Syndromes septiques, choc septique

Introduction
Le diagnostic et la prise en charge du choc septique est une URGENCE médicale et
parfois chirurgicale. Sous les tropiques, le sous équipement des centres de soins
délocalisés peut être responsable d’un retard de prise en charge et d’un impact sur le
pronostic. Dans ce chapitre, seul sera abordé l’étiologie bactérienne du sepsis.
Définition
SEPSIS = syndrome constitué d’un ensemble de manifestations cliniques et biologiques
d’une réponse inflammatoire systémique de l’organisme en relation avec un foyer
infectieux prouvé ou probable. Le terme « septicémie » est abandonné.
Intérêts
Epidémiologique : Sa fréquence est élevée ; Il concerne 53,4 % d’infection d’origine
communautaire et 43,8% infection d’origine nosocomiale ; Son incidence est en
augmentation (751 000 sepsis sévère/an aux USA).
Diagnostic : Sous équipements et la non disponibilité des examens microbiologique
constitue un défi pour le diagnostic microbiologique et le choix rationnel de l’antibiotique.
Pronostique : Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge. Il s’agit d’une
urgence en réanimation. La létalité à 7 jours est de de 8,8%.
Thérapeutique : La prise en charge en charge est souvent multidisciplinaire en
réanimation.
Rappels
Physiopathologie
La physiopathologie des états septiques graves associe des phénomènes lésionnels
directs induit par le microorganisme causal et indirects par une réaction immunitaire innée
excessive et extensive
La séquence physiopathologique menant de l’infection au choc septique peut être
schématisé comme suit :
Dés l’entrée de la bactérie , on a une activation l’immunité innée qui va engendrer une
mise en route de la reconnaissance des substances microbiennes ayant pour
conséquence une activation des cellules immunitaire ( dendritiques, Macrophages et
monocytes) avec libération des cytokines pro inflimmatoires
Cette reponse excessive va entrainer :
Une vasoplégie par fuite capillaire responsable d’une hypovolémie => une reaction par
augmentation de la fréquence cardiaque
Définitions nosologiques
Il faut distinguer 3 entités différentes (tableau 1) :
 Le SRIS qui correspond à la réponse inflammatoire systémique de l’organisme
 Le sepsis qui représente le SRIS suite à une agression par un agent infectieux
 Le choc septique qui est la manifestation la plus sévère d’un sepsis se traduisant
par une dysoxie tissulaire et responsable d’une mortalité > 40 %.

Tableau 1. Définition des états septiques

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) est une réponse
inflammatoire systémique de l’organisme à une agression infectieuse ou non infectieuse
se manifestant par au moins deux des signes suivants :
 Température > 38,3 °C ou < 36 °C
 Fréquence cardiaque > 90/min
 Fréquence respiratoire > 20/min (ou PaCO2 < 32 mmHg)
 Leucocytose > 12 ou < 4 G/L ou présence de > 10 % de formes immatures
Sepsis : syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) de l’organisme à une
agression par un agent infectieux bactérien, viral, fongique ou parasitaire.
Il est défini comme une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital causée par
une réponse dérégulée de l’hôte à l’infection.
Une dysfonction d’organe peut être identifiée comme un changement récent du score
SOFA ≥ 2 points secondaire à l’infection ou une élévation de 2 unités.
Ou le score rapide « Quick SOFA » (qSOFA) peut être utilisé :
Un sepsis est retenu si au moins 2 de ces critères sont présents : fréquence
respiratoire ≥ 22/min, confusion (altération aiguë des fonctions neurologiques
supérieures), pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg
Le choc septique est défini comme un sepsis avec des anomalies circulatoires et
cellulaires/métaboliques suffisamment profondes pour augmenter considérablement
la mortalité.
Les patients en état de choc septique peuvent être identifiés avec une association de
sepsis avec :
(1) une hypotension artérielle persistante nécessitant l’administration de
vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle moyenne (PAM) à 65 mm Hg et
(2) un taux de lactates sériques > 2 mmol/L (18 mg/dL) malgré une correction
adéquate de la volémie.

