Faculté des Sciences de la Santé – Université de Lomé Année universitaire 2022 - 2023

MENINGITES LYMPHOCYTAIRES

Objectifs
-Définir la méningite lymphocytaire
-Citer 4 étiologies des méningites lymphocytaires
-Poser le diagnostic d’une méningite lymphocytaire sur des arguments
cliniques et paracliniques.

Introduction
1. Définition
Les méningites lymphocytaires ou non purulentes ou méningites à liquide
clair sont une inflammation aiguë des méninges et ayant en commun un
syndrome méningé, un liquide céphalo-rachidien (LCR) clair eau de roche ou
opalescent et riche en lymphocytes.

2. Intérêt
-Epidémiologique : Elles sont très fréquentes chez l’enfant dans leur forme
aiguë, mais sont le plus souvent d’évolution bénigne. Elles ont connu un
regain d’intérêt avec l’avènement du VIH/SIDA.
-Diagnostique : il repose sur la ponction lombaire dont l'aspect
macroscopique clair est fortement évocateur des méningites non
purulentes.
- Thérapeutique : c’est une urgence thérapeutique. Le traitement est
fonction de l’étiologie qui est multiple.
-Pronostique : il s'agit d'une urgence médicale pouvant mettre en jeu le
pronostic vital. Le pronostic est très variable.

I. Rappels
I.1 Pathogénie
Le mécanisme de propagation de l’infection méningée peut se faire par voie
hématogène, par contiguïté d’une infection de voisinage, par traumatisme
ou par inoculation directe.
I.2 Facteurs favorisants

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-Absence de vaccination contre certaines maladies ;

-Notion de baignade en rivière ou en étang (leptospirose) ;
-Notion de contage (tuberculose) ;
-Ambiance épidémique ;
-Immunodépression ;
-Antécédents infectieux (primo-infection tuberculeuse ou tuberculose
évolutive) ;
-Séquelles radiologiques de tuberculose pulmonaire ;
-Tests tuberculiniques positifs ;
-Transplantation.

II. Signes cliniques

II.1 Type de description : La méningite à liquide clair d’origine tuberculeuse
ou méningite tuberculeuse.
Elle survient sur terrain à risque : antécédents de tuberculose,
immunodéprimé, conditions socio-économiques défavorables, immigrés de
pays d’endémie tuberculeuse. Elle atteint surtout l’enfant entre 2 et 6 ans.

II.1.1 Phase prodromique

Dans les 2 à 3 semaines qui précèdent l’extériorisation franche de la maladie,
on peut noter des signes variés :
- troubles du caractère ;
- altération de l’état général ;
- état subfébrile ;
- crise convulsive isolée.
Souvent cette phase passe inaperçue.

II.1.2 Début
Le début est habituellement net ; dans 20 % des cas les signes de la phase
prodromique s’accentuent.
Dans 80 % des cas, ce début est progressif mais on peut avoir un début
brusque.

II.1.3 Période d’état

II.1.3.1 Signes cliniques

 Signes fonctionnels
- Fièvre, seul signe constant, dépassant 38°C et est irrégulière.

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- Céphalées : continues ou intermittentes, frontales ou occipitales. Ces

céphalées sont très vives, aggravées par la lumière avec des paroxysmes et
sont accompagnées de rachialgies et de photophobie.
- Vomissements : sont faciles, en jet ou fusée, non précédés de nausées et
sont fréquents.
- Constipation parfois remplacée par une diarrhée.
- Anorexie est tardive.
- Amaigrissement n’est pas fréquent au début de la maladie.
- Troubles du caractère : somnolence diurne ou torpeur avec insomnie
nocturne.
- Troubles neurologiques : crises convulsives localisées ou généralisées sont
inconstantes.
- Parfois on note un strabisme et plus rarement un ptosis.

