LES MENINGITES PURULENTES

INTRODUCTION

Définition
Les méningites purulentes se définissent comme est une réaction inflammatoire des enveloppes
méningées (arachnoïde et pie-mère) et du liquide céphalo-rachidien (LCR) secondaire à la
pénétration et à la pullulation de bactérie dans l’espace sous arachnoïdien avec un aspect
macroscopique purulent du LCR.
Intérêts :
- Diagnostic : le diagnostic est pressenti avant la même la ponction lombaire devant un
syndrome méningé aigu fébrile, l’analyse du liquide céphalo-rachidien confirme le diagnostic,
- Thérapeutique : c’est une urgence thérapeutique qui repose sur l’antibiothérapie
- Pronostic : le pronostic est sévère même quand le malade est rapidement pris en charge (20-
50% de décès)
Les objectifs :
1) Expliquer les mécanismes pathogéniques des méningites purulentes
2) Réunir les arguments cliniques et paracliniques en faveur d’une méningite purulente
3) Citer trois principales étiologies des méningites purulentes
4) Proposer le traitement de première intention d’une méningite purulente

I/ ETIOPATHOGENIE
1. Étiologies
Toutes les bactéries sont susceptibles d’être en cause, cependant les plus fréquentes sont :
o Dans 80% des cas
 Le pneumocoque ou Streptococcus pneumoniae : 1er germe retrouvé en Côte d’Ivoire,
fréquent chez les sujets à risque ; BPCO, néphropathe, éthylique, diabétique,
splénectomisé…)
 Le méningocoque A, B, C, et plus récemment en zone sahélienne Y, W (plus fréquent
dans la ceinture méningitique de Lapeyssonnie ; zone qui s’étend du Sénégal à
l’Ethiopie, jusqu’à la Mecque)
 Haemophilus influenzae (enfant avant l’âge de 10 ans)
o Autres :
Staphylocoque, Streptocoque, Listeria monocytogènes (nouveau-né, vieillard,
immunodéprimés), Entérobactéries, Pseudomonas ou Acinétobacter (nosocomiales),
Bactéroides fragilis (anaérobie)

2. Pathogénie
Deux types de méningites sont schématiquement individualisés : les méningites primitives et
les méningites secondaires.

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Les méningites primitives sont celles où on ne trouve aucune lésion initiale de voisinage ni à
distance pour expliquer l’inoculation des méninges.
Les méningites secondaires sont des complications d’une lésion préexistante telle qu’une
infection de voisinage, un foyer infectieux à distance ou à une iatrogénie.
L’arrivée des germes aux méninges peut se faire suivant trois voies :
1) La voie sanguine au décours d’une bactériémie. Dans les atteintes primitives on
admet que les germes se développent d’abord dans le rhino-pharynx
(rhinopharyngite banale) qui précède l’infection méningée soit par les vaisseaux de
la pie mère ou par voie lymphatique en utilisant les gaines lymphatiques qui
entourent les filets nerveux du nerf olfactif.
2) Les infections par contigüité (Otites, sinusites, caries dentaires, brèche
ostéoméningée, etc…) représentent de potentielles porte d’entrée.
3) L’inoculation accidentelle du germe au décours de gestes telles que la réalisation
d’une ponction lombaire, une intervention neurochirurgicale

La pénétration des germes se fait par passage direct au niveau des plexus choroïdes (siège de
production du LCR). Leur multiplication est ensuite favorisée par la pauvreté des moyens de
réponse immunitaire dans le LCR.
La présence de germes au niveau des méninges induit 2 phénomènes intriqués :
- d’une part une réaction inflammatoire médiée par les cytokines pro-inflammatoires
(TNFα, IL1,) => Fièvre, Douleurs
- d’autre part, un processus exsudatif croissant médié par l’IL6, le complément sérique
avec afflux de polynucléaires => aspect purulent du LCR.
Ce processus va endommager les nerfs crâniens => troubles neurosensoriels (flou visuel,
hypoacousie), obturer les voies d’écoulement du LCR et provoquer une hyperpression du LCR
=> Céphalées, vomissement, hydrocéphalie.
Le conflit entre la bactérie et les polynucléaires va entraîner un dépôt de complexes immuns
(Antigène/anticorps) sur la paroi des vaisseaux et provoquer une vascularite qui va rompre la
barrière Sang/Cerveau avec augmentation de la perméabilité capillaire, fuite plasmatique
responsable d’un passage systémique (septicémie), d’une abcédation (abcès cérébral)
accompagnés d’un œdème cérébral secondairement aggravé par l’hypertension intracrânienne
et qui va s’étendre à la moelle épinière dans le canal médullaire => Raideur méningée.

