Les tumeurs du testicule

OG: comprendre l’épidémiologie

et le traitement des tumeurs du
testicule
 Epidémiologie
 1 à 2 % des cancers chez l'homme,
 3,5-5% tumeurs urologiques.
 + fréquente chez l'homme jeune (15 -35 ans)
 3/100 000 /an USA,
 bilatéral dans 1-2 % des cas.
 Rare chez le noir
 Enfance : T. sac endodermique
 20-40 ans T. germinale
 > 50 ans séminome
PIC DE FREQUENCE DES DIFFERENTS TYPES
DE TUMEUR TESTICULAIRE SELON L'AGE

 enfant tumeur du sac vitellin

20-30 ans choriocarcinome
25-35 ans teratocarcinome
ou carcinome embryonnaire
30-40 ans séminome
> 50 ans séminome spermatocytaire,
lymphome malin
 Cr curable : 90% de survie

Faible mortalité & morbidité

Chimio & radio sensible

Après guérison d'un cancer du testicule,

risque d'avoir un cancer sur le testicule opposé

2 à 5 % dans les 25 années suivantes.

 Etiologie
 facteurs de risque: testicule ectopique/
cryptorchidie  risque x 35
 atrophie testiculaire post orchite ourlienne
ou post traumatique
 traitement testicule ectopique/
cryptorchidie ne protège pas totalement du
risque ultérieur de cancer
 Physiopathogénie

 T. Germinales dérivées de cellules

totipotentes
 Induction néoplasique avant blocage
génétique
Classification

95% tumeurs germinales

5% stroma

Tumeurs primitives 99%

T. Secondaires 1%
Classification (suite)

A. Tumeurs germinales
1. Séminome
a) classique (typique)
b) anaplasique
c) spermatocystique

2. Cr embryonnaire
- + tératome
- Chez l’adulte
 3. Tératome
a) mature
b) immature

4. Choriocarcinome

5. T. sinus endodermique
(yolk sac tumor)
 B. T. non germinales

1. T. spécialisées du stroma gonadique

a)T. cellules de Leydig

b) T. cellules de Sertoli

2. Gonadoblastome
 3. Néoplasies diverses

a) adénocarcinome du rete testis

b) T. mésenchymales
c) Carcinoïdes
d) Tumeurs d’origines adrénaliennes.
 T. Secondaires 5% : T. réticulo-
endothéliales fréquentes chez les
hommes 50 ans.
 Métastases d’origine épithéliale: prostate,
poumons,
tractus gastro-intestinal, rein,mélanome

Evolution naturelle des Tumeurs germinales

T. séminifère  tissu interstitiel  albuginée
(barrière)  extension épididyme & cordon
spermatique
 Dissémination lymphatique: drainage propre
du testicule: 4 -8 troncs ramifiés
dans le cordon spermatique  trajet
Vx spermatiques

> pt X Vx sperm.
& uretère  courbes concaves vers le bas

GGL paraaortique. & cave inf.
Citerne de Pecquet (face ant. corps vertébral
 L1 & L2)  canal thoracique
V s/s clav. G.
Scrotum GGL ing.superf.
Epididyme GGL iliaques
 Dissémination vasculaire directe
* embolies tumorales de métastases lymph
 canal thoracique

Fréquence histologique:
Séminome 40%
Cr. Embry. 20-25%
Tératocr. 25-30%
Tératome 5-10% choriocr 1%
 Les différents types de tumeurs
du testicule
 TUMEURS GERMINALES ( 90 - 95 %)
tumeurs séminomateuses
tumeurs non-séminomateuses
Tumeurs séminomateuses (30-40 %)- Séminome
typique ou classique (80 %)
- Séminome anaplasique (10 %), variante plus
agressive
- Séminome spermatocytique (2-12 %), 50 % chez
l'homme > 50 ans, pronostic bon si localisé
 Tumeurs non séminomateuses

 60 - 70 % - Carcinome embryonnaire
- Tumeur du sac vitellin (Yolk Sac Tumor)
- Choriocarcinome
- Tératome
- Toute tumeur du testicule avec un taux
élevé d'α-foeto-protéine (α FP)
 Tumeurs mixtes
 très fréquentes
 tumeurs contenant un mélange de
composants séminomateux et non-
séminomateux doivent être traitées
comme des tumeurs non-
séminomateuses.
 Stadification
Boden-Gibb + MSKCC**

 A (I) T. limitée au testicule

 B (II) envah. GGL régionaux.

B1 < 5 cm; B2 >5cm; B3 >10 cm

 C (III) GGL rétropériton.

** Memorial Sloan-Kettering cancer-center

 Manifestations cliniques

 Masses testicul./ augm. vol. testis

 Découverte fortuite
 Indolore
 Post-traumatique
 Dl abdominale aigue
(cryptorchidie intra abd.)
 Signes d’appel (métas): masse sus
claviculaire, lombalgie, dyspnée
 gêne au niveau de la bourse,

troubles de la fertilité

Troubles digestifs ( méta rétroduodénales)

Manifestation. neurol.
Oedèmes MI.
Gynécomastie (2-10%)
 Examen clinique
masse indolore, distincte épididyme, non adh.
scrotum
Consistance ferme
Envah. épididym.  pas de démarcation
épididym/testis
 Signes fréquents
 Masse intra scrotale (+++) :
Dure, irrégulière, insensible
Intra testiculaire
Non trans-illuminable
Séparée de l'épididyme par un sillon
Vaginale peut-être pincée
 Gynécomastie
 Signes fonctionnels
 Grosse bourse froide chronique
Indolore
Progressive
 Examen systématique (armée)
Gynécomastie (b HCG)

