PATHOLOGIE HEPATIQUE

OBJECTIFS

1. Citer 2 matériels d’étude en pathologie hépatique

2. Citer les 3 lésions élémentaires des hépatites chroniques

3. Classer une hépatite chronique selon la grille de Métavir

4. Décrire l’aspect macroscopique de la cirrhose

5. Enumérer 4 facteurs de risque du cancer primitif du foie

6. Citer 2 cancers métastasant souvent au foie

PLAN

1. GENERALITES

2. HEPATITES CHRONIQUES

3. CIRRHOSES

4. TUMEURS

TUMEURS BENIGNES

TUMEURS MALIGNES

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1 GENERALITES

1.1 RAPPEL HISTOLOGIQUE DU FOIE :

Les principaux éléments constitutifs du foie sont :

Les cellules
 Les hépatocytes, disposées en travées, sont des cellules épithéliales
essentielles au fonctionnement du foie.
 Les cellules de Kupffer sont des macrophages d’origine monocytaire.
 Les cellules de ITO sont des cellules spéciales rencontrées dans l’espace
de DISSE.

Les canaux biliaires : dont les ramifications suivent celles de la veine porte et
des artères.

Le réseau vasculaire constitué par :

 Les ramifications de la veine porte, de l’artère hépatique et de la veine sus-
hépatique (centro-lobulaire).
 Les capillaires sinusoïdes qui s’orientent en radiaire autour de la veine
centro-lobulaire et qui sont bordés par les travées d’hépatocytes.

Organisation tissulaire
L’unité anatomique du foie est représentée par le lobule hépatique,
centré par la veine centro-lobulaire et bordé par les espaces portes. Chaque
espace porte comprend une branche de la veine porte, de l’artère hépatique et du
canal biliaire.

Représentation schématique du foi normal

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1.2 MOYENS D’ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE :

1.2.1 MATERIEL D’ETUDE

La biopsie hépatique
C’est l’examen fondamental qui permet de poser le diagnostic des lésions
dans 95 % des cas. On en distingue plusieurs types :
 La ponction biopsie à l’aiguille (aiguille de Magendie)
 Drill biopsie : Elle utilise une aiguille tournante
 La biopsie chirurgicale
 La biopsie par voie jugulaire, indiquée lorsqu’il y a un risque d’hémorragie.

NB : - toujours commencer par une échographie.

- Contre-indication : tumeurs vasculaires.
- S’assurer d’un taux normal de prothrombine avant toute ponction.

Autres types de prélèvement :

 Les pièces opératoires (réduire l’épaisseur avant de fixer)
 Les pièces de nécropsie
 Cytoponction à l’aiguille fine : indiquée dans les tumeurs mais inutile dans
les cirrhoses et les hépatites.

1.2.2 METHODE D’ETUDE

La fixation des fragments doit être immédiate. On utilise :

 De préférence le liquide de Bouin qui conserve mieux le glycogène
 A défaut le formol dilué à 10%
 Le glutaraldéhyde pour la microscopie électronique
 La congélation pour les études immunohistochimiques.

Les affections graves du foie sont dominées par les hépatites chroniques, la
cirrhose et les cancers.

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2 HEPATITES CHRONIQUES

On parle d’hépatite chronique lorsqu’une affection du foie se prolonge au

delà de 6 mois, impliquant la poursuite d’un processus inflammatoire qui se
traduit par des signes cliniques et biologiques.
Les causes sont variées : celles virales sont les plus fréquentes.
Les hépatites virales sont des affections inflammatoires du foie induites par des
virus. Elles sont caractérisées par une nécrose hépatocellulaire diffuse ou en
foyer, atteignant l’ensemble des acini. La plupart des hépatites virales sont
causées par un agent à tropisme hépatique prédominant ; ce sont elles qui
méritent stricto sensu la dénomination d’hépatites virales. Elles sont dues au
virus A, B, C, D, E. Mais certains virus ne sont qu’occasionnellement
responsables de lésions hépatiques occultes ou patentes : cytomégalovirus,
Epstein-Barr virus, virus varicelle-zona, virus de la rubéole chez le nouveau né,
adénovirus, entérovirus (coxsakies), virus du groupe Herpes, virus amaril, virus
des fièvres hémorragiques d’Ebola, de Lassa, de Marburg.
En raison de l’importance (fréquence, gravité, évolution) de l’hépatite B, nous
nous attacherons sur les différents aspects de cette maladie.

