DOSSIER
Pr. Saadi Berkane:
HEPATITE:
Prise en charge
de l’infection A virus B
Recommandations de de la conférence de consensus algérienne,
sous l’égide du MSPRH - (INSP-Alger, le 24 mai 2012)
I. OBJECTIFS
L’hépatite chronique B est une affec-
tion dynamique, de pronostic variable
avec un risque de cirrhose et de carci-
nome hépatocellulaire. La conférence
de consensus a pour but d’assister
les spécialistes et les autres interve-
nants, dans le but de reconnaître, faire
le diagnostic et prendre en charge les
hépatites. Cette conférence résume les
données et analyses publiées dans la
littérature et les différents guidelines
internationaux et nationaux, dans le but
d’optimiser et d’uniformiser la prise en
charge de l’hépatite B, en Algérie.
II. QUI DÉPISTER?
Partenaires sexuels et entourage fa-
milial du sujet AgHbs positif
Usagers de drogues intraveineuses et
par voie nasale
Homosexuels, antécédents de mala-
die sexuellement transmissible
Elévation chronique des transami-
nases
Avant tout traitement par chimiothé-
rapie ou immunosuppresseurs
Femme enceinte
Nouveaux nés, de mère Ag Hbs +
Profession à risque
Personnes infectées par le VHC ou le
VIH, prisonniers, hémodialysés
Médecine traditionnelle (hidjama),
piercing, tatouage
Dépistage prénuptial.
III. COMMENT DÉPISTER?
Sérologie virale par EIA: Antigène Hbs
- Anticorps anti-Hbc (IgM et IgG) - Anti-
corps anti-Hbs.
34 Santé-MAG N°14 - Janvier 2013
IV. BILAN INITIAL À PRATIQUER CHEZ
UN SUJET AgHbs (+) CHRONIQUE
FNS, Taux de prothrombine, bilirubine
totale et libre, transaminases, PAL, GGT,
albuminémie, Gamma globulines;
AgHbe et Anticorps anti-Hbe;
DNA VHB (technique de PCR en temps
réel, avec un seuil de détectabilité à 10-
15 UI/ml);
Rechercher une coïnfection (VHC, VIH,
VHD, VHA), une comorbidité (alcool, au-
to-immune, stéatose ou stéatohépatite);
AFP, Echo-Doppler hépatique;
Fibroscopie OGD, si signe d’hyperten-
sion portale;
Ponction biopsie du foie, si indication.
V. QUI NE PAS TRAITER?
Les immunotolérants: AgHbe(+), ALT
normales sur plusieurs dosages et DNA
VHB élevé (> 20 000UI/ml), une échogra-
phie hépatique normale;
Les porteurs inactifs: AgHbe (-), ALT
normales et DNA VHB indétectable ou <
2000 UI/ml sur plusieurs dosages, une
échographie hépatique normale;
Les hépatites minimes: élévation des
ALT < 2N et/ou une charge virale >2000
UI/ml et des lésions histologiques mi-
nimes avec un score d’activité < A2 et de
fibrose < F2.
V1. Suivi des patients non traités?
Sujet immunotolérant:
ALAT (Normes du laboratoire)
•Normales: ALT tous les 3 à 6 mois et
Ag Hbe tous les 6 à 12 mois d’activité>A1 et ou de fibrose>F1.
•1N<ALT<2N: ALAT tous les 1 à 3 mois,
AgHbe / 6 mois
•1N<ALT<2N persistante
- et / ou âge > à 30 ans, même si ALT
normales
- Antécédents familiaux de cirrhose,
ou de cancer du foie
- Faire biopsie hépatique et traiter, si
lésions > A1 et ou F1.
Porteur inactif:
Ac anti-Hbe (+), ALT normales (ALT dé-
terminées, au moins, tous les 3 mois,
durant au moins 1 an), DNA VHB <
2000UI/ml
•ALT et DNA VHB tous les 3 à 4 mois,
durant 1an; puis, si ALT normales per-
sistantes, ALT tous les 6 mois et DNA
VHB/6-12 mois
• ALT > LSN: faire DNA VHB, exclure
une autre cause de l’hépatopathie,
PBF et traiter, si lésions hépatiques >
A1 et ou F1.
- DNA VHB 2000 - 20 000UI/ml, sans
signe d’hépatopathie chronique, ne
requière pas de PBF immédiate.
