Planches de Cardiologie Pediatrique

Dr Nekmouche
Planches de cardiologie pédiatrique

Edition : 2020- 2021
Dr Nekmouche
Collaboration :
Dr Berrazem Dr Iles Dr Madani

Dr Andalouci Dr Hafed Dr Benali
Dr Boulenouar Dr Melik Dr Mokhbi
Dr Bouachari Dr Maidi Dr Beldjilali
Dr Ghouadni Dr Hattab Dr Ghomari
Dr Chiad Dr Setti Dr Chennaf
Dr Belaredj Dr Hamoudi Dr Guendouz
Dr Hamane Dr Drizi Dr Benamar
Dr Nekmouche
1- Maladie de Kawasaki
2- RAA sans cardite
3- RAA avec cardite
4- Endocardite infectieuse sur cardite rhumatismale
5- Péricardite aigue purulente
6- Péricardite virale
7- Péricardite chronique constrictive /TBC
8- Myocardite aigue virale
9- CMD primitive
10- Tétralogie de Fallot
11- TGV (simple)
Dr Nekmouche
Maladie de Kawasaki
Total 1
– Il s’agit de l’enfant X Y âgé de 6 ans le dernier d’une fratrie de 02 enfant en BES issue d’un mariage non consanguin
correctement vacciné orienté à notre niveau pour investigation et pec d’une éruption cutanée fébrile évoluant
depuis 9jrs
– L’examen clinique retrouve un enfant en état général moyen fébrile à 39 °C
 Erythème maculopapuleux non prurigineux généralisé n’épargnant pas les mains et les pieds, exanthème du
siège périnéal
 ORL : pharyngite, langue framboisée, chéilite, conjonctivite non purulente ; ADP cervicale gauche de 1,5 cm
isolé
– Devant ce tableau clinique mon malade nécessite une hospitalisation en service de pédiatrie unité maladie
infectieuse, en isolement pour investigation et PEC
1- Dans un 1er temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :
– J’hospitalise mon malade
– MEC, 2 VVP de bon calibre, pour bilans et traitements
– Arrêt d’alimentation oral ; mise sous ration de base a 100 cc/kg /24 SRH en IV.
– Antipyrétique paracétamol en IV 15mg/kg/6H + moyen physique + sachet collecteur des urines, soins locaux du
siège,
– Surveillance avec une fiche contenant T° /FC/FR/état général /hémoculture au pic fébrile /diurèse
2- En parallèle je dois apprécier la gravité :
– Je recherche les singes de mauvaise tolérance de la fièvre
– Sur l’état HMD singes de collapsus périphérique : «marbrures, cyanose, TRC, allongé > 3 sec
– Sur le plan respiratoire, pas de SDR eupnéique, Sa02 à 100% a l’air ambiant
– Sur le plan neurologique enfant conscient coopérant scoré a 15/15 sur échelle de Glasgow
– Sur l’état d’hydratation pas de signes de DSH, diurèse conservé
3- Dans un 2 eme temps je dois discuter l’étiologie :
A. Les causes médicamenteuses toxiques : hypersensibilité médicamenteuse, choc toxique, syndrome de Steven-
Johnson éliminés par l’interrogatoire
B. Les causes infectieuses :
1. La rougeole : éliminée par les critères suivant
– Enfant correctement vacciné
– Pas de notion de catarrhale occulonasal
– Pas de symptomatologie respiratoire
– Début précoce de l’éruption chez mon malade «15 jrs dans la rougeole»
– Le type d’exanthème derrière les oreilles, signe de koplik négatif
2. Rubéole : éliminé devant :
– Enfant est correctement vacciné
– Pas de symptomatologie respiratoire
– Type d’éruption morbilliformes, scarlatiniforme
– Sérologie négative.
3. Erythème infectieux 5 eme maladie : éliminé devant :
– Pas d’arthralgie, ni céphalées ni douleurs abdominales
– Le début d’éruptions n’est pas tardif
– Type d’éruption : maculeuse en carte géographique
4. Varicelle : éliminé devant :
– Type de lésions vésiculeuse avec élément d’âge diffèrent
– Caractère prurigineux de l’éruption épargnant les mains et les pieds.
5. Scarlatine : éliminé devant :
– Caractère non douloureux des ADP
– Pas d’espace de peau saine
– Pas de notion de contage récent
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– Pas d’atteinte rénale

6. MNI : éliminé devant :
– Pas HMG ni de SMG
– Pas de cytolyse hépatique
– Pas de prise de pénicilline »
– MNI test négatif pas de syndrome mononucléosique a l FNS.
7. Syndrome d'épidermolyse staphylococcique éliminé devant :
– Absence d’un tableau de sepsis grave
– Absence de lésions vésiculobulleuses
– Signe de Nikolski négatif
8. Leptospirose
– Absence de notion d’exposition
– Absence syndrome pseudo grippal et syndrome ictero-hémorragique
C. Causes inflammatoires :
1. LED : éliminé devant : Critères d’ARA non réunies
2. PR : éliminé devant :
– Type de lésions purpura pétéchial non thrombotique épargnant les mains, pieds, pas d’arthralgie, pas de signes
digestifs, ni rénaux.
3. Périarthrite noueuse : éliminé devant :
– Âge de l’enfant n’est pas en faveur sup à 10 ans
– Pas d’atteinte multiviscérale.
4. AJI systémique : éliminé devant :
– Pas de SPMG, pas d’arthralgie ni d’arthrite, FAN négatifs.
5. Maladie de Kawasaki : diagnostic le plus probable établis sur les critères suivant :
– Fièvre > 5 j
– La présence des 4/5 critères majeurs :
1) Conjonctivite bilatérale
2) Atteinte bucco pharyngée
3) Exanthème
4) Atteinte des extrémités
5) ADP sup. à 1,5 cm
– Je conforte mon diagnostic par la recherche des éléments paracliniques suivants :
 VS et CRP 
 FNS : anémie microcytaire hypochrome aregenerative avec ferritenemie élevé d’allure inflammatoire,
hyperleucocytose à prédominance PNN, thrombocytose
 ALB <30 g/l
 Transaminase élevée
 Leucocyturie, protéinurie, hématurie
Une fois le diagnostic de la maladie de Kawasaki est retenu La recherche du virus Sars-Cov-2 (COVID 19) doit être
systématique  PCR, test antigénique, sérologie
4- Dans un 3 eme temps je recherche le retentissement et les complications de la maladie :
A. Complications cardiaques :
1. Anévrisme coronaire++++ (apparaît 2 à 3 semaines après le début)
 Je recherche les facteurs de risque d’atteinte coronarienne : score d’Harada : la coexistence de 4 des 7 critères :
1) Sexe masculin
2) Age < 1 an
3) CRP>200mg/l
4) GB>12000 éléments/mm3
5) Hte < 30 %
6) Plaquettes >350000/mm3
7) Albumine< 35 g/l
 Je pratique un ECG et une échocardiographie/semaine : pour calculer le diamètre des coronaires :
– Anévrysme coronarien petit : < 5mm (2,5≤ Z score < 5)
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– Anévrysme coronarien moyen : 5 à 8 mm (5≤ Z score < 10)

– Anévrysme coronarien moyen géant > 8mm (Z score > 10)
2. Autres atteintes cardio-vasculaires : myocardite, péricardite, valvulopathies (IM – IAo), atteinte vasculaire périphérique,
troubles de rythme
B. Autres complications :
– Digestif : diarrhée, vomissement, douleur abdominale, hydro cholécyste, ictère, pancréatite
– Urinaire : urétrite, hydrocèle.
– Respiratoire : toux, infiltrat péri bronchique, nodule pulmonaire.
– Articulaire : arthrite, arthralgie.
– Ophtalmologiques : Uvéite  fond d’œil
– Neurologiques : méningoencéphalite (pl), hémiplégie
– Syndrome d’activation macrophagique
Total 2 :
Maladie de Kawasaki dans sa forme complète avec dilatation des coronarienne avec un risque élevé de développer un
anévrisme sans autre complication
Prise en charge :
1- Buts :
 Lutter contre la fièvre
 Diminuer le processus inflammatoire
 Prévenir les complications coronariennes+++
2- Moyens :
1. Les Ig polyvalentes :
 Ig 5%, 10%
 Effets secondaires : frissons, nausées, oppression, tachycardie, céphalées, myalgies, ascension thermique Rares :
réaction anaphylactique grave, anémie, neutropénie, insuffisance rénale, événement thromboembolique, méningite
aseptique. Limités par la diminution de débit
 Contre indiqué en cas de déficit en IgA
– Une hydratation appropriée avant le début de la perfusion d’IgIV et a tenir à l’abri de la lumière
2. Acide acétyl salicylique
 Présentation : sachet 100 mg 500mg
 Effets secondaires : Gastrite, atteinte hépatique, céphalée, irritabilité, réaction allergique, syndrome de Reye,
syndrome de Lyell
3. Traitement de 2eme ligne : Corticoïde, Infliximab
3- Modalités :
1. Traitement symptomatique :
– MEC
– Antipyrétique paracétamol en IV 15mg/kg/6H + moyen physique
– Soins locaux du siège
2. Traitement spécifique :
– Ig polyvalentes : 2g/kg en une perfusion unique intraveineuse lente a la SE sur 12 heures après un test sur 30
min
– Associé à l’aspirine à 80 à 100 mg/kg/jour (en 4 doses) jusqu'à 48h ou 72h d’apyrexie puis relai à dose faible de
3- 5 mg/kg/j (50mg pour 4-10kg et 100 mg pour plus de 10 kg)
– IPP type oméprazole1 mg/kg/jr le soir per os
NB : On doit associer les corticoïdes d’emblée en présence des critères suivants :
 Enfants de moins d’un an
 Inflammation majeure (CRP, dysfonctionnement hépatique, hypoalbuminémie, anémie)
 Etat de choc
 Anévrismes coronaires ou périphériques initiaux
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Surveillance :
1- Maladie
A. Clinique :
– T°, CHD, état d’hydratation, intolérance de la fièvre, évaluation des signes clinique (éruption, énanthème,
conjonctivite, ADP….)
B. Paraclinique
– FNS, CRP, VS, après 48h du traitement, urée créatinémie, BU
– En fonction des signes d’appel : FO, ECG, echocardio, PL
2- Traitement :
– Surveillance des effets secondaires : sus cités
Evolution :
1- Evolution favorable :
– Évolution avec une apyrexie obtenue avant J3
– Disparition progressive de l’exanthème et l énanthème
– Reprise de d alimentation orale
– Pas d’effets secondaires des Ig, Aspégic
– SI bonne évolution je maintien l’aspirine a la dose anti inflammatoire pdt 3-7 j, puis un relais par la dose anti-
agrégante : 3- 5 mg/kg/j (50mg pour 4-10kg et 100 mg pour plus de 10 kg) par la suite que je maintien pdt 8
semaines.
2- Evolution défavorable :
Si échec : persistance de la fièvre après J3 ou reprise de la fièvre après la 1e cure IgIV :
– 2eme cure d’IgIV associé a
– Corticoïde : Prednisolone : 2mg/kg/j IV. (max 60mg/j) → relais per os à J5 après l’arrêt de la fièvre
– Quand CRP sera normalisée : réduction de la dose : 1mg/kg/j pdt 5j puis de 0.5mg/kg/j pdt 5j
 Si échec : Infliximab (anti-TNF alpha) : 5mg/kg en IV perfusion continue de 2H
Sortie du malade :
– Décidé après apyrexie, absence de complications et pas d’effets secondaires
– Je remplie le carnet de santé en insistant sur le fait que mon malade a reçu de l’IG
– je délivre un carton de sortie avec un RDV de contrôle à la consultation spécialisé pour une échographie cardiaque
de contrôle
– Adapter le programme vaccinal :
 Pour les vaccins vivant (ROR) doit être programmée 12 mois après la perfusions d’Ig, si vaccin vivant fait dans
les 2 semaines avant la perfusion d’Ig risque d’inefficacité : discuter la reprise 12 mois après.
 Pour le vaccin inactivé pas de contre-indications.
Suivi :
1- Rythme : /semaine pdt 8 semaines puis 1M, M3, M6, M12 puis chaque 6 mois a 1 an.
2- Paramètres de suivi :
A. Clinique :
– Poids, taille, desquamation décrite durant la troisième semaine d’évolution
– Examen cardiovasculaire : douleur thoracique, souffle, examen somatique complet
– Scolarité, vaccination
B. Paraclinique :
– Bilan inflammatoire FNS, VS, CRP, les autres bilans perturbés
– ECG, échographie cardiaque : /semaine pdt 8 semaines++++++++ puis en fonction de l’évolution
– coro-scanner 1 an après le début du traitement si anévrisme
–  Epreuve d’effort, scintigraphie cardiaque
C. Traitement : bonne observance du traitement, effets secondaires
3- Evolutivité
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CS : consultation spécialisée
– En cas de persistance de l’anévrisme : la reprise de l’activité physique sera décidée en fonction de l’épreuve d’effort
4- Complications à long terme :
– Décès 2 à 3%
– Syndrome coronarien aigue : discuter l’indiction chirurgicale
– CMD ischémique
– Accident hémorragique des AVK
Pronostic :
1- A court terme : dépend
– Précocité du dgc
– Précocité et qualité du PEC
2- A long terme dépend de l’atteinte cardiaque et l’évolution vers un anévrisme
Conclusion
– Malade
– Maladie : 1ire cardiopathie acquise chez l’enfant, diagnostic facile dans les formes complètes
– L’association au COVID 19 doit être recherchée systématiquement
 Protocole du Service de cardiologie pédiatrique et Congénitale Canastel Oran Dr Kara

 Maladie de Kawasaki : Recommandations M3C-Necker 2012
 Maladie de Kawasaki Pr François Godart, CHRU de Lille 2015
 Protocole Rebert Debré 2016
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RAA sans cardite
1er total : Enfant… âgé de… de sexe… trophicité…correctement vacciné, issu d’un milieu socio-économique
défavorable, aux ATCD d’angine non ou mal traitée datant de 15jours auparavant, qui présente :
– Un tableau de polyarthrite fébrile  Signes cutanés, chorée
– Bilan inflammatoire.
–  Autres problèmes.
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC  urgente.
1- Dans un 1ier temps : je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :

– J’hospitalise l’enfant avec sa mère dans un service de pédiatrie générale avec un repos au lit strict
– je mets en place une VVP pour bilans et éventuels traitements
– Je donne du paracétamol à 15mg /kg/6h en IVL avec des mesures physiques
– je réalise des prélèvements a visée bactériologique avec une hémoculture au pic fébrile
– j’établis une fiche de surveillance
– Je recherche les singes de mauvaise tolérance de la fièvre
– Sur l’état HMD singes de collapsus périphérique : «marbrures, cyanose, TRC, allongé > 3 sec
– Sur le plan respiratoire, pas de SDR eupnéique, Sa02 à 100% a l’air ambiant
– Sur le plan neurologique enfant conscient coopérant scoré a 15/15 sur échelle de Glasgow
– Sur l’état d’hydratation pas de signes de DSH, diurèse conservé
– J'évalue la douleur à l'aide d'une échelle adapté à son âge et je prescris un antalgique de palier correspondant
2- Dans un 2eme temps, devant le tableau de polyarthrite fébrile je dois rechercher l’étiologie :
1. J’élimine rapidement
1) Traumatisme : par l’interrogatoire
2) Une drépanocytose : devant :
– Absence d’ATCD familiaux et personnels d’hémolyse ou de CVO.
– Absence d’hémolytique clinique et biologique
– FNS et FS contres à compléter par l’EP Hb.
2. Je discute une maladie du système :
1) LED :
– Evoqué devant : âge, sexe (fille), fièvre, AEG, polyarthrite, signes cutanés, bilan inflammatoire.
– Que j’élimine devant : absence d’atteinte multiviscérale ; critères d’ARA non réunis.
2) AJI dans sa forme systémique : éliminée devant :
– Durée d’évolution qui est < 6semaines.
– Caractère mobile de l’arthrite.
– Absence d’atteinte des petites articulations.
3) Dermatomyosite : éliminée devant : critères de Bohan non réunis
4) Purpura rhumatoïde : éliminée devant : l’absence de (purpura, douleur abdominale) ; Multistix négatif
3. Une leucose aigue : éliminée devant :
– Absence de signes d’insuffisance médullaire (sd hémorragique+++).
– Absence du syndrome tumoral.
– FNS : pas de pancytopénie.
– FS : pas de blastes.
4. J’élimine une cause infectieuse :
1) Tuberculose : pas de notion de contage ni signes d’imprégnation, IDRT et quantifierons negatifs, imagerie (pas
de lésions lytiques)
2) Bactérienne : absence de (porte d’entrée, AEG) bilan infectieux -, hémoculture-) ; liquide articulaire stéril
3) Virale : sérologie (parvovirus, hépatite B, C, rubéole, HIV) négative
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5. Je retiens une première poussée du RAA : sur

 Eléments anamnestiques : âge, ATCD d’angines à répétition, CSE défavorables.
 Les critères de Jones :
– Majeurs : polyarthrite, cardite, chorée du Sydenham, nodules sous cutanée du Myenet, érythème marginé de
Besnier
– Mineures : fièvre, polyarthralgies, Vs >50mm à H1, CRP, PR allongé.
– Preuve d’infection streptococcique récente :
 Taux des Ac : ASLO >200, et leur ascension entre deux examens, DNAse B >320.
 Culture pharyngée ou test d’identification rapide des streptocoques.
– Diagnostic confirmé par l’association de :
 Preuve d’infection streptococcique récente.
 2 critères majeurs ou 1 critère majeur +2 critères mineurs.
Donc il s’agit d’une 1ère poussée de RAA
3- Dans un 3 eme temps je dois rechercher le retentissement :
1. Sur le plan cardiaque : cardite rhumatismale :
– Examen cardio-vasculaire minutieux : FC normale, pas de souffle valvulaire, pas de frottement péricardique.
– Rx de thorax, ECG, échocardiographie : normaux
Me permettant de retenir le dgc de RAA sans cardite
2. Sur le plan articulaire :
– Douleur, impotence fonctionnelle
– Rx : normale
3. Sur le plan neurologique : chorée du Sydenham
2. Sur le plan inflammatoire : CRP↑, VS↑, anémie inflammatoire
2eme total :
Enfant… âgé de… de sexe… trophicité… correctement vacciné, au ATCD d’angine à répétition non ou mal traitée,
présentant un RAA sans cardite en 1ère poussée, que je dois prendre en charge :
Prise en charge :
1- But :
– Stériliser l’organisme du germe (streptocoque B).
– Lutter contre les phénomènes inflammatoires.
– Assurer une prophylaxie secondaire à fin de prévenir les rechutes.
2- Modalités :
– Hospitaliser l’enfant avec sa mère.
– Expliquer aux parents la maladie, ses modalités évolutives, les principes du TRT, la possibilité des rechutes et le
risque d’atteinte cardiaque d’où l’intérêt du TRT prophylactique.
A. Mesures générales :
– Repos strict au lit jusqu’à sédation des signes généraux.
– Régime pauvre en glucide et sel au début.
B. Traitement symptomatique :
– Continuer les mesures symptomatiques
– Trt antalgique, antipyrétiques : paracétamol 60mg/kg/j
– Traitement de la chorée : Haloperidol (Haldol faible 0,1 mg = 4 gouttes, Haldol cp = 1 mg.) : de 0,2 à 0,5 mg/kg/j,
répartis en deux prises. Traitement arrêter bout de 2 à 3 semaines après disparition des signes
C. Traitement spécifique : selon le PNL contre le RAA, qui consiste en :
1. Traitement antistreptococcique : soit :
– Benzathine-pénicilline Extencilline : 1 injection en IM :
 1 200 000 UI si poids > 30kg.
 600 000 UI si poids < 30kg.
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– Pénicilline V per os : 50 000-100 000 UI/kg/j en 3-4prises pendant 10j (max 2MUI/J). (si contre-indication)
– Erythromycine : 50mg/kg/j en 3 prises pendant 10j (si allergie à la pénicilline).
2. Traitement anti-inflammatoire pendant 08 semaines (vu qu’il s’agit d’un RAA sans cardite) :
– Bilan prétherapeutique : TA, glycémie, ionogramme, calcémie
– Prednisone : cp : 5mg
 TRT d’attaque de 2 semaines : 2mg/kg/J en 2 prises au milieu des repas sans dépasser 60mg/J.
 TRT d’entretien de 6 semaines : dégression progressive des CTC par paliers de 5mg/semaines.
– TRT adjuvant : RSSS, pansement gastrique, calcium vit D
Surveillance :
1- Maladie :
A. Clinique :
– EG, CHD, TA, courbe de T°, poids et diurèse.
– Examen cardio-vasculaire et pulmonaire.
– Examen neurologique.
– Examen ostéo-articulaire.
– Critère de Jones
B. Paraclinique :
– VS-CRP/semaine jusqu’à normalité.
– ASLO à J15.
2- Traitement :
– Observance, effets secondaires : TA, ionogramme sanguin, glycémie, CU.
Evolution :
1- Complications à court terme :
A. Liées à la maladie :
– Apparition d’autres atteintes : articulaire, cardiaque ou signes cutanés.
– Persistance des signes cliniques et biologiques :  Dose des CTC à 3mg/kg/j à maintenir jusqu’à normalisation
de la VS puis dégression très progressive.
B. Liées au traitement :
– CTC : troubles digestifs voire UGD, HTA, hyperglycémie, troubles psychiques…
– ATB : allergie
2- Evolution favorable le plus souvent :
– Disparition des manifestations articulaires et des signes cutanés en quelques jours.
– Normalisation de la VS dans une 10aine de jours.
– Normalisation des autres marqueurs inflammatoires entre 1-3semaines.
– Guérison sans séquelles.
Sortie du malade :
Sera décidé dès sédation des signes généraux et normalisation de la VS et après avoir :
– Assuré un entretien avec les parents : leur réexpliqué la maladie et le trt
– Education sanitaire : hygiène buccodentaire, ATB thérapie adaptée à tous épisode infectieux
– Prophylaxie des rechutes : injection d’Extencilline/21j : au moins 10ans jusqu’à 25ans voir à vie.
– Ordonnance détaillée des TRT, leurs doses, les horaires de prise, la durée et les modalités de dégression des CTC
– Carte médicale de sortie et établir une fiche de liaison pour contrôles
– Autorisé la reprise de la scolarité après un mois de repos.
– NB : la prophylaxie d’Osler n’est pas nécessaire (absence de cardite)
Suivi ultérieur :
1- Rythme :
– Chaque 15 jours jusqu’à arrêt des CTC.
– Puis le rythme sera plus espacé : 1/3 mois la 1 ère année. 1/ 6 mois la 2 ème année puis 1/an les années suivantes.
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A. Clinique :
– Examen cardio-vasculaire
– Examen neurologique.
– PA et diurèse, dextro, CU.
– Vérifier l’hygiène dentaire, chercher un foyer infectieux.
– Observance du TRT prophylactique.
– Scolarité vaccination.
B. Biologique :
– VS : chaque 15J jusqu’à arrêt du TRT puis 15J après l’arrêt.
3- Complications à moyen terme :
1. Lors de la dégression des corticoïdes :
– Un rebond : reprise du syndrome inflammatoire biologique  prolonger d’une semaine le TRT d’entretien ou
prescrire l’aspirine à la dose de 100mg/kg/j pendant quelques jours.
– Une reprise évolutive : reprise du syndrome inflammatoire clinique et biologique  reprise du TRT à la dose
d’attaque pendant une semaine puis dégression très progressive.
2. A long terme :
– Rechute ou récidive  nouvelle poussée (Jones : ATCD + 1critère mineur + preuve d’infection streptococcique
récente)  nouveau TRT.
Pronostic :
– Le pronostic à court terme : reste bon avec guérison sans séquelles vu l’absence d’atteinte cardiaque.
– Le pronostic lointain : fonction de l’assiduité au TRT prophylactique est dominé par le risque de rechute.
Conclusion :
– Malade…, présente un RAA sans cardite………
– Maladie
– Intérêt de la prévention primaire par injection d’une dose d’Extencilline selon le poids de l’enfant de plus de
4ans devant toute angine ainsi du TRT prophylactique des rechutes. Indication d’amygdalectomie
NB :
Si tableau de monoarthrite fébrile aigue : discuter
– Ostéoarthrite
– Ostéomyélite
– AJI monoarticulaire
Si tableau de chorée du Sydenham : discuter
1. Les chorées génétiques
– Huntington
– Choréo-athétose familiale paroxystique
– Maladie de Wilson
– Ataxie télangiectasie
2. Les chorées acquises
– Encéphalite : rougeole varicelle…..
– Connectivite : LES
– Toxique : carbamazepine, CO
– Métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie, hypo vit B12,
 Programme national de lutte contre le RAA

 Planche Constantine
 Planche Benimessous
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RAA avec cardite
1er total : Enfant… âgé de… de sexe… trophicité…correctement vacciné, issu d’un milieu socio-économique
défavorable, aux ATCD d’angine non ou mal traitée datant de 15jours auparavant, qui présente :
– Syndrome infectieux.
– Tableau de défaillance cardiaque : DR, FC, galop, SS (IM), SD (IA), HPMRHJ  signes de collapsus périphérique
– Tableau de polyarthrite (poly arthralgies).
– Signes cutanés.
– Autres problèmes.
1- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :
– Hospitaliser l’enfant en USI.
– Repos strict au lit.
– Position demi-assise.
– Aspiration des VAS.
– Vidange gastrique et arrêt de l’alimentation entérale.
– O2 par lunette nasale en fonction de la SO2
– 2 voies d’abords périphériques pour le bilan et le traitement.
– Ration de base
– Sachet collecteur des urines.
– Je recherche des signes de mauvaise tolérance de la fièvre et je donne du paracétamol à 15mg /kg/6h en IVL
avec des mesures physiques
– J'évalue la douleur à l'aide d'une échelle adapté à son âge et je prescris un antalgique de palier correspondant
– Je réalise des prélèvements a visée bactériologique avec une hémoculture au pic fébrile
– Monitoring cardio-respiratoire et oxymétrie de pouls.
– Feuille de surveillance horaire stricte.
2- En parallèle je dois apprécie la gravité :
1. Sur le plan hémodynamique :
– Collapsus : TA imprenable, FC, pouls filant, TRC, marbrures, extrémités froides, pâleur, oligurie.
2. Sur le plan respiratoire :
– FR, DR, râles crépitants (bases+++), SO2
– GDS : PaO2, PaCO2, PH sanguin.
3. Sur le plan neurologique : trouble de la conscience
4. Sur le plan infectieux : tient grisâtre, fièvre mal tolérée, signe de choc septique
En fonction du tableau de gravité j’avise les réanimateurs ou je prépare le matériel de la réanimation ++++
3- Dans un 2 eme temps je dois déterminer l’origine de cette détresse respiratoire :
 Le tableau clinique (associant : FR +FC + HPM) est très évocateur d’une insuffisance cardiaque
Je commence le TRT symptomatique de l’insuffisance cardiaque que je détaillerai plus tard :
– J’adapte ma ration de base (réduite) à 60-70cc/kg/j
– Furosémide : 1-2mg/kg/dose/6-8h en IVD + IEC : débuter à 0,5mg/kg/j en 2 à 3 prises
 Après stabilisation du malade et afin de confirmer cette défaillance cardiaque, je pratique une radiographie de
thorax face à son lit :
– Qualité : date, identification, symétrie, pénétration, centrage.
– Contenant : cadre osseux, diaphragme.
– Contenu :
 Cardiomégalie globale avec ICT>0,55.
 Analyse des plages pulmonaires : surcharge hilaire uni ou bilatérale.
 Je termine par le dosage des Pro-BNP et la Troponine.
 Donc il s’agit effectivement d’une l’insuffisance cardiaque
Dr Nekmouche

– Je fais un ECG et une échocardiographie afin de rechercher l'étiologie :
– Je discute les étiologies qui donnent le tableau d’IC fébrile :
1. J’élimine une endocardite infectieuse :
– Pas d’ATCD de valvulopathies, de CC ou d’intervention chirurgicale.
– Le caractère de la fièvre (aigue).
– HMC (-).
– Echocardiographie : pas végétations.
– les critères de DUKE non réunis
2. J’élimine une péricardite devant :
– Absence de signes d’épanchement péricardique : douleur thoracique, assourdissement BDC, frottement
– Rx thorax : absence d’aspect en carafe
– ECB : absence de signes de Holzman, microvoltage
– Echocardiographie : élimine le dgc
3. J’élimine une myocardite aigue devant :
– Age (touche le nrs)
– Absence de défaillance cardiaque brutale.
– ECG : absence de microvoltage, troubles de la conduction
– Echocardiographie : absence d’hypokinésie du VG, ↓FR, ↓FE, dilatation du VG.
4. Je retiens le diagnostic d’une 1ère poussée du RAA sur :
 Eléments anamnestiques :
– Age.
– ATCD d’angines à répétition, mal traités dont le dernier épisode remonte à 15J auparavant.
– CSE défavorables.
 Les critères de Jones :
– Majeurs : Polyarthrite, cardite, chorée du Sydenham, nodules sous cutanée du Myenet, érythème marginé de
Besnier
– Mineures : Fièvre, polyarthralgies, Vs >50mm à H1, CRP, PR allongé.
– Preuve d’infection streptococcique récente :
 Taux des Ac : ASLO >200, et leur ascension entre deux examens, DNAse B >320.
 Culture pharyngée ou test d’identification rapide des streptocoques.
– Diagnostic confirmé par l’association de :
 Preuve d’infection streptococcique récente.
 2 critères majeurs ou 1 critère majeur +2 critères mineurs.
L’enfant présente une poussée de RAA avec cardite
5- Dans un 5 eme temps je classe la cardite :
 Cardite légère : souffle peu intense  3/6. ICT normale. Péricardite isolé.
 Cardite modérée : souffle intense persistant >3/6. Cardiomégalie mais ICT  0,55.
 Cardite sévère : IM et/ou IA° avec souffle (gros débit). ICT > 0, 55.
6- Dans un 6 eme temps je dois apprécier le retentissement :
1. Sur le plan cardiaque :
– Clinique : Collapsus, OAP
– ECG : Troubles de rythme : Allongement du PR >0,20s, BAV, Microvoltage, Troubles de la repolarisation.
– Rx de thorax : ICT, OAP
– Echocardiographie avec doppler pulsé :
 Fuite valvulaire : IM ou IA°.
 Dilatation des cavités cardiaques, performances myocardiques
 Epanchement péricardique : péricardite
2. Sur le plan articulaire : douleur, impotence fonctionnelle ; Rx : normale
Dr Nekmouche
3. Sur le plan neurologique : chorée du Sydenham

