Pancréatite aigue

Pr Serji Badr
Hôpital d’oncologie Hassan II
Faculté de médecine et de pharmacie d’Oujda
 Objectifs
• Savoir poser le diagnostic positif d’une
pancréatite aigue
• Savoir éliminer les diagnostics différentiels d’une
pancréatite aigue
• Savoir évoquer les différentes étiologies d’une
pancréatite aigue
• Savoir reconnaître les signes de gravité d’une
pancréatite aigue
• Connaître les principes thérapeutiques pour la
prise en charge d’une pancréatite aigue
 Plan
• Introduction
• Epidémiologie- Physiopathologie
• Anatomopathologie
• Diagnostic Positif- Gravité
• Diagnostic différentiel
• Diagnostic Etiologique
• Evolution- Complications
• Traitement
• Conclusion
 Introduction
• Pancréatite aigue
– Inflammation aigue du pancréas
– « autodigestion »
– Urgence réanimation
• Causes plus fréquentes:
– Biliaire : 35 – 50%
– Alcool : 30-40%
• 2 types :
– Oedemateuse : 80%, Bon pronostic
– Nécrotico-hémorragique : 20%, pronostic péjoratif
 Epidémiologie - Physiopathologie
• Epidémiologie :
– Incidence: 15-70/ 100000 H
– Biliaire : 35 – 50%, alcool 30-40%, idiopathique 10%
• Physiopathologie
– En temps normal:
• Endocrine : insuline, glucagon
• Exocrine : suc pancréatique, digestion lipides, protides
Trypsinogène Trypsine autres enzymes

Entérokinase duodénale
Epidémiologie - Physiopathologie
– En cas de pancréatite : éléments initiateurs
– Migration de calcul pression intra-canalaire
– Alcool reflux bile
– Médicaments Action intracellulaire
– Reflux duodéno pancréatique

Activation intra pancréatique

Trypsinogène Trypsine
 Epidémiologie - Physiopathologie
• Action trypsine sur :
– Phospholipase: hypo-albuminemie, nécrose adipeuse
– Elastase: érosion vasculaire nécrose ilots

