REPUPLIQUE DU MALI

Un Peuple – Un But – Une Foi

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MINISTERE DE LA SANTE ET DEVELOPPEMENT SOCIAL
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SECRETARIAT GENERAL
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CELLULE SECTORIELLE DE LUTTE CONTRE LE VIH/SIDA,
LA TUBERCULOSE ET LES HEPATITES VIRALES
(CSLS-TBH / MSDS)

Hépatite Virale B

Novembre 2021
 OBJECTIFS

être capable de :

 Décrire l’étiologie et les modes de transmission du VHB

 Reconnaitre le tableau clinique d’une hépatite virale B aigue, chronique et
compliquée

 Prescrire un bilan biologique pour le diagnostic et le suivi de l’hépatite virale B

 Connaitre le traitement et le suivi de l’hépatite virale B
 Connaitre les mesures prévention de l’hépatite virale B y compris la PTME
 Prescrire le vaccin anti VHB
 Plan de présentation

Introduction
Epidémiologie
 Physiopathologie
 Diagnostic
 Traitement
 Conclusion
 INTRODCUTION

Définition

Infection virale systémique à transmission sanguine et

sexuelle, affectant principalement le foie avec des

lésions inflammatoires et dégénératives.

Inflammation du parenchyme hépatique associée à une cytolyse, une
nécrose hépatocytaire et/ou une cholestase due au virus de l’hépatite
B.
 INTRODCUTION

Intérêt : Problème majeur de santé publique

 Epidémiologique:
– Transmission: > 100 fois que le VIH
– Fréquence : 2 milliards de personnes dans le monde, 12, 1 % à 15,72 % pour
l’hépatite B au Mali,
– 1ère cause de cancer du foie,

 Clinique :

Chronique avec évolution vers cirrhose et CHC

 Diagnostique : retard diagnostic car longtemps asymptomatique (passe inaperçue)

 Thérapeutique et Préventive :
– Médicaments et Vaccination disponibles
– Mesures d’hygiène applicables
 EPIDEMIOLOGIE

Répartition géographique
 EPIDÉMIOLOGIE

DONNÉES

Dans le mondiale
– 2 milliards de personnes infectées dont 1,1 million de
décès/an (1décès toutes les 30 secondes)
– 1ère cause de cancer du foie au monde

Au Mali : l’analyse de situation des hépatites virales a révélé

– 12, 1 % à 15,72 % pour l’hépatite B

– 21 % de coinfection VIH/VHB
 EPIDÉMIOLOGIE

AGENT PATHOGÈNE

Virus à ADN, famille Hepadnaviridae

Le VHB est une particule enveloppée dont le diamètre est 42 nm.

Dans le sang d’un malade en phase active de synthèse trois types de

structures sont observées:
– Des particules de Dane de 42 nm de diamètre, correspondant aux
particules virales complètes et infectieuse
– Des sphères de 20 nm de diamètre constitués d’antigènes HBs non
infectieuse.
– Des tubules de 20 nm de diamètre aussi non infectieuses.
 EPIDÉMIOLOGIE

AGENT PATHOGÈNE

• S (régions préS1, préS2, S)

protéines d'enveloppe (antigène
HBs)

• C (régions pré-C et C) protéines

de core (antigènes HBc et HBe)

• P ADN polymérase

• X transactivateur
Des Anticorps sont produits contre
ces antigènes (Ac Anti-)
 EPIDÉMIOLOGIE

Réservoir de virus: Homme

Tous les liquides biologiques peuvent contenir le VHB :

 Sang

 Sperme/Sécrétions vaginales
 Salive

 Sueur

 Urines
 EPIDÉMIOLOGIE

Modes de transmission

Sanguine
– Partage d’objets piquants ou coupants non stérilisés :Toxicomanie IV; Tatouage,
rasage, soins médicaux;
– Accident d’exposition au sang (AES)
– Transfusion de sang et dérivés

Sexuelle: Rapports sexuels non protégés hétéro ou homosexuels

Chez l’ enfant :
- verticale, elle se fait pendant la grossesse et l’accouchement
- Horizontal: lors de la petite enfance
Gravité ++ ==> risque très élevé de chronicité chez l’enfant
 Horizontal asexué chez l’ adulte
 EPIDÉMIOLOGIE

