ENSEIGNEMENT D’ONCOLOGIE

MASTER I – UADB

CANCER PRIMITIF DU FOIE

Dr Mouhamadou Bachir Ba
Ancien Interne des Hôpitaux
Oncologue - Radiothérapeute
Avril 2023 Hôpital Dalal Jamm
 OBJECTIFS

• Définir le cancer primitif du foie

• Décrire les signes cliniques du CPF
• Donner les éléments du diagnostic positif
• Citer les principaux diagnostiques différentiels
• Citer les principaux facteurs pronostic
• Donner les indications thérapeutiques
I- INTRODUCTION
 I.1 Définition

Tumeurs malignes développées aux dépens des

différentes cellules du foie

• Hépatocytes: carcinome hépatocellulaire (CHC)

• Cellules des voies biliaires intrahépatiques:
cholangiocarcinome
• Cellules endothéliales: angiosarcome
 I.2 Intérêt

CHC: 80 à 90% des CPF

Foie cirrhotique
Pronostic redoutable
Dépistage: échographie et dosage AFP
II SIGNES
II.1 TDD: CHC d’origine virale dans
sa forme dite de cirrhose maligne
 Circonstances de découverte

• Décompensation de la cirrhose
 oedémato-ascitique (ascite hémorragique)
 hémorragie digestive haute
 ictère à bilirubine conjuguée
• Signes fonctionnels:
 douleur de l’hypochondre droit
 AEG
 Fièvre inexpliquée
• Surveillance systématique
 Signes cliniques

• Hépatomégalie sensible avec caractéristiques

évoquant une cirrhose

• Atrophie hépatique

• Signes d’HTP:
 Splénomégalie
 Ascite
 CVC
 Signes cliniques

• Signes d’IHC:
 Asthénie
 Foetor hepaticus
 Encéphalopathie hépatique
 Ictère
 Signes cutanéo-phanériens
 Signes endocriniens
 Syndrome hémorragique
 Examens complémentaires

 Biologie

Cholestase
Cytolyse modérée
IHC
Sérologies virales B, C, D
Alpha foetoproteine (AFP) normale ou élevée
 Examens complémentaires

 Echographie abdominale

– Un ou plusieurs nodules hypo échogènes

– Siège, taille
– Thrombose porte
– Injection de produit de contraste: tumeur est
rehaussée au temps artériel de façon homogène
avec un lavage au temps portal et/ou tardif
 Examens complémentaires

 Scanner abdominal

– Contraste spontané: nodules uniques ou multiples iso

ou hypo denses

– Rehaussement au temps artériel

– Temps portal et/ou tardif: lavage des lésions donnant

un aspect hypo dense
« Wash-in ; Wash-out »
 Examens complémentaires

 IRM hépatique

– Grande sensibilité
– Nodules hypo-intense en T1 et hyper-intense en T2
– Rehaussés au temps artériel
– Lavage au temps portal et/ ou tardif
 Examens complémentaires

 FOGD
Signes d’HTP
– VO (grade, signes rouges)
– Varices cardio-tubérositaires
– Gastropathie d’HTP: aspect en mosaïque
– Ectasies vasculaires
 Examens complémentaires

 PBH
Confirmation histologique
Si doute diagnostique
Risque:
dissémination tumorale
hémorragie
 Evolution

Formes opérables rares

Evolution rapide, fatale
Complications: hémorragie digestive haute,
métastases, hémopéritoine,…)
 Pronostic

• 4 éléments principaux:
Stade de la tumeur
Etat général du patient
Fonction hépatocellulaire
Thérapeutiques envisageables

• Classification d’Okuda
• Classification de Child-Pugh
 Classification d’Okuda

Score 0 1

Extension tumorale < 50% parenchyme > 50%

Ascite clinique non oui

Albuminémie (g/l) ≥ 30 < 30

Bilirubinémie (mg/l) < 30 > 30

 Classification d’Okuda

Stade I: 0 point
Stade II: 1 ou 2 points
Stade III: 3 ou 4 points

Médiane de survie des patients non traités:

Stade I: 8 mois
Stade II: 3 mois
Stade III: 6 semaines
Classification de Child-Pugh
II.2 Formes cliniques
 Forme tumorale massive

• Plaintes:
Anorexie, amaigrissement,
Sensation de plénitude abdominale, masse
abdominale avec douleurs de l’hypochondre droit

• Examen physique:
Asymétrie abdominale
Volumineuse hépatomégalie tumorale
 Forme tumorale massive

• AFP généralement très élevée

• Echographie et TDM abdominales:

Volumineuse tumeur hyper vascularisée parfois shunts artério-
veineux

• Radiographie du thorax:
Surélévation et déformation de la coupole diaphragmatique
Calcifications
 Forme pseudo-suppurative

• Abcès du foie
• Fièvre élevée et oscillante (nécrose tumorale)
• Douleurs vives de l’hypochondre droit
• Hépatomégalie sensible
• AFP élevée
• Ponction écho-guidée: liquide de nécrose
avec cellules tumorales
 Formes révélées par des manifestations
paranéoplasiques

• Polyglobulie

• Hypercalcémie

• Hypoglycémie
Formes associées à un hémopéritoine

• Rupture de nodule tumoral

• Urgence:
douleurs abdominales aigues intenses
signes de choc cardio-vasculaire
• Ponction d’ascite:
liquide hémorragique
• Evolution rapidement mortelle
Formes histologiques
 Formes histologiques

 Carcinome fibrolamellaire
Très rare
Foie sain
Tumeur volumineuse contrastant avec un état
général conservé
Hépatocytes riches en mitochondries,
éosinophiles avec fibrose marquée
 Formes histologiques

 Cholangiocarcinome

– Développé à partir des voies biliaires (cholangiocytes)

– Facteurs de risque:
cholangite sclérosante primitive
maladie de carolie,…
– Facteurs favorisants:
stase biliaire
inflammation chronique des voies biliaires
 Formes histologiques

 Angiosarcome

– Hémangiosarcome ou hémangioendothéliome malin

– Hommes dans la 5ème ou 6ème décennie exposés à certains
carcinogènes (chlorure de vinyle, arsenic) ou à la prise de
stéroïdes anabolisants
– Temps de latence: 20 à 35 ans
– Pronostic sombre avec survie moyenne de 6 mois
 Formes histologiques

 Hémangioendothéliome épithélioïde

– Femme de 50 ans
– Facteurs étiologiques: traitements hormonaux
oestroprogestatifs, exposition au chlorure de vinyle,
traumatismes hépatiques
– Multiples nodules dans 80% des cas
– Evolution imprévisible
– Croissance lente
III Diagnostic
III.1 Diagnostic Positif
 Clinique

• Hépatomégalie tumorale avec parfois caractères

de cirrhose

• Parfois atrophie hépatique

• Signes d’HTP

• Signes d’IHC
 Paraclinique

 Biologie
Cholestase, IHC, AFP

 Echographie et/ou TDM abdominale

Nodules hépatiques hypo et/ou hyper échogènes
hypodenses et hétérogènes hypervascularisés avec
« wash out » portal
 Paraclinique

 IRM hépatique
Image hypo intense en T1 et hyper intense en T2

 PBH
Si doute diagnostique
III.2 Diagnostic différentiel
 Cancer secondaire

• Sujet âgé le plus souvent

• Notion de tumeur primitive
• Métastases hépatiques: CDD
• Diagnostic
imagerie
PBH: diagnostic étiologique +++
 Cancer secondaire

• Echographie:
aspect en cocarde ou en œil de bœuf
avasculaire avec halo périphérique hypoéchogène
 Cancer secondaire

• TDM abdominale:
spontanément hypodense,couronne hyper
vasculaire mince et à contours réguliers mais flou ,
centre hypo dense à la phase artérielle
 Cancer secondaire

• IRM hépatique
Hypointense en T1
Modérément hyperintense en T2
 Tumeurs bénignes du foie

• Découverte le plus souvent fortuite

• Evoquées devant l’absence de :

contexte clinique connu de cancer
maladie chronique du foie
AEG
perturbation du bilan hépatique

• Les plus fréquentes: angiome, hyperplasie nodulaire focale,

adénome
 Tumeurs bénignes du foie

 Angiome
– Echographie abdominale:
Lésion hyperéchogène, homogène avec
renforcement postérieur
– TDM abdominale avec injection
Cinétique de remplissage
pathognomonique: lent,
centripète, en mottes
périphériques
 Tumeurs bénignes du foie

 Hyperplasie nodulaire focale (HNF)

– Echographie abdominale
Lésion hypo ou isoéchogène avec une zone centrale appelée cicatrice centrale,
siège de signaux artériels

– TDM
Lésion hyper vasculaire
Cicatrice centrale qui se rehausse tardivement

– IRM
Hypo ou iso-intense en T1 et hyper-intense en T2
Cicatrice centrale hyper-intense en T2 ++++
Hyperplasie nodulaire focale
 Tumeurs bénignes du foie

 Adénome

– Douleurs et pesanteur abdominale dans 50% des cas

– Femme de moins de 40 ans avec prise d contraceptifs oraux
– Echographie-doppler: lésion hypo ou iso-échogène
– IRM: lésion hypo-intense en T1 et hyper-intense en T2 ; parfois
une capsule hyper-intense en T2
– Evolution vers une dégénérescence dans 10% des cas.
Adénome
III.3 Diagnostic étiologique
 Diagnostic étiologique

 Cirrhose
Terrain de cirrhose dans 90% des cas
Qu’elle que soit la cause: VHB, VHC, alcool….