 Signes physiques
- Raideur de la nuque évidente avec présence du signe de KERNIG et de
BRUDZINSKI.
- Couché sur le côté, le malade se présente volontiers en opisthotonos
avec la tête rejetée en arrière en chien de fusil.
- Hyperesthésie cutanée.
- Hypotonie de la nuque fréquente chez l’enfant.
- Fontanelle bombée, tendue ou déprimée chez le nouveau-né et ou le
nourrisson.
- La ponction lombaire en l’absence de contre-indication confirme le
diagnostic ; à la macroscopie le LCR hypertendu, clair ou légèrement
opalescent ou xanthochromique (coloration jaune).

II.1.3.2 Examens complémentaires

 Examen du LCR
Cytochimie
- Hypercytose modérée à prédominance lymphocytaire ou panachée : 20 à
400 éléments/mm3
- Albuminorachie augmentée souvent supérieure à 2g/l
- Hypoglycorachie : 0,40 à 0,20 g/l
- Diminution des chlorures.
- Bactériologie : la recherche de BAAR à l’examen direct est pratiquement
toujours négative. La confirmation se fait par la culture sur milieu de

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LOWEINSTEIN qui demande 3 semaines environ pour la mise en évidence des

BAAR ; ou par GeneXpert (PCR).
L’isolement du BK permet de faire l’antibiogramme.

 Radiologie pulmonaire peut montrer un foyer tuberculeux initial

ou une miliaire radiographique.

 Examen du fond d’œil  peut montrer des tubercules choroïdiens

de BOUCHUT (témoins de la dissémination dans le territoire
carotidien).

 Hémogramme normal ou anémie microcytaire hypochrome

 Hyponatrémie fréquente.

II.1.4 Evolution
II.1.4.1 Eléments de Surveillance

 Clinique : constantes (T° ; TA) ; examen neurologique : conscience,

signes méningés.

 Paraclinique : radiographie pulmonaire ; fond d’œil ;…

II.1.4.2 Modalités évolutives

 Sous traitement, l’évolution est favorable, mais l’existence de signes
neurologiques en foyer et la résistance du BK au traitement sont des
facteurs défavorisant.

 Non traitée ou tardivement traitée : il peut y avoir une accentuation de

tous les signes et le pronostic est très incertain.
Des complications peuvent survenir laissant des séquelles :
- complications médullaires ou cérébrales à type d’hémiplégie, de
monoplégies, de paralysies des nerfs crâniens et d’atteintes
sensorielles.
- complications ophtalmologiques : diminution de l’acuité visuelle,
hémianopsie, cécité.
- Hypertension intracrânienne, hydrocéphalie.
- Séquelles neurologiques à type d’encéphalopathie, de surdité.

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- Troubles psychiques, de la mémoire, de l’attention et du

comportement.

II.2 Formes cliniques

II.2.1 Formes symptomatiques

a. Formes atténuées
Symptomatologie discrète ayant l’allure d’un syndrome grippal avec un
syndrome infectieux peu sévère, une nuque légèrement raide. La PL
confirme le diagnostic.

b. Formes foudroyantes
Syndrome méningé d’installation brutale.
Survenue rapide d’un état comateux avec crises convulsives généralisées.

II.2.2 Formes étiologiques

a. Méningites lymphocytaires d’origine bactérienne
 Méningite bactérienne au début
 Méningite bactérienne décapitée par une antibiothérapie
 Fièvre typhoïde au 2e septénaire

 Méningite syphilitique
C’est une méningite pouvant survenir aux différents stades de la syphilis.
L’évolution de la méningite syphilitique secondaire se fait habituellement
vers la guérison sous traitement précoce, sinon elle se fait vers la syphilis
tertiaire avec un tableau complexe laissant des séquelles neuropsychiques.

 Autres étiologies
-Leptospirose
Elle peut se présenter avec des céphalées intenses, fièvre, photophobie,
vomissements et raideur de la nuque. La PL retrouve le plus souvent des
lymphocytes mais parfois des polynucléaires neutrophiles avec glycorachie
normale et protéinorachie modérée. La mise en évidence des leptospires à
l’examen direct est possible au microscope à fond noir. Les leptospires
peuvent être isolés du LCR durant les 7 – 10 premiers jours de la maladie. La
culture reste difficile et longue ; la PCR permet un diagnostic rapide et fiable
(réalisable par des laboratoires de référence).