 Complications
 Stérilité (β HCG)
Douleur scrotale aiguë (hémorragie intra
tumorale)
Métastase révélatrice (rétropéritonéale)
 Diagnostic

 Causes retard:
patient ignorant, crainte
Médecin: erreur de D-tic
EPS: promotion auto -examen testiculaire
D-tic: exploration ing. orchidectomie
Bilan d’extension
  Echographie scrotale
Lésion hétérogène intra-testiculaire
Aspect testicule controlatéral
 Marqueurs tumoraux

 T. germinales: FP, βHCG  D-tic

stades, suivi traitement
+ LDH (lactic acid désH2
FP: glycoprotéine (12-14 semaines)
foie, pancréas, estomac, poumon
Cr embry. pur, tératocr, YST
βHCG  syncytiotrophoblaste: foie, pancréas,
estomac, poumons, sein, rein, vessie

Choriocr, cr embry., séminome pur (+ syncytiotr)

 Bilan d’extension (suite)

 R-X thorax (latéral, post-ant) : poumons

& médiastin
 UIV: obst. & déviation uretère
 Lymphographie: voie pédieuse
 CT. Scan

- thorax  lésions 2 mm (Dm)

- Abdomen  GGL rétrop < 2 cm
- Limites: fibrose, tératome, malignité
 Marqueurs tumoraux
 béta-HCG (human chorionic globulin):
présent dans 10 % des séminomes.
Formé de 2 éléments, les chaînes α et β .
Le dosage doit être basé sur la sous-
chaîne béta .
 α FP (alpha foetoprotéine):
son augmentation signe la présence
d'éléments non séminomateux dans la
tumeur.
 α FP Β HCG

Séminome pur + 10 % (<1000

ng/ml)
Carcinome ++
embryonnaire

Choriocarcino - +++ 100 %

me

Tumeur du sac ++
vitellin
Tératome
+/-
 Diagnostic différentiel
 Hydrocèle, transilluminable
Epididymite chronique, testicule normal
 Valeur de l'échographie scrotale en cas
de doute
 Toute tumeur intra-testiculaire impose
l'exploration chirurgicale par voie
inguinale.
 Parmi les tumeurs germinales non
séminomateuses, 50-70 % ont une
augmentation de l'alpha foetoprotéine,
 40-60 % ont une augmentation de la béta
HCG, et 90 % ont au moins un des
marqueurs qui est augmenté.
 Traitement
 Séminome
Orchidectomie
Radiothérapie, chimiothér.
Surveillance: marqueurs, R-X, CT. Abd.

[ marqueurs]  = T. résiduelle
 Chimiothérapie
 BLEOMYCINE SULFATE
 CARBOPLATINE
 CISPLATINE
 DACTINOMYCINE
 ETOPOSIDE
 IFOSFAMIDE
 PACLITAXEL
 PLICAMYCINE
 VINBLASTINE SULFATE
 LA SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT

 UN BILAN INITIAL 3 MOIS APRES LE

TRAITEMENT surveillance doit être
poursuivie pendant au moins 5 ans
réponse au traitement partielle, avec des
masses ganglionnaires résiduelles: une
intervention chirurgicale nécessaire si
masse résiduelle plus 3 cm. Si tissu
tumoral présent à l’examen histologique,
une chimiothérapie est faite, avec des
protocoles de "rattrapage".
 UNE SURVEILLANCE A LONG TERME
EST INDISPENSABLE pendant 5 à 10
ans après le traitement, tous les 6 mois
pendant 2 ans, puis tous les ans pendant
au moins 5 ans. A chaque consultation de
surveillance, le patient a un examen
clinique, un dosage des marqueurs, un
scanner abdominal et thoracique, et une
radiographie pulmonaire.
Les rechutes surviennent surtout dans les
2 premières années.
 QUELS SONT LES RESULTATS A 5 ANS ?

 S5 = Taux de réponse complète à 5 ans,

selon le stade). TUMEURS
GERMINALES SEMINOMATEUSES I
S5 = 100 %
IIa-IIb S5 = 90 - 100 %
IIc-III S5 = 80 - 90 %
IV S5 = 60 %
 TUMEURS GERMINALES NON-
SEMINOMATEUSES

 I S5 = 95 % (10 % récidive)
II S5 = 85 % (17 - 30 % récidive)
III S5 = 70 %
IV S5 = 40 %
Tératome mature S5 = 100 %
Carcinome embryonnaire S5 = 90 %
Tératocarcinome S5 = 85 %
Choriocarcinome S5 = 70 %
EVOLUTION / COMPLICATIONS

 Méconnue, envahissement de l'albuginée,

cordon, métastases ganglionnaires
(pédicule rénal), viscérales (poumon,
méninges)
 Conclusion
 Radiothérapie
 Séminome, radio sensible
(+++)
 Poly-chimiothérapie
 a transformé le pronostic
de ces tumeurs (+++)
Cysplatine, etoposide, ...
 Indications
 fonction du stade, taux des
marqueurs et type
histologique
Discussion multi-
disciplinaire (urologue,
chimiothérapeute,
radiothérapeute)
Guérison: 80 à 100%
SUIVI
en milieu spécialisé

Maladie


Etat général, masse abdominale, ganglion

de Troisier, testicule contro-latéral,
gynécomastie, scanner thoraco-abdominal
Marqueurs