Virus des hépatites

BTS ABM
Mme Diouri Meryeme
 Les hépatites virales
• sont des maladies infectieuses avec une atteinte du foie. Cette
atteinte a une double origine : la toxicité directe du virus, et les
réactions immunitaires de l'organisme qui détruisent leurs cellules
pour se débarrasser du virus.

• les hépatites peuvent aussi être dues à une consommation excessive

d'alcool ou la prise de certains médicaments.
 Hépatite A
• L’infection par le VHA peut entrainer une hépatite
virale bénigne, qui guérit en quelques semaines,
ou fulminante et aboutissant au décès de la
personne infectée. L’hépatite induite par le VHA
n’évolue jamais vers la chronicité.

• Transmission : via l’ingestion de boissons

(principalement l’eau) ou d’aliments
contaminés, ou par contact direct avec une
personne infectée via les fluides biologiques.
 Symptômes

La période d’incubation de l’hépatite A est généralement de 14 à 28 jours.

Les symptômes de l’hépatite A peuvent être bénins ou graves : les patients peuvent présenter, selon les cas, de la fièvre,
une sensation de malaise, une perte d’appétit, des diarrhées, des nausées, une gêne abdominale, des urines foncées et
un ictère (coloration jaune des yeux et de la peau). Toutes les personnes infectées ne présentent pas l’ensemble de ces
symptômes à la fois.

Les signes et les symptômes de la maladie apparaissent plus souvent chez les adultes que chez les enfants. La gravité de
la maladie et les issues fatales sont plus importantes dans les tranches d’âge supérieures. Les enfants infectés de moins
de 6 ans ne présentent habituellement aucun symptôme notable et seuls 10 % d’entre eux développent un ictère.
L’hépatite A donne parfois lieu à des rechutes, c’est-à-dire que la personne tout juste guérie tombe à nouveau malade et
présente un nouvel épisode aigu, qui aboutira néanmoins à une guérison.
 Quelles sont les personnes à risque ?

Toute personne n’ayant jamais été vaccinée ou infectée antérieurement peut être infectée par le
VHA. Dans les zones où le virus est répandu (forte endémicité), la plupart des cas surviennent au
cours de la petite enfance. Les facteurs de risque sont notamment les suivants :

assainissement cohabitation avec une relations sexuelles avec

manque d’eau potable ; une personne atteinte
insuffisant ; personne infectée ;
d’une hépatite A aiguë ;

déplacements de
consommation de personnes non
relations sexuelles entre
drogues à usage immunisées dans des
hommes ; et
récréatif ; zones de forte
endémicité.
 Diagnostic
• Les cas d’hépatite A ne sont pas distinguables à l’examen clinique des autres types d’hépatite virale
aiguë.

- Le diagnostic d'hépatite A aiguë repose essentiellement sur la sérologie par la mise en évidence
d'IgM anti-VHA par méthode immuno- enzymatique. Les anticorps anti-VHA de classe IgM
apparaissent précocement et sont détectables dans le sérum dès les premiers signes cliniques chez 99
% des malades..

Les anticorps de type IgG apparaissent rapidement après l’apparition des IgM, persistent à un titre élevé
pendant de longues années, et témoignent d’une immunité spécifique (IgG anti-VHA), solide et durable.

- On peut aussi faire appel à des tests de type RT-PCR, reposant sur une réaction de polymérisation en
chaîne, couplée à une transcription inverse, pour déceler l’ARN du VHA, ce qui nécessite parfois des
installations de laboratoire spécialisées.
 Lutte contre les VHA
• Pour lutter contre les hépatites liées au VHA, un vaccin sûr et efficace a été développé. Il est recommandé
pour tous les voyageurs se rendant dans les zones épidémiques, mais aussi aux hommes homosexuels et aux
consommateurs de drogues. Mais les moyens les plus efficaces pour éviter ces infections au VHA sont : la
disponibilité pour toutes et tous à une eau potable et à une sécurité sanitaire des aliments, l’amélioration des
installations d’assainissement, et la sensibilisation aux mesures d’hygiène élémentaires. Il n’existe pas à l’heure
actuelle de traitement contre le VHA.
 Le VHB
• C'est un virus enveloppé à capside icosaédrique. Son
génome est constitué d'un ADN partiellement double brin.

