I- DEFINITION :

O On désigne sous le terme de cancer de l’endomètre, toutes les tumeurs malignes développées au niveau de la
cavité utérine et dont le point de départ se situe sur l’endomètre.

II- EPIDEMIOLOGIE :
O Incidence :
 C’est, après le cancer du sein, le cancer de la femme le plus fréquent.
 Le CE est une maladie des pays riches.
 L'incidence est 65 % plus forte chez les femmes blanches que chez femmes noires.
 Il survient 8 fois / 10 chez des femmes ménopausées (pic de prévalence : 59 ans).
 Le diagnostic est le plus souvent fait à un stade précoce devant la survenue de métrorragies
postménopausiques.
 Dans 5 % des cas, il survient chez des femmes de moins de 40 ans (pas de différences raciales dans ce groupe).
 Il n’existe pas de test de dépistage efficace.
O Facteurs de risque :
 Les antécédents familiaux de cancer de l’endomètre.
 Les antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, du côlon, de l’ovaire (facteur génétique : syndrome
de Lynch : prédisposition aux cancers du côlon, du rectum et de l’utérus) ;
 Les facteurs d’origine hormonale :
 Exposition aux estrogènes en l’absence de progestatif.
 Puberté précoce et/ou ménopause tardive.
 Nulliparité.
 Obésité (augmentation du taux d’estrone plasmatique par aromatisation de l’androstènedione et des
androgènes dans le tissu adipeux). Après la ménopause, le déficit en progestérone pourrait expliquer le pic
de survenue du fait du déséquilibre hormonal.
 L’hormonothérapie par tamoxifène.
 L’HTA, le diabète.
 Les lésions précancéreuses : hyperplasie endométriale atypique.
 Les antécédents d’irradiation pelvienne.

III- ANATOMOPATHOLOGIE :
O Le CE représente environ 90 % des tumeurs malignes de l'utérus.
O Les CE sont souvent considérés comme des lésions de bon pronostic, or cette notion est partiellement fausse
puisque la survie à 5 ans ne dépasse pas 55 % dans certaines formes.
O Macroscopie :
 Le cancer se présente habituellement sous la forme d’une masse végétante très friable, d’aspect polypoïde, qui
envahit la cavité utérine.
 Plus rarement, il peut siéger au niveau d’un endomètre hyperplasique et ne peut être affirmé que par l’examen
histologique.
O Microscopie :
 Il s’agit dans 80 % des cas d’un adénocarcinome (carcinome endométrioïde).
 Ils sont classés selon leur degré de différenciation cellulaire en 3 grades :
 grade I = bien différencié,
 grade II = moyennement différencié,
 grade III = indifférencié.
 Plus rarement, il s’agit de :
 Adéno-acanthomes (10 %) : association d’un contingent glandulaire malin et de plages malpighiennes
bénignes.
 Carcinomes adénosquameux (2,5 %) : association de plages glandulaires et malpighiennes malignes.
 Carcinomes squameux (2,5 %).
 Cancers à cellules claires (2,5 %).
 Cancers papillaires séreux (2,5 %).
 Sarcomes (tumeurs malignes à point de départ conjonctif).
O Extension :
 Le cancer de l’endomètre a une lente évolution locale.
 Il se développe le plus souvent (85 %) à partir d’un endomètre hyperplasique présentant des atypies cellulaires.
 Dans 15 % des cas, il peut survenir sur un endomètre atrophique. Son pronostic est alors plus grave car
l’envahissement du myomètre est constant et le diagnostic plus tardif.
 Extension locale :
 En surface :
 Le cancer s’étend dans la cavité utérine et en direction de l’isthme utérin, dont l’atteinte est de mauvais
pronostic.
 En profondeur :
 Le cancer s’étend vers le myomètre, dont l’atteinte est un facteur péjoratif important car le risque de
métastases lymphatiques est proportionnel au degré d’envahissement du muscle utérin.
 Extension régionale :
 L’extension se fait de proche en proche et ne se voit que dans les cancers évolués : atteinte des paramètres,
de la vessie, du rectum.
 L’atteinte vaginale est de type métastatique.
 Extension lymphatique :
 L’extension lymphatique des cancers de l’endomètre est moins fréquente que celle des cancers du col, sauf
en cas d’atteinte de l’isthme.
 Les cancers du fond utérin sont peu lymphophiles.
 Métastases viscérales :
 Les métastases viscérales sont représentées surtout par l’atteinte vaginale basse : 10 % des cas.
 Plus rarement, des métastases hépatiques ou pulmonaires peuvent se rencontrer.
O Classification :