- Suivi de près, ALT / 3 mois et DNA
VHB / 6–12 mois, durant au moins 3
ans; après 3 ans, suivi identique aux
porteurs inactifs.
- DNA VHB > 20 000UI/ml; faire PBF,
quel que soit le taux des ALT.
V2. Quand traiter?
Les patients AgHbe positif ou négatif,
avec activité virologique, biologique
et/ou une atteinte histologique du foie.
Activité virologique (DNA VHB > 20
000UI/ml) ou>à 2000 UI/ml et ALT>LSN,
et/ou une atteinte histologique du foie
La ponction biopsie du foie, avant trai-
tement, est indispensable, sauf si la cir-
rhose est évidente et en cas de contre-

indication à la PBF. La lecture doit être
faite par un histopathologiste expéri-
menté et le fragment doit comporter,
au moins, 11 espaces-portes, pour une
lecture adéquate. Les mé-
thodes non invasives (fibrotest, fibros-
can) ne sont pas validées, cependant
elles pourraient avoir une place, pour
confirmer le portage inactif, l’état d’im-
munotolérance ou la cirrhose.
1. Hépatite chronique active AgHbe (+)
ou (-): avec lésions > A1 et / ou F1.
2. Cirrhose compensée:
Ag Hbe (+) ou (-)
-DNA VHB détectable>2000UI/ml quel
que soit le taux des ALT
-DNA VHB < 2000UI/ml si ALT élevées
-DNA VHB indétectable: surveillance.
3. Cirrhose décompensée
Traiter quel que soit l’Ag Hbe (+) ou (-) et
les taux du DNA VHB et des ALT, coor-
donné avec un centre de transplanta-
tion hépatique. Les cirrhoses compen-
sées et décompensées seront prises
en charge dans un centre de référence
(prise en charge des effets secondaires
du traitement, des complications de la
cirrhose, la préparation pour une éven-
tuelle transplantation hépatique). Le
traitement repose sur les analogues.
VI. COMMENT TRAITER?
Traitement recommandé en 1ère ligne:
Immmunomodulateurs: interféron pé-
gylé
Analogues nucléos(t)idiques: Entécavir,
Ténofovir
1. Objectifs du traitement
Ag HBe (+)
– ADN VHB indétectable
– Séroconversion Hbe
– Normalisation ALAT
– Séroconversion Hbs.
Ag HBe (–)
– ADN VHB indétectable
– Normalisation ALAT
– Séroconversion Hbs.
Diminution de l’ADN super enroulé
(cccDNA)
Diminution des complications de la
cirrhose (HTP, le CHC?)
Amélioration de la survie.
2. Facteurs prédictifs de réponse favo-
rable:
Quand prescrire l’interféron pégylé?
– Faible charge virale
– ALT élevées
– Maladie non avancée (traitement
contre indiqué; si cirrhose avancée ou
décompensée
Données démographiques spécifiques
– Sujet jeune, en général
– Jeune femme projetant une gros-
sesse, dans un futur proche
– Absence de comorbidité
Préférences du patient
Coïnfection VHC.
Quand prescrire un analogue?
– ALT élevées
– Faible taux de DNA VHB
– Activité histologique au moins A2
Facteurs démographiques
– Sujet âgé
Préférence du patient
Infection HIV concomitante
Pas de coïnfection VHC
3. Conduite du traitement par PEG-INF
Dosage/administration:
– 180 µg/semaine, en sous cutanée
Durée du traitement: 48 semaines,
quel que soit l’AgHbe, positif ou négatif
• Bilan pré-thérapeutique
- FNS, TSHu, Examen Ophtalmologique
(si HTA, ATCD oculaire), psychiatrique, si
ATCD, Test de grossesse
• Eliminer une contre-indication:
Cirrhose avancée ou décompensée,
grossesse, hépatite B aiguë, patients
sous immunosuppresseurs, maladie
cardio-pulmonaire significative, épilep-
sie incontrôlée, troubles psychiatriques
non contrôlés, maladies auto-immunes.
• Principaux effets secondaires:
Sd pseudo-grippal (fièvre, frissons, cé-
phalées, anorexie, malaise, myalgies,
arthralgies, asthénie), réactions aux
points d’injection, prurit, dysthyroïdie,
troubles neuropsychiatriques (irritabili-
té, troubles de l’humeur, anxiété, insom-
nie, dépression, tentatives suicidaires),
effets myélo-suppressifs (avec anémie,
neutropénie, thrombopénie), infections,
troubles visuels, troubles gastro-intes-
tinaux, alopécie. Moins fréquents, mais
sévères (pneumonie interstitielle, exa-
cerbation d’une affection auto-immune
sous-jacente, événement cérébro-vas-
culaire, poussées hépatiques).