90% des enfants 6% des sujets

infectés de plus de 5 ans
developperont auront une
une infection infection
chronique chronique

• enfants à enfants
• piqures par aiguilles
enfant • contact sexuel
• agent de santé
• transfusion sanguine
 EPIDÉMIOLOGIE

Personnes à risque

Personnels de santé
Toxicomanes IV
Personnes ayant des partenaires sexuels multiples
Nouveau-nés des femmes infectées par le VHB
 PHYSIOPATHOLOGIE

Après l’entrée du virus dans l’organisme, les defenses

immunitaires cellulaires vont s’organiser

Le degré de cette reponse immunitaire est très variable

d’un individu à un autre. Trois (3) cas de figures possible
selon reaction de l’organisme
 PHYSIOPATHOLOGIE

Réponse immunitaire
1. forte et adaptée 2. forte et inadaptée 3. faible
Nécrose hepatocytaire et entrainant une nécrose
élimination du virus hépatocytaire massive Tolerance clinique
(hépatite aigue benigne) (hépatite aigue fulminante)

Expression Clinique Expression clinique grave Asymptomatique

Guerison insuffisance hépatique/ Chronicité

complication
HISTOIRE NATURE VHB
 DIAGNOSTIC

CLINIQUE
Incubation: silencieuse, 4-16 Semaines

Phase pré-ictérique
 Syndrome pseudo-grippal: fièvre, asthénie, anorexie,
arthralgies, céphalées
 Signes digestifs: douleur épigastrique ou hypochondre droit,
vomissements, diarrhée
 Signes cutanés: érythème maculopapuleux, urticaire
Céphalées + urticaire + arthralgies = Triade de Caroli
 DIAGNOSTIC

CLINIQUE

Phase ictérique

 Ictère
 Urines foncées, peu abondantes
 Selles décolorées
 Persistance des signes généraux et signes fonctionnels de la
phase pré-ictérique

 Foie normal ou légèrement augmenté

 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE

 Biologie (Présomption)
– Transaminasemie: ALAT >10N
– Phosphatases alcalines : augmentées (si cholestase)
– TP < 50% : surveillance rapprochée
– NFS:
• Leuco-neutropénie
• Hypersidérémie

– Echo: Foie normale ou Hépatomégalie

 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE
 Biologie (confirmation): AgHBs
Ag HBs - - - - +
Interprétation Pas HVB       HVB en
des résultats cours
Ac anti-HBc - - + +  
Ac anti-HBS - + + -  
interprétation Pas de Hépatit hépatite B ancienne et  
du résultat contact VHB personne e guérie avec dispo Ac
vaccinée guérie antiHBs OU hépatite B
en cours de guérison
 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE
 Biologie (confirmation): AgHBs et Ac Anti-HBc

Ag HBs - + - +

Ac –anti HBc - - + +

interprétation pas de hépatite B active hépatite B séroconversion

du résultat contact (aiguë ou guérie/personne HBs en cours
avec virus chronique) vaccinée/ Occulte HVB en cours
 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE
 Biologie (confirmation): Ac Anti-HBc
Ac anti-HBc - +        
Interprétation Pas de contact        
des résultats contact avec VHB
avec VHB

    Ag HBs - - + +
Ac anti-HBS + - - +
Interprétation immunisation/ • Hépatite B Portage HVB séroconversion
des résultats HVB guérie ancienne et guérie chronique HBs en cours
avec Ac antiHBs en cours
disparu (aigue ou
• hépatite B chronique)
guérison en cours
• Occulte
 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE
 confirmation: AgHBs Ac Anti-HBc et Ac Anti-HBs
Ac anti-HBc - - - + + + + -
Ag HBs - + + + + - - -
Ac antiHBs - - + - + - + +
Interprétatio Pas de HVB aiguë profil HVB en séroconver hépatite B   Personne
n contact récente négligeable cours sion HVB ancienne et   vaccinées
avec VHB avant (aiguë/ en cours guérie avec HVB
apparition chronique) dispo Ac guéries
des Ac antiHBs OU
anti-HB hépatite B
en cours de
guérison Ou
occulte
 DIAGNOSTIC