Classification FIGO du cancer

de l’endomètre
Stade I : Cancer limité au corps de l’utérus
IA : limité à l’endomètre (superficiel)
IB : invasion ≤ 50 % du myomètre
IC : invasion ≥ 50 % du myomètre
Stade II : Atteinte du col
IIA : atteinte superficielle épithéliale de l’endocol
IIB : atteinte du stroma endocervical
Stade III : Extension hors de l’utérus dans le pelvis
IIIA : la séreuse, annexes, cytologie péritonéale positive
 IIIB : métastase vaginale
IIIC : métastase au niveau des ganglions pelviens et/ou lombo-aortiques
Stade IV Envahissement des organes voisins (vessie, intestin) ou métastases à distance
IVA : envahissement vésical ou digestif
IVB : métastase à distance y compris les adénopathies intra-abdominales
et/ou inguinales

IV- DIAGNOSTIC :
A- Circonstances de découverte :
O Des métrorragies spontanées, indolores, irrégulières, chez la femme en péri- ou postménopause (> 95 % des
circonstances de diagnostic). Un tel symptôme doit systématiquement faire évoquer un cancer de l’endomètre et
amener à une exploration.
O Des leucorrhées purulentes et fétides (pyométrie) ou séreuses (hydrorrhée).
O Des douleurs pelviennes : signe tardif, révélateur d’une forme évoluée.

B- Examen clinique :
O Il apporte peu d’éléments pour le diagnostic :
O Interrogatoire :
 Facteurs de risque.
 Terrain (tares associées).
 Notion de prise de THS (qui peut aussi souvent être responsable de métrorragie, en cas d’imprégnation
estrogénique trop importante).
 Prise de tamoxifène.
O Examen général :
 Poids (obésité), pression artérielle, état cardiovasculaire et métabolique.
 L’examen recherche :
 Un prolapsus génital.
 Une incontinence urinaire.
O Examen gynécologique :
 L’examen gynécologique est le plus souvent normal et parfois rendu difficile par l’obésité et l’atrésie vaginale,
fréquente chez les patientes ménopausées.
 Au spéculum :
 Recherche des signes d’imprégnation ostrogéniques anormaux pour une femme ménopausée, dont la cause
peut être une tumeur endocrine de l’ovaire (association classique : 15 % des cas) :
 Trophicité vulvovaginale.
 Souplesse, humidité du vagin.
 Présence d’une glaire cervicale.
 Le col utérin est sain et n’est pas responsable des métrorragies qui, si elles sont présentes, proviennent de
l’endocol ou de l’utérus.
O Touchers pelviens (souvent gênés par l’obésité) :
 Apprécier le volume, la consistance, la mobilité de l’utérus et l’état des annexes.
 Utérus globuleux, mou, sensible (le plus souvent normal).
 Recherche d’une atteinte ou d’une métastase vaginale, d’une atteinte rectale.
O Examen systématique bilatéral et comparatif des seins.
O Exploration des aires ganglionnaires, du foie.
O Frottis cervicovaginal systématique :
 Sa positivité témoigne d’une lésion étendue au col (stade II).
 C- Examens complémentaires :
O Le diagnostic est histologique.
O L’échographie transvaginale :
 Elle montre l’augmentation anormale de l’épaisseur de l’endomètre (> 5 mm).
 Elle précise le siège des lésions endocavitaires (bourgeon irrégulier).
 Elle permet d’apprécier le degré d’infiltration du myomètre.
 Elle recherche une lame d’ascite, une adénopathie, une atteinte ovarienne.
O L’hystéroscopie diagnostique :
 Elle retrouve une tumeur bourgeonnante, friable, hémorragique au contact.
 Elle évalue le siège, l’extension au col, et permet des biopsies dirigées.
O Le curetage biopsique étagé, endocervical, puis endo-utérin, lors de l’hystéroscopie :
 Il permet un diagnostic histologique avec un grade histopronostique.
 Lorsque l’histologie fait état d’une hyperplasie endométriale atypique, une hystérectomie est préconisée
(risque de développer un cancer).
O Autres :
 Frottis endo-cavitaires :
 On peut réaliser des frottis endo-cavitaires à l’aide de d’une canule à dépression endo-cavitaire (pipelle de
Cornier), par un brossage de l’endomètre ou par l’intermédiaire de l’endocyte de J.Cohen.
 Les résultats sont malheureusement inconstants.
 Hystérosalpingographie :
 Accusée par certains d’être responsable de dissémination néoplasique et de poussées infectieuses.
 Il s’agit en fait d’un examen indispensable, sous couvert de précautions.
 Elle permet de préciser l’extension du cancer en surface, d’apprécier la taille de la cavité, de reconnaître des
lésions associées (fibrome utérin, lésions tubaires).
 Elle est réalisée en dehors de toute métrorragie et de signes infectieux, sous faible pression de manière à
éviter une salpingographie.
 Résultats :
 Les images sont en général caractéristiques, dessinant une lacune irrégulière, aux contours déchiquetés.
 Elle précise le siège de cette lacune.
 Des passages vasculaires traduisent une ulcération de l’endomètre.