5. Sur le plan inflammatoire : CRP↑, VS↑, anémie inflammatoire
2eme total :
Enfant… âgé de… présentant une poussée de RAA (1ère ou récidive) avec cardite (modérée ou sévère) en défaillance
cardiaque que je dois prendre en charge en urgence :
Prise en charge :
1- But :
– Juguler la défaillance.
– Stériliser l’organisme du germe (streptocoque B).
– Lutter contre les phénomènes inflammatoires.
– Assurer une prophylaxie secondaire à fin de prévenir les rechutes.
– Prophylaxie d’Osler.
– Surveillance des séquelles cardiaques.
2- Modalités :
– Mise en condition : déjà citée
– Repos strict au lit jusqu’à sédation des signes généraux.
– Trt antalgique et antipyrétique
– J'entretien avec les parents
A. Traitement symptomatique :
1. Insuffisances cardiaque :
 Diurétiques IV
– Furosémide : amp inj 2ml=20mg, cp : 20 et 40mg.
 Dose d’attaque : 1-2mg/kg/prise toutes les 6-8h. en fonction du degré d’insuffisances cardiaque.
 Dose d’entretien : 1-2mg/kg/j en 03 prises
– ± Spironolactone : Aldactone : 2-5mg/kg/j en 02 prises.
– Poursuivre les diurétique jusqu’à la disparition des signes congestifs
 IEC : Captopril (Lopril*) cp 25mg per os : débuter à 0,5mg/kg/j puis augmentation progressive des doses jusqu’à
2 à 4mg/kg/j en 2 à 3 prises
 Digoxine : Utilisée essentiellement comme anti-arythmique en cas de tachycardie inadaptée pour faciliter le
remplissage diastolique :
 Bilan pré thérapeutique : FNS (Hb), fonction rénale, ionogramme sanguin, calcémie, ECG.
 Présentation : solution buvable : 1cc = 20gttes = 50µg, Cp : 250µg, Amp inj : 2ml= 500µg.
 Contre-indications : état de choc cardiogénique. troubles de la conduction et de l’excitabilité ventriculaire.
Obstacle à l’éjection ventriculaire (RAo, CMO, T4F) - anémie aigue
 Posologie : en 02 fois/j : 12 – 20 kg : 10 µg/kg/24h ; >20 kg : 7 µg/kg/24h
 Anticoagulation : Si dysfonction VG (FE< 30%) : Aspirine : 5-10mg/kg/j (max 100 mg)
 En cas de défaillance grave : (dobutamine, dopamine) : Posologie : 5-20gamma/kg/mn en en IV par SE.
2. Chorée : Haloperidol (Haldol faible 0,1 mg = 4 gouttes, Haldol cp = 1 mg.) : de 0,2 à 0,5 mg/kg/j, répartis en deux
prises. Traitement arrêter bout de 2 à 3 semaines après disparition des signes
B. Traitement spécifique : selon le PNL contre le RAA, qui consiste en :
1. Traitement antistreptococcique : soit :
– Benzathine-pénicilline : Extencilline 1 injection en IM :
 1 200 000 UI si poids > 30kg.
 600 000 UI si poids < 30kg.
– Pénicilline V per os : 50 000-100 000 UI/kg/j en 3-4prises pendant 10j (max 2MUI/J). (si contre-indication)
– Erythromycine : 50mg/kg/j en 3 prises pendant 10j (si allergie à la pénicilline).
2. Traitement anti-inflammatoire :
Dr Nekmouche
– Prédnisone : cp : 5mg
 TRT d’attaque de 3 semaines : 2mg/kg/J en 3 prises au milieu des repas sans dépasser 60mg/J.
 TRT d’entretien de 6 semaines (9 si cardite sévère) : dégression progressive des CTC par paliers de
5mg/semaines.
– TRT adjuvant : RSSS pauvre en sucres rapides, pansement gastrique, KCL, calcium + Vit D.
Surveillance :
Portera sur la maladie et le traitement :
1- Clinique :
– Monitoring continu : CHD, TA
– Pluriquotidien : EG, TRC, pouls, chaleur des extrémités, courbe de T°, examen cardio-vasculaire et pulmonaire.
– Quotidien : poids, hydratation, diurèse, examen somatique complet (neurologique, digestif et ostéo-
articulaire…).
2- Paraclinique :
– ECG : recherche des troubles du rythme ou signes d’intoxication digitalique
– Rx de thorax : en fonction de l’état clinique.
– Echocardiographie : pour évaluer la fonction cardiaque sous traitement
– VS-CRP/semaine jusqu’à normalité puis chaque 15 jours jusqu’à arrêt du traitement.
– ASLO à J15.
– Ionogramme sanguin et urinaire (lasilix et CTC).
– Glycémie, CU (CTC).
– FNS (formule blanche), créatinine sanguine (Captopril)
Evolution :
1- Evolution défavorable : complications à court terme :
1. Liée à la maladie :
– Choc cardiogénique, OAP, troubles du rythme.
– Greffe Oslérienne.
– Résistance au TRT  augmenter la dose des CTC à 3mg/kg/J à maintenir jusqu’à normalisation de la VS puis
dégression très progressive.
– Mortalité.
2. Liées au traitement :
– CTC : HTA, hyperglycémie, troubles psychiques…
– ATB : allergie
– Lasilix : déshydratation, hypokaliémie.
– Captopril : hypo TA, neutropénie, éruption cutanée, toux, agueusie...
– Intoxication digitalique : nausées, vomissement, diarrhée, trouble de conduction, trouble de l’excitabilité.
 Liées à Ice cardiaque :
– Stabilisation des fonctions cardiaques, amélioration du SDR, correction des troubles hémodynamiques.
– Après les 48 premières heures et après stabilisation :
 Lasilix : relais per os à dose d’entretien →arrêt progressif en fonction des signes congestifs
 Alimentation autorisée : régime pauvre en sel avec apport calorique suffisant.
– Maintenir le Lopril 3mg/kg/J en 2-3 prises.
– Après 1 mois d’évolution, si état clinique stable : Introduction des B bloquants : Carvedilol PO (Kredex®) pdt 6 à
12 mois après normalisation de la fonction VG
 Liées au RAA :
– Disparition des manifestations articulaires et des signes cutanés en quelques jours.
– Normalisation de la VS dans une 10aine de jours.
– Normalisation des autres marqueurs inflammatoires entre 1-3semaines.
Dr Nekmouche
– La cardite est d’évolution variable selon le type d’atteinte : le SD est classiquement définitif, le SS peut
disparaitre, la péricardite disparait rapidement sans séquelles, la myocardite est de régression plus lente.
Sortie du malade :
Une fois le cap aigu de DC est jugulé et disparition des autres signes de RAA avec normalisation de la VS, après avoir :
– Fait un bilan lésionnel à la sortie : ECG, thorax, échocardiographie.
– Assuré un entretien avec les parents : leur réexpliqué la maladie et le trt
– Prophylaxie des rechutes : injection d’Extencilline/21j : Au moins jusqu’à 25ans voir à vie.
– Prophylaxie d’Osler.
– Education sanitaire : hygiène buccodentaire, ATB thérapie adaptée à tous épisode infectieux
– Ordonnance détaillée des TRT
– Carte médicale de sortie et établir une fiche de liaison pour contrôles
– Autorisé la reprise de la scolarité à la fin du TRT corticoïde.
Suivi ultérieur :
1- Rythme :
– Chaque 15 jours jusqu’à arrêt du traitement.
– Dès l’arrêt de la CTC, le rythme de surveillance sera plus espacé : chaque 3mois : la 1ère année, chaque 6mois : la
2ème année, 1fois/an les années suivantes.
1. Clinique :
– Examen somatique complet (cardio-vasculaire ++)
– Les effets secondaires des CTC (PA, diurèse, dextro et CU).
– Vérifier l’hygiène dentaire, chercher et traiter toute infection intercurrente des VAS.
– Vaccination et scolarité.
– Insister sur la prophylaxie secondaire et soutien psychologique pour éviter le découragement.
2. Biologique : VS : chaque 15J jusqu’à arrêt du trt puis 15J après l’arrêt.
2. Radiologique : Bilan des séquelles cardiaques à 6mois : (thorax, ECG, écho cœur).
3- Guetter les complications à moyen et long terme :
A. Liées au RAA :
1. Lors de la dégression des corticoïdes :
– Un rebond : reprise du syndrome inflammatoire biologique  prolonger d’une semaine le TRT d’entretien ou
prescrire l’aspirine à la dose de 100mg/kg/j pendant quelques jours.
– Une reprise évolutive : reprise du syndrome inflammatoire clinique et biologique  reprise du TRT à la dose
d’attaque pendant une semaine puis dégression très progressive.
2. A long terme :
– Rechute ou récidive  nouvelle poussée (Jones 92 : ATCD + 1critère mineur + preuve d’infection
streptococcique récente)  nouveau TRT.
B. Liées à la cardite :
– Bilan séquellaire à 6mois  séquelles valvulaires : IM, maladie mitrale, IA°
– Discuter le TRT chirurgical +++ : remplacement valvulaire
 IM : en général grade III ou IV : Dilatation VG, OG, FE<50%, HTAP>50mmHg.
 IA° : opérer le plutôt possible : FE<50%, VTD˃ 200ml/m2 de SC
4- Instaurer une prophylaxie d’Osler :
– Mesures générales : maintenir une hygiène buccodentaire parfaite.
– Antibioprophylaxie de l'EI lors de soins dentaires : prise unique dans l'heure précédant le geste per os :
Amoxicilline : 75 mg/kg (NRS), 3g (GE).
Pronostic :
– Le pronostic immédiat dépend de la sévérité du tableau initial, la précocité de la PEC et la réponse au TRT.
– Le pronostic lointain dominé par le risque de séquelles valvulaires, récidive et greffe oslérienne.
Dr Nekmouche
Conclusion :
– Malade..., présente un RAA avec cardite dont :
– RAA demeure un problème de santé public en Algérie, malgré les efforts mises en œuvre pour diminuer son
incidence.
– La prévalence des cardites rhumatismales est actuellement en baisse grâce au PNL RAA.
– D’où l’intérêt de la prévention primaire par la PEC précoce et correcte de toute angine streptococcique par inj
 Programme national de lutte contre le RAA

 Protocole cardiopediatrie Lyon 2015
 EMC 2015 Ice cardiaque
 Insuffisance cardiaque Dr Aboura 2014
2ème éventualité : tableau de DC avec polyarthrite :

1. Je discute une I C sur un LED par atteinte myocardique ou péricardique :
– Vu :
 Age, sexe (fille).
 Fièvre, AEG, polyarthrite, signes cutanés.
 Bilan inflammatoire.
– Que j’élimine devant :
 Absence d’atteinte multiviscérale.
 Critères d’ARA non réunis.
2. J’élimine une maladie de Still (en accident aigu de tamponnade) sur :
– Tableau clinique n’est pas celui d’une adiastolie.
– Caractère mobile de l’arthrite  absence d’atteinte des petites articulations.
– Rx thorax : pas d’aspect en carafe du cœur.
– Durée d’évolution < 6 semaines.
3. Je retiens le diagnostic d’une 1ère poussée du RAA sur : déjà cités
Dr Nekmouche
Endocardite infectieuse sur cardite rhumatismale
1er total : Enfant… âgé de… de sexe… trophicité…, consanguinité (in)correctement vacciné, issu d’un milieu socio-
économique défavorable, aux ATCD de RAA + cardite, et d’une infection (VAS ou cutanée) non ou mal traitée datant
de 15jours auparavant présente :
– Détresse respiratoire, tachycardie, HPMG  troubles hémodynamiques
– Un souffle cardiaque d’IM ou d’IA°…
– Syndrome infectieux, Signes cutanés, SPM, PE, hématurie.
– Autres problèmes.
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC urgente
– Ration de base
– Je recherche des signes de mauvaise tolérance de la fièvre et je donne du paracétamol à 15mg /kg/6h en IVL
avec des mesures physiques
– Je réalise des prélèvements a visée bactériologique avec une hémoculture au pic fébrile
– FR, DR, SO2
– Contenu :
Dr Nekmouche
4- Dans un 3 eme temps je dois rechercher l’étiologie :

– Devant l’association d’une cardiopathie soufflante, un syndrome infectieux et insuffisance cardiaque chez un
enfant aux ATCD de RAA + cardite :
1. J’évoque une rechute de RAA avec cardite : que j’élimine rapidement vu que les critères de Jones modifiés ne
sont pas réunis : ATCD de RAA + 1critère mineur et preuve d’infection récente streptococcique.
2. J’évoque essentiellement une endocardite infectieuse dans sa forme subaigüe sur les critères de DUKE :
 Critères majeurs
– Hémoculture isolant une bactérie typique d’EI
– Echocardiographie : végétation, abcès, perforation intérêt d’une échotransoesophagienne qui permet une
analyse plus précise.
 Critères mineurs :
– Terrain : ATCD cardite rhumatismale, prophylaxie d’Osler mal suivie.
– Fièvre > 38°C
– Phénomène vasculaire : emboles septiques, anévrismes mycotiques, hémorragies intra-crâniennes ou
conjonctivales, érythème de Janeway
– Phénomène immunologique : facteur rhumatoïde positif, glomérulonéphrite, nodules d’Osler, tache de Roth au
fond d’œil)
– Argument microbiologique (hémoculture et/ou sérologie positives ne satisfaisant pas un critère majeur)
 Diagnostic certain : 2 critères majeurs ou 1 critère majeur + 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs
 Diagnostic possible : 1 critère majeur + 1 ou 2 critères mineurs ou 3 ou 4 critères mineurs
Donc il s’agit certainement d’une EI subaigüe
5- Dans un 4 eme temps je dois discuter le germe et rechercher la porte d’entrée :
(Si les résultats des HMC ne sont pas donnés)
1. BGN peu probable : pas de chirurgie digestive.
2. Levures : peu probable : pas de déficit immunitaire.
3. Staph aureus peu probable devant :
– le caractère subaigu.
– Absence de mutilations.
– Absence de PE cutanée ou du matériel étranger.
4. Streptocoque alpha-hémolytique viridans :
– Le plus souvent incriminé chez l’enfant.
– Le plus probable devant le caractère subaigüe et la notion de soins dentaires
– A confirmer par 2 HMC à ce germe.
 Porte d’entrée : dentaire (notion de soins dentaires sans prophylaxie)
6- Dans un 5 eme temps je dois apprécier le retentissement et rechercher d’éventuelles complications :
1. Cardiaque :
– Défaillance cardiaque : mutilation ou perforation valvulaire, rupture des cordages, performances cardiaques,
volumineuse végétation obstructive.
– Epanchement péricardique.
– Trouble de rythme
2. Accidents thromboemboliques : embolie systémiques, embolie pulmonaire
3. Complications Infectieuses : choc septique, abcès myocardique, localisation secondaire
4. Complications rénales : glomérulonéphrite, infarctus rénal, abcès rénal, insuffisance rénale.
5. Complications neurologiques : méningite, abcès du cerveau, AVC
2eme total :
Enfant… âgé de…, aux ATCD de RAA avec cardite, présentant une EI subaigüe à streptocoque alpha hémolytique
viridans greffée sur une valvulopathie rhumatismale,  complication :..., que je dois prendre en charge en urgence
Dr Nekmouche
Prise en charge :
1- But :
– Juguler la défaillance cardiaque et établir l’état hémodynamique.
– Stériliser le foyer infectieux endocardique.
– Traiter la porte d’entrée.
– Dépister et traiter les complications.
– Prévenir les rechutes.
– Poser l’indication chirurgicale à chaud.
2- Modalités :
– Expliquer aux parents : la maladie, sa gravité, ses modalités évolutives, ses séquelles éventuelles.
A. Traitement symptomatique de la défaillance cardiaque.
 Diurétiques IV
 Digoxine si trouble de rythme
B. Traitement spécifique :
1. Traitement anti-infectieux : Traitement antibiotique : (recommandations ESC 2015)
– Précoce, double, bactéricide, synergique, parentéral, ciblé contre le streptocoque alpha-hémolytique viridans,
prolongé et adapté à l’antibiogramme pour une durée de 6 semaines :
 Pénicilline G : 200 000 U/kg/j, toutes les 4 heures, ou amoxicilline : 300 mg/-kg/j en 4 injections, ou
Ceftriaxone 100 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose pendant 4-6 semaines. En association avec un aminoside :
gentamicine : 3-5mg/kg/j pendant une durée de 15 jours
 Si allergie à la pénicilline  Vancomycine (40 mg/kg/j en 4 perfusions).
NB : l’association Lasilix + Gentamicine doit nous pousser à une surveillance stricte de la fonction rénale
2. Indications au TRT chirurgical à chaud d’emblée si :
 Insuffisance valvulaire aigue avec retentissement hémodynamique.
 Grosse végétation mobile≥1cm.
 Abcès myocardique.
 Abcès para valvulaire A°ique.
 Troubles de la conduction (abcès septal).
C. Traitement de la porte d’entrée : soin dentaire
Surveillance :
1- Clinique :
– Pluriquotidien : EG, TRC, pouls, chaleur des extrémités, courbe de T°, examen cardio-vasculaire et pulmonaire.
– Quotidien : poids, hydratation, diurèse, examen somatique complet minutieux (neurologique…).
– CU+++.
– Réaction allergique.
2- Paraclinique :
– Bilan inflammatoire : CRP/48h, FNS, VS/semaine jusqu’à normalisation, puis chaque 15J jusqu’à arrêt de
traitement.
– HMC : aux pics fébriles jusqu’à négativation.
Dr Nekmouche
– Fonction rénale (Captopril, aminoside)