SURVEILLANCE DES PATIENTS:
Sous traitement:
Chaque mois: FNS, bilan hépatique,
tous les 3 mois: TSHu, DNA VHB, tous
les 6 mois: AgHbe/anti-Hbe (si initiale-
ment AgHbe positif) (S24 et S48)
Après arrêt du traitement:
Chaque 3 mois, durant les 6 premiers
mois: FNS, Bilan hépatique, TSHu, DNA
VHB, AgHbe/anti-Hbe (si initialement
AgHbe positif) 24 semaines après l’arrêt
du traitement.
Critères d’évaluation du traitement (Ré-
ponse virologique):
Réponse virologique soutenue:
- Patients Ag Hbe (+): perte de l’AgHbe
DOSSIER
et séroconversion AgHbe, avec DNA
VHB < 2000UI/ml, 6 mois après arrêt du
traitement.
- Patients AgHbe (-): suppression soute-
nue du DNA VHB à un faible taux < 2000
UI/ml, combinée à la normalisation des
ALT, 12mois après arrêt du traitement.
• Non réponse primaire:
Réduction < à 1log du DNA VHB basal à
3 mois de traitement.
Arrêter l’interféron et passer aux analo-
gues.
Règles d’arrêt: Pour optimiser le rap-
port cout-efficacité du PEG-INF, en
attendant d’être validé, il est conseillé
d’évaluer la réponse guidée selon la
cinétique de l’AgHbs (quantification),
couplée au DNA VHB.
• Patient AgHbe positif:
2 règles d’arrêt
- (1) pas de réduction de l’AgHbs à 12
semaines de traitement;
- (2) taux d’AgHbs >20 000 UI/ml à 24
semaines de traitement.
• Patient AgHbe négatif:
génotype D, 1 règle d’arrêt:
Aucune réduction de l’AgHbs et réduc-
tion du DNA VHB<2 log copies/ml à S12.
4. Conduite du traitement par analo-
gues:
Entecavir cp 0,5mg/jour et 1mg par
jour, en cas de cirrhose décompensée
Tenofovir cp 300mg/jour
DURÉE DU TRAITEMENT:
AgHbe positif:
-Traiter jusqu’à séroconversion AgHbe
et DNA VHB indétectable, puis traite-
ment de consolidation de 6 à 12 mois,
après apparition des Ac anti-Hbe.-Sur-
veillance biochimique et virologique à
long terme (risque de récidive).
AgHbe négatif:
-Durée indéfinie, du moins jusqu’à séro-
conversion Hbs.
- Cirrhose: traitement à vie, en général,
quel que soit l’Ag Hbe
- Cirrhose décompensée: durée indéfi-
nie.
En cas de cirrhose, faire un bilan biochi-
mique et virologique / 3mois (résistance,
non compliance), traitement coordonné
avec un centre de transplantation hépa-
tique.
SURVEILLANCE DES PATIENTS SOUS
ANALOGUES NUCLÉOS(T)IDES:
Tous les 3 mois: FNS, Créatinine sérique
(si traitement par TDF)
Tous les 3 – 6 mois: DNA VHB (en cas
de cirrhose; DNA VHB tous les 1-3
mois jusqu’à négativation puis tous les
3-6mois)
N°14 - Janvier 2013 Santé-MAG 35
 DOSSIER
Tous les 6mois: AgHbe/anti-Hbe (si ini-
tialement sujet AgHbe positif)
Tous les 6-12 mois: AgHbs chez le sujet
AgHbe négatif avec DNA VHB indétec-
table persistant.
Types de réponses aux analogues:
Réponse virologique complète: ADN du
VHB indétectable par les tests de PCR
en temps réel, à 48 semaines de trai-
tement.
Non réponse primaire: réduction du
DNA VHB sérique
< 1log10 UI/ml ≥ 12 semaines de trai-
tement (EASL). < 2log10 UI/ml ≥ 24 se-
maines de traitement. (AASLD).
Considérer une alternative thérapeu-
tique: passer du tenofovir à l’entecavir
et inversement, ou à l’interféron pégylé.
Réponse partielle: réduction du DNA
VHB > 1 log10 UI/ml sous traitement,
mais détectable à 48 semaines, pour
l’ETV et le TDF. Considérer une alterna-
tive thérapeutique à 48 semaines, pour
l’entecavir et tenofovir.
