TOXOPLASMOSE

Dr Moustapha DIOP
Spécialiste des hôpitaux des armées
 Objectifs
1. Définir la toxoplasmose

2. Décrire les signes cliniques de la toxoplasmose cérébrale dans sa

forme abcédée focalisée au cours du sida

3. Décrire l’image en cocarde

4. Citer 4 formes cliniques de la toxoplasmose

5. Citer 4 diagnostics différentiels de la toxoplasmose

6. Citer 3 molécules utilisées dans le traitement étiologique de la

toxoplasmose

7. Citer 3 moyens de prévention de la toxoplasmose

 PLAN
1- GENERALITES 3- DIAGNOSTIC
3.1- Positif
1.1- Définition
3.2- Différentiel
1.2- Intérêts 3.3- Etiologique
1.3- Rappels 4- TRAITEMENT

2- SIGNES 4.1- Curatif

4.2- Préventif
2.1- Type de description
5- CONCLUSION
2.2- Formes cliniques
 1- GENERALITES
1.1. Définition
Anthropozoonose parasitaire cosmopolite due à
un protozoaire du genre Toxoplasma : espèce T. gondii

1.2. Intérêts
 VIH/Sida : fréquence et gravité
 1ère infect. Opportuniste parasitaire SNC
 Urgence médicale

 Grossesse : toxoplasmose congénitale

 Prévention : Chimioprophylaxie, hygiène
1.3. Rappels
 Cycle évolutif
1.3. Rappels
 Physiopathologie
Contamination tachyzoïtes dans les macrophages

Libération formes libres (phase dissémination sanguine)

Réponse anticorps Toxoplasmose

congénitale

Bradyzoïtes dans organes cibles : cerveau, oeil, muscles

Kystes (bradyzoïtes) = formes persistantes (immunité)

Granulome (calcifications) Réactivation

 2- SIGNES
2.1. TDD : Toxoplasmose cérébrale dans sa forme abcédée
focalisée au cours du sida

 Circonstances de découverte
 Céphalées
 Fièvre inexpliquée
 Troubles neurologiques (convulsions, confusion, déficit )
 Image en cocarde
 Examen clinique
recherche triade syndromique de Bergman
 SRIS
 Syndrome d’HIC : Céphalées, vomissements
 Syndrome focal (irritatif ou déficitaire)
 2- SIGNES
2.1. TDD : Toxoplasmose cérébrale dans sa forme abcédée
focalisée au cours du sida
 Examen clinique
Les signes cliniques dépendront de la localisation de l’abcès:
hémiplégie, hémiparésie, aphasie, amputation de champs
visuel, syndrome cérébelleux
2.1. TDD : Toxoplasmose cérébrale dans sa forme abcédée
focalisée au cours du sida
Examens paracliniques
 Scanner cérébral : image en cocarde unique ou multiple
formée d’une hypodensité (nécrose) entourée d’un
anneau hyperdense (réaction inflammatoire) lui-
même dans une zone hypodense (œdème péri-
lésionnel).
Image en cocarde
2.1. TDD : Toxoplasmose cérébrale dans sa forme abcédée
focalisée au cours du sida
Examens paracliniques

 Hémogramme : lymphopénie avec monocytose

 Bilan immunologique : taux de CD4 inférieur à 100/mm3

 Sérologie toxoplasmique : peut être positive ou négative si

immunodépression
2.1. TDD : Toxoplasmose cérébrale dans sa forme abcédée
focalisée au cours du sida
 Evolution
 Eléments de surveillance
 Clinique : constantes, examen physique (neurologique)
 Scanner cérébral

 Modalités évolutives (sous traitement)

 A court terme : amélioration clinique puis radiologique

 A long terme
• Séquelles possibles : ralentissement psychomoteur
épilepsie, céphalées,…
• Rechutes
• Décès
2.2. Formes cliniques
 Forme encéphalitique diffuse : convulsions, troubles conscience,
céphalées subaigues
 Toxoplasmose chez l’immunocompétent
 Formes inapparentes : sérologie toxo positif
 Formes sub-aiguës : bénigne
 fièvre modérée , asthénie, polyadénopathie

 +/- Sd mononucléosique (éruption, splénomégalie, monocytose)