– Ionogramme sanguin et urinaire (lasilix et CTC).
– FNS (formule blanche) (Captopril),
– ECG : recherche des troubles du rythme, de conduction ou signes d’intoxication digitalique.
– Rx de thorax : en fonction de l’état clinique.
– Echocardiographie : à J15 et si signe d’appel.
Evolution :
1. Cardiaques :
– Insuffisance cardiaque, OAP, Choc cardiogénique  dopamine + dobutamine.
– IAo, IM (rupture des cordages, mutilation valvulaire)
– Péricardite
– Troubles du rythme à l’ECG, Troubles de la conduction (abcès septal)
2. Thromboemboliques : embolie systémiques, embolie pulmonaire
3. Infectieuses : choc septique, abcès myocardique, localisation secondaire
4. Rénales : GN, Abcès et infarctus rénal.
5. Rupture d’anévrysme mycotique : rare.
6. Endocardites à streptocoques pénicillinorésistants : la posologie de la Pénicilline G : 300 000-400 000 U/kg/j. 
Ou Vancomycine (4 semaines). Toujours en association avec la gentamycine (2 semaines)
B. Liées au traitement :
– ATB : Allergie, toxicité rénale et auditive de la gentamycine
– Lasilix : déshydratation, hypokaliémie
– Captopril : hypoTA, neutropénie, éruption cutanée, toux, agueusie...
– Intoxication digitalique : nausées, vomissement, diarrhée, Trouble de conduction, trouble de l’excitabilité.
C. Certaines évolutions défavorables nécessitent également une chirurgie à chaud :
– Persistance du syndrome infectieux.
– Positivité des HMC après au moins 8J de trt ATB bactéricide adapté et après avoir éliminé une localisation
secondaire.
– Et/ou Insuffisance cardiaque réfractaire.
2- Evolution favorable
– Stabilisation, bon état hémodynamique.
– Apyrexie après moins d’une semaine du traitement.
– Normalisation de l’examen cardio-vasculaire.
– Pas de localisations secondaires, pas de complication.
– 3 HMC négatives.
– Bilan inflammatoire (-).
– Régression lente des végétations à l’échocardiographie.
Programmer si nécessaire une chirurgie à froid
Sortie du malade :
– Sera décidée si bonne évolution, une semaine après le début du TRT per os (durée totale de 6semaines), après
avoir :
1) Réexpliqué la prophylaxie oslérienne : recommandations ESC 2015) :
– Pour les soins dentaires : Amoxicilline 50mg/kg PO ou IV 30 à 60 min avant le geste ou Clindamycine en cas
d’allergie 20mg/kg PO ou IV 30 à 60 min avant le geste à répéter la dose a la 6eme heure
– Pour les gestes de chirurgie cardiaque : C3G type Céfazoline 100 mg/kg/j, débutée au bloc opératoire, 3 doses au
total
– Maintenir une hygiène buccodentaire parfaite.
2) Réexpliqué la prophylaxie des rechutes du RAA : injection d’Extencilline tous les 21j.
3) Remis aux parents une ordonnance comportant les TRT de relais, leurs doses, les horaires de prise, la durée.
Dr Nekmouche
4) Leur remis une carte médicale de sortie : nom, prénom, diagnostic, TRT, dates des injections de l’extencilline
(doivent figurer aussi sur le carnet de santé) et RDV de contrôle.
5) Etablit une fiche de liaison pour contrôles : en consultation spécialisée de cardiologie pédiatrique
Suivi :
1- Rythme : rapproché eu début puis plus espacé.
– DPM, DSP.
– Vaccination et Scolarité.
– Vérifier l’hygiène dentaire, chercher et traiter toute infection intercurrente des VAS.
– Examen somatique complet (cardio-vasculaire ++).
– Bilan des séquelles : écho, ECG, thorax=apprécier leur tolérance et prévoir une chirurgie à froid
– Bonne prophylaxie oslérienne et du RAA.
3- Complications à moyen et à long terme :
 Insuffisance cardiaque : par sclérose myocardique après guérison bactériologique.
 Récidive : si non-respect des mesures prophylactiques.
 Aggravation de la cardiopathie causale.
Pronostic :
 Le pronostic immédiat : lié à la gravité du tableau initial, la précocité et la qualité de la PEC (si chirurgie à chaud,
risque de mortalité très élevée).
 Pronostic ultérieur : dominé par le risque de :
 Séquelles valvulaires.
 Troubles du rythme et de la conduction.
 Récidive.
Conclusion :
 Malade…, présente une EI sur cardiopathie rhumatismale qui est une affection rare, dont.
 Maladie : L’EI est une septicémie à point de départ cardiaque Elle est le plus souvent la conséquence d’une
greffe microbienne sur des lésions préexistantes = Endocardite d’Osler. Plus rarement sur un cœur sain
 D’où l’intérêt de l’assiduité aux mesures préventives : prophylaxie d’Osler selon un protocole bien codifié des
gestes à risque, et une prophylaxie du RAA selon le PNL contre le RAA.
 Recommandations ESC 2015
Dr Nekmouche
Péricardite aigue purulente
1er total :
Enfant… âgé de… trophicité… (in)correctement vacciné (BCG), avec ou sans ATCD particuliers qui présente les
problèmes suivants :
 Syndrome infectieux : fièvre, AEG.
 DR modérée
 Signes cardio-vasculaires : BDC et du choc de pointe, frottement péricardique.
  Signes de tamponnade
  Autres : hématurie si septicémie…
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC sur laquelle je reviendrai plus tard.

– Ration de base
– OAP : FR, DR, râles crépitants (bases+++), SO2
– Contenu :
 Cœur en carafe avec effacement des différents bords du cœur.
 Analyse des plages pulmonaires : surcharge hilaire uni ou bilatérale, opacité systématisée, scissurite, EPL.
– Devant l’association du syndrome infectieux et de tableau clinique d’insuffisance cardiaque :
1. J’élimine une myocardite devant :
 L’aspect radiologique du cœur en carafe.
Dr Nekmouche
 Echocœur (FE et FR) : élimine ce diagnostic.

2. J’élimine une poussée du RAA devant :
– Absence d’ATCD d’angines à répétition
– Absence de critères de Jones
3. Je retiens le dgc d’épanchement péricardique sur :
– Données cliniques :
 Douleur thoracique, dyspnée.
 Assourdissement des BDC
– Données radiologiques : cœur en carafe avec effacement des différents bords du cœur.
– Conforté par les données électriques :
 Troubles de conductions (PR).
 Troubles de repolarisation : 4 stades de Holzman :
- Stade I : sus décalage ST englobant l’onde T (qlq heures) dans toutes les dérivations sauf AVR, V1.
- Stade II : retour ST à la ligne isoélectrique, onde T aplatis (24 à 48h)
- Stade III : onde T négative (2éme semaine)
- Stade IV : onde T normale (tardif : plusieurs semaines voire quelques mois)
 Microvoltage : signe l’épanchement.
 Dgc confirmé par les données échographiques :
 Objective l’épanchement péricardique et évalue son abondance : léger : décollement<1cm. Moyen :
décollement de 1à2cm. Abondant : décollement>2cm.
5- Dans un 4 eme temps je dois apprécier le retentissement en urgence : tableau de tamponnade.
1. Clinique :
 Signes de stase veineuse : orthopnée avec tachypnée, HPM, RHJ, turgescence des jugulaires, Œdèmes
 Signes de collapsus : pouls paradoxal : pouls à l’inspiration, hypo TA, tachycardie, pouls filant.
2. ECG : Onde P ample et pointue, bradycardie annonçant l’arrêt cardiaque
3. Echocardiographie : compression du VD et de l’OD avec collapsus diastolique des cavités droites, hypokinésie
septale
6- Dans un 5 eme temps je pratique en urgence une ponction péricardique à visé :
1. Thérapeutique : à fin de lever l’obstacle et prévenir l’évolution vers la tamponnade.
2. Diagnostique étiologique : par l’analyse du liquide de la ponction :
– Après avoir assuré un bilan d’hémostase correcte et après mise en condition du malade et O2thérapie, et sous
surveillance électro-cardiographiques
 Technique :
– le malade étant en DD, thorax légèrement élevé par un oreiller
– Désinfection locale par de l’alcool iodé
– Mise en place de champs stérile
– Anesthésie locale par infiltration de xylocaine
– La ponction se fera le mieux echoguidée par voie sous xiphoïdienne en allant vers l’épaule gauche (en visant la
mi- clavicule) avec une aiguille montée sur une tubulure et seringue stérile maintenue en aspiration
– La ponction a ramené du liquide purulent envoyé pour étude cytobactériologique, biochimique, culture et CIE.
– Je retire l’aiguille et je mis un pansement stérile
– Je pratique un TLT et une échocardiographie de contrôle et je réévalue l’état clinique de mon malade.
 Résultats
– Chimie : exsudat, Rivalta, taux de protide.
– Cytologie : PN altérées.
– Bactériologie : examen direct avec culture sur milieu spécifique et non spécifique.
3. Je complète ma ponction par un bilan inflammatoire et infectieux :
– FNS : Hyperleucocytose à PNN ; VS, CRP (+), fibrinogène ; HMC et Ag solubles
Dr Nekmouche
7- Dans un 6 eme temps je suis devant une péricardite aigue purulente, je dois préciser le germe :
1. J’élimine une péricardite à staphylocoque : vu
– Age de l’enfant.
– Absence de PE, absence d’autres localisations (PP ou ostéo-articulaire), pas de risque de septico-pyohémie
– Pas d’images labiles au TLT
– Il ne s’agit pas de cocci G+ (grappe de raisin) au résultat bactériologique.
2. J’élimine également une péricardite à méningocoque : vu
– Sa rareté
– Absence de signes de méningococcémie
– Pas de cocci G- au résultat bactériologique.
3. J’élimine une péricardite à HI devant :
– Age
– L’enfant est correctement vacciné
– Pas de coccobacilles G(-)
4. Je retiens le dgc de péricardite à pneumocoque : vu :
– La fréquence
– Le terrain
– Pleuro-pneumopathie contigüe au TLT
– Bactério : cocci G+.
2ème total :
Enfant x… âgé de … présente une péricardite purulente aigue à pneumocoque, avec ou sans signes de tamponnade,
secondaire :
 À une dissémination par contigüité probable d’une PNP (si pneumocoque)
 Ou à une dissémination probablement hématogène à partir d’un foyer pulmonaire ou ORL (si HI).
Nécessitant une PEC médico-chirurgicale urgente.
Prise en charge :
1- Buts :
 Stériliser l’organisme du germe.
 Assécher le péricarde.
 Eviter et traiter les complications aigues type tamponnade.
 Eviter l’évolution vers la constriction.
2- Modalités :
– Hospitalisation en USI.
A. TRT symptomatique :
– Traitement antipyrétique (paracétamol : 60mg/kg/J chaque 6h en IVL).
– Expliquer la maladie aux parents, sa gravité potentielle, les modalités thérapeutiques
B. Traitement spécifique : 2 volets.
1. Le traitement ATB :
– Précoce, parentérale, double, synergique, bactéricide, prolongée, probabiliste puis en fonction de l’ATB gramme
est instituée.
– Le traitement comporte une antibiothérapie intraveineuse initialement probabiliste (claforan : 200mg/kg/j en 4
prises/j en IVD + vancomycine : 60mg/kg/J
– secondairement adaptée au germe identifié (pneumocoque) : claforan : 200mg/kg/j en IVD + Gentamycine :
03mg/kg/j
– Durée totale du traitement : 4 à 6 semaines (aminoside : 5-10J)
2. Drainage chirurgical :
– Systématique, à fin de diminuer le risque du passage à la constriction.
Dr Nekmouche
– Avoir le consentement éclairé des parents pour l’acte chirurgical.