Reconnaître l’origine septique du choc

Le caractère septique du choc est rapidement présumé sur des éléments :
Cliniques : contexte infectieux avec frissons et hyperthermie (parfois remplacée par une
hypothermie) ;
Biologiques : CRP élevée (souvent en retard par rapport à la clinique), hyperleucocytose
franche (parfois leucopénie et thrombopénie), mais seule la positivité des cultures (sang,
urine, expectoration…) apportera la preuve de l’origine bactérienne ; et sur l’absence
d’argument pour un choc non septique (tableau 3).
Résumé : Choc septique (Association de tous ces facteurs) :

 Présence d’un sepsis

 Nécessité de vasopresseurs pour atteindre une
 PA moyenne ≥ 65 mmHg
 Lactates > 2 mmol/L
 Malgré la correction d’une hypovolémie

Recherche de la porte entrée

Elle est très essentielle pour le diagnostic étiologique et la prise en charge. Les plus
fréquents sont décrites dans le tableau suivant :
Germes Porte d’entrée
Streptocoque oral Cavité buccale
Streptococcus pneumoniae Poumon, méninges, ORL
Anaérobies Colon, pelvis, cavité buccale
Streptococcus pyogenes Peau
Staphylococcus aureus et Peau
Staphylocoque coagulase négative Cathéter vasculaire

Escherichia coli Voies urinaires, tube digestif,

Autres entérobactéries voies biliaires
Entérocoques Cathéter vasculaire

Candida Tube digestif

Cathéter vasculaire

Diagnostic différentiel
Tableau : Arguments pour un choc non infectieux
Choc cardiogénique :
Signes d’insuffisance cardiaque gauche (œdème aigu pulmonaire), droite (embolie
pulmonaire, tamponnade) ou globale ; douleur thoracique, phlébite, trouble du rythme
cardiaque ; cardiopathie sous-jacente connue.
Choc hypovolémique : signes de déshydratation (pli cutané, sensation de soif), diarrhée,
vomissements, brûlures
Choc hémorragique : pâleur conjonctivale, hémorragie extériorisée
Choc anaphylactique : circonstance déclenchante (piqûre d’insecte, prise
médicamenteuse), éruption cutanée diffuse, urticaire, œdème de Quincke, terrain
allergique connu

Reconnaître les signes de gravité

Le diagnostic est possible dès l’abord du malade : sa reconnaissance appartient à
l’examen clinique, aucun examen paraclinique n’est utile au diagnostic positif.
• Polypnée (fréquence respiratoire > 30/min)
• Tachycardie en réponse à l’hypotension avec pouls faible, filant et parfois
imprenable au niveau carotidien ou fémoral
• Signes cutanés :
- Marbrures cutanées
- Cyanose et froideur des extrémités
- Allongement du temps de recoloration cutanée > 3 secondes chez le nourrisson

• Pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg (ou baisse de 40 mmHg par
rapport au chiffre de base) ou moyenne (PAM) < 65 mmHg ou diastolique (PAD)
< 40 mmHg. À l’extrême, tension artérielle imprenable
• Oligurie < 0,5 ml/kg par heure, persistante malgré le remplissage : sondage
vésical nécessaire pour surveiller la diurèse
• Troubles de la vigilance : agitation, confusion, somnolence, coma

Diagnostic biologique
Examens paracliniques à réaliser en cas de sepsis ou choc septique
• Hémogramme
• Frottis sanguin pour la recherche d’hématozoaires
• TP, TCA, fibrinogène
• CRP
• Na+, K+, urée, créatinine, Ca2+, glycémie, HCO3–
• ALAT, ASAT, γ-GT, PAL, bilirubine totale et conjuguée
• Gaz du sang artériel, lactates artériels
• Prélèvements bactériologiques à réaliser si possible avant le démarrage de
l’antibiothérapie (sans la retarder de plus de 45 min) : hémocultures, ECBU,
prélèvement respiratoire, ponctions… selon le point d’appel clinique
• Examen radiographique selon le contexte clinique (radiographie du thorax,
 échographie abdominale, scanner…)

Quand faire les hémocultures

Une bactériémie/fongémie est suspectée cliniquement devant une fièvre, ± accompagnée
de frissons intenses, de foyers infectieux multiples ou chez un patient neutropénique ou
porteur de matériel étranger (notamment cathéter veineux central). Rarement, il existe à
l’inverse une hypothermie, notamment dans certains cas de bactériémie à entérobactéries.
Les hémocultures n’ont pas besoin d’être particulièrement réalisées au pic de fièvre, de
l’hypothermie et/ou des frissons.
Dans certaines circonstances (suspicion d’endocardite, sujet âgé, immunodéprimé,
corticothérapie, traitement antipyrétique), les hémocultures doivent être réalisées même
en l’absence de fièvre

Comment faire les hémocultures ?