II/ Diagnostic
1. Positif
1.1Type de description : La méningite purulente dans sa forme commune
1.1.1Signes cliniques
Le début est brutal marqué par :
 une fièvre élevée 39°C avec frisson parfois
 un syndrome méningé fonctionnel appelé trépied méningitique de poirier. Il est
caractérisé par :

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*Céphalées, signe le plus constant et le plus précoce, intenses, diffuses, continues avec des
paroxysmes, insomniantes, exagérées par le bruit (phonophobie), la lumière (photophobie),
les mouvements, non calmées par les antalgiques habituels, s’accompagnent de rachialgies et
d’une hyperesthésie cutanée diffuse.
*Nausées et vomissements, inconstants, mais précoces, faciles, en jet, provoqués par les
changements de position
*Constipation inconstante, mais tenace quand elle est présente chez 1/3 des malades.
A ce stade, l’examen physique est pauvre et le diagnostic peut être fait par la ponction lombaire
avec analyse du Liquide Céphalo-Rachidien (LCR).

La Période d’état est de diagnostic évident et comprend en plus de trépied méningitique,

- un syndrome infectieux sévère marqué par une fièvre très élevée 39,5-40°C accompagnée de
frissons, sueurs, myalgies…
- une raideur méningée (syndrome méningé physique) qui associe :
*une raideur douloureuse de la nuque
*le signe de KERNIG : Chez le patient allongé en décubitus dorsal, la tentative
d’élévation à la verticale des membres inférieurs provoque une douleur dans le rachis et entraîne
une flexion des genoux.
Une autre variante du signe de Kernig est que le malade ne peut s’asseoir sans fléchir les jambes
sur les cuisses.
*le signe de BRUDZINSKI : Chez le patient allongé en décubitus dorsal, la flexion
provoquée de la nuque entraîne une flexion des jambes sur les cuisses et des cuisses sur le bassin
(phénomène de la triple flexion).
- autres signes associés :
 hyperesthésie cutanée,
 troubles de la vigilance (de la simple obnubilation fébrile au coma profond),
 convulsions,
 signes déficitaires (paralysie des membres, atteintes des paires crâniennes…)
 troubles neurovégétatifs (irrégularité du pouls, de la tension artérielle, de la
température et de la fréquence respiratoire…)
Devant l’association syndrome infectieux + syndrome méningé, un seul geste est indiqué : LA
PONCTION LOMBAIRE qui confirme le diagnostic de la méningite par l’aspect
macroscopique purulent du LCR et permet l’analyse biologique. Ce LCR purulent pose
l’indication d’une antibiothérapie en Urgence

1.1.2 Signes biologiques :

La ponction lombaire (PL), s’impose en urgence devant tout syndrome méningé fébrile. Elle
ne doit être pratiquée qu’en l’absence de risque d’engagement cérébral, ce qui impose la
réalisation préalable d’un scanner cérébral ou d’un fond d’œil. La ponction s’effectue entre L3-
L4 au-dessus des la ligne joignant les crêtes iliaques. Le LCR doit être prélevé sur 3 tubes
(cytologie, bactériologie, biochimie) en raison de 10 gouttes par tubes et adressé en urgence
dans les différents laboratoires.

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Après la réalisation de la ponction :

- Le liquide céphalorachidien (LCR) qui peut être hypertendu (sort en jet), (pression
Normale ≤ 20 cm d’eau).
- Macroscopie
LCR louche ou trouble (eau de riz), citrin , ou franchement purulent…

NB : Tout aspect purulent du LCR impose en urgence la prescription d’une

antibiothérapie sans attendre les résultats de l’analyse biologique.
Analyses du LCR

 Analyse cytologique: Hypercytorachie ou pléiocytose 100-1000 éléments par mm3

voire plus constitué de polynucléaires  altérés (normalement < 5-10 élmts/mm³)
 Analyse biochimique :

o Protéinorachie : hyperprotéinorachie importante (> 1 g/l) (valeur normale 0,20

à 0,40 g/l)
o Glycorachie : hypoglycorachie < Valeur Normale (0,45 - 0,6 g/l ou moitié de la
glycémie)