EFFETS SECONDAIRES LIÉS AUX ANA-
LOGUES:
Entecavir: céphalées, diarrhée, arthral-
gies, insomnie, acidose lactique en cas
de cirrhose avancée, avec un score de
MELD ≥ 20. La résistance est rare,
chez le patient naïf et tend à apparaitre
chez le sujet avec une résistance à la
lamivudine (1,2% versus 57%).
Tenofovir: une toxicité rénale est rap-
portée. Une dysfonction tubulaire proxi-
male rénale progressive avec phos-
phaturie, protéinurie, perte en acides
aminés et glucosurie. Une baisse de la
densité osseuse, avec ostéomalacie est,
également, rapportée.
Recommandations:
- créatinine sérique, phosphatémie et
phosphaturie tous les 3 mois.
- Ajustement des doses, en cas d’alté-
ration fonctionnelle rénale.
- Mesurer la densité osseuse, calcium
et vit. D; supplémentation chez les pa-
tients HIV + sous ténofovir. L’adefovir est
néphrotoxique chez 1/3 des patients.
CAS PARTICULIERS:
1. Cirrhose compensée:
Préférer Entecavir ou Ténofovir, en mo-
nothérapie. L’interféron peut être utilisé
avec prudence, en l’absence de signes
d’hypertension portale (risque de pous-
sée hépatique). Durée du traitement: à
long terme.
Discuter l’arrêt, si:
- séroconversion He confirmée avec
DNA VHB indétectable, suivie d’un trai-
36 Santé-MAG N°14 - Janvier 2013
tement de consolidation de 6 à 12 mois,
chez le sujet AgHbe +
- Séroconversion HBs chez le sujet Ag
Hbe négatif. L’arrêt du traitement re-
commande un suivi de près du risque,
éventuel, de poussée ou de récidive.
2. Cirrhose décompensée:
- Préférer Tenofovir ou Entecavir, en
monothérapie.
- Traitement coordonné avec un centre
de transplantation hépatique.
- Le traitement par interféron est contre
indiqué.
- Durée du traitement recommandée à
vie.
3. Patients devant bénéficier d’une
chimiothérapie ou d’un traitement
immunosuppresseur, immunomodu-
lateur:
- Dépistage systématique de l’infection
virale B (AgHbs, anti-Hbc, anti-Hbs)
- et DNA VHB si AgHbs + (risque de
réactivation avec poussées hépatiques
fulminantes)
- vacciner le sujet VHB (-) avant le trai-
tement. Le traitement préemptif anti
viral est indiqué quel que soit le taux
du DNA VHB durant la cure de chimio-
thérapie et maintenu 6 – 12 mois, après
son arrêt.
- La lamivudine peut suffire si DNA VHB
< 2000UI/ml et une cure de chimiothé-
rapie de durée définie (< 1an). Préférer
Entecavir ou tenofovir, si charge virale
élevée ou durée des immunosuppres-
seurs > 1an.
- Sujet avec Ac anti Hbc positifs seuls, si
le DNA VHB est détectable, traitement
préemptif identique au sujet AgHbs
positif. Si le DNA VHB est indétectable,
et sans regard des Ac anti-Hbs, suivi de
près des ALT et du DNA VHB et traite-
ment antiviral si réactivation virale avant
la poussée des ALT. Le suivi sera de 1 à
3 mois, selon le type d’immunosuppres-
sion et les comorbidités associées.
4. Femme AgHbs (+) désirant une gros-
sesse:
Le planning familial doit être discuté
avec la femme, en âge de procréer,
avant d’initier le traitement antiviral.
Evaluer la nécessité du traitement;
attendre, si possible (prise en charge
spécialisée). Le PegIFN est préféré, si
une grossesse est planifiée. Il doit être
recommandé avec une contraception.
5. Femme Ag Hbs (+) enceinte:
Dépistage obligatoire de l'AgHbs, au
6ème mois de grossesse.
Si l’Ag Hbs est positif et la charge virale
≥ à 7log, traitement avec une drogue de
catégorie “B” (Telbivudine, Tenofovir)
voire la lamivudine (catégorie C), à par-
tir de la 32ème semaine, pour réduire
le risque de transmission materno-fœ-
tale. Ce traitement sera arrêté 3 mois
après accouchement.