V- BILAN D’EXTENSION :
O Il comprend :
 Un examen clinique gynécologique.
 Un scanner abdomino-pelvien ou au mieux une IRM pelvienne (plus fiable pour le degré d’envahissement du
myomètre) afin de préciser la profondeur de l’invasion myométriale, une éventuelle atteinte vésicale, rectale,
paramétriale, des adénopathies iliaques.
 Une cystoscopie (réalisée lors du curetage biopsique).
 Une rectoscopie en fonction des signes d’appel.
 Une radiographie thoracique et une échographie hépatique qui sont systématiques.
O Le cancer de l’endomètre naît le plus souvent au niveau du fond utérin ou d’une corne utérine.
O Son évolution est longtemps loco-régionale : il reste longtemps limité à l’endomètre, pénètre en profondeur le
myomètre avec un risque d’extension vers le col.
O Son diagnostic est le plus souvent précoce (80 % au stade I).
O La dissémination extra-utérine vers les chaînes ganglionnaires (ganglions iliaques puis lombo-aortiques), le vagin,
les annexes, le péritoine est tardive. Les métastases synchrones sont rares (foie, poumon, cerveau).
 VI- BILAN D’OPERABILITE :
O Il est fondamental, d’autant qu’il s’agit fréquemment de patientes en mauvais état général et ayant des
comorbidités associées (obésité, diabète, HTA).

VII- FACTEURS PRONOSTIQUES :

O Ce sont :
 L’âge élevé, de mauvais pronostic.
 Les tares viscérales pouvant limiter les indications chirurgicales (bilan d’opérabilité).
 Le stade de FIGO : bon pronostic pour les cancers traités à un stade précoce (stades I et IIa).
 Le type histologique (adénocarcinomes et adéno-acanthomes, de meilleur pronostic ; tumeurs séreuses et à
cellules claires, de mauvais pronostic).
 Le grade histopronostique +++ : gravité des formes peu ou non différenciées de grade III.
 Le degré d’envahissement du myomètre +++, de plus de la moitié de l’épaisseur, conditionnant la survie, le
risque de récidive pelvienne et ganglionnaire.
 La cytologie péritonéale (risque de récidive extrapelvienne triplé en cas de cytologie positive).
 L’envahissement ganglionnaire de mauvais pronostic.
 Extension en surface.
 Atteinte de l’isthme.
 Volume utérin : hystérométrie > 8 cm.
O Les survies à 5 ans sont de l’ordre de :
 80 % pour les stades I,
 60 % pour les stades II,
 30 et 10 % pour les stades III et IV.

VIII- TRAITEMENT :
A- Méthodes
1- Chirurgie première :
O La chirurgie constitue l’essentiel du traitement.
O Elle est toujours envisagée en première intention, sauf en cas de :
 inopérabilité,
 maladie étendue rendant le geste non curatif,
 atteinte cervicale pouvant amener à une radiothérapie « néo-adjuvante ».
O La laparotomie débute par une exploration pelvi-abdominale complète : cytologie péritonéale, palpation du
péritoine, biopsie de toute zone anormale.
O L’intervention consiste en une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et lymphadénectomie iliaque
externe et primitive bilatérale.
O Cette intervention peut être réalisée par cœlioscopie associée à une voie vaginale.
O Pour les stades localement évolués (stades III et IVA) : intérêt d’une réduction tumorale maximale, si l’état
général de la patiente l’autorise :
 colpohystérectomie élargie,
 lymphadénectomie pelvienne et lombo-aortique,
 voire gestes de résection viscérale.
O La prévention des complications thromboemboliques (bas de contention, HBPM, lever précoce) est importante.
O Les traitements adjuvants à la chirurgie sont réalisés, s’ils sont indiqués, un mois (4 à 6 semaines) après la
chirurgie.