 Mesures d’asepsie : hygiène des mains de l’opérateur, antisepsie cutanée
soigneuse de la zone de ponction avec une solution alcoolique d’antiseptique, port
de gants.
 Ponction d’une veine périphérique.
 Si suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter central, prélever
concomitamment des hémocultures sur le cathéter et en périphérie.
 Un prélèvement nécessite l’ensemencement d’au moins 2 flacons
d’hémocultures (le premier en aérobiose, le second en anaérobiose) :
· En cas de signes de gravité, 4 flacons lors de la même ponction sont
réalisés, afin de ne pas retarder la mise en route de l’antibiothérapie ; Sinon,
4 à 6 flacons sont prélevés ;
·Il faut prélever un volume de 10 mL de sang/flacon (faible concentration de bactéries/
champignons dans le sang : < 1 UFC/mL) ;
Tous les flacons peuvent être prélevés au même moment ou espacés d’au moins 30 min,
sauf en cas de suspicion d’endocardite où il faut prélever les flacons de façon espacée
dans le temps pour documenter le caractère persistant de la bactériémie.
 Les hémocultures doivent être prélevées idéalement avant toute antibiothérapie.
Seule exception : purpura fulminans.
 Le laboratoire de bactériologie doit être informé du contexte clinique, et de la
recherche éventuelle d’agents infectieux particuliers

Comment interpréter des hémocultures positives ?

Deux paramètres sont à prendre en compte : l’espèce en cause et le nombre
d’hémocultures positives au même agent infectieux.
Plusieurs hémocultures sont positives :
 Dans la majorité des cas, le même agent infectieux est isolé sur plusieurs flacons ;
 Dans certaines situations (neutropénie, foyer digestif, fistule vasculaire ...),
plusieurs agents infectieux peuvent être présents dans les hémocultures.

Une seule hémoculture est positive :

 Certains agents infectieux sont toujours pathogènes et doivent être pris en compte
: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli et autres
entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa, Brucella, Listeria, Pasteurella,
Candida...
 D’autres sont d’éventuels contaminants, car ils appartiennent à la flore cutanée et
sont peu pathogènes :
staphylocoques coagulase négative, Cutibacterium acnes, Corynebacterium spp., Bacillus
spp. Pour conclure à une bactériémie, le contexte clinique doit être compatible (ex : porte
d’entrée cutanée [infection sur cathéter, toxicomanie IV...], présence de matériel étranger
[pace-maker...], neutropénie) et au moins 2 flacons d’hémoculture, de 2 paires différentes
doivent être positives au même agent infectieux (même antibiogramme), en l’absence
d’autre agent isolé
Traitement
But
 Eradiquer le germe
 Prévenir et traiter les complications
Moyens
 Antibiotiques
 Solutés intraveineuses (SSI, RL, SGI)
 Catécholamines

Antibiothérapie
L’antibiothérapie doit être urgente, bactéricide et administrée par voie parentérale.
Le choix d’une antibiothérapie probabiliste sera en fonction des éléments cliniques et
épidémiologiques, associés à l’évaluation des co-morbidités (diabète, cirrhose,
asplénie…) et du risque de portage de bactéries multirésistantes (antibiothérapie récente,
hospitalisation récente, vie en institution…)
Les β-lactamines sont privilégiées en première intention. Elles seront administrées par
voie parentérale, après un bolus initial permettant d’atteindre rapidement des
concentrations bactéricides suivi d’un entretien en perfusion continue ou prolongée.
Une bithérapie par association d’un aminoside ne se justifie qu’en cas de risque élevé
d’infection à bacille à Gram négatif multirésistant.
La posologie habituelle des β-lactamines doit être augmentée pour atteindre des
concentrations plasmatiques bactéricides.
Une réévaluation antibiotique à 48 et 72h doit être réalisée dès la réception des données
microbiologiques.
La couverture empirique du Staphyloccocus aureus résistant à la méticilline n’est justifiée
que chez les patients à risque élevé de portage.

Correction de l’état hémodynamique

Remplissage vasculaire et catécholamines.
Si le remplissage vasculaire ne permet pas la restauration de la pression artérielle en
moins d’une heure, les catécholamines doivent être utilisées.
.
Expansion volémique : l’utilisation de cristalloïdes balancés (Ringer lactate) est
privilégiée en première intention par bolus de 500 mL à 1.000 mL chez l’adulte ou 15 à 20
mL/kg de poids idéal chez l’enfant. Un volume de remplissage de 30 mL/kg sur les 3
premières heures de traitement du choc est généralement recommandé pour corriger
l’hypotension artérielle et les signes d’hypoperfusion tissulaire.

Expansion volémique : bolus de cristalloïdes en 15 minutes (500 ml chez l’adulte, 15 ml/kg

chez l’enfant) répété sur une heure pour obtenir une PAM > 65 mmHg

Noradrénaline : L’utilisation précoce de ces agents vasopresseurs permet de limiter la

survenue de défaillances viscérales.
La noradrénaline est la catécholamine de choix, elle doit être utilisée en première intention
en cas d’échec du remplissage vasculaire seul. L’objectif est de restaurer une PAM ≥ 65
mmHg.
Si échec du remplissage : noradrénaline (0,1 à 5 µg/kg/min) pour PAM > 65 mmHg et
prise en charge spécialisée de réanimation (ventilation mécanique, monitorage
hémodynamique…)
Indications
Gestes à faire en urgence