 Analyse bactériologique
Elles consistent en la détection de la présence de la bactérie par les techniques suivantes :
 Examen direct après coloration de GRAM révèle le groupe de bactéries en cause
(coques ou bacilles, Gram positif ou négatifs).
 Culture permet l’identification de l’espèce bactérienne après un délai variable, en
général de 24-48h avec antibiogramme (test de sensibilité aux antibiotiques).
 Recherche d’Ag solubles présente l’avantage d’être réalisable sur le terrain dans le
diagnostic d’urgence.
 PCR multiplex réalisable selon le niveau du plateau technique, en absence de la culture.
Cette technique n’a pas sa place dans le diagnostic d’urgence.
Cette recherche bactériologique peut être négative dans environ 30 à 40% des cas. La
probabilité de la méningite sera donc établie sur données cliniques et la les anomalies
biologiques d’orientation.
Examens d’orientation :
Certains examens pourront être utiles pour l’orientation du diagnostic. Il s’agit de :
 Hémogramme : hyperleucocytose à Polynucléaire neutrophile (GB > 12000 à
prédominance PNN)
 Procalcitonine : permet de distinguer une méningite bactérienne d’une virale avec une
sensibilité de 89% et une spécificité de 89% au seuil de 0,5 ng/ml
Le diagnostic posé le bilan va s’atteler à la recherche de :
 Porte d’entrée (Examen ORL, bucco-dentaire, cliché du thorax, prélèvement de gorge,
rhinopharyngé)
 Diffusion septicémique (hémoculture, ECBU…)

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  Tares sous-jacentes (Glycémie, créatininémie, électrophorèse de l’hémoglobine,
Sérologie du VIH
 Complications éventuelles (tomodensitométrie cranio-encéphalitique et/ou imagerie à
résonance magnétique)
1.1.3 Evolution

L’évolution ne se conçoit que sous traitement car sans traitement le décès est inéluctable.
 Sous traitement précoce,
La guérison survient au bout de 10 -15 jours avec ou sans séquelles caractérisées par une
défervescence thermique au bout de 24 - 48h, une disparition des céphalées en 3-4 jours et une
régression de la raideur méningée.
 Tardivement traité,
L’évolution va se faire vers des complications ou des séquelles.

Les complications :
- Infectieuses : Généralisation de l’infection (sepsis sévère, choc septique), purpura
fulminans
- Neurologiques : abcès du cerveau, empyèmes, phlébite cérébrale hydrocéphalie
Les séquelles

Elles sont d’autant plus fréquentes que la méningite a été grave et compliquée. Les principales
séquelles sont neuropsychiques survenant plus fréquemment chez les enfants (5 – 30%)
• Cécité par névrite optique
• Hypoacousie, surdité
• Epilepsie
• Retard de développement psychomoteur touchent les jeunes enfants

Les facteurs de mauvais pronostic

 Age (extrêmes de la vie : nouveau-né – vieillard)
 Latence de prise en charge > 3 jours
 Terrains débilités (cancer, éthylisme, splénectomie, malnutrition, diabète,
drépanocytose, immunodépression…)
 Troubles de la conscience (obnubilation, coma, convulsion)
 Germe (Pneumocoque +++)
 Etat de choc

1.2 Formes cliniques

1.2.1 Formes symptomatiques

 Forme foudroyante : marquée d’emblée par des troubles neurologiques, souvent

comateuse, avec des troubles neurovégétatifs.

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  Forme méningo-encéphalitique : c’est la forme commune classique avec des troubles
neurologiques à type d’obnubilation, de coma, d’agitation, de convulsions et un déficit
moteur (paralysie).
 Forme septicémique : représenté par le purpura fulminans de HENOCH ; forme
habituellement rencontrée avec le méningocoque qui se traduit par un purpura étendu et
bulleux, un choc septique et une fièvre. Ce choc s’accompagne souvent d’une atteinte
polyviscérale (insuffisance rénale, œdème pulmonaire, acidose métabolique…)

1.2.2 Selon le terrain

 Forme du nouveau-né
Elle survient le plus souvent dans le cadre infection néonatale avec des troubles neurologiques
traduits en particulier par le gémissement et le bombement de la fontanelle qui indiquent la PL.
 Forme du Nourrisson
On peut avoir le tableau classique de la méningite, mais souvent la raideur de la nuque est
remplacée par une nuque molle. Il s’agit d’une hyperthermie inexpliquée, avec des troubles
digestifs et des convulsions ; c’est le plafonnement du regard et le bombement de la fontanelle
qui indiquent la PL.