– Faire un bilan pré opératoire
– Le geste se fera sous AG au bloc opératoire, il consiste en péricardotomie avec exploration des cavités
cardiaques (cloisons), faire des biopsies et mettre en place un drain de gros calibre.
– Un contrôle radiologique est préconiser à fin de vérifier sa position et ainsi à la recherche d’hémopéricarde ou
de PNO.
Surveillance :
1- De la maladie :
1. Clinique :
– Syndrome infectieux, et courbe de T°.
– Constantes vitales et l’état hémodynamique.
– Signes de DR.
– Examen cardio-pulmonaire quotidien.
– Examen somatique complet à la recherche d’autres localisations.
2. Paraclinique :
– NFS, VS, CRP  1fois/semaine jusqu’à normalisation.
– Gazométrie si perturbée.
– Bactériologique : Je récupère la culture et adaptation thérapeutique.
– ECG, échocardio, TLT : une fois/semaine.
2- Du traitement :
1. Drain pleural : quotidienne :
 Quantité et aspect du liquide.
 Survenue d’un hémopéricarde (rare)
 A enlever après tarissement de l’épanchement (max : 3à5J)
 Envoyer le bout proximal à la bactériologie.
 Faire un contrôle radiologique post ablation.
2. ATB : rechercher les effets secondaires : allergie, toxicité rénale et auditive de la gentamycine (fonction rénale,
Evolution :
1- Evolution défavorable : complications à court terme : en fonction de la présentation initiale :
– Tamponnade  ponction évacuatrice en urgence
– Résistance au TRT ATB
– Persistance de l’épanchement.
– Dissémination.
2- Evolution favorable jugée sur :
A. Clinique :
– Apyrexie permanente, BEG.
– Examen somatique normal.
– Pas d’effets secondaires du traitement.
– Absence de complications.
B. Biologique :
– FNS, VS  normales.
– Fonction rénale correcte.
– ECG et Echocardiographie : normale.
C. Echocardiographie : assèchement du péricarde.
Sortie du malade :
– Sera décidée si bonne évolution
– Carte de sortie : nom, prénom, diagnostic retenu, RDV de contrôle.
– Ordonnance détaillée du traitement : posologie et la durée de l’ATB.
– Fiche de liaison pour contrôles : en consultation de cardiologie pédiatrique spécialisée
Dr Nekmouche
Suivi
1- Rythme : chaque 15j puis plus espacé.
A. Clinique :
– Examen cardio-pulmonaire et somatique complet.
– DPM et DSP.
– Observance du TRT.
– Vaccination.
– Scolarité.
B. Paraclinique : ECG, TLT, échocardiographie
3- Cette surveillance me permet de guetter les complications à long terme :
– Notamment une péricardite constrictive, quoi qu’elle est rare vu que le malade a été drainé précocement et que
le drainage a été complet, que je reconnais devant les données :
 Cliniques :
– Une HPM pulsatile, distension de jugulaires, Œdème des membres inférieurs.
– Pouls paradoxal, pincement de la différentielle
 Paraclinique :
– TLT : cœur de volume normal.
– ECG : onde P bifide pseudo-mitrale.
– Echocardiographie : épaississement du péricarde avec mouvement paradoxal du SIV.
– KT : aspect des pressions en DIP plateau.
– IRM cardiaque confirme le dgc
 TRT : Péricardectomie après bilan préopératoire.
Pronostic
– Pronostic immédiat bon puisque l’urgence est jugulée, il dépend de la tamponnade, de la dissémination
infectieuse et de la précocité du trt.
– Pronostic ultérieur : reste tributaire d’un éventuel passage à la constriction qui reste rare vu le drainage
chirurgical complet.
Conclusion :
– Malade.
– Maladie : urgence médicochirurgicale.
 Péricardite aigue de l’enfant EMC 2017

Dr Nekmouche
Péricardite virale
1er total :
Enfant… âgé de… trophicité… (in)correctement vacciné (BCG), avec ou sans ATCD particuliers qui présente suite à
une infection des VAS d’allure virale des dlr thoraciques et une détresse respiratoire, dont l’examen retrouve :
 Tachycardie, bruits du cœur assourdis, frottement péricardique.
  Autres :….
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC sur laquelle je reviendrai plus tard.
1- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition : voir supra
2- En parallèle je dois apprécie la gravité : voir supra
3- Dans un 2 eme temps je dois déterminer l’origine de cette détresse respiratoire : voir supra
4- Dans un 3 eme temps je dois discuter l’étiologie : voir supra
5- Dans un 4 eme temps je dois apprécier le retentissement en urgence : tableau de tamponnade : voir supra
6- Dans un 5 eme temps je pratique en urgence une ponction péricardique : pratiquée dans des conditions
d’asepsie :
– Aspect : clair parfois jaune citrin.
– Chimie : exsudat, Rivalta, taux de protide (…g/l).
– Cytologie : prédominance lymphocytaire.
– Bactériologie : examen direct avec culture sur L.J et recherche de cellules malignes.
Donc c’est une péricardite aigue serofibrineuse que
1) Post péricardectomie : interrogatoire (-)
2) Post radique : interrogatoire (-)
3) Urémique : pas d’ATCD de maladie rénale, bilan rénal correct, absence de cardiomyopathie associée.
4) Maladie de système : peu probable :
 LED, PAN, sclérodermie :
– Age. Sexe : féminin.
– Absence de l’atteinte multiviscérale.
– Bilan immunologique négatif.
– Pas de critères ARA.
 Still :
– Jeune enfant : 3 à 5ans.
– Abondance de l’épanchement.
– Absence de fièvre.
– Absence de signes d’atteinte multiviscérale (articulaires et cutanés+++).
 Péricardite aigue rhumatismale (RAA) : peu probable :
– Age : 5 à 15ans.
– Pas d’ATCD d’angine à répétition.
– Abondance du liquide.
– Critères de Jones non réunis.
5) Péricardite néoplasique : HDK, LMNH, leucose: éliminé vu :
– Pas de syndrome tumoral ni de sd hémorragique.
– FNS, Frottis et PM : normaux.
– Pas d’élargissement médiastinale.
– Pas de cellule malignes : anat-path du liquide.
Dr Nekmouche
7) Péricardite d’origine infectieuse :

 Péricardite TBC : Très peu probable devant :
– L’installation aigue du tableau clinique.
– Absence de notion de contage TBC.
– Absence de signes d’imprégnation TBC.
– Pas d’atteinte pulmonaire concomitante : miliaire, ADP.
– Présence de cicatrice BCG.
– IDR (-).
 Péricardite bactérienne non spécifique à son début : très peu probable devant :
– EG conservé.
– Pas de sd infectieux sévère ou de signes septicémiques.
– Absence d’hyper leucocytose à polynucléose.
– Absence de PNP à contigüité.
– La recherche du germe est (-).
 Je discute pour retenir une péricardite virale devant :
– Age : GE.
– Saison : printemps, automne.
– EG conservé, syndrome infectieux peu sévère.
– Début brutal.
– Notion d’infection des VAS d’allure virale une semaine avant.
– Existence de frottement péricardique.
– Recherche du virus : liquide péricardique, selles, sécrétions rhino-pharyngées.
– Sérologies virales : coxackies B, échovirus B, adénovirus, MNI, grippe, oreillons, varicelle…
Donc il s’agit d’une péricardite aigue d’origine virale très probable que je dois prendre en charge :
Prise en charge
1- But : IDEM.
2- Modalités
 MEC : IDEM.
 Anti-inflammatoires :
– Aspirine : non recommandée chez l’enfant
– Ibuprofène : 30–50 mg/kg/j en 3 prises, sans dépasser 2,4 g/j 1 à 4 semaines puis décroissance sur 2 semaines
– Indométacine : Enfant de plus de 2 ans : 1–2 mg/kg/j en 2 à 4 prises, 1 à 4 semaines puis décroissance sur 2
semaines
– Trt adjuvant : gastroprotection : IPP
 Ponction si mauvaise tolérance.
Surveillance : IDEM.
Evolution :
1. Complications à court terme :
– Tamponnade exceptionnelle.
– Résistance au trt : passer AINS + colchicine ou CTC.
– Effets secondaire des AINS :
2. Evolution favorable IDEM
Sortie :
Complications à long terme :

– Récidive : AINS même dose + colchicine 0.5 à 01 mg/kg/j à dose fixe sans décroissance pendant 06 mois si
réponse insuffisante on rajoute les CTC à dose faible voir ANAKINRA
– Constriction : exceptionnelle.
Dr Nekmouche
Conclusion :
– La péricardite aigue virale est une maladie bénigne dont :
 Pc svt bon avec guérison dans 80%
 Risque de constriction rare
 Pc lié surtout au risque de récidive.
 Péricardite aigue de l’enfant EMC 2017
Dr Nekmouche
Péricardite chronique constrictive /TBC
1er total :
Enfant… âgé de… trophicité… (In) correctement vacciné (BCG), avec ou sans ATCD particuliers qui présente les
Problèmes suivants :
– Fièvre
– Syndrome œdémateux généralisé (MI, visage, ascite)
– Turgescence des jugulaires (± reflux hépato-jugulaire)
– Pincement de la différentielle
– Auscultation : 03 eme bruit diastolique, galop proto-diastolique
– Syndrome cave supérieur : bouffissure du visage.
– Syndrome cave inférieur : HPM, ascite, OMI.
– Cardiaque : douleur thoracique, DR, bruits du cœur assourdis…
– Autres :….
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC.
1- Dans un 1er temps, je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :

– Hospitalisation
– Position de sécurité.
– Liberté des VAS + aspiration
– O2 par lunette nasale si DR
– 2 voies d’abords périphériques pour le bilan et le traitement, Sachet collecteur d’urines.
– Perfusion d’une Ration de base réduite + électrolytes
– Monitoring cardio-respiratoire, feuille de surveillance.
– Traitement antipyrétique (paracétamol : 15mg/kg/6h en IVL) + moyens physiques.
2- En parallèle j’apprécie la gravité :
 Troubles hémodynamiques
 Instabilité respiratoire.
 Troubles neurologiques
 Signes de mal tolérance de la fièvre et de l’ascite
3- Dans un 2 eme temps je dois déterminer l’origine de cet œdème
1. Origine rénale : peu probable devant :
– Absence d’une protéinurie massive, d’une hypoalbuminémie ou hypoprotidémie.
– Fonction rénale correcte
2. Origine nutritionnelle : éliminée devant :
– Absence de diarrhée chronique.
– Enfant eutrophique.
– Bilan nutritionnel correct.
3. Origine hépatique : peu probable devant :
– Absence d’ATCD d’atteinte hépatique.
– Bilan hépatique correct.
4. Origine allergique : peu probable devant :
– Pas de notion d’atopie
– Evolution chronique
5. Origine cardiaque : la plus probable : devant le tableau clinique qui correspond au syndrome de Pick : Tableau
d’adiastolie : ICD+ pouls paradoxal :
– Turgescence des jugulaires (± reflux hépato-jugulaire)
Dr Nekmouche
– Pincement de la différentielle
– Auscultation : bruits du cœur assourdis, 03 eme bruit diastolique, galop proto-diastolique
– Syndrome cave supérieur : bouffissure du visage.
– Syndrome cave inférieur : HPM, ascite, OMI.
 Je pratique une Radio thorax face :
– Parenchyme pulmonaire : atteinte.
– Médiastin : élargi.
– Volume du cœur : ICT nl, rectitude du bord gauche + calcification en regard.
 Je complète par :
– ECG qui a mis en évidence : microvoltage + troubles de repolarisation, T négative.
– Echocardiographie : qui objective : épaississement du péricarde avec mouvement paradoxal du SIV avec calcifica
tion.
Le tableau clinicoradiologique est en faveur d’une péricardite constrictive
 Confirmé par :
– KT, angiographie : aspect en di-plateau, apprécier l’état de l’AP (tendance à l’égalisation des pressions entres les
2 ventricules).
– l’IRM cardiaque : permet d’affirmer le diagnostic
Cela permet d’éliminer une cardiomyopathie restrictive : fibroélastose et la fibrose endomyocardique
Donc c’est mon enfant présente une PCC
1. Post péricardectomie : interrogatoire (-)
2. Post radique : interrogatoire (-)
3. Urémique : pas d’ATCD de maladie rénale, bilan rénal correct, absence de cardiomyopathie associée.
4. Maladie de système : peu probable :
 LED, PAN, sclérodermie :
– Absence de l’atteinte multiviscérale.
– Bilan immunologique négatif.
– Pas de critères ARA.
 Still :
– Absence de signes d’atteinte multiviscérale (articulaires et cutanés+++).
 Péricardite aigue rhumatismale (RAA) : peu probable :
– Absence de Critères de Jones
5. Péricardite néoplasique : HDK, LMNH, leucose : éliminé devant :
– Pas de syndrome tumoral ni de sd hémorragique.
– FNS, Frottis et PM : normaux.
– Biopsie faite ultimement élimine le dgc
6. Traumatique : interrogatoire (-)
7. Origine virale :
– Le plus souvent bénigne avec évolution favorable, exceptionnellement vers la constriction.
– Sérologie négative.
8. Origine bactérienne non spécifique : peu probable vu :
– L’apanage du nourrisson.
– Absence d’ATCD.
– Chronicité de l’évolution.
– Pas de syndrome infectieux.
9. PCC TBC : diagnostic le plus probable vu :
– Arguments anamnestiques :
 La fréquence de cette pathologie (pays d’endémie)  mauvaises CSE.
 Notion de contage TBC.
Dr Nekmouche
– Arguments cliniques :
 Pas de cicatrice BCG.
 Signes d’imprégnation TBC.
– Arguments paracliniques :
 Virage tuberculinique (IDR positive).
 Radio thorax : rectitude du bord gauche + calcification en regard de l’aire cardiaque
– Biopsie péricardique indispensable pour confirmer le diagnostic
5- Dans un 4eme temps je dois apprécier le retentissement :
– Cardiaque : trouble du rythme, atteinte myocardique (écho cœur-doppler, angiographie).
– Hépatique : cirrhose cardiaque : HTP : SPM, ascite (écho), VO (FDH).
– Digestive : signes d’entéropathie exsudative
– Sur le plan nutritionnel : RSP (P, T, PC, T/P.)  signes de dénutrition
6- Dans un 5eme temps je dois compléter par un bilan d’extension :
– Radio thorax :  ADP, miliaire, pleurésie…
– Bacilloscopie : examen direct et culture si signes respirayoires
– PL.
– Fond d’œil : micronodules sur la rétine : tubercules de Bouchut.
– CU et ECBU : si signes d’appel urinaires.
– Examen ostéo-articulaire.
– Autres aires ganglionnaires.
2ème total :
Enfant x… âgé de … présente une PCC d’origine TBC, d’autres lésions associées, retentissement nécessitant une PEC.
Prise en charge :
1- Buts :
– Stériliser l’organisme de BK.
– Soulager le malade.
– Eviter et traiter les complications.
– Enquête familiale (identifier le contamineur et les contaminés) et déclaration de la maladie.
2- Modalités :
– Hospitalisation.
– Expliquer aux parents la maladie, TRT médico-chirurgical, intérêt de l’enquête de dépistage et la nécessité de
l’observance d’un TRT long et ses effets secondaires).
– Déclaration obligatoire de la maladie aux autorités concernées.
A- Le 1er volet du traitement : médical :
A. Traitement purement symptomatique :
– MEC : déjà citée
– Repos.
– Régime désodé.
– Diurétiques Aldactone cp 50, 75mg : 5mg/kg/j en 2 prises per os.
– Evacuation des épanchements pleuraux si intolérance
– Evacuation du liquide d’ascite si intolérance
B. Chimiothérapie anti TBC :
1. Bilan pré thérapeutique : Glycémie, FNS, bilan hépatique, bilan rénal (urée, créatinine).
2. Régime : selon le schéma national de lutte anti TBC directives : 2ERHZ/4RH
– TRT d’attaque : ERHZ  2mois
– TRT d’entretien : RH 4mois.
3. Présentation :
– Si <25kg  cp RHZ forme pédiatrique : 75/50/150 mise à jour : 2019
Dr Nekmouche
– Si > 25kg  cp RHZ forme adulte : 150/75/400.