• Le virus de l’hépatite B est responsable du développement

d’atteintes hépatiques aiguës et chroniques, Les formes
chroniques peuvent évoluer vers une cirrhose voire un
carcinome hépatocellulaire (cancer majoritaire du foie).
 L’évolution des VHB
On distingue 2 phases de la maladie :

• 1) L’HÉPATITE AIGUË

• Pour une infection évoluant depuis moins de 6 mois, elle passe souvent inaperçue. Seules 40 % des infections aiguës par le
VHB s’accompagnent de symptômes : fatigue, perte de l’appétit, douleurs abdominales, nausées et vomissements, syndrome
grippal (fièvre et courbatures). Plus rarement, ces symptômes peuvent s’associer à une jaunisse (ou « ictère » en terme
médical), et à une coloration foncée des urines.

• guérit spontanément en quelques semaines dans 90 % des cas chez l’adulte, et les éventuels symptômes vont disparaître
progressivement. Dans cette situation, la maladie disparaît donc sans traitement et c’est à l’occasion d’une analyse de sang,
que l’on apprend que l’on a été un jour infecté.

• Exceptionnellement (moins de 1 % des cas), la maladie s'aggrave rapidement (hépatite aiguë fulminante). Cela peut conduire à
des troubles de la conscience, puis au coma. L’évolution, en l’absence d’une transplantation hépatique, est mortelle dans 90 %
des cas en quelques jours, voire en quelques heures.
 L’évolution des VHB
On distingue 2 phases de la maladie :

• 2) L’HÉPATITE CHRONIQUE
• L’hépatite B chronique est définie par la persistance de l’antigène HBs plus de six mois après la
contamination. Ces formes chroniques peuvent évoluer vers une fibrose ou une cirrhose.

• Cela signifie qu’après la phase de contamination et d’infection aiguë, l’organisme n’a pas réussi à
éliminer le virus. Le pourcentage de passage à la phase chronique dépend de l’âge au moment de la
contamination :

10 % des cas chez l’adulte immunocompétent,

30 à 40 % chez l’enfant de moins de 4 ans,
jusqu’à 90 % chez le nouveau-né, né de mère infectée par le VHB, en l’absence de sérovaccination dans
les 24 heures suivant sa naissance,
30 à 100 % des sujets immunodéprimés.
 L’évolution des VHB
On distingue 2 phases de la maladie :

• L’infection chronique par le VHB peut être plus ou moins active, allant du simple portage
inactif de l’Ag HBs (le virus est dans le foie mais n’entraîne pas de lésions) à une hépatite
chronique active (réaction inflammatoire au niveau du foie) responsable de fibrose
(formation de cicatrices, l'organe sain est peu à peu remplacé par un tissu malade qui ne
fonctionne plus), pouvant conduire à une cirrhose, stade le plus grave de la fibrose, et au
cancer.
• Plusieurs facteurs peuvent aggraver la fibrose avec évolution vers la cirrhose et le cancer du
foie :
• la consommation d’alcool (vin, bière, cidre, alcool fort, vin doux, etc.),
le tabac,
l’excès de poids,
un âge avancé au moment du diagnostic (>40 ans),
la présence d’autres virus des hépatites comme le VHC et/ou le VHD,
la co-infection avec le VIH.
 c'est quoi une cirrhose du foie ?

• est une maladie chronique du foie caractérisée par

une désorganisation de l'architecture du foie.
• les virus ont besoin des cellules du foie pour se
multiplier. Ils entrent donc dans les cellules du foie
et une fois à l'intérieur, ils vont la détruire (le fait de
se multiplier va entraîner la destruction de la cellule
du foie). Si un nombre important de cellules du foie
sont détruites, le mécanisme de régénération du
foie est dépassé et au lieu que le foie remplace une
cellule détruite par une cellule toute neuve, il va y
avoir des cicatrices
 Transmission

• La transmission mère-enfant de ce virus est très fréquente dans les régions à forte endémie,
pendant la grossesse ou au cours de l’accouchement. La transmission du VHB passe également par
le sang (tatouage, piercing, consommation de drogues injectables) et les fluides biologiques comme
la salive ou le sperme. Le VHB peut également se transmettre par voie sexuelle chez des personnes
non vaccinées, en particulier chez les hommes homosexuels ou chez les personnes ayant plusieurs
partenaires sexuels.
 Cycle de réplication du virus de l’hépatite B

