Institut Supérieur Privé des Sciences de la Santé (UPSAT) Sousse

2ème année certificat de pathologies Infectieuses

Dr KOOLI.I

Les hépatites virales

Objectifs

1. Poser le diagnostic positif des hépatites virales en se basant sur les arguments cliniques et
paracliniques.
2. Hiérarchiser les examens complémentaires à demander pour confirmer une hépatite virale.
3. Enumérer les principes thérapeutiques des infections ORL, cutanées, bronchopulmonaires,
digestives et urinaires.
4. Prodiguer les traitements préventifs en cas d’une hépatite virale.

I-Introduction :

L’hépatite est une atteinte inflammatoire parenchymateuse et mésenchymateuse diffuse en

générale en rapport avec une infection virale.

Les hépatites virales, affections sporadiques ou épidémiques, sont le plus souvent bénigne
mais dans certains cas l’évolution est défavorable d’emblée ou après passage à la chronicité.

Les causes les plus courantes d’hépatite virales sont : l’hépatite A, l’hépatite B, l’hépatite c,
l’hépatite D et l’hépatite E.

II- Epidémiologie :

1) Virus de l’hépatite A :

Fréquent en Tunisie : pays à haute endémicité.

L’incubation est courte : 2 à 3 semaines.

La transmission est oro-fécale :

-Directe : d’une personne à l’autre.

-Indirecte : par l’eau et les aliments souillés.

Ce virus touche surtout l’enfant et l’adulte jeune.

2) Virus de l’hépatite B :

La Tunisie est un pays à faible endémicité (1,8%), avec un gradient nord-sud.

L’incubation est de 50 à 150 jours.

La transmission est parentérale :

-Le sang et les dérivés.

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-Voie sexuelle.

-Transmission verticale mère-enfant.

3) Virus de l’hépatite C :

La Tunisie est un pays à faible endémicité (0,87%) avec un gradient nord-sud.

L’incubation est de 30 à 45 jours.

La transmission est par :

-voie sanguine : transfusion, matériel souillé..

-voie sexuelle peu fréquente.

4) Virus de l’hépatite D :

L’incubation est de 35 à 45 jours.

La transmission est parentérale identique au virus de l’hépatite B.

5) Virus de l’hépatite E :

L’incubation est de 15 à 20 jours.

La transmission est oro-fécale.

III- Virologie :

1) Virus de l’hépatite A :

C’est un virus à ARN. Il appartient à la famille des Picornaviridae.

2) Virus de l’hépatite B :

C’est un virus à ADN. Il appartient à la famille des Hepadnaviridae. On reconnait à ce virus

trois antigènes : AgHBs, AgHBe, AgHBc et trois anticorps : anti-HBs, anti-HBc et anti-HBe.

3) Virus de l’hépatite C :

C’est un virus à ARN. Il appartient à la famille des Flaviviridae.

4) Virus de l’hépatite D :

C’est un virus à ARN. C’est un virus défectif qui ne peut se multiplier qu’en présence du
virus de l’hépatite B.

5) Virus de l’hépatite E :

C’est un virus à ARN. Il appartient à la famille des Hepeviridae.

IV- Clinique :

1) Virus de l’hépatite A :

Les formes symptomatiques, très rare chez l’enfant, sont fréquentes et parfois sévères chez
l’adulte.

L’expression clinique est variable :

-Asymptomatique, inaperçue.

-Syndrome pseudo-grippal : arthralgie, myalgie, céphalée et fièvre.

-Syndrome de cholestase clinique : ictère, urines foncées et selles décolorées.

A la biologie on note une :

-Cytolyse hépatique jusqu’à 100 fois la normale avec une prédominance des ALAT
(ALAT>ASAT).

-Cholestase hépatique : augmentation des phosphatases alcalines, Gamma GT, bilirubine

conjuguée et totale.

-Le syndrome d’insuffisance hépatocellulaire est absent ou modéré : l’albumine sérique est
n,ormale, le TP est normale ou légèrement diminué.

2) Virus de l’hépatite B :

L’infection par le VHB peut entrainer une hépatite aigue plus ou moins sévère, voire
fulminante.

Dans la majorité des cas, elle est asymptomatique. Si symptomatique, elle donne le même
tableau clinique que l’hépatite A.Le signe principal est l’asthénie. Les formes ictériques
typiques représentent moins de 10% des cas.

L’infection chronique est en règle asymptomatique.

A la biologie :

En cas d’hépatite aigue :

-Cytolyse aigue (transaminase 5 à 20 fois la normale).

-Cholestase hépatique.

-le syndrome d’insuffisance hépatocellulaire est plus fréquent qu’en cas d’hépatite A.

En cas d’hépatite chronique :

-Cytolyse persistante d’intensité variable, voire normalisation des transaminases.

3) Virus de l’hépatite C :

La forme aigue est le plus souvent asymptomatique. Les formes ictériques sont rares et les
formes fulminantes inexistantes ou exceptionnelles.

Les symptômes ne sont pas spécifiques : fatigue, nausées, douleurs de l’hypochondre droit,
suivis par l’apparition d’urines foncées et d’un ictère. Ils sont semblables à ceux observés au
cours d’autres hépatites virales.

A la biologie :
En cas d’hépatite aigue :

-Cytolyse aigue (transaminases <10N) < 6 mois.

-Cholestase hépatique.

-Le syndrome d’insuffisance hépatocellulaire est plus fréquent qu’en cas d’hépatite A.

En cas d’hépatite chronique :

Cytolyse persistante (transaminases 1,5 à 3,5 N>6mois) voire fluctuante ou absente.