2 1 EPIDEMIOLOGIE

Répartition géographique
Dans le monde
Il est admis qu’il existe trois grandes aires géographiques du portage du VHB,
car sa répartition dans le monde est désormais bien établie. Ainsi, nous avons :
- les régions de faible endémie : USA et Europe du Nord avec une prévalence de
0,1 à 0,2%.
- les régions d’endémicité intermédiaire : Europe du Sud, Japon, Amérique du
Sud, avec une prévalence de 1 à 3%.

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- les régions de forte endémie : Afrique noire, Asie, Extreme-Orient avec une
prévalence moyenne de 15%.
En Afrique
L’Afrique tropicale est une zone d’hyperendémie de l’infection au VHB. Cette
forte prévalence expliquerait la fréquence élevée des cancers primitifs du foie en
Afrique. La prévalence de l’infection n’est pas homogène et des variations ont
été notées suivant les pays. Ainsi, cette prévalence serait plus élevée en zone
sahélienne qu’en zone de forêt.
Au Burkina Faso
Peu d’études ont été faites sur l’épidémiologie de l’infection par le VHB au
Burkina Faso. Les renseignements obtenus sur cette infection sont les données
fournies par les banques de sang du Centre Hospitalier National Yalgado
Ouédraogo et du Centre Hospitalier National Sanon Sourou . Ainsi, durant les
quatre années les prévalences de l’antigène HBs au niveau de ces deux centres
ont été les suivantes :
Tableau : Prévalence de l’antigène HBs au niveau du CHN-YO et du CHN-SS
ANNEES
CENTRES 1990 1991 1992 1993
CHN-YO 19,2% 19,3% 21,8% 19,1%
CHN-SS 18,8% 17,8% 16,6% 19,2%

Une étude menée en 1989 par la Deutsche Gesellschaft für Technische

Zusammenarbeit (GTZ) dans la province de l’Oudalan a montré une prévalence
de 17,6% pour l’antigène HBs au niveau de la population. Sangaré L. a trouvé
en 1987 les prévalences suivantes dans les groupes à risque :
- chez les prostituées 13,4%,
- chez les prisonniers 25,5%,
- chez les personnes atteintes MST 27,2%,
- chez les femmes enceintes de 21%.

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Transmission de l’infection par le VHB
Sources de contamination
Le sang représente la principale source de contamination. Il possède un très
grand pouvoir infectieux : en moyenne un million de doses infectieuses par ml.
Ses dérivés (plasma et concentrés globulaires) sont également incriminés.
L’hépatite virale B se transmet aussi par contact intime avec les liquides
biologiques infectés : il s’agit du liquide séminal, des sécrétions vaginales, de la
sueur et des larmes ; mais la transmission par ces deux derniers fluides semble
plus exceptionnelle.
Les groupes à risque et les voies de contamination
 La contamination par voie sanguine
Le sang et les objets souillés par le sang représentent les principaux
vecteurs de l’infection par le VHB. La transmission est donc assurée par
transfusion de sang ou de ses produits dérivés chez les hémophiles, les
hémodialysés, à la suite d’injection chez les toxicomanes et également à la
suite de manipulations accidentelles chez le personnel de laboratoire, les
médecins, les chirurgiens dentistes et le personnel paramédical.
 La contamination par voie sexuelle
La connaissance de l’hépatite B comme MST remonte aux années 1970.
Endémique parmi la communauté homosexuelle, l’infection se répand
avec une fréquence croissante par transmission hétérosexuelle : 25%
contre 11% pour les homosexuels.
 La contamination materno-fœtale
Des milliers d’enfants naissent contaminés par le VHB chaque année.
La transmission du virus a lieu dans deux circonstances :
- la première est liée à la survenue d’une hépatite pendant la gestation
(avec un risque maximal au troisième trimestre de la grossesse).
- la seconde, beaucoup plus fréquente, lorsque la mère est porteuse
chronique du virus. La contamination se fait lors de l’accouchement par le
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 biais du sang et des sécrétions infestantes. On admet que le virus ne
traverse la barrière placentaire que dans 10% des cas. La contamination
anténatale ou périnatale est responsable d’une infection chronique de
l’enfant.
 Les autres modes de contamination
Pour les autres voies, la possibilité d’une contamination n’est pas exclue ;
mais si elles sont incriminées, ce n’est que très rarement. C’est le cas de la
contamination aérienne et de la contamination de promiscuité favorisée
par les conditions d’hygiène précaire.