4. Posologie : mise à jour : 2019
– Une prise unique matinale à jeun : R : 15mg/kg/j. H : 10mg/kg/j. Z : 35mg/kg/j. Ethambutol : 20mg/kg/j
5. Régime : quadruple ATB : 2ERHZ/4RH
– TRT d’attaque : ERHZ  2mois
– TRT d’entretien : RH 4mois.
C. Corticothérapie : si pas de CI :
– Prédnisone cp 5mg : Nourrisson : 1,5mg/kg/j, Enfant : 1mg/kg/j.
– En 2 prises/j après le repas, pendant 03 semaines en dose pleine, puis dégression progressive sur 03-04
semaines.
– Traitement adjuvant : RSS, KCl, pansement gastrique, Ca, vit D, surveillance de la glycémie, PA.
D. Enquête dans l’entourage = dépistage ++++++++++
Surveillance :
1- De la maladie :
A. Clinique :
– Etat général, CHD, courbe de température, Poids, appétit.
– Examen PP et cardiovasculaire.
– Examen somatique complet : rechercher d’autres localisations secondaires : pulmonaire, séreuses, neurologique
et ostéo-articulaires.
B. Radiologique :
– Radio thorax : 1fois/semaine.
– ECG, échocardiographie.
C. Biologique :
– Bilan rénal et hépatique si nécessaire.
2- Du traitement : rechercher les effets secondaires.
Evolution :
A. Complications liées à la maladie :
– Troubles du rythme : FA, flutter auriculaire.
– ICG + OAP, HTAP.
– Endocardite infectieuse.
– Ascite réfractaire, aggravation d’une pleurésie.
– Dissémination de la TBC.
B. Complications liées au traitement :
1. Effets secondaires des ATB antiTBC :
 Mineurs :
– Troubles digestifs
– Euphorie : INH.
– Arthralgie : pyrazinamide.
– Urines rouges : rifampicine.
 Effets majeurs :
– Hypersensibilité cutanée généralisée : tous les anti TBC  arrêt des antiTBC jusqu’à disparition puis
réintroduction progressive à une dose minimale si nécessaire désensibilisation par les corticoïdes
– Atteinte hépatique : tous les antiTBC : surtout la rifampicine et l’isoniazide Si ictère  arrêt jusqu’à régression
puis reprise à doses minimales.
– Tubulo-néphrite toxique : anurie aigue (rifampicine) arrêt définitif de la rifampicine.
– Purpura thrombopénique et anémie hémolytique : clinique, FNS (rifampicine)  arrêt définitif de la rifampicine.
– Ethambutol : névrite optique rétro lobulaire arrêt immédiat.
2. Effets secondaires des corticoïdes : diabète, HTA, Troubles digestifs, Troubles psychiques.
Dr Nekmouche
3. Aldactone : hyperkaliémie
B- 2ème volet du traitement : traitement chirurgical :
– 2semaines à 1mois après le début du traitement anti TBC.
 Préparation :
– Avoir le consentement éclairé des parents pour l’acte chirurgical.
– Faire un bilan pré opératoire, avis d’anesthésie, prévoir du sang pour l’intervention.
– Confier la malade aux chirurgiens pour :
 Geste :
– Une péricardectomie intéressant les deux feuillets (après stéréotomie + CEC) + décortication.
 Complications post op immédiates :
– IC congestive, troubles du rythme : FA, Flutter auriculaire.
– Complications infectieuses : mediastinite, endocardite.
– Atteinte nerveuse : paralysie du nerf phrénique : hoquet, paralysie du nerf récurrent : dysphonie ou aphonie.
– Dissémination TBC.
2- Evolution favorable jugée sur :
A. Clinique :
– Examen somatique normal.
– Bonne réponse au traitement.
– Pas d’effets secondaires du traitement.
– Absence de complications.
B. Paraclinique :
– Fonction rénale et hépatique correcte.
– ECG et Echocardiographie : normale.
Sortie du malade :
– Si bonne évolution
– Entretien avec les parents : une bonne observance du traitement anti TBC et de ses effets secondaires.
– Vue l’absence de la cicatrice BCG Il faut revacciner l’enfant
– Carte de sortie, ordonnance du traitement : CTC, anti TBC, Fiche de liaison pour contrôles : UCTMR
Suivi :
1- Rythme :
– 1fois/mois jusqu’à arrêt du traitement.
– 1fois/3 mois pendant 6mois.
– 1fois/6mois pendant 2ans.
1. Clinique :
– Examen cardiovasculaire et PP.
– Examen somatique complet.
– DPM et DSP.
– Observance du TRT et signes de toxicité.
– Vaccination, scolarité.
2. Biologie : bilan hépatique, bilan nutritionnel
3. Radio thorax et ECG, écho-doppler voire KT.
4. Autres : si signes d’appel.
2- Complication à long terme :
1. Rechute, échec ou reprise évolutive de la TBC
1) Le régime de 2ème ligne : 2SRHZE/1RHZE/5RHE (8 mois)
2) Le régime de 3ème ligne :
 Cas chroniques après échec ou rechute d’un traitement correct de 2ème ligne = TBC mutiresistance
 Phase initiale  au moins 3 mois  Ethionamide, Ofloxacine, Pyrazinamide, Kanamycine, et Cyclosérine.
 Phase d’entretien  au moins 18 mois  Ethionamide, Ofloxacine, Pyrazinamide.
Dr Nekmouche
2. Séquelles :
– HTAP (clinique, radio, écho, KT).
– Troubles du rythme : arythmie (ECG)anti arythmiques.
– Troubles de la conduction : BAV.
– Fibrose hépatique (si malade non opérée)  cirrhose, IHC
Pronostic
– Pronostic immédiat dépend de la réponse au traitement symptomatique (diurétique).
– A moyen et long terme : dépend de la qualité et la réponse du TRT médico-chirurgical et l’observance du traitem
ent anti TBC traitement de 02ème et 03ème lignes et des complications de la TBC.
Conclusion :
– Malade.
– Maladie.
– La TBC est un problème de santé publique d’où nécessité de la prévention : vaccination par le BCG,
chimioprophylaxie des sujets en contact et dépistage des sources de contamination.
 Manuel de la lutte antituberculeuse 2011+ Mise à jour 2019
 Fiche technique Pr Radoui 2020
Dr Nekmouche
Myocardite aigue virale
1er total : nrs… âgé de… de sexe… trophicité…correctement vacciné, sans ATCD particuliers, jusqu’au là bien portant,
qui présente brutalement au décours d’un épisode infectieux viral (RP) :
– Détresse respiratoire, tachycardie avec bruit de galop, HPMRHJ,  signes de collapsus périphérique,  signes
d’OAP.
–  Syndrome infectieux viral.
– Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC urgente
– Hospitaliser l’enfant en USI à côté d’un service de réanimation pédiatrique
– O2 par lunette nasale
– Ration de base
– Sachet collecteur des urines (quantifier la diurèse).
– Contenu :
A. J’élimine rapidement les causes extracardiaques : à savoir HTA, IR, anémie sévère, troubles métabolique
– Pas d’arguments cliniques et paracliniques en faveur
Dr Nekmouche
B. Je discute les causes cardiaques :

1. J’élimine une CCNC type shunt G-D (PCA, CIA, CIV, CAV) :
– Absence de tableaux cliniques, radiologiques et électriques propres aux diverses malformations de ce groupe.
– Diagnostic formellement éliminé par les données de l’échocardiographie.
2. J’élimine les CCNC avec obstacle à l’éjection du VG (RA°, CoA°) :
– Présence des pouls fémoraux avec TA comparable aux membres supérieurs et inférieurs.
– Absence de SS du bord gauche du sternum
– L’échographie élimine formellement ce diagnostic.
3. J’élimine une anomalie congénitale ou acquise des coronaires (Kawasaki), vu :
 Pas de contexte clinique évocateur (Kawasaki).
 ECG : absence de signes d’ischémie
 L’échographie élimine formellement le diagnostic.
4. J’élimine une péricardite aigue :
– Absence de frottement
– ECG : pas de trouble de repolarisation typique (4 stades de Holzman)
– Echocardiographie : pas d’épanchement.
5. Endocardite infectieuse éliminée devant : les critères de DUKE (-)
6. RAA éliminée devant : l’âge, les critères de Jones (-)
7. Cardiopathies rythmique : pas de trouble de rythme : TSV, TV à l’ECG
8. je retiens le dgc de cardiomyopathie dilatée devant :
– Radio thorax : ICT
– ECG : signes d’HVG
– Echo cœur :
 Dilatation franche du VG avec paroi fine, dilatation de l’OG.
 Hypokinésie globale avec des zones de dyskinésie.
 FEVG<50%, FR<25%.
 IM par dilatation de l’anneau mitral.
5- Dans un 4 eme temps je dois rechercher l’étiologie de cette CMD :
1. Cause toxique : anthracycline, radiothérapie éliminée par : interrogatoire (-)
2. Maladies métaboliques : sont peu probables :
1) Collagénose : LES, Still, PR, sclérodermie… éliminée devant : âge, pas d’arguments cliniques et paracliniques
2) Glycogénose : pompe éliminée devant : l’absence (HPM, hypoglycémie, hypotonie, troubles neurologiques…)
3) Maladie lysosomale : éliminée devant : pas de retard staturo-ponderal, pas de dysmorphie
4) Déficit en carnitine : dosage du carnitine normal
3. Syndrome de Barth : éliminée devant : un bon développement psychomoteur, absence d’hypotonie, pas de
dysmorphie, NFS : pas de neutropénie
4. Cardiomyopathie dilatée primitive et fibroélastose sous endocardique : peu probable devant : le début brutal,
pas de consanguinité, ni de cas familiaux similaires.
5. Infection bactérienne et parasitaire : diphtérie, typhoïde, toxoplasmose éliminée devant l’absence d’arguments
cliniques et paracliniques
6. Une myocardite aigue virale me parait le diagnostic le plus probable pour l’instant que je retiens sur :
– Les éléments anamnestiques : fréquence, âge, début brutal, syndrome infectieux (RP).
– Les éléments cliniques : défaillance cardiaque brutale.
– Je complète mon bilan par :
 FNS : GB avec polynucléose, VS↑. Enzymes musculaires↑ : LDH+++, CPK.
 Sérologies virales+++ : 2 prélèvements à 15J d’intervalle
– Seule l’évolution permettra de confirmer le diagnostic
Dr Nekmouche
6- Dans un 5 eme temps je dois rechercher le retentissement

1. Clinique :
– Hémodynamique : Collapsus
– Respiratoire : SDR et OAP.
– Neurologiques : troubles de la conscience
2. Paraclinique :
– Biologique : fonction rénale, GDS
– ECG : troubles du rythme ou de la conduction.
– Echo cœur : FE, FR, VTD, hypokinésie, thrombus intracardiaque.
– Dosage du NT Pro-BNP : critère de gravité
2eme total :
NRS … âgé de… présentant une myocardite aigue virale probable compliquée d’une défaillance cardiaque que je
dois prendre en charge en urgence.
Prise en charge :
1- But :
– Corriger le collapsus et rétablir l’équilibre hémodynamique.
– Prévenir et traiter les complications.
– Eviter les rechutes.
2- Modalités :
– Hospitaliser l’enfant en USI
– Je complète la PEC déjà entamée
– Expliquer aux parents (la maladie, ses modalités évolutives, risque vital immédiat, principes du TRT).
A. Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque :
 Diurétiques IV
 Effets secondaires : hypokaliémie, DSH
 Digoxine : utilisée essentiellement comme anti-arythmique en cas de tachycardie inadaptée pour faciliter le
remplissage diastolique :
 Bilan pré thérapeutique : FNS (Hb), fonction rénale, ionogramme sanguin, calcémie, ECG.
 Présentation : solution buvable : 1cc = 20gttes = 50µg, Cp : 250µg, Amp inj : 2ml= 500µg.
 Contre-indications : état de choc cardiogénique. troubles de la conduction et de l’excitabilité ventriculaire.
 Posologie : en 02 fois/j : 12 – 20 kg : 10 µg/kg/24h ; >20 kg : 7 µg/kg/24h
B. Traitement spécifique :
– Corticothérapie : (discutée) : 1 à 2 mg/kg/jour (10j), dégression sur 6 à 8 semaines
– Gammaglobulines IV : instaurer en phase précoce, formes sévères : 2 g/kg (1g/kg/j pdt 2 jours)
Dr Nekmouche
Surveillance :
1- Clinique :
– Signes de congestion
– Score de ROSS
– EG, TRC, pouls, chaleur des extrémités, courbe de T°, examen cardio-vasculaire et pulmonaire, SDR, FH.
– Poids, hydratation, diurèse, examen somatique complet
2- Paraclinique :
– ECG : recherche des troubles du rythme ou signes d’intoxication digitalique.
– Echo cœur : FE, recherche des thrombus pariétaux.
– Ionogramme sanguin et urinaire, fonction rénale, Glycémie, CU
– NT pro BNP
Evolution :
1. Liées à la maladie :
– Choc cardiogénique : dobutamine : 5-20 µg/kg/min  Dopamine
– OAP.
– Troubles du rythme : Amiodarone : 500 mg/m2/j pendant 7j puis 250 mg/m2/j (dans ce cas la dose de Digoxine
devra être diminuée de moitié)
– Accident thromboembolique : héparine puis passage au AVK (Sintrom) (surveillance du TP : 25-35%, INR : 2-3).
– Mortalité.
– Ig : allergie, céphalée, HTA, Ice rénale
– Amélioration du SDR, correction des troubles hémodynamiques, ↓signes de congestion, amélioration du Score
de ROSS et la contractilité et la FE

– Après 1 mois d’évolution, si état clinique stable : Introduction des B bloquants : Carvedilol PO (Kredex®) pdt 6 à
12 mois après normalisation de la fonction VG
Sortie :
Sera programmée dés amélioration nette, après avoir :
– Assuré un entretien avec les parents : expliquer la maladie et ses modalités évolutives, insister sur l’intérêt d’un
TRT médical prolongé de 6mois à 2ans.
– Délivré une ordonnance détaillée du TRT : médicaments, doses, horaires et durée.
– Délivré une carte médicale de sortie, sur laquelle doit figurer : nom, prénom, diagnostic, TRT et dates des
contrôles.
– Etablit une fiche de liaison pour contrôles : en consultation spécialisée de cardiologie pédiatrique
Suivi :
1- Rythme :
– Une semaine après la sortie.
– Chaque 15J pendant 3mois.
– Puis tous les 3mois pendant 2ans.
Dr Nekmouche
– Clinique :
 Examen somatique complet (cardio-vasculaire +++).
 DSP et vaccination.
– Biologique : Ionogramme sanguin, bilan rénal, FNS, ferritinémie, digoxinémie si digoxine.
– ECG : troubles du rythme.
– TLT : ICT.
– Echocardiographie : performances, FE, FR, recherche du thrombus.
– Vérifier l’observance, adapter les doses de TRT selon le poids et rechercher les effets secondaires des
médicaments (digoxinémie+++).
3- L’évolution ultérieure :
1. Le plus souvent favorable :
– Si examen clinique et paraclinique normal.
– Arrêt des IEC 3 à 6 mois après la normalisation de la fonction VG (min 3 mois)
– Poursuite des béta bloquants 6 à 12 mois après normalisation de la fonction VG
– Malade sera déclaré guéri après une année d’évolution.
2. Néanmoins elle peut être défavorable :
– Rechute : 20-25%, surtout si trt mal conduit, insuffisant ou arrêt intempestif.
– Passage à la chronicité : suspecter une CMD ou une fibroélastose sous endocardique+++, dans ce cas la
défaillance cardiaque n’a été qu’un épisode inaugural.
– Séquelles : Cardiomégalie séquellaire, Souffle d’IM séquellaire.
Pronostic :
1- PC immédiat
– dépend de l’âge, de tableau clinique initial, de la survenue des complications, mais surtout de la précocité du
diagnostic et du TRT.
– Lorsque le cap des 48h est passé, l’évolution est favorable.
2- Pronostic lointain demeure imprévisible greffé de risque de rechute et du passage à la chronicité.
Conclusion :
– Malade…
– Maladie
Dr Nekmouche
CMD primitive
1er total :
Malade… âgé de… de sexe… trophicité…correctement vacciné, ATCD particuliers, admis pour une DR évoluant dans
un contexte fébrile ou apyrétique, et dont l’examen clinique retrouve :
–  Syndrome infectieux.
– Syndrome cardiovasculaire : DR, Tachycardie, bruit de galop, SS (IM), HPMRHJ,  Signes de collapsus
périphérique,  signes d’OAP.
– Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC urgente
– O2 par lunette nasale : 3L/mn.
– Ration de base
– Contenu :
4. J’élimine une CCNC type shunt G-D (PCA, CIA, CIV, CAV) :
– Absence de tableaux cliniques, radiologiques et électriques propres aux diverses malformations de ce groupe.
– Diagnostic formellement éliminé par les données de l’échocardiographie.
Dr Nekmouche
5. J’élimine les CCNC avec obstacle à l’éjection du VG (RA°, CoA°) :