Échelon du centre de santé communautaire (niveau 1) : traitement présomptif du

paludisme, mise en place d’une voie veineuse si possible avec début de l’antibiothérapie
et évacuation.
Échelon du secteur de santé de district (niveau 2) :
 Pose d’une voie d’abord veineuse de bon calibre ;
 Remplissage par cristalloïdes (SSI ou RL) qui doit permettre une augmentation de
la tension et une reprise de la diurèse;
 Expansion volémique : l’utilisation de cristalloïdes balancés (Ringer lactate) est
privilégiée en première intention par bolus de 500 mL à 1.000 mL chez l’adulte ou
15 à 20 mL/kg de poids idéal chez l’enfant. Un volume de remplissage de 30 mL/kg
sur les 3 premières heures de traitement du choc est généralement recommandé
pour corriger l’hypotension artérielle et les signes d’hypoperfusion tissulaire.
 Oxygénothérapie nasale ou au masque à haute concentration pour saturation en
O2≥ 95 %.
Échelon hospitalier (niveau 3)
 pose de deux grosses voies d’abord veineuses et perfusion de cristalloïdes ;
 administration d’oxygène pour un objectif de saturation périphérique en O2 ≥ 95 %
;
 mise en place d’une sonde urinaire (surveillance de la diurèse horaire = critère
majeur de surveillance de l’efficacité du traitement) ;
 pose d’une voie veineuse centrale, si possible, en cas de recours aux traitements
vasopresseurs
 ventilation mécanique artificielle après intubation en cas de de détresse respiratoire
(cyanose, polypnée, tirage) ou signes d’épuisement respiratoire (sueurs, diminution
de l’amplitude des inspirations, bradypnée);
 réalisation d’un bilan paraclinique minimal à des fins diagnostiques et d’évaluation
du retentissement viscéral
Prise en charge d’un choc septique
La prise en charge du choc septique est une urgence médicale et parfois chirurgicale.
Elle est basée sur :
- la correction de l’état hémodynamique (donc de la perfusion tissulaire),
- une antibiothérapie urgente adaptée au site présumé de l’infection et au risque d’infection
à des bactéries multirésistantes.
- une chirurgie urgente et un retrait des dispositifs endovasculaires suspects (visant à
réduire l’inoculum bactérien)
Transfert en réanimation
Indications
Pari microbiologique selon le diagnostic clinique
Situation clinique
Infection urinaire
Pneumonie
Abcès du poumon
Angiocholite, sigmoïdite,
péritonite, annexite
Entérocolite
Cathéter veineux
Dermo-hypodermite
nécrosante des membres,
cervicale, périnéale
Méningite
Endocardite aiguë (valve native)
Asplénie, drépanocytose SS
Cirrhose
Germe(s)
E. coli, autre entérobactérie ; P. aeruginosa (patient sondé)
Pneumocoque, Legionella
Pneumocoque / Staphylococcus aureus /
streptocoque du complexe milleri / anaérobies /
Klebsiella…
Entérobactéries, streptocoques, entérocoques, anaérobies
Salmonelle, shigelle… ; Clostridium difficile (post-
antibiotique)
Staphylococcus sp., streptocoque ß-hémolytique, BGN
Streptocoque ß-hémolytique, Staphylococcus aureus
Streptocoques, anaérobies, entérobactéries
Méningocoque, pneumocoque
Staphylococcus aureus, streptocoque, entérocoque
Pneumocoque, entérobactéries
Pneumocoque, entérobactéries
Antibiotique de première intention

Pari antibiotique de première intention en situation de choc septique

Situation clinique Antibiothérapie probabiliste
Infection de cause inconnue Piperacilline/tazobactam (± aminoside)
Infection urinaire Céfotaxime (± amikacine)
Pneumonie communautaire Céfotaxime + macrolide (ou
Lévofloxacine)
Abcès du poumon Amoxicilline + acide clavulanique +
amikacine
Angiocholite, sigmoïdite, péritonite, annexite Piperacilline/tazobactam (± aminoside)+
métronidazole
Entérocolite Ceftriaxone ou ofloxacine ; métronidazole
(C. difficile)
Cathéter veineux Piperacilline/tazobactam (± vancomycine
± aminoside)
Dermo-hypodermite nécrosante des Amoxicilline/acide clavulanique + dalacine
membres, cervicale (± vancomycine)
Dermo-hypodermite nécrosante périnéale Piperacilline/tazobactam (± amikacine)
Méningite bactérienne Ceftriaxone ou cefotaxime +ou -
amoxicilline
Endocardite aiguë (valve native) Amoxicilline + acide clavulanique +
gentamicine
Asplénie, drépanocytose SS Amoxicilline ou ceftriaxone
Cirrhose Ceftriaxone ou cefotaxime