hémorragie hyperglycémie
– Activation complément : toxicité cellulaire
– Prothrombine : thrombose Ischémie
– Kalikreine : vasodilatation Exsudat
– Lésions systémiques : pulmonaire, rénale, cardio-
circulatoire
 Anatomopathologie
• Pancréatite aigue oedémateuse
– Macroscopie:
• Tuméfié, turgescent, mou, luisant
• Nécrose graisseuse limitée
• Pas de nécrose parenchymateuse
• Pas d’hémorragie
– Microscopie:
• Œdème, infiltrat inter lobulaire
• Œdème méso et péritoine voisin
• Acini , structure ductulaire intact
– Pas d’atteinte systémique
 Anatomopathologie
• Pancréatite nécrotico-hémorragique
– Macroscopie :
• Lésions pancréatite oedémateuse
• Cytostéatonécrose: petites élevures blanchatres, jaunatres
sur le péritoine
• Exsudat peritonéal : hémorragique
• Foyers nécroses + hémorragie de la glande
• Coulées nécroses péri pancréatiques
– Microscopie :
• Tissu pancréatique dévitalisé
• Destruction tissu exocrine et endocrine
• Lésions hémorragiques
 Anatomopathologie
• Complications (définissent PANH)
– Locales :
• Pseudo-kystes: collection liquide
• Surinfection nécrose
• Abcès pancréatiques
– Systémiques:
• P.A. systolique < 90 mmHg
• PaO2< 60 mmHg
• Créatinémie > 170umol/l
• GCS< 13
• Thrombopénie < 80000/mm3
• Hémorragie digestive > 500ml/jr
 Diagnostic positif
A. Clinique
1. Interrogatoire
• Chercher facteurs étiologiques
• Préciser co-morbidités
• Recueillir les signes fonctionnels
 Diagnostic positif
• Recueillir les signes fonctionnels:
– Douleur abdominale: (95%)
• Épigastique, transfixiante, installation brutale, intensité
importante, position antalgique : « chien fusil »
– Vomissements (50%) : iléus
– Ictère
– Dyspnée, troubles de conscience (grave)
 Diagnostic positif
2. Examen physique (discordance)
• Fièvre, tachycardie, polypnée,
• Examen abdominale : pauvre, rarement
défense épigastrique ou généralisée
• Signe de Cullen, Grey-Turner
• Distension abdominale
• Tableau d’état de choc ou confusionnel
 Diagnostic positif
B. Biologie
➢ Poser le diagnostic +
➢ Evaluer gravité + orientation étiologique
1.Lipasémie ++++
•> 3 fois la normale
• précoce 4 à 8h 8 à 14 jours
•Sensibilité 94%, spécificité 96%
•Pas de corrélation entre taux et gravité
•Normale dans 10% cas
2.Amylasémie
• 2à 12h mais 3ème jour
•Peu spécifique, autres situations
3. Trypsinogène urinaire
•Valeur prédictive négative 99%
 Diagnostic positif
4. Autres
Gravité, orientation étiologique
•CRP: Admission et 48h> 150 mg/l : sévère
•Pro calcitonine : surinfection > 2,5
•Hémogramme :
– Hb: baisse forme hémorragique, inflammatoire
– GB : élevé : éléments pronostic, surinfection
– Plaquettes: < 80000/mm3 : forme sévère
 Diagnostic positif
• Ionogramme : baisse K+, NA+, HCO3-
• Fonction rénale: urée, créatinémie
• Glycémie: forme sévère
• Bilan lipidique + calcémie : étiologique
• LDH + enzyme hépatique: gravité
• Cholestase: étiologique
 Diagnostic positif
C. Radiologie
1.TDM abdomino-pelvienne
•Sensibilité 78%, spécificité 86%
•Quand?
– 48 à 72h début douleur (précaution injection)
•Diagnostic + :
– malade vu tardivement
– Défaillance multi viscérale avec biologie négative
•Sévérité :
– Étendue lésions, nature
– Coulées de nécrose: nombre, siège, surinfection
– Lésions vasculaires ou viscérales associées
•Étiologies: lithiase, calcifications
 Diagnostic positif
• Surveillance : 10 à 15 jours
– Recherche de surinfection
– Complications: compression, fistule, hémorragie,
thrombose
• Thérapeutique :
– Drainage scanno-guidé.
 Diagnostic positif
2. Echo-abdominale
• Etiologique: lithiase vésiculaire radio transparente
• Surveillance : abcès, faux kyste, coulées
3. IRM
• Sensibilité 83%, spécificité 91%
• Pas de CI en cas d’insuffisance rénale de grossesse
• Intérêt : diagnostic, gravité, étiologique
 Diagnostic positif
4. Rx poumon
•Epanchement uni ou bilatéral
•OAP lésionnel
5. Echo-endoscopie
•Sensibilité-spécificité avoisine 100% diagnostic
•Recherche étiologique : biliaire
•Thérapeutique : drainage des faux kystes
 Diagnostic de Gravité
• Orientation initiale adéquate
• Surveillance adaptée
➢Facteurs prédictifs de morbidité et de
mortalité
• Facteurs indépendants:
– Age > 80 ans
– IMC > 30kg/m2
– Co-morbidité rénale ou respiratoire
 Diagnostic de Gravité
A. Score clinico-biologique
 Diagnostic de Gravité
B. Score radiologique (Balthazar)
 Diagnostic de Gravité
B. Score d’Atlanta
 Diagnostic différentiel
A. Clinique
• Douleur abdominale:
– UGD
– Colique néphrétique
– Colique hépatique
– IDM, IEM, Embolie pulmonaire
– Décompensation acido-cétosique
• Iléus : occlusion organique
• Etat de choc : septique, cardiogénique,
hémorragique
 Diagnostic différentiel
B. Hyperamylasémie
•Ulcère, appendicite, cholécystite
•Chirurgie cardiaque, thoracique
•GEU
•IRC hémodialysé
•6% indéterminée
 Diagnostic étiologique
A. Lithiasique
• 30- 50% : migration calcul carrefour bilio-
pancréatique