– Présence des pouls fémoraux avec TA comparable aux membres supérieurs et inférieurs.
– Absence de SS du bord gauche du sternum
– L’échographie élimine formellement ce diagnostic.
6. J’élimine une anomalie congénitale ou acquise des coronaires (Kawasaki), vu :
 Pas de contexte clinique évocateur (Kawasaki).
 ECG : absence de signes d’ischémie
 L’échographie élimine formellement le diagnostic.
7. J’élimine une péricardite aigue :
– Absence de frottement
– ECG : pas de trouble de repolarisation typique (4 stades de Holzman)
– Echocardiographie : pas d’épanchement.
8. Endocardite infectieuse éliminée devant : les critères de DUKE (-)
9. Cardiopathies rythmique : pas de trouble de rythme : TSV, TV à l’ECG
6. je retiens le dgc de cardiomyopathie dilatée devant :
– Radio thorax : ICT
– ECG : signes d’HVG
– Echo cœur :
 Dilatation franche du VG avec paroi fine, dilatation de l’OG.
 Hypokinésie globale avec des zones de dyskinésie.
 FEVG<50%, FR<25%.
 IM par dilatation de l’anneau mitral.
5- Dans un 4 eme temps je dois rechercher l’étiologie de cette CMD :
1. Cause toxique : anthracycline, radiothérapie éliminée par : interrogatoire (-)
2. Maladies métaboliques : sont peu probables :
5) Collagénose : LES, Still, PR, sclérodermie… éliminée devant : âge, pas d’arguments cliniques et paracliniques
6) Glycogénose : pompe éliminée devant : l’absence (HPM, hypoglycémie, hypotonie, troubles neurologiques…)
7) Maladie lysosomale : éliminée devant : pas de retard staturo-ponderal, pas de dysmorphie
8) Déficit en carnitine : dosage du carnitine normal
3. Syndrome de Barth : éliminée devant : bon développement psychomoteur, absence d’hypotonie, pas de
dysmorphie, NFS : pas de neutropénie
4. Infection bactérienne et parasitaire : diphtérie, typhoïde, toxoplasmose éliminée devant l’absence d’arguments
cliniques et paracliniques
5. Une myocardite aigue virale éliminée devant :
– Age, début progressif, pas de notion d’un syndrome infectieux d’allure viral récent.
– Sérologies virales négatives.
6. Je retiens le diagnostic d’une CMD primitive : devant :
– Début progressif, consanguinité, cas familiaux similaires.
– Négativité de l’enquête étiologique.
– Seule l’évolution ultérieure le confirmera.
Donc il s’agit d’une myocardiopathie dilatée primitive très probable
1. Clinique :
– Hémodynamique : Collapsus, choc cardiogénique
– Respiratoire : SDR et OAP.
– Neurologiques : troubles de la conscience
– Accidents thromboemboliques.
– Hypotrophie : P/T, PC.
2. Paraclinique :
Dr Nekmouche
– Biologique : fonction rénale, GDS

– ECG : troubles du rythme ou de la conduction.
– Echo cœur : thrombus intracardiaque.
– Dosage du NT Pro-BNP : critère de gravité
2eme total :
NRS … âgé de… présentant une CMD primitive très probable en défaillance cardiaque  retentissement que je dois
prendre en charge en urgence.
Prise en charge :
1- But :
– Corriger le collapsus et rétablir l’équilibre hémodynamique.
– Prévenir et traiter les complications.
– Hospitaliser l’enfant en USI
– Je complète la PEC déjà entamée
– Expliquer aux parents (la maladie, ses modalités évolutives, risque vital immédiat, principes du TRT).
A. Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque :
 Diurétiques IV
 Effets secondaires : hypokaliémie, DSH
 Digoxine :
– Bilan pré thérapeutique : FNS (Hb), fonction rénale, ionogramme sanguin, calcémie, ECG.
– Présentation : solution buvable : 1cc = 20gttes = 50µg, Cp : 250µg, Amp inj : 2ml= 500µg.
– Contre-indications : état de choc cardiogénique. troubles de la conduction et de l’excitabilité ventriculaire.
– Posologie : en 02 fois/j : 12 – 20 kg : 10 µg/kg/24h ; >20 kg : 7 µg/kg/24h
B. Nutrition :
– Restriction hydrique : 500 cc/m²+ diurèse
– Alimentation hypercalorique non réduite en sel.
Surveillance :
1- Clinique :
– Signes de congestion
– Score de ROSS
– EG, TRC, pouls, chaleur des extrémités, courbe de T°, examen cardio-vasculaire et pulmonaire, SDR, FH.
– Poids, hydratation, diurèse, examen somatique complet
2- Paraclinique :
– ECG : recherche des troubles du rythme ou signes d’intoxication digitalique.
– Echo cœur : FE, recherche des thrombus pariétaux.
– Ionogramme sanguin et urinaire, fonction rénale, Glycémie, CU
– NT pro BNP
Dr Nekmouche
Evolution :
1. Liées à la maladie :
– Choc cardiogénique : dobutamine : 5-20 µg/kg/min  Dopamine
– OAP.
– Troubles du rythme : Amiodarone : 500 mg/m2/j pendant 7j puis 250 mg/m2/j (dans ce cas la dose de Digoxine
devra être diminuée de moitié)
– Accident thromboembolique : héparine puis passage au AVK (Sintrom) (surveillance du TP : 25-35%, INR : 2-3).
– Mortalité.
– Amélioration du SDR, correction des troubles hémodynamiques, ↓signes de congestion, amélioration du Score
de ROSS et la contractilité et la FE

– Maintenir la Digoxine en 2-3prises
– Après 1 mois d’évolution, si état clinique stable : Introduction des B bloquants : Carvedilol PO (Kredex®)
Sortie :
Sera programmée dés amélioration nette, après avoir :
– Assuré un entretien avec les parents : expliquer la maladie et ses modalités évolutives, insister sur l’intérêt d’un
TRT médical prolongé.
– Délivré une ordonnance détaillée du TRT : médicaments, doses, horaires et durée.
– Délivré une carte médicale de sortie, sur laquelle doit figurer : nom, prénom, diagnostic, TRT et dates des
contrôles.
– Etablit une fiche de liaison pour contrôles : en consultation spécialisée de cardiologie pédiatrique
Suivi :
1- Rythme :
– Une semaine après la sortie.
– Chaque 15J pendant 3mois.
– Puis tous les 3mois pendant 2ans.
– Clinique :
 Examen somatique complet (cardio-vasculaire +++).
 DSP et vaccination.
– Biologique : Ionogramme sanguin, bilan rénal, FNS, ferritinémie, Digoxinémie si digoxine.
– ECG : troubles du rythme.
– TLT : ICT.
– Echocardiographie : performances, FE, FR, recherche du thrombus.
– Vérifier l’observance, adapter les doses de TRT selon le poids et rechercher les effets secondaires des
médicaments (digoxinémie+++).
3- Complications à moyen et long terme :
– Autres épisode de DC.
– Complications emboliques (normalement prévenue par l’aspirine).
– Cardiomégalie séquellaire.
Dr Nekmouche
– Souffle d’IM séquellaire.

– Accidents hémorragiques : si Sintrom.
Pronostic :
– PC immédiat dépend du tableau clinique initial, de la survenue des complications, mais surtout de la précocité
du diagnostic et du TRT.
– Pronostic lointain dépend de l’observance du traitement dont la transplantation cardiaque reste l’ultime
recours.
Conclusion :
– Malade…, présente une CMD primitive très probable
– Maladie
– Enquête familiale
– Transplantation cardiaque
NB : si déficit en carnitine TRT à vie + régime pauvre en AG à chaine long et enrichie en AG à chaine moyenne.
Dr Nekmouche
Tétralogie de Fallot
1er total :
NRS… âgé de…, de sexe…, trophicité, consanguinité, (in)correctement vacciné, aux ATCD de cyanose généralisée
depuis l’âge de…, admis pour une gêne respiratoire  malaise aigu…, dont l’examen clinique retrouve :
– DR avec cyanose généralisée.
– Tachycardie avec un SS éjectionnel au FP avec B2.
– Souffle systolique bas mitral de 4-5/6 irradiant en rayon de roue.
– Hippocratisme digital.
– hypotonie, trouble de la conscience, convulsion (malaise anoxique).
–  Autres problèmes : hypotrophie, syndrome infectieux, retard vaccinal…
Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC thérapeutique urgente.
1- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition
– O2 à l’enceinte de Hood
– Ration de base
– Monitoring cardio-respiratoire et oxymétrie de pouls. Feuille de surveillance horaire stricte.
3. Sur le plan neurologique : trouble de la conscience, mouvement anormaux, hyperexcitabilité
2- Dans un 2 eme temps je précise l’origine de cette cyanose : pulmonaire ou cardiaque
– Je fais le test d’hyperoxie sous FiO2 à 100% à l’enceinte de Hood hypoxie réfractaires SaO2 <93%.  élimine la
cyanose d’origine pulmonaire.
– Devant une cyanose réfractaire  l’origine de cette cyanose est plutôt cardiaque.
L’association d’une cyanose réfractaire à un souffle cardiaque m’oriente vers une CCC soufflante à shunt D-G :
1. Je pratique une radiographie du thorax face :
 Qualité : date, identification, symétrie, pénétration, centrage.
 Contenant : cadre osseux, diaphragme.
 Contenu :
 Silhouette cardiaque :
 Aspect de cœur en Sabot :
- Pointe sus diaphragmatique.
- AMG concave (hypoplasie du tronc pulmonaire).
- Dextroposition aortique
 Pas de cardiomégalie.
 Les 2 champs pulmonaires sont très claires (hypoperfusion pulmonaire).
2. Je complète par un ECG : Axe droit, HVD, HAD
Donc il s’agit d’une CCC à poumon clair avec HVD, sans cardiomégalie
Dr Nekmouche
3. Discussion étiologique :
 J’élimine TGV : caractérisé par
 Age de révélation néonatal immédiat
 Pas de DR
 Radiographie : cœur en œuf + poumon chargé
 Echocardiographie : élimine le diagnostic
 Je discute donc les CCC à poumon clair :
1) Trilogie de Fallot : éliminée devant :
 Echocardiographie objective plutôt une : SP+ HVD + CIA. Pas de dextroposition aortique.
2) Atrésie de la tricuspide : peu probable vu :
 Rare.
 Age de révélation : (néonatal entre 4-14J).
 Absence de défaillance cardiaque.
 Absence d’un aspect ovoïde du cœur.
 ECG : elle donne : Axe QRS gauche
 Echocœur : objective plutôt une obstruction de la valve tricuspidienne + CIA+ CIV+ PCA
3) Atrésie pulmonaire à septum ouvert : forme extrême de la T4F.
 Révélation néonatale (4-8J).
 Echocoeur : objective plutôt une atrésie sur voie pulmonaire + CIV par mal alignement + Canal artériel.
4) Agénésie des valves pulmonaires + CIV : exceptionnelle.
5) Je retiens une T4F : sur
 Anamnèse :
 Fréquence : CCC la plus fréquente.
 Age.
 Clinique :
– Cyanose  hyppocratisme digital.
– Malaises à répétition.
– Souffle éjectionnel au foyer pulmonaire.
– Pas d’insuffisance cardiaque.
 TLT :
– Poumon Clair.
– Cœur en sabot.
– Absence de cardiomégalie.
 Echocœur confirme le dgc : Sténose pulmonaire infundibulaire + CIV haute + Dextroposition aortique à cheval
sur la CIV + HVD.
1. Sur le plan clinique :
– Malaise anoxique : enfant très cyanosé, diminution ou disparition du souffle cardiaque ++++++, tachycardie sup
à 140/min, signes d’acidose : polypnée, marbrure, myosis, sueurs… et des troubles neurologiques (convulsion,
trouble de conscience)
Nécessite un traitement urgent dès que le dgc du malaise anoxique est posé ce trt sera détaillé plus tard
– Les accidents cérébrovasculaire, endocardite, abcès cérébral
– RSP.
– Hippocratisme digital.
2. Sur le plan paraclinique :
– Gazométrie : acidose métabolique.
– NFS : polyglobulie, anémie microcytose, hypochromie, thrombopénie
Dr Nekmouche
4- Dans un 5 eme temps je dois préciser la forme clinique régulière ou irrégulière du la T4F :
Il s’agit d’une T4F forme régulière vue :
– Voie pulmonaire libre.
– CIV unique.
– Pas d’anomalie de naissance ou du trajet des artères coronaires.
5- Dans un 6 eme temps je dois rechercher les malformations associées :
– Le syndrome de Down ou Trisomie 21
– Le syndrome de Digeorge : dysmorphie faciale, déficit immunitaire (hypoplasie du thymus), hypocalcémie
– Le syndrome velocardiofacial : dysmorphie faciale, fente palatine, troubles de l'apprentissage.
– Dysplasie oculo-auriculo-vertébrale : rare.
2eme total :
NRS… âgé de…, présentant une T4F isolée, régulière ou irrégulière, isolée ou entrant dans le cadre d’un syndrome… ±
révélée par un malaise anoxique ± retentissement …, que je dois prendre en charge en urgence.
Prise en charge :
1- But :
– Prévenir et traiter tout malaise anoxique.
– Correction des anomalies anatomiques par un traitement chirurgical.
2- Modalités :
1. Hospitaliser l’enfant avec sa mère.
2. Mise en condition : déjà citée
3. Prise en charge du malaise anoxique :
– Libération des VAS + Oxygénation.
– Accroupissement ou surélévation des jambes et les mettre en position génu-pectorale (↑RV, ↑P abdominale).
– À la phase hypertonique, sédater l’enfant, soit par du diazépam IR (0,5 mg/kg) soit par de la morphine IV ou sc
(0,1 mg/kg)
– Traiter l’acidose par du bicarbonate IV : S Bicarbonate 14%0 :10cc/kg
– Assurer un remplissage au SSI (bolus de 5 à 10 ml/kg) pour majorer le débit pulmonaire.
– Rapidement, en l’absence de récupération, réaliser une injection progressive de propranolol IV (amp : 5cc=5mg),
0,1 mg par 0,1 ml (5 mg dans 5 cc de SG5%) sous monitoring cardiaque jusqu’à FC à moins de 130/minute et
réapparition du souffle cardiaque.
– En cas de persistance du malaise, les résistances systémiques peuvent être augmentées par l’administration d’un
alpha stimulant (phényléphrine 0,5 à 10 μg/kg/min, noradrénaline IV continu 0,05 à 0,1 mg/kg/min) avec contre-
indication formelle à la stimulation bêta-adrénergique.
4. TRT martial ou transfusion si anémie et prise en charge d’un éventuel syndrome associe
5. Lutter contre les facteurs aggravants « fièvre, anémie, pleurs, DSH, ext »
6. Expliquer aux parents : la pathologie, l’épisode actuel, le trt médical, les mesures symptomatiques et la
possibilité d’une cure chirurgicale.
Surveillance :
1- Maladie :
A. Clinique :
– Monitoring continu : FC, PA. Et SaO2.
– Examen cardio-vasculaire minutieux.
– Examen neurologique : état de conscience, signes déficitaires.
B. Paraclinique :
– FNS/semaine.
– Echocoeur si besoin.
2- Traitement : effets secondaires de l’Avlocardyl.
Dr Nekmouche
Evolution :
– Malaises anoxiques : accentuation de la cyanose, agitation, troubles de conscience, convulsion, tachypnée,
tachycardie, disparition du souffle.
– Abcès cérébral : ATB double synergique à bonne dose en phase pré suppurative ± neurochirurgie.
– Accidents thromboemboliques : surtout AVC : Transfert en USI+ vasodilatateurs + héparine ou fibrinolytique
– Greffe Oslérienne : Bithérapie synergique à bonne dose selon l’ATB gramme (4-6semaines).
Hte malade−Hte normal
 Polyglobulie : EST partielle : SSI, PFC, ALB Volume = VST (80cc/kg)  Hte malade
B. Liées au traitement : effets secondaires du propranolol : Asthénie, Bradycardie et hypo tension,
bronchospasme, Refroidissement des extrémités et syndrome de Raynaud.
– Reprise de la conscience
– Arrêt des convulsions
– ↓ de la cyanose
– Diminution de la fréquence cardiaque (FC) à moins de 130 BPM/minute
– Réapparition du souffle cardiaque
– Amélioration SO2
Après avoir jugulé l’urgence :
– Prévenir la réapparition de ces malaises :
 Propranolol : cp=40mg : 3mg/kg/J en 3prises.
 Eviter les causes favorisantes : effort, déshydratation, infection.
– Supplémentation martiale : 5mg/kg/J, à fin de prévenir les malaises ainsi que la carence IIaire à la polyglobulie.
– Prévenir les thromboses vasculaires cérébrales : Aspégic à la dose de 100mg/J.
– Prévenir l’endocardite d’Osler.
Sortie :
– Entretien avec les parents :
 Expliquer la pathologie, ses modalités évolutives ainsi que sa gravité potentielle.
 Insister sur l’intérêt de l’observance du TRT médical en attendant la cure chirurgicale.
 Expliquer la prophylaxie oslérienne.et les règles préventives des malaises anoxiques
– Remettre aux parents une ordonnance (fer, avlocardyl), une carte médicale de sortie, les contrôles.
Suivi :
En attendant la chirurgie vise à :
– Evaluer la tolérance clinique : cyanose, SS, tété
– Evaluation cardiaque : échocardiographie
– Rechercher les complications
– Règles de prévention Osler, malaise
Chirurgie :
– Je discute avec les chirurgiens un traitement palliatif ou curatif (le plus vite possible vu que mon malade fait
des malaises anoxiques très fréquents).