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-Listériose neuro-méningée : signes de rhombencéphalite entraînant un

syndrome cérébelleux (perte de la coordination des mouvements), des
troubles sensitifs et moteurs des membres et, en cas de lésions des nerfs
crâniens, du visage (audition, motricité oculaire, etc).

b. Méningites lymphocytaires d’origine virale

 Méningo-encéphalite herpétique
C’est une primo-infection ou une réactivation du virus Herpes simplex, le plus
souvent de type 1 (HSV1), dans la substance grise cérébrale avec nécrose
neuronale associée à des lésions inflammatoires prédominant dans les lobes
frontaux et temporaux.

 Autres étiologies 
-Virus des oreillons (paramyxovirus), virus de la rougeole (Morbillivirus), virus
de la rubéole ;
-Infection à Entérovirus : ECHOvirus ; coxsackie virus ; poliovirus,
-Varicelle (virus varicella zona) ;
-Primo-infection à VIH.

c. Méningites lymphocytaires d’origine parasitaire

Elles ne sont pas fréquentes en dehors des formes neuro-méningées de
paludisme.
 Méningite lymphocytaire de la trypanosomiase humaine
africaine
Les signes d’encéphalite relativement fréquents relèguent les signes
méningés au second plan.
Les signes méningés sont souvent nets, les céphalées sont tenaces,
persistantes et s’accompagnent de signes neurologiques : troubles de la
sensibilité et de la motricité avec tremblements, troubles du sommeil puis
torpeur.
La ponction lombaire ramène un liquide clair, hypertendu avec lymphocytose
et hyperalbuminorachie. Les trypanosomes ainsi que des IgM peuvent être
mis en évidence dans le LCR.

 Méningite lymphocytaire dans la toxoplasmose

Le L.C.R est clair ou xanthochromique avec hyperalbuminorachie.

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 Autres étiologies  
-Plasmodium falciparum (Neuropaludisme).
-Amibiase (Coloration á l’hématine éosine).
-Helminthiases (diagnostic orienté par l’hyperéosinophilie).

d. Méningites lymphocytaires d’origine mycosique

 Méningite lymphocytaire à Cryptococcus néoformans ou

cryptococcose neuroméningée
Elle a connu une forte recrudescence avec l’infection à VIH.
La contamination se fait essentiellement par voie respiratoire à partir de
poussières du sol souillé de fientes de pigeons.
Le tableau clinique est celui d’une méningite subaiguë ou chronique
associant :
- Des signes méningés discrets avec cependant, toujours des céphalées
rebelles, vomissements et photophobies ; raideur de la nuque avec
signe de KERNIG.
- Un syndrome infectieux modéré avec altération de l’état général ou
non.
- La possibilité de signes d’encéphalite (obnubilation, confusion,
épilepsie).
Le L.C.R est clair parfois xanthochromique avec lymphocytose modérée,
protéinorachie élevée et glycorachie diminuée le plus fréquemment. Le
liquide sera cultivé sur milieu de Sabouraud.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence de Cryptococcus neoformans à
l’examen direct du L.C.R après coloration à l’encre de chine.
Sous traitement, l’évolution est favorable souvent ; mais en l’absence de
thérapie, l’évolution est fatale vers le décès dans un tableau de coma, de
convulsions et de signes d’atteinte cérébrale.

 Autres étiologies
-Candida Albicans  : coloration à l’encre de chine, culture LCR et hémoculture
sur milieu de Sabouraud.
-Autres mycoses : aspergillose, histoplasmose,…

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III. Diagnostic positif

 Signes cliniques
-Début : brutal ou installation progressive, fièvre modérée ou élevée,
frissons, malaise général
-Signes fonctionnels : trépied de POIRIER.
 Interrogatoire
-Mode et date de début
-Signes d’accompagnement (angine, sinusite, rhinite, arthralgie, myalgie,
herpès)
-Age
-Contage ou épisode récent de maladie virale
-Voyage récent
-Terrain : VIH, diabète, éthylisme, tabac
-Corticothérapie au long cours
-Origine géographique.