 Forme du sujet âgé

Le tableau clinique est insidieux et les manifestations neurologiques sont fréquentes ;
l’évolution se fait vers des complications et le pronostic tient compte des tares préexistantes
1.2.3. Selon l’aspect du LCR

 MP à LCR clair : il s’agit d’une méningite décapitée par une antibiothérapie initiale ou
une méningite vue à son tout début, processus expansif au contact des
Méninges (abcès, empyème, tumeur)
 MP à LCR citrin ou xanthochromique : se voit chez des malades ictériques.
 MP à LCR hémorragique : se voit en cas de PL traumatique ou chez des malades
présentant des troubles de la coagulation
1.2.4 Formes selon l’étiologie
 MP à Pneumocoque
Forme grave car mortelle dans 45% des cas, souvent secondaire à un foyer ORL, pulmonaire
ou un traumatisme crânien. Le tableau clinique est celui d’une méningo-encéphalite. Survient
surtout chez les patients à risque (drépanocytaire, diabétique, éthylique chronique,
bronchopathe chronique, insuffisants cardiaque, respiratoire ou rénaux, splénectomisé…)

 MP à Méningocoque (méningite cérébro-spinale)

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Due aux types A, B, C, X, Y, et plus récemment W135 responsable d’épidémie en particulier
dans les pays du sahel. En Afrique les épidémies surviennent dans la ceinture méningitique de
LAPEYSONNIE pendant la période de l’Harmattan et se compliquent le plus souvent de
purpura fulminans de HENOCH.

 MP à Haemophilus inflenzae
Se voit chez l’enfant avant 5 ans et le sujet âgé. Le tableau clinique peut être polymorphe avec
des formes à début insidieux masqué par des signes otorhinolaryngologiques, des formes avec
un syndrome méningé discret ou des formes convulsives fréquentes.
Sur le plan évolutif, la progression est plus lente que celle des autres méningites purulentes.
Cependant le risque de séquelles neuropsychiques reste élevé chez l’enfant, de l’ordre de 10 -
25%.

 MP à autres BGN
S’observent chez le nouveau-né et le vieillard et sont surtout des méningites iatrogènes en
milieu hospitalier (infections associée aux soins).
 MP à Listéria monocytogène
Se voient chez les sujets immunodéprimés et dans la période périnatale. Le tableau clinique est
celui d’une rhombencéphalite (atteinte du tronc cérébral avec paralysie des nerfs crâniens)

2. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fera essentiellement devant le syndrome méningé avant la
ponction lombaire :
- Hémorragie cérébro-méningée : le diagnostic sera orienté par l’imagerie
cérébrale
- Méningisme de Dupré : ensemble des manifestations cliniques au cours d’un
état inflammatoire ou infectieux sans anomalies du LCR.
- Neuropaludisme : coma fébrile, positivité de la goutte d’épaisse/Frottis
Sanguine ou le Test de Diagnostic Rapide (TDR)
- Tétanos : tableau de contractures musculaires généralisées, trismus, sans
syndrome infectieux, ni coma

III/ TRAITEMENT

1. Curatif

Le traitement est une urgence thérapeutique

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 1.1 Buts
- stériliser le foyer infectieux
- dépister et traiter les complications
- prévenir les récidives.
1.2 Moyens
Spécifiques : les antibiotiques
Bêtalatamines
• Pénicilline G: 500 000UI/Kg en perf IV
• Amoxicilline : 200 – 300 mg/kg/j en 4 IVD toutes les 6 heures
• Céphalosporines de 3ième génération
- Ceftriaxone : 50-100 mg/kg/j en 1 ou 2 IVD
- Cefotaxime : 100-200 mg/kg/j en 3 IVD toutes les 8 heures

Effets secondaires : réaction immuno allergique plus fréquent avec l’amoxicilline avec un
risque de réaction croisée avec les céphalosporines
Phénicolés
- Thiamphénicol : 50-75 mg/kg/j en 3 IV toutes les 8 heures
Effets secondaires : toxicité hématologique à type d’insuffisance médullaire précoce réversible
d’où l’intérêt une surveillance hématologique
Contre-indications : femme enceinte, nourrisson de moins de 6 mois, insuffisant rénal grave

Glycopeptides (PSDP, pneumocoque résistant)

