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Conduite à tenir et traitement

AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine

d’une thrombose veineuse profonde

P Priollet, V Bossy

L a prise en charge des thromboses veineuses profondes a bénéficié de progrès décisifs. Ces progrès sont le
développement de l’échographie-doppler, qui est à présent la méthode diagnostique de référence, et la mise
sur le marché des héparines de bas poids moléculaire, qui a fait évoluer le traitement curatif des thromboses
veineuses profondes vers des schémas simplifiés dont le terme ultime est l’utilisation d’une seule injection par jour.
Par ailleurs, des études récentes ont conclu à la faisabilité, à l’efficacité et à la sûreté du traitement ambulatoire des
thromboses veineuses proximales par héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée.
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : thrombose veineuse profonde, héparine.

■
Conduite à tenir

Il n’est pas concevable de proposer un traitement

Tableau I. – Estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde à l’aide du score
de Wells.

Caractéristiques cliniques Score

anticoagulant devant une thrombose veineuse
profonde des membres inférieurs sans prévoir
d’obtenir rapidement confirmation du diagnostic au
moyen d’un examen complémentaire. Le manque
de sensibilité et de spécificité des signes cliniques de
thrombose veineuse profonde des membres
inférieurs est bien connu, puisque les deux tiers des
thrombus veineux pourraient être asymptomatiques
tandis que, chez les patients souffrant de symptômes
évoquant une phlébite, des thrombus ne seraient
identifiés qu’une fois sur deux.
‚ Phlébographie
Ce n’est plus le gold standard.
Le diagnostic positif de thrombose veineuse
profonde ne repose plus sur la phlébographie qui, en
la matière, a perdu sa qualité de gold standard au
profit des explorations ultrasoniques. La sensibilité et
la spécificité du doppler et de l’échographie sont
telles, en effet, que cette exploration est actuellement
proposée devant toute suspicion clinique de
thrombose veineuse profonde, l’indication d’une
phlébographie étant de plus en plus rarement posée.
La phlébographie est en effet une méthode de
diagnostic invasive, sans pour autant que sa fiabilité
soit parfaite, compte tenu notamment des difficultés
Cancer actif (en cours de traitement ou découvert depuis moins de 6 mois ou en traitement 1
palliatif)
Paralysie, parésie, immobilisation plâtrée du membre suspect 1
Alitement récent de plus de 3 jours ou chirurgie majeure datant de moins de 4 semaines 1
Douleur localisée sur le trajet veineux profond 1
Tuméfaction de tout un membre 1
Tuméfaction unilatérale du mollet de plus de 3 cm par rapport au mollet controlatéral 1
Œdème « prenant le godet » 1
Veines superficielles (non variqueuses) collatérales 1
Présence d’un diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de la thrombose vei- -2
neuse profonde
L’estimation de la probabilité clinique est obtenue par l’addition des points du score : probabilité élevée (score ≥ 3), intermédiaire (score = 1-2), faible
(score < 1).
‚ Place du dosage des D-dimères de la Les embolies pulmonaires asymptomatiques sont
fibrine fréquentes.
Le dosage des D-dimères fait partie des tests Si certains ont souligné qu’il n’y avait pas
diagnostiques utiles en cas de suspicion de maladie d’arguments convaincants pour penser que les
veineuse thromboembolique à la condition de faire embolies pulmonaires surviennent chez des patients
appel aux tests enzyme-linked immunosorbent assay souffrant d’une thrombose isolée des veines du
(Elisa) et non aux tests au latex nettement moins mollet et que les embolies pulmonaires ne
sensibles. Une concentration de D-dimères inférieure concernaient que les patients chez lesquels la
au seuil critique (en général 500 µg/L) permet thrombose surale s’était étendue à la veine poplitée
d’exclure la maladie thromboembolique veineuse. ou aux veines plus proximales encore, en réalité,
En revanche, un taux élevé n’est pas synonyme de différents travaux ont montré que l’incidence des
maladie veineuse thromboembolique en raison du embolies pulmonaires asymptomatiques détectées
grand nombre de faux positifs [1]. par scintigraphie ou angiographie pouvait atteindre
30 % chez les patients souffrant d’une thrombose