• Clinique :
– Femme > 50 ans, colique hépatique
– Ictère (angiocholite)
• Biologie : cholestase
• Imagerie :
– Echo –TDM : recherche de calcul, sludge vésiculaire,
micro lithiase
 Diagnostic étiologique
B. Alcoolique
•25 – 35 % : dose dépendante
•Se manifeste surtout par des épisodes répétées
de pancréatite aigue sur pancréatite chronique
•ATCDS: alcool
•TDM: calcifications pancréatiques
 Diagnostic étiologique
C. Tumorale
•TIPMP:
– TDM, IRM, Echo endoscopie
– Dilatation canaux secondaire communiquant avec
canal principal
•ADK pancréas : 3% révélé par pancréatite aigue
•Ampullome:
– PA récidivante
– ATCDS: cholécystectomie
 Diagnostic étiologique
D. Métaboliques
•Hypertriglycéridémie:
– Hyper lipo protéinémie type I et V
•Hyper calcémie:
– 1,5% à 6% des hyper parathyroïdies
– Révélatrice d’une néoplasie
E. Infectieuse
•Virale : ROR, CMV, HVA
•Bactérienne: tuberculose, mycoplasme, leptospirose
•Parasitaire: Helminthe, Cestode
 Diagnostic étiologique
F. Iatrogène
•Post opératoire:
– 3% cholécystecomie, 4% pancréas
– Chirurgie transplantation
•Post CPRE:
– Douleur post CPRE, 1,7% à 10%
•Médicamenteuse:
– Plus de 250 médicaments
– Chercher notion d’introduction d’un nouveau traitement
G. Autres:
– Auto-immune, post traumatique
– Pancréas annulaire, mucoviscidose
– 10% idiopathique
 Evolution - complications
• A. Pancréatite aigue bénigne
– Evolution favorable
– Douleur disparaitît en quelques jours
– Absence de complications
– Récidive possible si pas de traitement étiologique
• B. pancréatite aigue grave
– Pronostic péjoratif
– Complications , décès
 Evolution - complications
1. Générales
• Défaillance multi viscérale
• SDRA
• IRA
2. Locales
• Infection de nécrose: 30 – 40% des PAG
– Fièvre, élévation CRP, procalcitonine
– Ponction écho-scannoguidée
 Evolution - complications
• Faux kyste : 5 à 15% des PAG
– Douleur, vomissements, ictère
– Entre 3ème et 4ème semaine
– TDM : diagnostic et complications (fistule, infection)
– Régression spontanée 50% en 6 à 8 semaines
• Vasculaire:
– Thrombose ou hémorragie
• Sténose : duodénale, colique (rare)
• Syndrome compartiment abdominal
• Autres : cutanées, neurologiques, perforation d’organe
creux.
 Traitement
• Prise en charge multidisciplinaire
• A. But
– Traiter les symptômes
– Traiter les complications
– Eviter la récidive
 Traitement
• B. Moyens
1. Traitement médical
• Monitorage :
– Clinique: T°, TA, FC, FR, conscience, Diurèse, douleur,
– Biologie
• Remplissage et corrections hydro-electrolytiques:
– 35ml/Kg/jr : à moduler
– Apport en Na+, K+, Ca++ si nécessaire
• Oxygénothérapie : SaO2 > 95% voir ventilation artificielle
• Analgésie : morphinique, éviter AINS et aspirine
• Mise au repos + SNG si vomissements
• Nutrition :
– Entérale : dès 48h si pas d’iléus
– Parentérale : si entérale non tolérée
 Traitement
• Antibiothérapie :
– Préventive : pas de place
– Curative:
• après prélèvements et antibiogramme
• Infection urinaire, pulmonaire, coulées de nécrose
• Anti sécrétoire :
– IPP : prévention ulcère de stress
– Somatostatine: efficacité non prouvée
• Drogues vaso-actives : Adré, nor adrénaline
• Dialyse: insuffisance rénale
 Traitement
2. Instrumental
•Drainage écho ou scanno guidée, des coulées et
abcès
•CPRE:
– Calcul enclavé, dans les 48H
– Risque d’aggraver la pancréatite
•Artério+ embolisation : hémorragie
•Echo-endo: drainage endo digestive en cas de
pseudokyste
 Traitement
3. Chirurgie
Pas de Résection pancréatique +++
•Nécrosectomie chirurgicale :
– Ablation chirurgicale de la nécrose avec lavage
– Par voie abdominale ou rétro péritonéale
– Prélèvement bactériologique
– Drainage large avec possibilité de lavage
– Risque de fistule
– Gestes associées: cholecystectomie, résection colique,
jéjunostomie d’alimentation….
 Traitement
• Dérivations kysto-digestives :
– Kysto-gastrique
– Kysto-jéjunale sur anse en « y » ou « oméga »
• Laparostomie par système de drainage
aspiratif
• Dérivation gastro-jéjunae
• Résection colique
 Traitement
• C. Indications
1. P.A. bénigne
• Traitement médical
• Hospitalisation et surveillance
• Si aggravation : USI
2. P.A. grave
• Hospitalisation d’emblée en USI
• Traitement médical et surveillance étroite
• Si lithiase : Sphinctérotomie endoscopique dans
les 48h
 Traitement
3. Complications
•Infection des coulées de nécrose :
– Drainage radiologique + ATB
– Nécrosectomie chirurgicale
•Faux kystes:
– Drainage endoscopique 1er
– Chirurgie si échec en respectant la règle des 6 :
• Taille 6cm, 6 semaines après l’épisode aigue
•Hémorragie:
– Artério+ embolisation
– Chirurgie
•Perforation chirurgie
•Sténose:
– Duodénale : GEA
– Colique: résection
•Syndrome compartiment abdominale
– laparostomie
 Conclusion
• 2 profils évolutifs
– PA bénigne: bon pronostic
– PA grave : péjoratif
• Urgence de réanimation
• Phase précoce : éviter chirurgie qui reste
réservée aux complications