PARACLINIQUE: Cinétique des marqueurs

 DIAGNOSTIC

Evolution de la forme aigue

 Favorable:
- Disparition : ictère et signes associés,

- normalisation des anomalies biologiques,

- apparition d’Ac-antiHBs

 Défavorable: chronicité cirrhose CHC

 DIAGNOSTIC

Cirrhose virale du foie avec hypertension Cirrhose macronodulaire post

portale (circulation veineuse collaterale ascite) hepatitique en laparoscopie
 DIAGNOSTIC

Aspect des varices œsophagiennes en endoscopie

 DIAGNOSTIC

Autres formes cliniques

Hépatite fulminante, survient 2 semaines après l’apparition de
l’ictère

hépatites subfulminantes: servient au délà de 2 semaines

– Complication gravissime, mortelle

– Encéphalopathie hépatique

– Syndrome hémorragique: digestif, ORL…

– TP<50%

– Indication de transplantation hépatique d’urgence

 DIAGNOSTIC

Autres formes cliniques

Hépatites inapparentes

 Formes latentes: découverte fortuite/examens biologiques

 Formes anictériques: signes pseudo-grippaux, cytolyse
hépatique

Hépatite cholestatique: Cholestase intense, Ictère foncé,

Prurit; Élévation des phosphatases alcalines
 DIAGNOSTIC

Autres formes cliniques

 Hépatites avec manifestations extra-hépatiques

– Atteintes des séreuses: Pleurésie, Péricardite et
ascite
– Atteintes neurologiques: Syndrome Guillain Barré,
neuropathie périphérique…
 DIAGNOSTIC

Anatomie-pathologie: score METAVIR Foie normal

Stade de fibrose (F) Grade d’activité (A)

F0 : pas de fibrose A0 : pas d’activité
F1 : fibrose portale A1 : activité minime
F2 : quelques septa A2 : activité modérée
F3 : nombreux septa A3 : activité sévère
F4 : cirrhose
 DIAGNOSTIC

Complications
Cirrhose
- Evolution néfaste dans 20%
des cas
- Souvent latente et
asymptomatique

Carcinome hépatocellulaire
- Complication de la cirrhose
dans + de 90% des cas
- Prédominance masculine
 CO-INFECTION VHB-VIH

VIH

Modification de l’histoire naturelle du VHB

– Accélération du passage à la chronicité d’une hépatite
aiguë et de la survenue cirrhose, CHC
– Réplication virale B plus importante

– Diminution des séroconversions HBe et HBs

 CO-INFECTION VHB-VHD

Infection simultanée (co-infection)

 Expression clinique = hépatite B classique

 Risque d’hépatite fulminante augmenté
 Risque d’hépatite B chronique non augmenté
 Sérologie et PCR delta
 CO-INFECTION VHB-VHD

Surinfection d’une hépatite B chronique

 Hépatite aiguë évoluant dans 80% vers hépatite D

chronique

 Lésions hépatiques sévères

 Diminution de l’efficacité du traitement anti-VHB
 Sérologie et PCR delta
 TRAITEMENT

Le traitement vise à éviter l’évolution de la maladie vers la cirrhose et/ou le carcinome hépatocellulaire.
INDICATIONS
1. Patients atteints d’hépatite virale B chronique, trois (3) critères sont nécessaires :
– ADN VHB > 2000 UI/ml ou 1000 copies/ml.
– Taux d’ALAT ˃ 2N
– A ≥2 et ou F ≥ 2

2. Patients avec cirrhose décompensée ou non et l’ADN viral est détectable quel que soit la CV et élevation
ALAT.AgHBs +
3. Les situations suivantes peuvent bénéficier d’un traitement :
– Portage inactif de VHB nécessitant un traitement immunomodulateur ou une chimiothérapie, un traitement antiviral (dit préemptif) est
indiqué en raison d’un risque de réactivation qui peut être sévère.
– Patient avec AgHBe positif dont l’âge est supérieur à 30 ans, ALAT normale et ADN VHB élevée quelle que soit la sévérité des
lésions histologiques.
– Patient avec AgHBe positif ou négatif avec antécédents familiaux de cirrhose ou de CHC ou des manifestations extra hépatiques.
– Chez les insuffisants rénaux dialysés.
– Coïnfections VHB-VIH, VHB-VHD
– Chez les femmes enceintes.
 TRAITEMENT