 Formes aiguës disséminées
 Atteintes oculaire, cardiaque, pulmonaire, rénale, neurologique
 Pronostic réservé
 Toxoplasmose congénitale
 Forme grave
 Contamination précoce : foetopathies +++
• SNC : macrocéphalie, hydrocéphalie, convulsions, troubles tonus et fonctions
végétatives, calcifications intra-crâniennes
• Œil : choriorétinite pigmentaire +++
 Contamination tardive : toxoplasmose viscérale
ictère néonatal, hépato-splénomégalie, hémorragies
Pronostic mauvais : mort ou séquelles neuropsychiques graves
 Forme bénigne
 choriorétinite; convulsions, hydrocéphalie, retard psychomoteur
 Forme latente Ac IgM à la naissance; réactivation possible
Choriorétinite

Macrocéphalie et microphtalmie
 3- DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
 Arguments épidémiologiques
- Mauvaise hygiène
- Consomation de oocyte ou de viande suspecte
- Immunodépression
- Enfant de mere séropositive.
 Arguments cliniques
- Triade de Bergman
- Macrocéphalie, hydrochalie, convulsions
- ictère néonatal, hépatosplénomégalie
 3- DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif
Arguments paracliniques
 Parasitologie
 Diagnostic direct : microscopie, culture, PCR
(sg, gg, moelle osseuse, LCR, …)
 Diagnostic sérologique (Ac IgM, IgA et IgE et IgG)
• Dye-test = test de lyse = test de Sabin et Feldman +++
(neutralisation de tachyzoïtes vivants en présence de complément)
• Autres techniques : ELISA, IFI, EIA, ADS, ISAgA, ELIFA
 Imagerie médicale
 Arguments thérapeutiques : Bonne évolusion sous
anti-toxoplasmique
Cinétique des anticorps au cours de la toxoplasmose
3.2. Diagnostic differentiel
 Forme abcédée focalisée
 Abcès cérébral à pyogènes
 Tuberculome
 Cryptococcome
 Lymphome cérébral
 Hématomes cérébraux
 Forme encéphalitique diffuse
 E. Virales (VIH, herpès, CMV, LEMP, …)
 E. Bactériennes (typhoïde, syphilis,…)
 E. Parasitaires (paludisme, trypanosomiase,...)
 E. Fongiques (cryptococcose, …)
3.3. Diagnostic étiologique
 Agent pathogène - Transmission - Hôte réceptif
– Embranchement: Protozoa
– Phylum: Apicomplexa
– classe: Sporozoea
– sous-classe: Coccidia
– ordre: Eucoccidiida
– sous-ordre: Eimeriina
– famille: Sarcocystidae
– sous-famille: Toxoplasmatinae
– genre: Toxoplasma
– espèce: Toxoplasma gondii.
3.3. Diagnostic étiologique
 Agent pathogène - Transmission - Hôte réceptif
protozoaire, différentes formes parasitaires :
 Tachyzoïtes
- forme libre invasive du parasite
- multiplication dans système phagocytaire mononuclé (SPM)
- responsable transmission materno-fœtale
- responsable lésions observées durant maladie
 Bradyzoïtes / Kystes : formes quiescentes

- persistent dans le SPM durant toute la vie de l’hôte infesté

sans aucune symptomatologie
- réactivation et libération de tachyzoïtes possibles en cas
d‘immunodépression
- l’homme peut se contaminer en consommant de la viande
infestée mal cuite
 Oocystes

- issus du cycle de reproduction sexuée chez l’hôte définitif (félidés)

- le chaton élimine plus de 10 millions oocystes/j durant environ 15 j
- oocystes infestants en 2 à 5 jours  1 an
- l’homme peut s’infester avec les oocystes (manque d’hygiène)
 4- TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
 Buts

