarrhée > 1 mois
• Cryptococcose extra pulmonaire
Stade clinique 4 • Cytomégalovirose
• Herpes virose cutanéomuqueuse > 1 mois ou viscérale
• Leucoencéphalite multifocale progressive
• Mycose endémique généralisée
• Candidose œsophagienne, trachéale, bronchique ou pulmonaire
• Mycobactériose atypique disséminée
• Septicémie à salmonella non typhi récurrente
• Tuberculose extrapulmonaire
• Lymphome malin
• Sarcome de Kaposi
• Encéphalopathie à VIH
• Méningo-encéphalite

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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH

 Encéphalite aiguë :

Signes: confusion, fièvre, myalgies, crises

convulsives, troubles cognitifs, démence.

Encéphalites liées au VIH:
 Encéphalite subaiguë:

+/- infections opportunistes.

Signes: troubles du comportement,

cognitifs, moteurs, marche, sphinctériens

CD4 < 100/mm3

LCS: lymphocytose 19
 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH
Signes: triade de Bergman
- Signes d’HIC;
Toxoplasmose - Syndrome
cérébrale: infectieux(50%);
- Déficit focal;
crises convulsives (30 %).
TCD4+ < 200/mm3

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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH
Toxoplasmose cérébrale: ( IRM)

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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH

Etude du LCS est souvent contre indiquée en

raison du processus expansif intracrânien.
-En pratique: VIH positif + lésion
intracérébrale = Toxoplasmose cérébrale.

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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH

Signes :
- Altération de l’état général,
fièvre, asthénie.
Cryptococcose
- Céphalées intermittentes;
neuro méningée:
- Syndrome méningé discret;
- Signes encéphaliques:
trouble de la vigilance,
convulsion, déficit focal
- CD4 < 50/mm3
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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH
Diagnostic de cryptococcose est affirmé par la mise en
évidence du cryptocoque dans le LCS,

- Détection d’antigènes solubles de cryptocoque par

méthode d’agglutination au latex

- Mise en évidence de la levure par examen direct après

coloration à l’encre de chine

- Mise en évidence et identification de la levure par la mise

en culture sur milieu de Sabouraud
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 II-Etude clinique
1-Atteintes cérébrales au cours du VIH

Clinique est la même que

Tuberculose neuro celles des patients
méningée : séronégatifs pour le VIH

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 II-Etude clinique
2-Atteintes médullaires au cours du VIH
Signes:
- Déficit moteur modéré des
membres inférieurs
d’installation lente;
Myélite vacuolaire:
- Ataxie;
- ROT vifs;
- Troubles sphinctériens
(tardifs).

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 II-Etude clinique
2-Atteintes médullaires au cours du VIH

Infections opportunistes:
- CMV;
- Toxoplasmose;

- Syphilis;
- lymphomes

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 II-Etude clinique
3-Atteintes neuromusculaires au cours du VIH

- PRNA ne diffèrent pas

cliniquement de ceux des

Polyradiculonévrite patients séronégatifs;

aigue(PRNA): - Paresthésie des extrémités et/ou
des courbatures
- Paralysie ascendante, bilatérale
et symétrique
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 II-Etude clinique
3-Atteintes neuromusculaires au cours du VIH

- Déficit sensitivomoteur des

quatre membres et aréflexie,
Polyradiculonévrite - LCS: hyper protéinorachie,
aigue(PRNA):
lymphocytose.
- Evolution est favorable en
quelques semaines

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 II-Etude clinique
3-Atteintes neuromusculaires au cours du VIH

Neuropathies sensitives distales douloureuses:

-Fréquentes au stade SIDA

Neuropathies douloureuses tardives

-Troubles cognitifs liés à une encéphalopathie VIH ou à
une myélopathie vacuolaire.

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 II-Etude clinique
3-Atteintes neuromusculaires au cours du VIH

Neuropathies toxiques:
liées aux antirétroviraux.

-Neuropathies distales sensitives symétriques, parfois

ataxiantes.

-Réversibles à l’arrêt du produit.

- Zidovudine et la didanosine sont le plus souvent

impliquées.
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 IV-Traitement

1- But:

 Empêcher la prolifération du virus

 Faire régresser les signes cliniques

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 IV-Traitement

2- Moyens:

Non médicamenteux:
- Psychothérapie
- Kinésithérapie
- Assistance sociale

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 IV-Traitement

2- Moyens:
Médicamenteux:
VIH
2 INTI et 1 NNTI

Encéphalites
Acyclovir 10 15 à mg/kg en IVL 3×/ j pdt 10 jrs.

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 IV-Traitement
Toxoplasmose cérébrale
- Sulfadiazine 4 - 6 g/j pdt 6 semaines
1ère intention - Pyrimethamine 50 - 75 mg/j
- Acide folique 25mg/j

- Pyrimethamine 50mg/j
2eme intention - Clindamycine 2,4 g/j

- Atovaquone 3 g/j
3eme intention

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 IV-Traitement
Toxoplasmose cérébrale
Cotrimoxazole 960 mg, 2/ jour en traitement
d’entretien

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 IV-Traitement
Cryptococcose méningée
Traitement d’attaque:
-Amphotéricine B en IV(fongizoneR) 0,5 à 1mg/kg/j dans
le G5% sur 4 à 6h.
-Fluconazole per os 400-800mg/j.
-Durée: 5 à 8 semaines selon l’évolution clinique et du
LCS.
Traitement d’entretien: fluconazole 200mg/j en per os en
une prise.

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 IV-Traitement
Tuberculose neuro méningée: 2RHZE+4RHE
• Isoniazide (H) 150 - 300mg/j
• Ethambutol (E) 400 - 500mg/kg/j
• Pyrazinamide (Z) 400 - 500 mg/kg/j
• Rifampicine (R) 3OOmg/kg/j

Corticothérapie doit être systématique pendant deux

mois

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 Conclusion

Manifestations neurologiques au cours de l’infection à VIH

sont fréquentes et surviennent à tous les stades de celle-ci.

Symptomatologie est polymorphe et la prise en charge varie

selon les complications.

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 Résumé
• Céphalée/syndrome méningée : cryptococcose,
tuberculose ou méningite aseptique à VIH
(diagnostic d’élimination)
• Syndrome neurologique focal : toxoplasmose
cérébrale, lymphome primitif du système
nerveux central ou LEMP, ou parfois abcès
tuberculeux, encéphalite à CMV ou à HSV

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 Résumé

• Encéphalite : encéphalite à VIH, encéphalite à

CMV ou LEMP
• Trouble de la marche : neuropathie, polymyosite
ou myélopathie vacuolaire
• Troubles cognitifs progressifs : encéphalopathie
à VIH
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 RÉFÉRENCES

[1] Moulignier. A. Atteintes du système nerveux central et infection par le

VIH-1. RevNeurol(Paris) 2015; 162:1-22-42
[2] S. Lachaud, L. Suissa, M.- H. Mahagne Infarctus cérébral, infection VIH et
syphilis méningovasculaire : étude de trois cas. Revue
Neurologique .166(2010) 76- 82
[3] Bergemann A & Karstaedt AS –Thespectrum of meningitis in a
population with high prevalence of HIV disease. Quarterly Journal of
Medecine, 1996, 89, 499-504.
[4] Bouchard C Urgences neurologiques au cours du VIH La lettre du
neurologue – n°4 – vol. V – avril 2001
[5] Lescure .F. X, A. Moulignier Troubles cognitifs associés à l’infection VIH-
HIV- associatedneuro-cognitive disorders. Journal des anti-infections (2014)
16, 64-73

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MERCI POUR VOTRE AIMABLE
ATTENTION

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