Les associations virales

L’association VHB-VHD
L’association VHB-VHD est fréquente. Ces deux virus ont un mode de
transmission similaire. Cette association aboutit à une fréquence élevée des
hépatites chroniques.
L’association VHB-VIH
Le VHB et le VIH ont également des voies de contamination identiques. En
Europe, où les données actuelles sont disponibles, l’association entre ces deux
viroses est établie ; 1O% des sujets positifs pour le VIH seraient des porteurs de
l’antigène HBs.

2 2 PHYSIOPATHOLOGIE

Conséquence de l’atteinte hépatique

Au cours de l’hépatite aiguë, l’atteinte de l’hépatocyte met en jeu différents
mécanismes : la souffrance cellulaire, l’atteinte hépatocytaire, la cholestase.
La souffrance cellulaire hépatique entraîne une perméabilité accrue de la
membrane plasmique hépatocytaire. Elle se traduit par l’irruption dans le plasma
des principales enzymes de l’hépatocyte : les aminotransférases (transaminases),

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la lactate déshydrogénase (LDH) et principalement son isoenzyme M4 ou
LDH5, l’ornithine carbamyl transférase (OCT) et la gamma glutamyl transférase
(gamma GT). C’est le syndrome de cytolyse.
L’atteinte hépatocytaire entraîne une réaction inflammatoire correspondant à une
hyperplasie généralisée des cellules de Küpffer. Elle se traduit par une altération
dans la distribution des protéines sériques dont : la proteine-C-réactive, la
transférine, l’albumine et la préalbumine.
La cholestase souvent discrète s’associe à la cytolyse. On observe une anomalie
de répartition des lipoprotéines, parfois une élévation des triglycérides
plasmatiques, du cholestérol et des phosphatases alcalines.
L’atteinte hépatique entraîne un arrêt ou une diminution de la sécrétion biliaire
qui a pour conséquence un reflux de la bilirubine dans le milieu intérieur
entraînant un ictère dans certains cas. Elle se traduit alors par une
hyperbilirubinémie.

La réponse immunitaire

L’intensité variable du conflit entre le virus de l’hépatite B et les défenses

immunitaires va déterminer la gravité de l’infection et le polymorphisme de
l’hépatite B.
Les défenses immunitaires mettent en jeu deux types de mécanisme. Les
lymphocytes T qui attaquent et détruisent les cellules malades et les
lymphocytes B qui synthétisent les anticorps spécifiques neutralisant les virus
circulants. Deux situations peuvent se présenter :
- dans le premier cas, les sujets en parfaite santé qui ont une bonne réponse
immunitaire sont ceux qui font fréquemment une hépatite aiguë. On a une
réaction immunitaire vigoureuse mais « mesurée ». Dans quelques rares cas, le
conflit antigène-anticorps est trop violent, toutes les cellules hépatiques sont
atteintes et détruites : c’est l’hépatite fulminante ;

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- dans un second cas, la réaction de défense est incomplète (système
immunitaire immature chez le nouveau-né) ou inadapté (sujets immuno-
déprimés). La production de virus continue régulièrement entraînant une
destruction lente et progressive du tissu hépatique. On aboutit alors à l’hépatite
chronique.

2 3 HISTOLOGIE PAHOLOGIQUE
Lésions histologiques élémentaires
Trois types de lésions élémentaires sont recherchées au cours de l’hépatite
chronique : inflammation, nécrose et fibrose.