 Autre facteur
Aflatoxine: produite par une levure (Aspergillus flavus) qui
contamine les tourteaux d’arachide
Rôle important si co-infection avec VHB
 Diagnostic étiologique

VHB Alcool VHC

Hépatite chronique

Cirrhose

Carcinome hépatocellulaire
 Diagnostic étiologique

Intégration de l’ADN viral dans le

génome de l’hôte
Réarrangements chromosomiques

VHB Action directe CHC

IV Bilan préthérapeutique
 Extension tumorale

• Examen clinique complet (ganglion de Troisier)

• TDM thoraco-abdominale
• Echographie abdominale
• Radiographie du thorax
• Scintigraphie osseuse, TDM cérébrale si signes
d’appel
 Evaluation du patient

• Age physiologique
• Classification OMS de l’état général
• Fonctions vitales: cardiaque, pulmonaire,
rénale
• Bilan de gravité cirrhose: degré IHC,
conséquences HTP (FOGD), classification
Child-Pugh
 Classifications

 TNM

 BCLC ( Barcelona Clinic Liver Cancer)

 BCLC

 Stade A: CHC précoce

nodule unique < 5cm ou 3 nodules < 3cm
OMS: 0; Okuda I; Child-Pugh A-B

 Stade B: CHC intermédiaire

nodule unique > 5 cm
plus de 3 nodules
OMS : 0; Okuda I-II; Child-Pugh A-B
 BCLC

 Stade C: CHC avancé

invasion vasculaire
métastases
OMS: 1-2; Okuda I-II; Child-Pugh A-B

 Stade D: CHC terminal

Tous types
OMS: 3-4; Okuda III; Child-Pugh C
V Traitement
 V.1 Buts

• Guérir le malade

• Prévenir la récidive tumorale et les

complications

• Améliorer la qualité de vie du patient

 V.2 Moyens

 Symptomatiques

 Antalgiques
 Ponction évacuatrice d’ascite
 Régulateurs de transit
 Prévention primaire ou secondaire de la rupture
de varices œsophagiennes
 V.2 Moyens
 Destruction percutanée

 Alcoolisation
Injection alcool absolu sous contrôle échographique ou
scannographique → nécrose tumorale
Tumeur unique < 5 cm ou tumeurs multiples (3 max) < 3
cm de diamètre

 Thermo-ablation par radiofréquence

Destruction thermique
Tumeur unique < 5 cm ou tumeurs multiples (3 max) < 3
cm de diamètre
 V.2 Moyens

 Chirurgicaux

 Résection hépatique
Segmentectomie, hépatectomie droite ou gauche
Marges résection: au moins 1 cm
Au moins 30 % de foie restant
Principale complication: encéphalopathie hépatique
post-opératoire
Récidive fréquente
 V.2 Moyens

 Chirurgicaux
 Transplantation hépatique

Traite le CHC et la maladie pré néoplasique

 Radiothérapie externe
Idéalement en conditions stéréotaxique

Conformationnelle: palliatif et pour contrôle local

 V.2 Moyens

 Palliatifs

 Chimio-embolisation
Interruption vascularisation artérielle tumorale
Injection agents occlusifs (spongel, lipiodol) et
chimiothérapie (cisplatine, adriamycine)
CI: thrombose portale
 V.2 Moyens

 Palliatifs

Sorafenib
Molécule de thérapie ciblée: anti angiogénique

CHC non éligible en première intention pour

un traitement spécifique
 V.3 Indications

Indication thérapeutique en fonction du BCLC

• Stade A: résection, transplantation, radiofréquence, alcoolisation

• Stade B: chimio-embolisation, transplantation en cas de régression

tumorale; radiothérapie externe stéréotaxique

• Stade C: traitement palliatif (sorafenib); radiothérapie externe

• Stade D: traitement symptomatique

 Conclusion

• CHC = tumeur hépatique primitive maligne la

plus fréquente
• Cirrhose
• Pronostic redoutable
• Traitement curatif: chirurgie et radiologie
interventionnelle