d’opacification du réseau veineux intramusculaire.
‚ Clinique
La clinique conserve son intérêt.
Des tentatives de réhabilitation de l’examen
clinique dans le diagnostic de thrombose veineuse
sont faites régulièrement. Ainsi, l’équipe de Wells [10]
a proposé un score estimant la probabilité clinique
de thrombose veineuse profonde (tableau I).
■
Évolution et complications
Les embolies pulmonaires graves trouvent
habituellement leur origine au niveau des veines
proximales. Peut-on exclure pour autant que des
thromboses veineuses surales, candidates a priori
« idéales » à une prise en charge ambulatoire,
puissent emboliser ?
limitée aux veines surales. Mais, dans la mesure où
ces embolies pulmonaires sont généralement
asymptomatiques, elles sont volontiers considérées
comme dénuées de conséquences pratiques
puisqu’elles ne conduisent pas à modifier la stratégie
thérapeutique. John Homans fut en fait l’un des
premiers, non pas à promouvoir le signe fameux
mais contestable auquel il devait laisser son nom,
mais à insister dès 1934 sur l’absence de

1
2-0490 - Conduite à tenir et traitement d’une thrombose veineuse profonde

parallélisme anatomoclinique en cas de thrombose

veineuse profonde [4]. Il décrivit à cette époque une Tableau II. – Comparaison de l’héparine de bas poids moléculaire et de l’héparine non fractionnée
au cours de deux études randomisées.
forme particulière de thrombose trouvant son
origine au niveau des veines intramusculaires du Étude canadienne Étude Tasman
mollet, caractérisée par le degré d’extension de la Levine M et al Koopman MM et al
thrombose, la discrétion des signes cliniques et Nombre de patients éligibles 2 230 692
l’incidence élevée d’embolies pulmonaires souvent Nombre de patients randomisés 500 (22 %) 400 (69 %)
mortelles.
Ambulatoire strict 120 (48 %) 72 (36 %)
HBPM HNF HBPM HNF
À présent, la sensibilité et la spécificité n = 247 n = 253 n = 202 n = 198
de l’échographie-doppler dans le Accident veineux 13 (5,3 %) 17 (6,7 %) 14 (6,9 %) 17 (8,6 %)
diagnostic des thromboses des veines thromboembolique
du mollet atteignent près de 100 % et Accident hémorragique majeur 5 (2 %) 3 (1,2 %) 1 (0,5 %) 4 (2 %)
Mortalité 11 (4,4 %) 17 (6,7 %) 14 (6,9 %) 16 (8,1 %)
l’on admet que la prévalence des
embolies pulmonaires est faible chez HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; HNF : héparine non fractionnée.
les patients souffrant d’une thrombose
limitée aux veines du mollet et Tableau III. – Indications des héparines de bas poids moléculaire dans le traitement curatif des
asymptomatique sur le plan thromboses veineuses profondes.
respiratoire.
Spécialités Posologie Zone thérapeutique
Fragminet 100 UI AXA SC kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
En revanche, une étude a montré que chez les Fraxiparinet 225 UIC AXA (100 UI AXA) SC kg/12 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
patients qui souffrent d’une thrombose veineuse Lovenoxt 1 mg (100 UI AXA) SC kg/12 h 0,5 - 1,2 UI anti-Xa/mL
limitée aux veines surales diagnostiquée par Innohept 175 UI AXA SC kg/24 h 0,5 - 1 UI anti-Xa/mL
échodoppler et qui présentent des symptômes Fraxodit 0,1 mL SC 10 kg/24 h < 1,8 UI anti-Xa/mL
respiratoires, la prévalence de l’embolie pulmonaire
SC : sous-cutané.
est élevée [8]. Il faut donc éviter de traiter à domicile
ces patients, corriger la stratégie thérapeutique si sous-cutanée a été comparée à la perfusion hospitalisés. C’est le cas de 52 % des patients dans la
l’option d’une prise en charge ambulatoire avait été intraveineuse continue d’HNF. Dans l’étude première étude et de 64 % dans la seconde étude.
prise et proposer sans délai une hospitalisation. canadienne (tableau II), 247 malades ont reçu de En définitive, si ces deux études confortent les
l’énoxaparine (Lovenoxt) à raison de deux injections praticiens dans l’utilisation des HBPM dans le
sous-cutanées quotidiennes de 1 mg/kg/j, alors que traitement des thromboses veineuses proximales,