- l’infiltrat inflammatoire : infiltrat fait en majorité de lymphocytes mêlés à des

histiocytes, quelques plasmocytes et de plus rares polynucléaires neutrophiles et
éosinophiles, ces derniers étant mieux visibles sur des biopsies fixées dans le
formol. Des amas lymphoïdes avec ou sans centre clair peuvent êtres observés.
- la nécrose hépatocytaire :
. La nécrose parcellaire (« piecemeal necrosis ») : elle correspond à une
destruction de la lame bordante hépatocytaire, située à l’interface du lobule et de
l’espace porte.
. la nécrose lobulaire : elles sont plus marquées lors des poussées ou des
rechutes de la maladie.
- La fibrose : la fibrose progresse d’un espace porte à l’autre d’une région
centro-lobulaire à l’autre ou à l’espace porte, remplaçant le collapsus post
nécrotique sur la lame bordante ou dans le lobule. Cette fibrose est en partie
réversible, surtout si elle est d’installation récente (œdémateuse et cellulaire). Le
stade ultime est la cirrhose qui peut garder ou non des signes d’activité. La
cirrhose post virale est typiquement macronodulaire (nodule de 5mm et plus) ou
mixte.
Sa topographie est déterminée par la nécrose initiale qui la précède. On
distingue :
 La fibrose intralobulaire
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 Fibrose périportale
 Fibrose en pont (ou bridging fibrosis) porto-portale ou porto-centrale.
 Fibrose interstitielle qui intéresse en générale tout le foie
 Fibrose annulaire caractéristique de la cirrhose.

Lésions histologiques associées

- La stéatose : elle est micro, macro-vacuolaire ou mixte, légère (moins de 30%),
modérée (30-60%), sévère (plus de 60%). En dehors de l’hépatite C, sa présence
doit faire rechercher une cause associée à l’infection virale (médicaments,
stéato-hépatite non alcoolique).
- Les corps de Mallory : ne sont pas fréquents mais présents dans les formes
avancées de la maladie.
- Le fer : absent sauf dans quelques macrophages situés au contact d’hépatocytes
nécrosés. Devant sa présence, il convient de rechercher une hémochromatose ou
une hémosidérose dysmétabolique associée.
- La bile : absente au cours d’une hépatite chronique virale. Elle doit faire
rechercher une maladie biliaire.
- Les lésions biliaires : l’infiltrat lymphocytaire engaine volontiers le canal
biliaire réalisant des images d’exocytose.
- La régénération : elle apparaît au contact des septa fibreux et se reconnaît par
un épaississement et un raccourcissement des travées qui comportent des
hépatocytes binucléés ou trinucléés.

L’hépatite chronique active

La lésion morphologique fondamentale est la nécrose parcellaire. Les espaces
portes apparaissent élargis du fait de la nécrose parcellaire périportale et de la
formation de fibres de collagène, formant des septa fibreux. Ils sont infiltrés par
des lymphocytes. des plasmocytes, des macrophages et des polynucléaires. De
petits foyers de nécrose, des cellules ballonisées et des corps éosinophiles sont
habituellement présents dans les lobules (nécrose lobulaire).

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L’hépatite chronique persistante
Elle est caractérisée par un infiltrat inflammatoire chronique des espaces portes
avec conservation de l’architecture lobulaire, avec peu ou pas de fibrose portale,
même si les espaces portes sont élargis. Il n’y a pas de véritable nécrose
parcellaire.
Remarque : la différence essentielle entre ces deux formes chroniques est la
localisation de l’infiltrat inflammatoire. Dans l’hépatite chronique persistante il
n’atteint que les espaces portes alors que dans l’hépatite chronique active il
pénètre dans le parenchyme périportal, habituellement associé à une destruction
hépatocellulaire et à une fibrose.
L’hépatite chronique est définie biologiquement par la persistance d’une
élévation des transaminases plus de six mois après une hépatite virale aiguë.

2 4 EVALUATION DES HEPATITES CHRONIQUES

Score de KNODEL

Il a été longtemps utilisé et est basé sur la cotation des quatre critères :
 Nécrose parcellaire et en pont
 Dégénérescence intralobulaire et nécrose intralobulaire
 Inflammation portale
 Fibrose

La grille de METAVIR
Elle est actuellement la plus utilisée.
Proposée par un groupe de pathologistes français, elle prend en compte :
 L’activité : absente(A0), minime (A1) , modérée (A2), sévère (A3)
 La fibrose : absente (F1), portale sans septa (F1), portale avec quelques
septa(F2), septale sans cirrhose (F3), avec cirrhose (F4).