 Avoir le consentement éclairé des parents pour l’acte chirurgical.
 Faire un bilan pré opératoire
 Confier le malade aux chirurgiens pour un traitement :
 Palliatif : anastomose systémico-pulmonaire : Blalok si < 6mois
 Curatif +++ : fermeture de la CIV, ouverture de la voie pulmonaire par patch avec ou sans ouverture de
l’anneau selon la taille de l’anneau, ligature d’anastomoses systémico-pulmonaires ou canal artériel.
Dr Nekmouche
Suivi ultérieur :
1- Rythme : chaque mois au début puis chaque 03mois.
A. Clinique :
– EG, CCM.
– Examen PP, cardiovasculaire et neurologique.
– DPM et DSP.
– Syndrome hémorragique.
– Examen somatique complet
– Egalement statut vaccinal
– Autres problèmes éventuels.
B. Paraclinique :
– Radio thorax face.
– Echocardiographie.
3- Complications tardives, à savoir :
– AVC.
– Endocardite.
– Thrombose de l’anastomose : restenose pulmonaire
– CIV résiduelle
– Trouble de rythme et de conduction
4- A l’âge de 03ans si le malade a bénéficié d’un trt palliatif, je le convoque pour un geste chirurgical curatif :
– Bilan préopératoire + angiographie pour éviter les surprises en per op.
– Trt curatif +++ : fermeture de la CIV, ouverture de la voie pulmonaire par patch avec ou sans ouverture de
l’anneau selon la taille de l’anneau, ligature d’anastomoses systémico-pulmonaires ou canal artériel.
Pronostic :
– Le pronostic à court et à moyen terme dépend de la qualité et la précocité de la PEC et la prévention des
complications qui peuvent mettre le pronostic vital en jeu.
– A long terme dépend de la réussite du geste chirurgical curatif.
Conclusion :
– Malade
– Maladie
– Le malaise anoxique est une complication qui peut mettre le pronostic vital en jeu se qui impose le trt chirurgical
en urgence
– Intérêt de règles de prévention Osler, malaise
Dr Nekmouche
TGV (simple)
Au total :
NNE j1 de vie qui présente le tableau clinique suivant :
– Cyanose sévère, hypoxie
– Pas de détresse respiratoire
– Pas de signes d’insuffisance cardiaque
– Me posant un problème de diagnostic étiologique et de PEC thérapeutique urgente.
3- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition

– Mise dans une couveuse stérile préchauffée ou sur une table chauffante
– Aspiration des VAS. Je mets une sonde nasogastrique me permettant de vérifier en même temps la perméabilité
de l’œsophage et choanes
– O2 par l’enceinte de Hood
– DEXTRO, 02 voies d’abords périphériques pour le bilan et le traitement.
– Ration de base
– Monitoring cardio-respiratoire et oxymétrie de pouls. Feuille de surveillance horaire stricte.
– Vit K et les soins de routines
– Je consulte le dossier obstétrical de la mère et les échographies anténatales
1. Sur le plan hémodynamique : pas de trouble hémodynamique
2. Sur le plan respiratoire : FR nl, pas de DR
3. Sur le plan neurologique : rechercher les troubles de la conscience, mouvements anormaux, hyperexcitabilité
5- Dans un 2 eme temps je précise l’origine de cette cyanose : pulmonaire ou cardiaque
– Je fais le test d’hyperoxie sous FiO2 à 100% à l’enceinte de Hood hypoxie réfractaires SaO2 <93%.  Devant
une cyanose réfractaire et sans détresse respiratoire  l’origine de cette cyanose est plutôt cardiaque.
– Devant ce tableau de cyanose réfractaire à 02, sans Détresse respiratoire, à révélation néonatale immédiate
le premier diagnostic à évoquer est la TGV par son urgence de prise en charge.
Pour cela
 Je pratique une radiographie du thorax face + ASP + sonde nasogastrique radio-opaque au lit de malade, tout
en prenant en considération les critères de qualités, identification, le contenu, le contenant, objectivant :
– Aspect caractéristique de ballon de rugby déposé sur le diaphragme sans cardiomégalie
– Les 2 champs pulmonaires sont normovasculaires
 Je complète par une échographie cardiaque : qui objective une discordance arterio-ventriculaire qui confirme
le diagnostic de TGV
– Apres l’épreuve d’hyperoxie j’arrête O2 si l’état du malade le permet
4- Dans un 4 eme temps je dois rechercher les malformations associées :
– Malformations cardiaques associées : absence de (CIA, CIV, Cao, SP) TGV simple
– Malformation extracardiaque associées : atrésie des choanes, atrésie de l’œsophage, sténose du pylore,
malformations ophtalmologiques…) dans le cadre du Syndrome de CHARGE ou syndrome de Digoerge
Dr Nekmouche
Au total : NNE âgé qui présente une TGV simple qui nécessite une prise en charge médicochirurgicale urgente
Prise en charge :
1- Buts :
– Rétablir l’anomalie anatomique dans les délais adéquats
– Prévenir et traiter les complications
2- Modalités :
– Hospitalisation en USI
– MEC : déjà citée (ne pas poser de cathéter ombilical central dans la mesure du possible)
– Transférer le malade dans un centre de cardiopediatrie spécialisé
1. Perfusion de prostaglandine PGE1 (Prostine) : elle permet la perméabilité du CA
– Doses initiales : 0.05 à 0.1 mg/Kg/min à titrer selon la réponse (oxygénation versus les effets secondaires).
– Dose d’entretien : 0.05 mg/Kg/min, une fois l’effet désiré obtenu, réduire la perfusion à la dose minimale
efficace qui peut atteindre la dose de 0.01 mg/Kg/min
– Effets indésirables : apnée, surcharge hydrosodée, douleurs, fièvre
2. Atrioseptostomie de Rashkind en urgence : déchirure de la cloison inter auriculaire par une sonde à ballonnet.
1) Technique :
– Un cathéter à ballonnet est introduit par voie veineuse fémorale jusqu’à l’OD.
– Le cathéter est poussé à travers le foramen ovale jusqu’à l’OG.
– Un repérage échographique permet de s’assurer de la bonne position du ballon qui est gonflé à l’aide d’une
solution de contraste à 10%.
– D’un geste brusque mais retenu, le ballonnet est ramené dans l’OD, entraînant la déchirure de la partie
membraneuse de la fosse ovale
– Ne pas alimenter pendant 24h risque ECUN, Pas d’antibiothérapie
2) Surveillance après le Rashkind :
– Clinique : horaire : DR, saturation en oxygène, tension artérielle, fréquence respiratoire, point de ponction
(saignement)
– Echographique
3) Evolution :
– Evolution favorable : résultat satisfaisant si ↓de la cyanose, gain de SO2 minimum 10 points
– Evolution défavorable : rupture de l’OD, attente de la tricuspide, trouble de rythme, perte du sang
2. Chirurgie :
1) Préparation :
– Discussion avec le chirurgien cardiaque
– Consentement des parents
– Bilan préop, consultation pré anesthésique
2) Technique :
– Réparation anatomique « switch artériel » (détransposition des gros vaisseaux et ré implantation des coronaires)
– Doit se faire dans les 15 premiers jours de vie+++++++, pour éviter le déconditionnement du VG
– Si le diagnostic est fait tardivement, après le premier mois, il est impossible de réaliser un Switch artériel en
première intention. Il est préférable de faire un cerclage de l’artère pulmonaire suivi après 3 à 6 mois par un
Switch artériel.
3) Surveillance post opératoire
 Clinique :
– DR, saturation en oxygène, CHD, examen cardiovasculaire
– Surveillance des pouls fémoraux : possible coarctation sur ligature du CA (dans le premier mois post op)
 Paraclinique :
– ECG (réimplantation des coronaires)
Dr Nekmouche
– Echographique : fonction VG, voie pulmonaire, IA fréquente, shunt résiduel (CIA, CIV), Coarctation aortique
secondaire, Pressions pulmonaires, flux coronarien
– KT si aggravation
3. Prise en charge post op :
– Diurétiques si signes insuffisance cardiaque, +/- IEC
– Aspirine a doses antiagrégant pdt 6 mois
– Prophylaxie d’Osler
Sortie :
– Apres amélioration et absence des complications
– Entretien avec les parents :
 Expliquer la pathologie, ses modalités évolutives ainsi que sa gravité potentielle.
 Expliquer la prophylaxie oslérienne.
 Remettre aux parents une ordonnance, une carte médicale de sortie, les contrôles.
Suivi :
1- Rythme : chaque mois au début puis chaque 03mois.
A. Clinique :
– EG, signe d’IC, palpitations, douleur thoracique, malaise, syncope, fièvre, pouls périphériques, saturation par
oxymètre de pouls
– DPM et DSP.
– Examen somatique complet
– Egalement statut vaccinal
– Autres problèmes éventuels.
B. Paraclinique :
– L’échocardiographie : évaluer la fonction, vérifier l’origine des coronaires, sténose supra-aortique ou supra
pulmonaire, insuffisance aortique et pulmonaire
– ECG : pour dépister une ischémie
– Épreuve d’effort (ou scintigraphie myocardique, échocardiographie sous dobutamine ou d’effort) dès que l’âge
le permet à la recherche d’une ischémie myocardique
– Une coronarographie vers l’âge de 6-7ans
3- Complications à long terme :
– CIV résiduelle, sténose supra-aortique ou supra pulmonaire, insuffisance aortique et pulmonaire, sténoses
coronaires, ischémie myocardique, Ice Cardiaque, HTAP
– Trouble de rythme qui peut entraîner la mort subite, Bradycardie responsable de malaise et syncope nécessite
un pace maker
– Greffe oslérienne
Pronostic :
3- A court terme : dépend
– Précocité du dgc
– Précocité et qualité du PEC
– Existence de communication
4- A long terme dépend de la qualité du PEC
Conclusion
– Malade
– Maladie
– Diagnostic anténatal++++

Planches de Cardiologie Pediatrique

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Planches de cardiologie pédiatrique

Dr Berrazem Dr Iles Dr Madani

– Pas d’atteinte rénale

– Anévrysme coronarien moyen : 5 à 8 mm (5≤ Z score < 10)

 Protocole du Service de cardiologie pédiatrique et Congénitale Canastel Oran Dr Kara

RAA sans cardite

1- Dans un 1ier temps : je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :

5. Je retiens une première poussée du RAA : sur

 Programme national de lutte contre le RAA

RAA avec cardite

4- Dans un 4 eme temps je dois discuter l’étiologie :

3. Sur le plan neurologique : chorée du Sydenham

 Programme national de lutte contre le RAA

2ème éventualité : tableau de DC avec polyarthrite :

Endocardite infectieuse sur cardite rhumatismale

4- Dans un 3 eme temps je dois rechercher l’étiologie :

– Fonction rénale (Captopril, aminoside)

Péricardite aigue purulente

1- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :

 Echocœur (FE et FR) : élimine ce diagnostic.

– Avoir le consentement éclairé des parents pour l’acte chirurgical.

 Péricardite aigue de l’enfant EMC 2017

7) Péricardite d’origine infectieuse :

Complications à long terme :

Péricardite chronique constrictive /TBC

1- Dans un 1er temps, je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition :

– Si > 25kg  cp RHZ forme adulte : 150/75/400.

Myocardite aigue virale

B. Je discute les causes cardiaques :

6- Dans un 5 eme temps je dois rechercher le retentissement

5. J’élimine les CCNC avec obstacle à l’éjection du VG (RA°, CoA°) :

– Biologique : fonction rénale, GDS

– Souffle d’IM séquellaire.

3- Dans un 1ier temps je dois stabiliser mon malade et le mettre en condition

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