Après internalisation par endocytose, les virus libèrent leurs nucléocapsides dans le cytoplasme. Les
nucléocapsides migrent ensuite vers le noyau de l’hôte dans lequel elles libèrent l’ADNrc (relâché circulaire) à
travers les pores nucléaires. Cet ADNrc est complété et converti en ADNccc (ADN circulaire clos covalent),
organisé en mini-chromosome, qui servira de matrice pour la synthèse des 4 ARN viraux dont l’A RNpg (ARN
prégénomique). Les ARN viraux transcrits sont alors exportés dans le cytoplasme où ils sont traduits pour
produire les différentes protéines virales. L’originalité de ce cycle réside dans le fait qu’une étape de
transcription inverse est nécessaire à partir de l’ARNpg pour synthétiser de l’ADNrc [3]. En effet, l’ARNpg est
encapsidé et rétro-transcrit par la polymérase virale formant un intermédiaire de réplication de type ADN de
polarité négative (-). La polymérase virale assure ensuite l’initiation de la synthèse du second brin (+). Les
nucléocapsides nouvellement formées peuvent alors acquérir une enveloppe virale afin de former de
nouveaux virions qui seront ensuite sécrétés hors de la cellule.
Diagnostic d’une hepatite B
• Si la maladie se prolonge et au-delà de six semaines, si les
transaminases ne se normalisent pas et si l’Ag Hbe persiste et les Ac
anti-Hbe tardent à venir, l’hepatite chronique est probable.
• Les sérums contagieux restent infectieux de longues années à -20°.
Plusieurs mois à + 30°. Le virus est détruit par ébullition et par l’action
de l’hypochlorite de sodium
 Traitement VHB
• A l’heure actuelle, il n’existe que des traitements symptomatiques pour les patients atteints d’hépatite B aiguë.
• Cependant les patients présentant une hépatite B chronique sont traités avec des antiviraux oraux. Le traitement
a pour objectifs de ralentir la progression pathologique vers la cirrhose, de réduire l’incidence de cancer du foie et
de prolonger l’espérance de vie des patients
• Le traitement ne permet pas de guérir de la maladie mais seulement de réduire la réplication virale.
• Le diagnostic de la maladie étant très tardif, les patients ont déjà atteint le stade de cirrhose ou de cancer au
moment du diagnostic.
• La progression du cancer du foie est très rapide et le taux de survie des patients très faible.
. Le VHC
• L’infection par le VHC est responsable de formes aiguës et chroniques d’hépatites, avec
des formes bénignes à graves.
• L’hépatite C est la cause majeure de survenue du cancer du foie.
• Le VHC est transmis essentiellement par voie sanguine. Sa transmission est observée lors
de la consommation de drogues injectables, de pratiques de soins à risque ou de
transfusion sanguine.
• lorsqu’il n’y a pas eu de dépistage, mais aussi lors de pratiques sexuelles entrainant une
exposition au sang. La transmission mère-enfant existe également pour le VHC, bien que
plus rare.
• Le VHC est responsable du cancer du foie.
Hepatite C
Dépistage de VHC
 Le VHD
• Le virus de l’hépatite D a la particularité de nécessité la présence du VHB pour se répliquer
le VHB qui lui permet d’entrer et de sortir de l’hépatocyte. Le VHD est responsable de
forme aiguës (voire fulminantes) ou chroniques des hépatites virales. Le nombre total
d’infection par le VHD diminue depuis les années 1980, principalement par le succès du
programme mondial de vaccination contre le VHB. Cependant, la co-infection VHBVHD est
considérée comme la forme la plus grave des hépatites virales chroniques, évoluant
rapidement vers une atteinte hépatique sévère et le développement d’un carcinome
hépatocellulaire responsable du décès du patient.
Le VHD
Les voies de transmission du VHD sont les mêmes que cellules du VHB.
Le VHD est donc transmis par le sang et quelques fois de la mère à
l’enfant lors de l’accouchement.

Actuellement, le taux de guérison est faible et la prévention de

l’infection par le VHD passe par la vaccination contre le VHB. Le
traitement proposé repose sur l’administration d’interféron α. La
transplantation hépatique peut être envisagée dans les cas d’hépatites
fulminantes.
VHD
• L’évolution est différente avec en cas de coinfection, une hépatite aigüe modérée,
évoluant le plus souvent vers la guérison. En cas de surinfection, l’hépatite aigüe
est plus marquée, évoluant dans plus de 70% des cas vers une hépatite
chronique. Les hépatites chroniques B-Delta sont plus sévères que les hépatites
chroniques B avec une évolution plus rapide vers la cirrhose et un risque accru de
décompensation hépatique et de carcinome hépatocellulaire (CHC).