6. Nouveau-nés de mère AgHbs positif:
- Sérovaccination: vaccin anti-VHB
(10µg/0.5mL) + immunoglobulines an-
ti-Hbs (30 UI/kg soit 100 à 200 UI), à
débuter dès la salle de travail dans les
6 - 12 heures après la naissance, en
intramusculaire dans la partie entéro-
latérale de la cuisse, sur un site diffé-
rent de la 1ère injection vaccinale, puis
vaccination seule à 1 mois et la 3ème à
5 mois (6 à 12mois).
La réponse vaccinale doit être systéma-
tiquement évaluée chez le nouveau-né
de mère AgHbs + par le pédiatre; séro-
logie post-vaccinale à partir de l’âge de
9 à 15 mois (recherche de l’AgHbs et
des anticorps anti-Hbs). Ces derniers
doivent être >100 UI/l pour une protec-
tion de longue durée.
7. Allaitement au sein:
L’allaitement n’est pas contre indiqué,
surtout si l’enfant est correctement
sérovacciné, sauf en cas de coïnfection
VIH, ou de traitement antiviral chez la
mère. Les analogues nucléos(t)ides
peuvent être détectés dans le lait ma-
ternel. Il n’est pas recommandé.
8. Enfant:
Habituellement asymptomatique, indi-
cation du traitement à évaluer avec
prudence. Traiter si AgHbe +, DNA VHB
> 20 000UI/ml et ALAT >2xLSN au moins
6 mois, ou activité nécrotico-inflamma-
toire ou fibrose modérées à sévères.
Seuls l’INF conventionnel, la lamivudine
et l’adefovir ont été évalués, en termes
de sureté et d’efficacité, comparables à
l’adulte. L’entecavir se donne après 16
ans. Les données sur le peginterféron,
entécavir et le tenofovir sont attendues.
9. Personnels de la santé:
Traiter ceux en charge de procédures
invasives par entecavir ou tenofovir, si
la virémie est ≥ 2000 UI/ml. Un DNA
VHB indétectable est requis, afin de
minimiser le risque de transmission du
VHB aux patients.
10. Coinfection VHC:
Habituellement, un des virus réprime
l’autre, le plus souvent en faveur du
VHC. Dans ce cas le traitement repose
sur la combinaison interféron pégylé +

ribavirine pendant 12 mois quel que soit
le génotype. Traiter l’infection VHB en
cas de réactivation, qui peut se survenir
durant ou après le traitement standard
du VHC, par un traitement antiviral.
11. Coinfection VHD:
Le traitement repose sur l’interféron
pégylé pendant une durée prolongée
(2ans?), dans le but d’éradiquer les 2
virus.
12. Patient en insuffisance rénale chro-
nique ou en hémodialyse, transplanté:
Peut être traité par les analogues, avec
un dosage adapté à la fonction rénale.
L’entecavir est le mieux indiqué. L’Adé-
fovir et le Ténofovir doivent être utilisés
avec prudence. Pour le transplanté ré-
nal, le traitement repose sur l’enteca-
vir. Le PEG-IFN, contre indiqué chez
le transplanté rénal. Tout sujet AgHbs
(+) bénéficiant d’une transplantation
rénale et recevant des immunosup-
presseurs doit recevoir une prophylaxie
antivirale par analogues.
13. Patients transplantés hépatiques (TH):
Avant la TH, traiter par analogues, quel
que soit le taux des ALAT et le DNA
VHB. Il est important que l’infection
VHB soit inactive au moment de la TH,
afin d’éviter le risque, élevé, de réinfec-
tion du greffon. Le DNA VHB doit être
indétectable. Après la TH, le traitement
combiné, à long terme, par analogues
et immunoglobulines anti-HBs (HBIG)
réduit le risque de réinfection du gref-
fon.
14. Hépatite aigue:
Près de 95–99% de sujets adultes, avec
une hépatite B aigüe, guérissent spon-
tanément.
Les patients, avec une hépatite sévère
ou fulminante, doivent être évalués,
pour une transplantation hépatique
et peuvent être traités par la lamivu-
dine, l’entecavir ou le tenofovir (risque
néphrotoxique). La durée du traitement
n’est pas établie. L’idéal serait jusqu'à
la perte de l’AgHbs, poursuivi au moins
3 mois après séroconversion anti-Hbs;
ou au moins 12 mois après séroconver-
sion anti-Hbe, en l’absence de la perte
de l’AgHbs.