MOYENS

Mesures générales:
– Prise en charge est d’abord psychosociale puis symptomatique. Le
repos est nécessaire.
– Mesures hygiéno-diététiques : bonne alimentation et hydratation
suffisante.
– Surveillance biologique
– Eviter tous les facteurs potentiellement aggravants de l’hépatopathie
(consommation de médicaments non indispensables, syndrome
métabolique, consommation d’alcool, corticoïdes, sédatifs, alcool,
AVK, autres médicaments hépatotoxiques)
 TRAITEMENT

MÉDICAMENTS
Analogues nucléotidique ou Interféron pégylés α2a et α2b
nucléosidique voie sous-cutanée
• Tenofovir disoproxil fumarate (TDF)
• Tenofovir alafenamide (TAF)
• Entécavir
Voie orale

En cas de coïnfection le Bulevirtide associé ou non à l’ interferon est indiqué

pour le traitement de l’VHD
Entécavir est recommandé chez les enfant de 2 à 11 ans
Avant 2 ans la PEC sera basée sur les suveillance
 TRAITEMENT

SURVEILLANCE
– il n’est pas nécessaire de suivre l’évolution de la charge virale au
cours du traitement. La surveillance sera sur les effets indésirables.
– A chaque consultation de suivi :
• Examen clinique pour apprécier l’état général, rechercher un
ictère, hépatomégalie et/ou ascite
• Apprécier l’observation et la tolérance des médicaments
• Bilan biologique : Transaminases (ALAT), Protéinurie ;
Créatinémie/ clairance ; Glycémie ; les marqueurs viraux de
l’hépatite B ou C selon le cas et le rythme définit.
 TRAITEMENT

SURVEILLANCE
HVB chronique sans ou avec traitement : la surveillance sera
clinique, biologique (transaminases, , NFS, glycémie,
créatininémie, ADN-VHB, alphafoetoprotéines) et
morphologique de façon trimestrielle ou semestrielle
TSH tous les 3 mois si traitement par IFN PEG
Effets secondaires des médicaments
– IFN PEG: asthénie, amaigrissement, syndrome pseudo grippal, dysthyroïdie,
dépression, irritabilité, troubles de concentration, diabète
– TÉNOFOVIR : Rénal
 PREVENTION

SURVEILLANCE

Elle est basées sur le respect des précautions universelles et surtout la

vaccination
– Rapports sexuels protégés, abstinence et fidélité
– Sécurité transfusionnelle (sang et dérivés)
– Respect des mesures d’hygiène et d’asepsie en milieu hospitalier et
professionnel (salons de coiffure, scarification, acupuncture, …),
partage d’objets de toilette (brosse à dent, rasoir, coupe ongle)…
– Sensibilisation des population à risque
– bonne évacuation des déchets biologiques
 PREVENTION

Toute la population doit être vaccinier, avec un accent sur certains

groupes :
– nouveau-né
– personnel de santé et toutes personnes à risque de contamination par
le sang
– membres de la famille du sujet porteur de l’AgHBs
– sujets ayant des partenaires multiples
– Cas d’IST
– adolescents
– hémodialysés, drépanocytaires, patients sous traitement
immunosuppresseur.
 PREVENTION

VACCIN :

administrer en 3 injections : M0, M1 et M3

Nouveau né: vaccination à la naissance

Contrôle du titre des anticorps post vaccinal : si > 10 UI/ml = protection,

si non : rappel

SÉROTHÉRAPIE: immunoglobulines anti-HBs

Elle est associées à la vaccination:

 Nouveau-né de mère porteuse du VHB
 Victime d’AES non immun à du sang Ag HBs+
Mercie pour votre aimable attention