Exemple : HC à activité modérée avec fibrose portale et quelques septa :

METAVIR A2 F2
Intérêt : suivi des patients sous traitement.

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Grille METAVIR

I- Identification
II- Interprétabilité oui : 1 non : O
III- Longueur du fragment :_____mm
IV- Fibrose : [espace porte(EP), septa, cirrhose]
EP normaux : 0 EP élargis sans septa : 1 EP élargis avec quelques septa : 2
Septa sans cirrhose : 3 Cirrhose : 4
V. Inflammation portale et/ou septale
Quantification générale
Absente : 0 Minime : 1 Modérée : 2 Sévère :3
Nodules lymphoïdes
Aucun : 0 Présents dans <1/3 des EP : 1
Présents dans 1/3 à 2/3 des EP : 2 Présents dans >2/3 des EP : 3
VI-Nécrose(activité)
Nécrose parcellaire périportale et/ ou périseptale
Absente : 0 Minime : 1 Modérée : 2 Sévère : 3
Nécrose acidophile intralobulaire
Absente : 0 Minime : 1 Modérée : 2 sévère : 3
VII-Stéatose
Absente : 0 Minime : 1 Modérée : 2 Sévère : 3
Autres lésions : _______________
VIII-Classification de l’hépatite chronique
Sans activité histologique : 0 Avec activité minime : 1
Avec activité modérée : 2 Avec activité sévère : 3
Hépatite chronique lobulaire : 4
IX-Cirrhose
Non : 0 Cirrhose possible : 1Cirrhose certaine : 2
Conclusion A_______ F_______

2 5 ETIOLOGIES DES HEPATITES CHRONIQUES

 Les virus : Virus de l’hépatite B, C, Delta (associé au virus B)
 HC auto-immunes due à des anticorps anti-muscle lisse
 HC médicamenteuse
 Autres : éthylisme, maladie de Wilson , hémochromatose ….

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3 LES CIRRHOSES

3.1. Définition :
La cirrhose est un bouleversement de l’architecture hépatique normale par
des lésions de dégénérescence, de régénération et de fibrose.
Elle résulte des agressions sévères ou d’agressions répétées et soutenues et
correspond le plus souvent à l’évolution d’une hépatite chronique. Son
diagnostic est histologique sur biopsie du foie.

3.2. Macroscopie :
 Le foie est hypertrophique ou atrophique ou les deux associés,
 Sa consistance est dure de section difficile au couteau
 Sa surface est nodulaire granitée (taille des nodules de 0,3 cm),
micronodulaire (0.5 cm), macronodulaire (0.8 à 2 cm), nodules géants (2 à 6
cm).
 Sa couleur est pâle ou rousse (kirros= jaune, roux) en cas de stéatose, verte
en cas de cholostase.

3.3. Histologie
Le diagnostic est posé en présence :
 D’une fibrose annulaire qui dissèque le parenchyme hépatique en territoires
appelés nodules de régénération. Son importance est déterminée par la
nécrose qui la précédée.
 Les nodules de régénération ou de réparation sont avasculaires avec une
architecture modifiée.
 Remaniements vasculaires
Les VCL sont asymétriques, en nombre réduit ou absent ; les veines portes ont
une paroi fibreuse.
Ce remaniement vasculaire est responsable de l’hypertension portale.

3.4. Critères de classification

 La taille du foie : on distingue les cirrhoses hypertrophiques (2 à 3 kg), les

cirrhoses atrophiques (0.5 à1 kg) et les cirrhoses atropho-hypertrophiques (un
des lobes est atrophié tandis que l’autre est hypertrophié)
 La taille des nodules : cirrhoses micronodulaires, macronodulaires ou à
nodules géants.
 La structure histologique des nodules
Nodules de régénération ou nodules indifférenciés
Nodules de réparation ou nodules différenciés
Nodules mixtes.
 Les critères d’évolutivité. Nécrose, inflammation.

