LES HEPATITES AIGUES – DR.

ETCHIALI
Maladies infectieuses virales fréquentes, dues aux : virus hépatotropes + Epstein Barr, arbovirus, cytomégalovirus
Les virus hépatotropes ne sont pas directement cytopathogènes, les lésions hépatiques sont dues à la R. immunitaire
L’évolution : la chronicité expose au risque de la cirrhose et de carcinome hépatocellulaire.
Les signes de gravité : l’hépatite fulminante ; signes d’EH – soit signes d’IH ou d’HTP, taux TP < 50% (hospitalisation)

Phase pré-ictérique : Sd. Grippale (Asthénie, Fièvre modérée et parfois frissons), triade de
Forme ictérique Caroli (Arthralgies, céphalées, et urticaire), HPMG modérée, transaminases > 20 N.
Phase ictérique : installation progressive, d’intensité modérée, et hyperbilirubinémie mixte

Urines foncées, selles décolorées et prurit, avec élévation des PAL et gamma-GT, parfois
Forme choléstatique
baisse de la prothrombine avec facteur 5 normal (bilirubinémie élevée)
L’importance de la cytolyse est sans valeur pronostique.

HVA HVB HVC HVD HVE

Génome ARN ADN ARN
Enveloppe Non Oui ; AgHBs Oui Oui ; AgHBs Non
Transmission Oro-fécale Sanguine et sexuelle Sang seulement Oro-fécale
Incubation 2 à 6 sem 1 à 6 mois 1 à 3 mois 1 à 6 mois 2 à 6 sem
H. aigue IgM anti-HVA AgHBs, IgM HBc PCR AgHVD, Igm HVD Ac Anti-HVE
H. chronique Jamais AgHBs > 6mois Ac Anti-HVC/PCR Ac Anti-HVD Jamais
Asymptomatique 90% En fonction d’HVB 85%
F. Fulminante 0,01 % Non Oui
Chronicité Non 10 % 80% En fonction d’HBV Non
Pas de TRT Ig spécifiques Dépistage Ni TRT Ni Vaccin Pas de TRT
Prévention
Vaccin Vaccin dépistage Pas de vaccin Dépistage HVB Pas de vaccin
HVA cause plus fréquentes des hépatites aigues, elle offre une immunité solide et durable contre le virus hépato A.
HVC contamination prénatale soit lors de la grossesse ou lors de l’accouchement, la contamination post-natale est
exceptionnelle, donc l’allaitement n’est pas contre-indiqué. La recherche d’Ag HBs fait partie du bilan du 6eme mois,
en cas de positivité il faut injecter au nouveau-né dans les 12H, des immunoglobulines spécifiques + Vaccination.
HVE s’appelle aussi l’hépatite épidémique !

Tolérance immunitaire Pas de cytolyse (transaminases normales), réplication activée (AgHBe+)

Réponse immunitaire Cytolyse (ADN VHB ↘) donc INF (transaminases ↗), AgHBe persiste (+) Cycle
Immunisation Normalisation des transaminases, Disparition de réplication (agHBe -), Humain
ADN VHB (-) disparait, Ag HBs (+) peut persiste mais sans Ac anti-HBs (-) Du HVB
Immunité complète Ag HBs disparait (-), Ac HBs apparait (+)

Ag HBs INC non guérie ; aigue < 6 mois - chronique > 6 mois
Ac HBs ICF guérie, vaccination (s’il n’y a pas d’Ac HBc), immunité protectrice
IFC au cours de guérison (correspond à la période entre disparition d’Ag HBs et l’apparition de
Ac HBc
l’AcHBs) – immunité naturelle s’il est présent avec Ac HBs -
Ag HBe Témoigne phase de réplication d’hépatite aigue ou chronique (en cas d’ADN HVB positif)
Ac HBe N’élimine pas l’absence de réplication, il n’existe que dans le cas d’une hépatite chronique
Mutation HBV Disparition de l’AgHBe, l’existence du Ac Anti-Hbe témoigne des IFC avec le mutant

A, B, D, E Pas de TRT, Vaccination (A, B), Anti-HBs (B, D) immunoglobulines spécifiques de prophylaxie
TRT
C Monothérapie antivirale interféron alpha

Cours résumé par BERKANE MED