- Vancomycine: 60mg/Kg/j (enfant) ; 2g/j adulte
•Fluoroquinolones (BGN, staphylocoque)- Péfloxacine: 800-1600mg en 2 IVL
- Levofloxacine (FQ antipneumococcique) 500mg/j IVL
•Rifamycine Rifampicine: 30mg/Kg (enfant); 600mg/Kg (adulte) en 2 prises orales ou IVD

•Aminosides
 Gentamycines 5mg/Kg/L en IM ou IVL
 Nétilemycine 7,5mg/Kg/L en IM ou IVL

o Moyens adjuvants

 Hospitalisation
 Désobstruction pharyngée
 Oxygénothérapie 3-15L/min
 Traitement du Choc (Remplissage, amines vasoactives…)
 Re équilibration Hydroélectrolytique 50 mL/Kg
 Kinésithérapie pour prévenir les séquelles motrices
 Appareillage auditif voire implant cochléaire pour la PEC de la surdité
 Dérivation ventriculo-péritonéale par une valve de LEVEEN pour PEC de
l’hydrocéphalie
- Réadaptation fonctionnelle et placement en institution pour PEC de la cécité

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 1.3 Indications :

Principes

La règle est l’utilisation d’antibiotiques bactéricides, à bonne diffusion méningée, à fortes doses
par voie parentérale, actifs à priori sur le germe suspecté et à durée suffisante. En absence de
complication le traitement la durée de traitement d’une méningite purulente est de durée de 8 à
10 jours. Cette durée peut être prolongée en cas de complications.

 Méningite purulente communautaires de l’adulte et de l’enfant (pneumocoque,

méningocoque, H. influenzae)
 1ère intention : Ceftriaxone
 Alternative : amoxicilline ou thiamphénicol
 Méningite purulente du Nouveau-né (streptocoque, enterobactéries, listéria)
 1ère intention : Ceftriaxone ou cefotaxime,
 Alternative : aminosides + Amoxicilline
 Méningite purulente de l’enfant (2 -5 ans) (H. influenzae, pneumocoque, méningocoque)
 1ère intention : Ceftriaxone ou cefotaxime,
 Alternative : aminosides + Amoxicilline
 Iatrogénie (Staphylocoque, BGN)
 1ère intention: céfotaxime + péfloxacine
 2ème intention : Vancomycine + Rifampicine

Eléments de surveillance

La surveillance est d’autant plus complète et attentive que la méningite est grave

o Surveillance clinique

 Température et signes méningés

 Conscience, Examen neurologique, Périmètre crânien chez le nourrisson.
 Respiration, Etat cardio-circulatoire
 Etat général, hydratation, diurèse
o Surveillance paraclinique

 Biologie dans le sang (hémogramme, ionogramme, créatininemie, etc.)

 LCR: PL de contrôle (dans les méningites purulentes, au moins 2, vers la 48e h et le 10e
jour)
 Selon le contexte : gaz du sang, ECG continu, EEG, TDM cérébrale.
o Critères de guérison
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  Disparition du syndrome méningé
 Apyrexie d’au moins 5 jours
 LCR clair, stérile (culture) avec moins de 30 éléments/mm3 surtout des lymphocytes
 Normalisation des paramètres biochimiques du LCR
2. Préventif
Traitement énergique des foyers infectieux initiaux (otite, sinusite, carie dentaire…)
Vaccination
 Vaccin anti-haemophilus B (actHib, Hiberix) : 3 inj IM à 1 mois d’intervalle puis rappel
1 an et tous les 5 ans, protection 90%.
 Vaccin anti-méningococcique A et C, mais aussi vaccin tétravalent anti-méningo
ACYW: 1 inj SC protège pendant 3 ans.
 Vaccin anti-pneumococcique à 23 sérotypes (pneumo 23) 1 inj SC protège pendant 3
ans ou vaccin à 7 valences (Prevenar®) qui réduit le portage rhinopharyngé ; ces 2
vaccins sont indiqués chez les patients à risque.

Chimioprophylaxie
Chez les sujets contacts en période d’épidémie de méningite cérébro-spinale :
 Ciprofloxacine en prise unique (500mg)
 Rifampicine 20 mg/Kg/j en 2 prises orales

CONCLUSION

Les méningites purulentes sont des urgences infectieuses graves, curables par une
antibiothérapie précoce et adaptée ; il importe de renforcer la surveillance épidémiologique en
Afrique et prévoir des campagnes de vaccination pour anticiper sur les situations épidémiques
liées à la forme cérébro-spinale et chez les patients à risque d’infection pneumococcique, afin
d’en réduire la morbidité et la mortalité.

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