15. Traitement de la résistance au trai-
tement VHB:
Lamivudine ou Telbivudine: Ajouter le
Tenofovir
Adefovir: changer par tenofovir plus
lamivudine
Entecavir: passer au tenofovir
CONCLUSIONS
Dépistage systématique de la femme
enceinte à 6 mois et traitement antiviral
‘’per os’’ si DNA VHB > 7log le dernier
trimestre; maintenu jusqu'à 3 mois
après accouchement,
Sérovaccination du nouveau-né de
mère AgHbs (+) et réponse vaccinale
contrôlée par le pédiatre
Rattrapage vaccinal des enfants nés
après 2003 et des sujets à risque
Dépistage prénuptial réglementé
Dépistage systématique du VHB, avant
toute chimiothérapie ou traitement im-
munosuppresseur
Ponction biopsie du foie recomman-
dée, si DNA VHB > 20000UI/ml ou >
2000 avec ALAT > LSN avant toute indi-
cation thérapeutique, sauf si contre-in-
dication.
Traitement de 1ère ligne; interféron,
entecavir, Tenofovir.
Références:
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Panel. J Hepatol. 2009; 50: 227-42.
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Hepatology. 2009;50:661-662.
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Guideline Recommendations. Bruix J, et
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Hepatology. Hepatology research 2011;
41: 1-21.
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for how long? Propositions, challenges,
and future directions. Sang Hoon Ahn
and al. the APPROACH Working Group.
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8. Hoofnagle JH, Doo E, Liang TJ,
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11. Validation of stopping rule at week
12 using HBsAg and HBV DNA for
HBeAg-negative patients treated with
peg interferon alfa-2a. V Rijckborst, and
DOSSIER
al. Journal of hepatology 2012 vol. 56;
1006-1011.
12. KASL Clinical Practice Guidelines:
Management of chronic hepatitis B.
Clinical and Molecular Hepatology 2012;
18:109-162.
13. The 2012 revised Dutch national
guidelines for the treatment of
chronic hepatitis B virus Infection.
The Netherlands Journal of Medicine,
October 2012, vol. 7 0, no 8.
Liste des participants au consensus:
Pr Boucekkine, Pr Debzi, Dr Guessab,
Dr Afredj, Dr Kaddache, Dr Layaida,
Dr Gamar (CHUM), Pr Asselah,
Pr Berkane, Dr Ould Gougam, Dr Chikhi,
Dr Louahadj, Dr Cheraitia (EPH
Bologhine), Pr F Asselah, ZC Amir,
S. Ait Younes (CHUM anapathe)
Nakmouche, Dr Mahiou, Dr Aissaoui
(CHU BEO), Dr Mahindad, Dr Chorfi,
Dr Oucherif (les orangers), Dr Zalouk,
Dr Bounoua, Dr Tata, Dr Bouchaoui,
Dr Belkhalfa (Blida), Pr Bouasria,
Pr Manouni (EHU Oran), Pr Hakem,
Dr Maalam (CHU Oran), Pr Hammada,
Dr Belghazi, Dr Kassama (CHU
Constantine), Pr Larbaoui (CHU
Tlemcen), Pr Douidi (CHU Belabes),
Dr Merzouki (CHU Batna),
Dr Makhloufi (EPH Souk Ahras),
Dr Kerbouche, Dr Zemmouchi (CHU Tizi),
Dr Bouali, Dr Ramdani, Dr Mokrani
(kolea), Dr Meribout (Guelma),
Dr Belarbi, Dr Ouali (Laghouat),
Dr Boukhris (Touggourt),
Dr Chabi (Tissemsilt),
Pr Khelifa Fodil (Constantine IPA),
Dr Gourari (CHUMA), Dr Bensalem (IPA),
Dr Belbouab (Hôpital Belfort),
Dr Benkanoun (CHU Béni-messous),
Dr Taharbouchet (CHU Birtraria),
Pr Rouabhia (CHU Batna),
Dr Hannoun (INSP),
Pr Kezzal (Agence nationale du sang), Pr
M Berkane (CHU beni Messous),
Pr Latafi Mustapha,
Pr Dif (EHS El kettar),
Pr Lacheheb (CHU Setif),
Dr Bellabes N (EHS El kettar),
Dr Zeroual (EHS El kettar),
Pr M Laouar (CHU Annaba),
Pr M Messaset (CHU Constantine),
Dr Bourkaïb (CNAS).
N°14 - Janvier 2013 Santé-MAG 37