 Signes physiques
-Raideur méningée
-Signes de focalisation
-Déficit moteur
-Atteinte des nerfs crâniens
-Trouble de la conscience
-Crises convulsives
-Troubles neurosensoriels
-Signes de choc
-Eruptions cutanée

 Signes biologiques
-LCR : clair ; cytologie : prédominance lymphocytaire (10 à 500 cellules/mm 3)
ou mixte ; chimie : varie en fonction de l’étiologie.
IV. Diagnostic différentiel
On discutera :
-Réaction méningée secondaire : abcès du cerveau ; empyème sous dural ;
anévrysme mycotique ;
-Méningites carcinomateuses : cellules anormales dans le LCR;
-Lupus érythémateux disséminé ;
-Méningite aseptique de Mollaret.

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V. Traitement
V.1 Traitement curatif
V.1.1 Buts
- Stériliser le foyer infectieux
- Prévenir les complications
V.1.2 Moyens
 Moyens médicaux
 Antibiotiques 
-Ampicilline : 200mg/kg/j
-Gentalline: 3mg/kg/j en IM
-Antituberculeux (Isoniaside 5mg/kg/j - Ethambutol 20mg/kg/j - Rifampicine
10mg/kg/j - Pyrazinamide 30mg/kg/j).
-Extencilline : 2 400 000 à 4 800 000 U.
-Erythromycine : 2 g/j pendant 15 jours.
-Doxycycline : 300 mg/j pendant 15 jours.
 Antiviraux
Aciclovir : 10mg/kg/8heures en perfusion IV pendant 15 à 21 jours.
 Antimycosiques 
-Amphotéricine B : 0,5 à 1mg/kg/j pendant 15jours.
-Fluconazole : 400mg/j par voie IV pendant 4heures puis relais par voie orale
200mg/j.
-Flucytosine : 100 – 200mg/kg/j à répartir en 4 administrations.
 Antiparasitaires 
-Trimethoprime + sulfamethoxazole (Bactrim*) en perfusion IV puis relais par
la voie orale ;
-Pentamidine : 4 mg/kg par voie IV en 1 ou 3 cures à une semaine d’intervalle.
-Malarsoprol : 3,6 mg/kg/j tous les 2 jours.
-Antihelminthiques.

 Moyens adjuvants
-Anticonvulsivants : Diazépam : 0,5 – 1mg/kg/j en IV.
-Corticothérapie : 0,5mg/kg/j.
-Anti-œdémateux : Glycérotone ou Mannitol 500ml/j
-Antipyrétiques : paracétamol 40mg/kg/j toutes les 6 heures.
-Mesures de réanimation : solution de remplissage, sonde urinaire,
oxygénothérapie.

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V.1.3 Indications
- Méningite tuberculeuse : quadrithérapie antituberculeuse pendant 9 mois ;
corticothérapie dans formes avec troubles neurovégétatifs
- Méningite syphilitique : Extencilline ; Erythromycine ; Doxycycline
- Méningite herpétique : le traitement repose sur l’aciclovir
- Méningite à cryptococcoque : Amphotericine B, Fluconazole, 5 flucytosine
- Méningite de la trypanosomiase : Pentamidine ; Arsobal
- Méningite toxoplasmique : Trimethoprime + Sulfaméthoxazole.

V.2 Traitement Préventif

Cette prévention passe par :
-la vaccination par le BCG et le traitement systématique de la primo-infection
tuberculeuse.
-la vaccination contre divers agents étiologiques (poliomyélite, oreillons
leptospirose, etc.).
-l’élimination des facteurs favorisants.

Conclusion
Les méningites à liquide clair sont caractérisées par leur polymorphisme
clinique en rapport avec les multiples étiologies. Elles constituent de
véritables urgences médicales. Il est donc essentiel de bien connaître la
clinique de ces méningites à liquide clair et avoir la ponction lombaire facile
(en l’absence de contre-indications) pour poser un diagnostic précoce,
condition de succès.

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