REPUPLIQUE DU MALI

Un Peuple – Un But – Une Foi

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MINISTERE DE LA SANTE ET DEVELOPPEMENT SOCIAL
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SECRETARIAT GENERAL
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CELLULE SECTORIELLE DE LUTTE CONTRE LE VIH/SIDA,
LA TUBERCULOSE ET LES HEPATITES VIRALES
(CSLS-TBH / MSDS)

Hépatite Virale C

Novembre 2021

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 OBJECTIFS

être capable de :

 Décrire l’étiologie et les modes de transmission du VHC

 Reconnaitre le tableau clinique d’une hépatite virale C aigue, chronique et
compliquée

 Prescrire un bilan biologique pour le diagnostic et le suivi de l’hépatite virale C

 Connaitre le traitement et le suivi de l’hépatite virale C
 Connaitre les mesures prévention de l’hépatite virale C

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 Plan de présentation

INTRODUCTION
EPIDÉMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
 DIAGNOSTIC
 TRAITEMENT
 CONCLUSION

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 INTRODUCTION

Définition :
Inflammation du parenchyme hépatique associée à une
cytolyse, une nécrose hépatocytaire et/ou une
cholestase due au virus de l’hépatite C.

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 INTRODUCTION

Intérêt:

Fréquence:
– Dans le mondiale : 3 %
– Au Mali : 0, 55 % à 3, 3 % chez les donneurs de sang

Pronostique:
Passage à la chronicité avec cirrhose et CHC
Thérapeutique:
Guérison définitive dans au moins 90 % des cas avec AAD.

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 ÉPIDÉMIOLOGIQUE

AGENT PATHOGÈNE
Virus à ARN , famille des Flavivirus.

Il existe au moins 7 génotypes majeurs, une cinquantaine de

sérotypes
Forte variabilité génomique entraine du passage un fréquent
à la chronicité.

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 ÉPIDÉMIOLOGIQUE

Distribution géographique

Selon l’OMS:

≈ 71 millions d’individus
sont porteurs chroniques
de l’hépatite C.

≈ 399000 de mort chaque

année,

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 ÉPIDÉMIOLOGIQUE

Mode de transmission

Le VHC se transmet par le sang essentiellement.

Sanguine
 Transfusion sanguine (de sang et dérivés contaminés),
 Piqûre/coupure par des instruments contaminées (soins médicaux,
tatouages, piercing, rasage, scarification…);
Sexuelle : faible sauf en cas d’immunodépression ou en cas de lésions
génitales.
Transmission vertical : la transmission de la mère à l’enfant est faible
(immunocompétent) sauf chez l’immunodéprimée.

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HISTOIRE NATURELLE

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 DIAGNOSTIC

CLINIQUE
incubation : 2 à 6 semaines
Phase pré ictérique
Signes généraux : syndrome pseudo grippal, asthénie,
fièvre, douleurs ostéo-articulaires et musculaires,
céphalées, prurit
Signe de CAROLI = céphalées – arthralgies – prurit.
Signes digestifs: Anorexie, nausées et vomissements, douleurs
épigastriques ou de l’hypochondre droit, diarrhée ou
Constipation
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 DIAGNOSTIC

CLINIQUE
Phase ictérique
Signes généraux : Asthénie, Anorexie et Amaigrissement
Signes fonctionnels : généralement absents à ce stade
Signes physiques :
– Ictère : motif de consultation le plus souvent
– Selles incomplètement décolorées
– Urines foncées
– Hépatomégalie ou pas : modérée, élastique, sensible
– Splénomégalie
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 DIAGNOSTIC

CLINIQUE
Phase ictérique

 Signes généraux:
– Asthénie
– Anorexie
– Amaigrissement

 Signes fonctionnels: généralement absents à ce stade

 Signes physiques:
– Ictère : le plus souvent motif de consultation
– Selles incomplètement décolorées
– Urines foncées
– Hépatomégalie ou pas : modérée, élastique, sensible
– Splénomégalie

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 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE

Phase ictérique

Biologie :
– Transaminases (ALAT surtout) élevées : 10 et 100N
– Bilirubinémie (fraction conjuguée) élevée ,
– Phosphatases alcalines et gamma GT élevées si cholestase
– TP et facteur V normaux ou modérément abaissés
– Ac anti VHC: Present
– ARN viral: détectable

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 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE

Anatomopathologie : Biospsie non nécessaire au diagnostic, mais si

pratiquée:
– Infiltrant lympho plasmocytaire
– Ballonisation des hépatocytes, dégénérescence acidophile avec
transformation en corps hyalin acidophile : cellule de COUNCILMAN
– Atteinte vasculaire et biliaire