• Stériliser le foyer infectieux

• Eviter la réactivation des kystes

• Eviter les complications et récidive

 4- TRAITEMENT
4.1 Traitement curatif
 Moyens
 Médicaments anti-toxoplasmiques
 Cotrimoxozole ( sulfaméthoxazole-triméthoprime) : cp 480 mg,
cp 960 mg, amp inj IV 480 mg)
Posologie : 2cp de 960mg x 3/jr pendant 3 à 6 semaines puis 1
cp de 960 mg/jr jusqu’à restauration immunité
 Pyriméthamine (Malocide®) per os : 150 à 200mg/jr à J1 puis
50mg/jr (si poids <60Kg) ou 75 mg/jr (si poids > 60Kg)
 Médicaments anti-toxoplasmiques
 Sulfadiazine (Adiazine®) per os : 100 mg/Kg/j soit 4 à 6 g/jr
Effets 2ndr : leuconeutropénie, cytolyse hépatique, colique néphrétique, allergie

 Dapsone : 50 à 100 mg/j

 Atovaquone per os : 1,5g toutes les 12 heures
 Clindamycine (Dalacine®) per os : 2,4g/j PO ou IV en 3 à 4
prises puis 1,2 g/jr
 Spiramycine per os : 150.000 UI/Kg/jr
 Clarithromycine per os: 2 g/jr
 Médicaments adjuvants

Méthylprédnisolone : 120 mg x 2 /jr en IVD pendant 3 à 4 jours

Dexaméthazone : 16mg/24heures pendant 3 à 4 jours

Acide folinique : 10 à 15mg/24 heures en PU

anti-convulsivants : diazépam, phénobarbital

Antalgiques, antipyrétiques
 Indications
 Chez l’immunodéprimé
 Traitement d’attaque (6 semaines)
 Bactrim fort : 2cp x 3/ jour
Alternatif
 Pyriméthamine (150 à 200mg/jr à J1 puis 50mg à 75 mg/jr ) +
Sulfadiazine (4 à 6g/jour) +/- Acide folinique
 Pyriméthamine + clindamycine (2,4/jour) +/- Acide folinique
 Atovaquone (1,5g/12heures ) +/- Pyriméthamine ou Sulfadiazine
 Indications
 Chez l’immunodéprimé
 Traitement d’entretien (jusqu’à CD4 > 200/mm3 pdt 6 mois)
 Bactrim fort : 1 cp/ jour
Alternatif
 Pyriméthamine (25 à 50mg/jour) + Sulfadiazine (2 à 4g/jour) +/-
Acide folinique
 Pyriméthamine + clindamycine (1,2g/jour) +/- Acide folinique
 Atovaquone (1,5g/12heures ) +/- Pyriméthamine ou Sulfadiazine
 Chez l’immunocompétent
Spiramycine per os : 150.000 UI/Kg/jr
 Chez la femme enceinte
si primo-infection : Spiramycine jusqu’à l’accouchement
si atteinte fœtale confirmé : pyriméthoprime + sulfadiazine +/-
acide folinique ( si atteinte fœtale non confirmée poursuivre
spiramycine)
 En cas de toxoplasmose congénitale
(Sulfadiazine ou clindamycine) + pyriméthamine + Ac folinique
pendant deux mois puis ½ dose pendant au moins six mois
 Traitement adjuvant :

- Si œdème péri-lésionnel ou chorio-rétinite : corticothérapie

- Supplémentassions en acide folinique si anémie

- Anticonvulsivant, ATG au besoin

4.2.Traitement préventif
 Mesures générales
 Hygiène des mains et des aliments
 Bien cuire la viande ou la congeler avant de la consommer
 Mesures spécifiques
 Chez l’immunodéprimé
 Si sérologie toxo négative : mesures générales
 Si taux <350 mm3 = cortrimoxazole 1 cp 960 mg/j
 Si séropositif : prophylaxie secondaire avec pyriméthamine
ou cotrimoxazole (Jusqu’à ce que les CD4> 350 persistant pendant
6 semaines)
4.2.Traitement préventif
 Mesures spécifiques
 Chez l’immunocompétent : pas de chimioprophylaxie
 Chez la femme enceinte
 Si séronégative : mesures générales + sérodiagnostic
mensuel
 Si séroconversion : traitement immédiat et surveillance fœtus
 Si séropositive avant la grossesse : aucun risque
 5- CONCLUSION

 Maladie cosmopolite très fréquente

 Redoutable chez la femme enceinte et l’immunodéprimé

 Preuves diagnostiques souvent indirectes

 Pronostic lié à la précocité du traitement et au terrain

 Importance des mesures prophylactiques générales et

spécifiques
MERCI