2- Radiothérapie externe pelvienne :

O Elle est réalisée en cas de facteurs de mauvais pronostic :
 envahissement ganglionnaire,
 envahissement de plus de 50 % de l’épaisseur du myomètre, grade histopronostique III ou histologie
défavorable (séreux ou à cellules claires, ou composante sarcomateuse),
 atteinte du col.
O Son but est de stériliser la maladie microscopique pelvienne (essentiellement ganglionnaire), qui est d’autant plus
fréquente qu’il existe les facteurs pronostiques sus-cités.
O Le volume traité comprend donc le site opératoire (région centro-pelvienne) et les territoires de drainage
ganglionnaire (chaînes iliaques, ganglions du promontoire, ganglions présacrés, ganglions obturateurs).
O En cas d’atteinte ganglionnaire pelvienne et/ou lombo-aortique, une irradiation lombo-aortique est
recommandée.
O La dose d’irradiation dans ces volumes est de 45 Gy en 25 fractions et 5 semaines.

3- Curiethérapie vaginale postopératoire :

O Elle est presque systématique ; seuls les stades IA en sont exemptés.
O Pour les stades IIB (avec atteinte du col), il peut être réalisé une curiethérapie utérovaginale préopératoire (le plus
souvent en bas débit de dose).
O Son but est d’éviter les récidives vaginales (les plus fréquentes).
O Une curiethérapie à haut débit de dose est préférée au bas débit de dose du fait d’une meilleure tolérance et de
son caractère ambulatoire.
O Elle est réalisée soit comme traitement adjuvant exclusif pour les petits stades, soit, éventuellement, en
complément de la radiothérapie externe.

4- Chimiothérapie :
O Elle est indiquée dans les stades métastasiques et parfois dans les stades localement évolués (III et IVA).

B- Indications :
O Les indications doivent tenir compte de :
 L’âge, l’état général (cœur, pression artérielle, obésité, diabète).
 L’étendue de la lésion intra-utérine, son siège, son extension.
 Risque d’invasion lymphatique, fréquent en cas de cancer bas situé (vers l’isthme et l’endocol).
O Les récidives sont fréquentes sous forme de métastases (vaginales) mais l’évolution est longue et donne une
fausse impression de bénignité.
O La base du traitement reste encore chirurgicale mais il est devenu classique d’y adjoindre une curiethérapie
utérine et vaginale pour stériliser la lésion et éviter les récidives locales vaginales.
O En cas d’envahissement du myomètre, une radiothérapie doit être pratiquée, car l’envahissement ganglionnaire
est proportionnellement lié à cette atteinte.
O Indications liées au terrain :
 Malade en bon état général :
 On préférera, dans ce cas, une curiethérapie associée à l’hystérectomie totale avec lymphadénectomie
iliaque externe.
 En cas d’envahissement ganglionnaire ou de pénétration du cancer dans plus de la moitié de l’épaisseur du
myomètre, une cobaltothérapie doit être instituée.
 Malade obèse, hypertendu, diabétique :
  Grâce aux progrès de l’anesthésie-réanimation, la chirurgie est rarement contre-indiquée mais se limite à
une simple hystérectomie totale.
 En cas de contre-indication chirurgicale, on instituera soit une physiothérapie, soit une hormonothérapie
palliative.
 Cancer sur prolapsus total :
 On se contentera de pratiquer une hystérectomie vaginale peu choquante.
O Indications liées au cancer :
 Stade I :
 De mauvais pronostic (infiltration du myomètre de plus de 2/3, grade 3 histopronostique) : radiothérapie
externe (45 grays), suivie d’une hystérectomie totale avec annexectomie sans lymphadénectomie.
 Etude extemporanée de la pièce opératoire.
 Si infiltration myométriale supérieure aux 2/3 : radiothérapie complémentaire, curiethérapie vaginale
de barrage (20 grays) 2 mois après.
 De bon pronostic : grade 1 ou 2 histopronostique.
 Pas d’infiltration du myomètre ou envahissement ≤ 1/3 interne : hystérectomie totale avec
annexectomie et étude extemporanée de la pièce opératoire.
 Si le degré d’envahissement est confirmé : vérification ganglionnaire pour certains.
 Si l’envahissement du myomètre est plus important : radiothérapie externe, curiethérapie vaginale de
barrage (20 grays) 2 mois après.
 Stade II :
 Radiothérapie externe (50 grays), puis hystérectomie totale avec annexectomie sans lymphadénectomie.
 Curiethérapie secondaire de barrage (20 grays).
 Stade III :
 Radiothérapie externe (50 grays).
 Hystérectomie totale avec annexectomie sans lymphadénectomie.
 Curiethérapie secondaire de barrage (20 grays).
 Stade IV :
 Radiothérapie externe, hormonothérapie.