Imagerie (FOGD, Echographie abdominale, TDM, IRM) et AFP à la

rechercher des complications : Hypertension portale, carcinome
hépatocellulaire…

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 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE
Formes chroniques
Asthénie+++, douleurs articulaires
Biopsie (utile à ce stade) = score métavir
Test non invasifs : Fibrotest, fibromètre, fibroscan 
Evolution peut se faire vers la cirrhose/CHC

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 DIAGNOSTIC

EVOLUTION

Guérison spontanée : très rare (dans le forme ictérique)

Hépatite fulminante : exceptionnelle voir jamais
Fréquente passage à la chronicité : Fréquente(60-65%)
 Cirrhose et CHC

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 DIAGNOSTIC

Manifestation extra hépatiques

Cryoglobulinémie de type II avec risque de neuropathies centrales
ischémiques.
Glomérulonéphrite membrano-proliférative.
Vascularites,
lymphomes.

Autres maladies épidémiologiquement liées: porphyrie cutanée

tardive, lichen plan, diabète, syndrome de Sjogreen, dysthyroidie,
stéatose, hépatites auto immunes.

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 DIAGNOSTIC

Surinfection VHA: fréquente dans les zones d’endémicité

Hépatite fulminante, mortalité élevée
Coïnfection VHC/VHB:
– Prévalence: au tour de 10%
– Evolution plus rapide vers cirrhose/CHC
– Sensibilité à l’interféron
– Risque de cirrhose x 4,
– Risque de CHC élevé

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 DIAGNOSTIC

Coïnfection VHC/VIH:
Le VIH augmenter le risque de transmission du VHC
augmentation du risque de transmission
Retard dans de l'élimination du VHC lié à la déficience du système
immunitaire lié au VIH.
chronicité et de progresser plus rapidement vers des complications graves

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 TRAITEMENT

CURATIF

Le traitement vise la guérison de l’hépatite virale C par une régression des lésions comme la
fibrose et la cirrhose, lorsqu’elle est présente.

INDICATION
Le traitement antiviral est indiqué chez tous les sujets présentant une charge virale (ARN du
VHC) détectable.

MOYENS
Mesures générales:
– La prise en charge est d’abord psychosociale puis symptomatique. Le seul traitement
est le repos
– Eviter tous les facteurs potentiellement aggravants de l’hépatopathie (consommation de
médicaments non indispensables, syndrome métabolique, consommation d’alcool)
– Mesures hygiéno-diététiques : bonne alimentation et hydratation suffisante. 20
 TRAITEMENT

CURATIF

MOYENS
Deux options stratégiques pangénotypiques sont recommandées :
1. Schema préférentiel :
Sofosbuvir + Velpastavir pendant 12 semaines

2. Schéma alternatif
– sofosbuvir + daclatasvir pendant 12 semaines
– sofosbuvir + ledipasvir pendant 12 semaines
– Glécapévir+ Bibrentasvir pendant 8 semaines

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 TRAITEMENT

PRÉVENTIF

Mode de vie :
– Régime alimentaire libre, guidé par les désirs du malade
– Sevrage alcoolique, tabac
– Eviter tout médicament non indispensable
– Repos non strict
– Traiter diabète, insulinorésistance, dysthyroidies.
– Eviter le partage de matériel de consommation de drogue (aiguilles, pailles et billets
de banque enroulés, etc.)
– Eviter les rapports sexuels anaux non protégés (particulièrement parmi les hommes
ayant des relations sexuelles avec d'autres hommes)
– Eviter l’exposition à des instruments de tatouage et de perçage corporel non stérilisés

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 TRAITEMENT

SUIVI

Suivi l’évolution de la charge virale au cours du traitement : pas nécessaire,

Surveillance des effets indésirables.

Dosage de la charge virale C : 12 semaines après l’arrêt du traitement.

Dans le cas de la cirrhose virale C, malgré la guérison sérologique le risque de survenue de

CHC persiste : continuer le suivi semestriel (alphafoetoproteine et échographie hépatique).

A chaque consultation de suivi : il sera procédé

Examen clinique pour apprécier l’état général, rechercher un ictère, hépatomégalie et/ou ascite

Apprécier l’observation et la tolérance des médicaments

Bilan biologique : Transaminases (ALAT), Protéinurie ; Créatinémie/ clairance ; Glycémie ; les

marqueurs viraux de l’hépatite C

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Mercie pour votre aimable attention

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 REFERENCES

• US Centers for Disease Control and Prevention, MMWR. Sexual transmission of hepatitis C
virus among HIV-infected men who have sex with men, New York City, 2005–2010. 22 juillet
2011;60(28):945- 950. ( at http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ mm6028a2.htm.
Consulté le 13 septembre 2012.

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