4) Virus de l’hépatite D :

Il est toujours associé au virus de l’hépatite B. Il a la même symptomatologie de l’hépatite B.

A la biologie

On note les mêmes anomalies qu’au cours de l’hépatite B.

5) Virus de l’hépatite E :

Le tableau clinique est le même noté au cours des hépatites virales aigues avec un syndrome
pseudo-grippal qui peut être associé à un ictère.

A la biologie on note une cytolyse d’intensité variable plus ou moins une cholestase.

V- Diagnostic virologique :

1) Virus de l’hépatite A et E :

Le diagnostic de ces hépatites est sérologique. Il repose sur la mise en évidence d’IgM
spécifiques. Les IgG persistent toute la vie et permettent de connaitre le statut immunitaire
vis-à-vis de cette infection.

2) Virus de l’hépatite B :

Les marqueurs utilisés pour le diagnostic et le suivi d’une hépatite B sont :

L’antigène HBs témoigne de la présence du virus dans le sang.

Le dosage de l’ADN viral signifie la réplication virale.

L’AgHBe est un marqueur de réplication. Sa disparition traduit un arrêt de la réplication

virale.

Les anticorps anti HBc apparaissent rapidement après l’infection. Les IgM anti-HBc
traduisent une infection récente par HBV. Les IgG anti HBc persistent toute la vie et
témignent d’une infection ancienne.

L’apparition d’anticorps antiHBe traduit le ralentissement de la réplication virale.

L’apparition d’anticorps antiHBs traduit la guérison de l’hépatite aigue ou chronique.

3) Virus de l’hépatite C :

Le dépistage de l’infection par le virus de l’hépatite C repose sur la mise en évidence

d’anticorps spécifiques. La confirmation repose sur la détection d’ARN viral dans le sérum
par PCR.

4) Virus de l’hépatite D :

La détection des anticorps anti virus de l’hépatite D permet le diagnostic de la co ou sur

infection VHD VHB. La mise en évidence de l’ARN du virus delta dans le sang traduit une
infection active avec virémie.

VI- Evolution :

1) Virus de l’hépatite A :
Les formes fulminantes sont exceptionnelles et observées surtout après 40 ans. L’hépatite A
n’évolue jamais vers la chronicité, mais on peut observer des formes prolongées ou à
rechutes.

2) Virus de l’hépatite B :

L’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) est le plus souvent peu ou asymptomatique. Les
formes fulminantes représentent environ 1% des formes aigues symptomatiques.

L’évolution vers la chronicité (<6mois) est observée dans environ 10% des cas.

Les facteurs favorisants sont le jeune âge (nouveau nés++), le sexe masculin,
l’immunodépression.

L’hépatite B favorise la survenue d’une cirrhose (2% par an). L’incidence du carcinome
hépatocellulaire est élevée (6% par an) chez les sujets ayant une cirrhose associée à une
hépatite chronique.

3) Virus de l’hépatite C :
L’hépatite C évolue vers la chronicité dans plus de 70% des cas. L’évolution de l’hépatite C
vers la cirrhose est fréquente (20% après 10 ans d’évolution d’une hépatite C chronique) . Le
risque de survenue d’un hépatocellulaire chez les sujets atteints d’une cirrhose associée à
l’hépatite C et également élevée : 20% cinq ans après le diagnostic de cirrhose.

4) Virus de l’hépatite D :

La co-infection VHB-VHD peut être responsable de tableau d’hépatite fulminante grave.

5) Virus de l’hépatite E :
L’hépatite E est habituellement bénigne mais peut être grave surtout chez la femme enceinte.

L’hépatite E ne passe jamais à la chronicité.

VII- Traitement curatif:

Plusieurs traitements existent : interféron, antiviraux oraux.

1) Virus de l’hépatite A :
Repos
Traitement symptomatique
Pas de traitement antiviral
La corticothérapie est contre indiqué
2) Virus de l’hépatite B :
En cas d’hépatite aigue :
Repos.
Traitement symptomatique.
En cas d’hépatite chronique :
Le traitement est indiqué dans certaines situations selon la réplication virale et le stade de
l’infection.
3) Virus de l’hépatite C :
En cas d’hépatite aigue :
Le traitement aigue C est recommandé chez tous les patients à partir de la 24 ème semaine
après la date supposée de contamination.
En cas d’hépatite chronique :
Le traitement de l’hépatite chronique C est indiqué chez tous les patients chez qui le
diagnostic est confirmé quelque soit le stade de l’infection.
4) Virus de l’hépatite D :

L’intervention est le traitement de référence.

5) Virus de l’hépatite E :
En cas de forme bénigne :
Le traitement est symptomatique.
Pas d’indication à un antiviral.
En cas de forme grave :
Le traitement symptomatique est associé à un traitement antiviral.

VIII- Traitement curatif:

1) Virus de l’hépatite A et E :
Mesures d’hygiène : lavage des mains.
Lutte contre le péril fécal.
Vaccination.
Déclaration obligatoire.
2) Virus de l’hépatite B :
Vaccination/ Sérothérapie.
Limitation des actes à risque de transmission : chez le personnel soignant, de rapports sexuels
protégés, asepsie rigoureuse en cas de piercing, tatouage.

3) Virus de l’hépatite C :
Dépistage chez les donneurs de sang.
Stérilisation des endoscopes et des pinces de biopsie.
Chez les toxicomanies : sevrage ou seringues à usage unique.
Proscrire l’usage partagé de tout outil de toilette.
4) Virus de l’hépatite D :
Limitation des actes à risque de transmission : chez le personnel soignant, rapports sexuels
protégés, asepsie rigoureuse en cas de piercing, tatouage.