Pancréatite

Aigue
Dr James Didier LASSEY
Interne des hôpitaux
Chirurgie générale et
viscérale
Chirurgie laparoscopique
 Définition

Inflammation aigue
nécrose (forme grave)
 Introduction
 Glande rétro-péritonéale située dans le cadre duodénale
 100g, 15-20 cm de long, 4 parties, 2 canaux
 2 fonctions :
– exocrine = acini (cellules sécrétrices)
 production du suc pancréatique (eau, électrolytes, protéines enzymatiques : amylase,
lipase…). 1ère étape de la digestion des nutriments. Tamponnement de l’acidité gastrique
– endocrine = ilôts de Langherans
 production d’insuline, glucagon et somatostatine
Introduction
 Introduction
 Inflammation aigue: œdème +/- nécrose

 Intensité et gravité dépendent de type de la lésion

 Affection générale à point de départ local

 Incidence: 50/ 100 000

Femme de 50 ans (Sex ratio ½)
 Pathogénie 1
1- Théorie canalaire:
Hyperpression
Reflux de bile infectée
canaux pancreatiques
2- Théorie vasculaire:
modèles expérimentaux,
ligature de l’artère splénique
lésions de PA

3- Autres:
* Nerveuse
* Allergique
* Immunologique
* Métabolique
 Pathogénie 2
Rappel: les cellules acineuses fabriquent des enzymes:
- prtéolityques: trypsine, élastase
- lipolytiques : lipases, phospholipases
- glucolytiques: amylases, nucléases

Pro enzymes
Zymogènes
Canaux pancréatiques
-- PSTI

Lumière duodénale Entérokinases

+

Trypsinogéne Trypsine Activation d’autres

enzymes
 Pathogénie 3
I- Activation prématurée des Réactions enzymatiques
 Autodigestion de la glande par ses propres enzymes

II- Facteurs vasculaires:

Trypsine  + coagulation  thrombi fibrino-plq
 ischémie locale
 toxicité cellulaire: afflux de PNN et
macrophages
III- Réaction inflammatoire:
Trypsine  + complément
 Sd inflammatoire de réponse systémique

Passage dans la circulation générale des enz. pancreat. + subs vasoactives

+ proteines de l’inflam => Toxémie enzymatique => retentissement
polyviscérale
Retentissement polyviscérale

I- Tube digestif: - ileus

- vomissements
- hypovolémie

II- Appareil respiratoire: - Altération du membrane alvéolocapillaire

(élastases), œdème lésionnel, épanchement pleural réactionnel,
altération de la cinétique diaphragmatique  SDRA

III- Hémodynamique: - hypovolémie, chute des resistances periph,

dépression myocardique  ETAT DE CHOC

IV- Insuffisance hépatique

V- Insuffisance rénale (fonctionnelle + + +)

Infection de la nécrose

Translocation bactérienne
Très grave

 Contamination: - d’origine colique

- voie sanguine

 Maximum du risque: 3éme semaine

 La probabilité de survenue de l’infection est

corrélée à l’étendu de la nécrose
Etude clinique
 LE DIAGNOSTIC POSITIF
1- Les signes fonctionnels :
- Les douleurs abdominales : signe le plus constant
- Les nausées et vomissements
- AMG
2-Les signes généraux :
- Agitation, angoisse et parfois confusion mentale
- Fièvre : fréquente / 38°
- Etat de choc
3-Les signes physiques :
- Le signe de MAYO ROBSON
- Le signe de MALLET GUY
- Manifestations cutanées : nécrose graisseuse sous cutanée…
 4 - La biologie

-L’hyper amylasémie :
>3N (Nl: 220-300)

-L’hyper lipasémie :
VPP+++
élévation plus prolongée

-Le dosage de la trypsine :

plus spécifique que l’amylasémie
 Douleur abdominale aiguë
+
élévation de la lipasémie (> 3
N)
=
PA

Lorsque le diagnostic de PA est porté sur

des signes cliniques et biologiques, il n'y
a pas lieu de réaliser un examen
d'imagerie pour le confirmer.
 5-La radiologie

-TDM : Examen de référence

 Diagnostic positif et différentiel

-L’échographie : - Peu sensible (55% des cas).

- Etude des voies biliaires
(microlithiase / cholécystites)

-IRM : > TDM

(pour l'analyse des signes morphologiques
pancréatiques et extra-pancréatiques)
LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
I- PA biliaire : (68.3%)
 La plus fréquente en Tunisie
 Arguments cliniques en faveur : age > 50 ans, sexe féminin
 Meilleur marqueur biologique: ALAT ( 3N : VPP 95% )
 La recherche d’une origine biliaire doit être systématique.
II- PA alcoolique : (2.6%)
III-PA non alcoolique non biliaire :
 Métabolique : Hypertriglycéridémie (4.6%)
Hyparathyroidie
 Post opératoire : (2.6%)
 Post sphinctérotomie endoscopique / CPRE : (2%)
 Post traumatique : (1%)
 Médicamenteuse : chimiothérapie antimitotique
 Maladies de système
 Infectieuses…
 LE DIAGNOSTIC DE GRAVITE ET
PRONOSTIC
 Les éléments d'appréciation retenus sont:

a) Terrain (âge > 80 ans, obésité : BMI > 30, insuffisances organiques)
b) Scores biocliniques spécifiques (Ranson, Imrie) avec 3 pour valeur seuil
Score d'Imrie
- Age > 55 ans
- Globules blancs > 15 g/l
- Glycémie > 10 mmol/l (sauf diabète)
- LDH > 600 U/l (3,5 N)
- Urée sanguine > 16 mmol/l
- Calcémie < 2 mmol/l
- PaO2 < 60 mmHg
- Albuminémie < 32 g/l
- ASAT > 100 U/l (2N)
Score de Ranson
A l'admission
- Age > 55 ans
- Globules blancs > 16 g/l
- Glycémie > 11 mmol/l (sauf diabète)
- LDH > 350 U/l (1,5 N)
- ASAT > 250 U/l (6N)
Après 48 heures
- Baisse hématocrite > 10%
- Ascension urée sanguine > 1,8 mmol/l
- Calcémie < 2 mmol/l
- PaO2 < 60 mmHg
- Déficit en bases > 4 mmol/l
- Séquestration liquidienne > 6 L
c) Eléments d'évaluation et dégradation de la défaillance d'organes
- Critères hémodynamiques (∏, TA < 90 mmHg, perfusion cutanée)
- Respiratoires (fréquence respiratoire, PaO2 < 60 mmHg , SpO2)
- Neurologiques (agitation, confusion, somnolence, GSC < 13)
- Rénaux (diurèse, créatininémie > 170 mmol·L-1)
- Hématologiques (plaquettes < 80 g/l)

Ils peuvent être regroupés sous forme de scores. Ils permettent de réaliser une évaluation
continue du malade. Ils ne sont pas spécifiques de la PA

d) C reactive protein (CRP) : Son augmentation (> 150mg/l) au cours

de l'évolution => Aggravation locale

e) la TDM : Défaut de rehaussement du parenchyme pancréatique

 Classification Radiologique
Inflammation pancréatique et péripancréatique Nécrose pancréatique

Grade A: pancréas normal (0 pt)

Grade B: élargissement focal ou Pas de nécrose* (0 pt)
diffus du pancréas (1 pt)
Grade C: Pancréas hétérogène
Nécrose < 30 % (2 pts)
associé à une densification
Nécrose 30-50 % (4 pts)
de la graisse péri-
pancréatique (2 pts) Nécrose > 50 % (6 pts)
Grade D: Coulée péri pancréatique
unique (3 pts)
Grade E: Coulées multiples ou
présence de bulles de gaz
au sein d'une coulée (4 pts)
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Les affections médicales :
- Pneumopathies des bases pulmonaires
- IDM
2- Les affections chirurgicales :
- Ulcère perforé
- Cholécystite aigue
- Infarctus mésentérique
- Péritonite appendiculaire
intérêt de la laparoscopie
PRONOSTIC
Index de sévérité Morbidité % Mortalité %

<3 8 3

4 -6 35 6

7 - 10 92 17
 Traitement
 BUT: - Mettre au repos le pancréas
- ttt des complications générales
- Drainage de la nécrose surinfectée à temps

 MOYENS:
 Médicaux: - Réanimation
- ttt antalgiques
- ttt des troubles de l’hémostase
- Apport énergétique

 Chirurgicaux:- Drainage NPI

- Cure d’une lithiase biliaire
 Arbre décisionnel
PA

1ére semaine 2-3éme semaine

TTT symptomatique TTT en fonction de l’évolution de NP

corriger les conséquences de PA

RAI 75% INP 20% FKP 5-10%
(EHD, Resp, Rénal, Neurol,Hépa)
 TTT de PA bénigne
Hospitalisation
les malades doivent être évalués cliniquement plusieurs
fois par jour, pour détecter à temps toute aggravation
Si pas d’aggravation: ne pas renouveler la TDM
dosage itératif des enzymes pancréatique pas d’intérêt
TTT symptomatique:- repos digestif
- surveillance
- SNG ( si vomissements)
- réhydratation
 le jeune ne doit pas être prolongé
TTT de la douleurs: Paracétamol, morphines +++
 pas d’indication à: ATB préventive, Anti-sécrétoire,
Somatostatines, extraits pancréatiques
 TTT des formes sévères
• OBJECTIFS: - Contrôler la sécrétion pancréatique
- Neutraliser les médiateurs de l’inflammation

• Indication de la Chirurgie en urgence:

- Perforation digestive
- Aggravation inexpliquée
- Doute diagnostique

*TTT: - Réanimation symptomatique active avec réhydratation intense (3-4 jours)

- SNG
- ttt douleurs
- ATB préventive si nécrose
• TTT des défaillances viscérales
• Nutrition artificielle (hypercatabolisme)
• Si nécrose pancréatique  craindre l’infection secondaire
• Si pas d’infection  résorption spontannée 50% des cas
 Nécrose

Stérile Infection

Surveillance Ponction- Drainage

Radiologique Chirurgicale
 Conclusion

• Séquelles: - DID (définitif)

- insuffisance pancréatique exocrine

• La qualité de vie après PA est généralement bonne

• La mortalité globale : 10-25 % des cas,

40 % si surinfection
 THANK
YOU

Merci