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3.5. Variétés étiopathogéniques

 Cirrhose alcoolique : Il s’agit en général d’une cirrhose atrophique

micronodulaire régulière.
 Cirrhose post nécrotique : c’est une cirrhose macronodulaire irrégulière
 Les cirrhoses biliaires sont des cirrhoses micronodulaires avec un foie
verdâtre
 Cirrhoses métaboliques, enzymatiques : sont habituellement des cirrhoses
micronodulaires.

4. TUMEURS DU FOIE

4. 1. TUMEURS BENIGNES DU FOIE

4.1.1. Tumeurs conjonctives

 Hémangiomes : variété la plus fréquente, unique ou multiples, de quelques

mm à quelques cm, voir de la taille d’un lobe hépatique. Il est en règle de
type caverneux et à lumière parfois obstruée par des thrombi.
 Autres variétés (rares) : fibrome, lipome, léiomyome

4.1.2. Tumeurs épithéliales

Non exceptionnelles, parfois dues à des traitements hormonaux

(oestroprogestatifs), difficiles à différencier de lésions malformatives
d’apparence tumorale (hamartomes), de phénomènes hyperplasiques voire de
tumeurs malignes très différenciées. On distingue :
 Le cholangiome bénin, fait d’amas de canaux biliaires au sein d’un tissu
fibreux.
 L’adénome hépatique, d’apparition spontanée ou après prise
d’oestroprogestatifs au long cours. Il est fait de nodules, uniques ou
multiples, de quelques mm à quelques cm de grand axe, faits de travées
hépatocytaires plus ou moins désorganisées, sans atypie cytonucléaire .Elle
présente une complication redoutable qui est l’hémopéritoine, par rupture de
nodule, spontanée ou provoquée par une ponction.

4.1.3. Tumeurs épithéliales et conjonctives

Il s’agit en fait d’hamartomes, voir de tératomes.

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4. 2. TUMEURS MALIGNES DU FOIE

4.2.1. Cancer primitif du foie (CPF)

Le CPF est dominé par les carcinomes. Cependant, ceux ci sont moins
fréquents que les cancers secondaires.

Épidémiologie
 L’aflatoxine produite par les moisissures d’Aspergillus flavus
 Les carences alimentaires
 L’hépatite virale B, C (Superposition des zones de CPF et d’hépatite B)
 Jaune de beurre dont le rôle est démontré dans le cancer du foie de la souris.

Macroscopie
 La taille du foie est augmentée en général.
 Sa surface est subnormale dans les formes intraparenchymateuses, irrégulière
dans les formes superficielles ou associées à une cirrhose
 A la coupe, l’aspect est polychrome avec une absence d’ombilication centrale
des nodules tumoraux.
 Le nombre est unique ou multiple
 La tumeur peut comporter parfois une pseudo capsule
 Le parenchyme extra tumoral peut présenter une cirrhose dans 85 % des cas
ou une fibrose réactionnelle péri tumorale encore appelée pseudo cirrhose
intriquée au néoplasme.

Microscopie
On distingue trois groupes de CPF selon l’architecture tumorale
 Le carcinome hépatocellulaire ou hépatome malin ou hépato carcinome
dont l’architecture peut être trabéculaire, massive (ou atypique) ou fibro-
lamellaire. les cellules ressemblent plus ou moins aux hépatocytes.
 Le carcinome cholangiocytaire ou cholangiocarcinome ou cholangiome
malin. L’architecture est tubulaire et les cellules rappellent celles des canaux
excréto-biliaires.
 Carcinome hépato-cholangiocellulaires ou hépato-cholangiome malin. Il
s’agit d’une intrication des deux formes précédentes.

4.2.2. Autres cancers primitifs

Hépatoblastome : tumeur rare de l’enfant réalisant un véritable blastème

hépatique avec des foyers de myélopoïèse.

L’hémangio-endothéliome malin ou Kupfferome

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Les lymphomes plus souvent secondaires que primitifs.

4.2.3. Cancers secondaires : Ceux sont les cancers les plus fréquents du foie

L’origine est plus souvent digestive mais peut être également pulmonaire,
mammaire.
Il peut s’agir d’un lymphome ou d’une localisation secondaire d’une leucémie.

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