IX- RESULTATS :
O La supériorité de la chirurgie semble démontrée.
O On observe au :
 Stade I : 70 à 95 % de survie à 5 ans.
 Stade II : 70 % de survie à 5 ans.
 Stade III : 40 % de survie à 5 ans.
 Stade IV : 9 % de survie à 5 ans.
O Les récidives apparaissent assez rapidement (2 à 3 ans après le traitement initial).
O Les récidives du fond vaginal sont les plus fréquentes.

X- SURVEILLANCE :
O Elle est fondée sur un examen clinique quadri-annuel, la première année, bisannuel pendant 3 ans, puis annuel.
 Il recherche une récidive locale (fond vaginal ++, région sous-urétrale), locorégionale (ganglionnaire) ou à
distance.
O Il n’y a pas d’indications à réaliser des examens complémentaires systématiques à la recherche de récidives et/ou
de métastases en l’absence de signes d’appel.
  Une échographie pelvienne et un dosage de l’ACE sont toutefois fréquemment réalisés une fois par an durant
les premières années.
O Enfin, il s’agit d’une contre-indication ultérieure à un traitement hormonal substitutif.

XI- DEPISTAGE :
O Un dépistage est possible car il existe des précurseurs, les hyperplasies adénomateuses atypiques de l’endomètre,
qui peuvent être diagnostiquées et dont le traitement améliore le pronostic.
O Le cancer in situ est la forme la plus élaborée, et ses limites avec l’hyperplasie atypique sévère ne sont pas faciles
à préciser.
O Quel dépistage peut-on proposer ?
 Le curage biopsique et les prélèvements endométriaux par la canule de Novak :
 Ils sont théoriquement intéressants du fait de l’importance de l’endomètre prélevé, mais irréalistes et
irréalisables en consultation.
 Il est donc nécessaire de faire appel à des méthodes de prélèvement endo-utérin moins invasives, et
rentables.
 Les prélèvements sont réalisés par :
 Abrasion de la muqueuse (endocyte brosse / endoscan / hélice Mimar).
 Dépression endocavitaire (pipelle de Cornier).
 Lavage intra-utérin à pression positive ou négative (Gravlee jet washer).
 Leur rentabilité et leur diffusion restent cependant limitées.
 Le test au progestatifs :
 Il permet d’améliorer la rentabilité de ce dépistage.
 Il consiste, chez la femme ménopausée depuis 2 ans, à administrer pendant 8 jours un progestatif doux,
dont l’effet anti-ostrogénique et l’action lutéomimétique sont importantes.
 La survenue d’une hémorragie de privation ou même d’un saignement à l’arrêt du traitement doit faire
considérer le test comme positif et imposer une exploration de la cavité utérine.
 Le taux élevé de faux négatifs, (15 à 20 % environ) limite cependant l’intérêt de ce test.
 Il peut cependant être associé, en cas de positivité, à une échographie endovaginale ou à une hystéroscopie,
de manière à préciser l’aspect de l’endomètre.
 Sa rentabilité est nettement supérieure.
O A qui proposer ce dépistage ?
 Si le dépistage est ciblé sur la population à risque, la rentabilité économique est certaine, mais 1 patiente / 5
n’en bénéficiera pas.
 Il semble donc légitime d’envisager un dépistage de masse en période post-ménopausique.
 Si la patiente ne bénéficie pas de traitement hormonal, il semble tout à fait possible d’associer au test au
progestatif, une évaluation endo-utérine en cas de test positif (échographie endovaginale, hystéroscopie avec
prélèvement endo-utérin, curetage).
 Si la patiente bénéficie d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause le test aux progestatifs ne peut
être proposé.
 En présence d’un terrain à risque, un prélèvement endo-utérin annuel doit être réalisé. Celui-ci peut être
associé à une échographie endo-vaginale pour préciser l’aspect de l’endomètre et à une hystéroscopie s’il
existe un endomètre mesurant plus de 4 mm d’épaisseur.
 En dehors de tout facteur de risque, un prélèvement endo-utérin doit être réalisé tous les 3 ans.
 Le dépistage doit être poursuivi jusqu’à 70 ans (et même plus, si la patiente l’autorise).