■
Traitement

Si l’héparine est reconnue depuis longtemps

comme le traitement des thromboses veineuses
profondes à la phase aiguë, deux progrès importants
ont marqué, ces dernières années, la prise en charge
de ces thromboses [ 6 ] . Le premier est la
démonstration que la durée du traitement par
héparine et la durée d’hospitalisation peuvent être
limitées à 5 jours si le traitement par antivitamines
K (AVK) est débuté en même temps que l’héparine.
Le second est la mise sur le marché des héparines de
bas poids moléculaires (HBPM) qui ont une demi-vie
plus longue et une meilleure biodisponibilité que
l’héparine non fractionnée (HNF) quand elles sont
administrées par voie sous-cutanée.
Les HBPM sont au moins aussi efficaces que
l’héparine standard.
La démonstration a ainsi été apportée que les
HBPM étaient au moins aussi efficaces et sûres que
l’HNF dans le traitement des thromboses veineuses
profondes proximales. Depuis la commercialisation
de l’HNF sous-cutanée, les praticiens ont recours au
traitement à domicile des thromboses veineuses
lorsqu’ils le jugent possible ou souhaitable, compte
tenu du contexte et notamment des pathologies
associées, mais cette attitude n’a pas fait l’objet d’une
validation scientifique. Deux études randomisées
ont conclu à la faisabilité, à l’efficacité et à la sûreté
du traitement ambulatoire des thromboses
veineuses proximales par HBPM par voie
sous-cutanée [5, 7]. Dans ces deux études, l’HBPM
dans l’étude dite Tasman coordonnée par le groupe
d’Amsterdam, 202 malades ont reçu de la
nadroparine calcique (Fraxiparinet) à raison de deux
injections sous-cutanées de 100 UI anti-Xa/kg/j.
Dans ces deux études, les HBPM paraissent au
moins aussi efficaces que l’HNF lorsque sont pris en
compte le taux de récidives thromboemboliques à
3 mois (5,3 % sous énoxaparine ; 6,9 % sous
nadroparine), les accidents hémorragiques majeurs
(2 % sous énoxaparine ; 0,5 % sous nadroparine) et
le taux de mortalité (4,4 % sous énoxaparine ; 6,9 %
sous nadroparine).
Par ailleurs, il est à présent possible de ne prescrire
les HBPM qu’en une seule injection par jour d’où un
traitement ambulatoire encore plus aisé.
‚ Réduction de la durée d’hospitalisation
ou traitement ambulatoire strict ?
Ces deux études autorisent-elles le traitement
ambulatoire de toutes les thromboses veineuses et
notamment de toutes les thromboses veineuses
proximales ? Rien n’est moins sûr et trois réserves
importantes doivent être faites.
Les malades inclus dans ces deux études ne
représentent qu’une proportion du collectif éligible,
soit 22 % (500/2 230) dans la première étude et
69 % (400/692) dans la deuxième étude.
Parmi les critères de non-inclusion, ont été retenus
nombre de facteurs associés tels que cancers,
malades en fin de vie, existence d’une anomalie
constitutionnelle de la coagulation ou grossesse.
Surtout, un pourcentage non négligeable de
patients dits « traités à domicile » ont en fait été
c’est-à-dire des phlébites atteignant la veine poplitée
ou les veines en aval, et dans la possibilité de réduire
les durées d’hospitalisation, elles ne permettent, ni de
valider le traitement strictement ambulatoire de
toutes les phlébites proximales, ni de connaître les
critères selon lesquels le choix d’un traitement à
domicile ou à l’hôpital se fera.
■
Traitement des thromboses
veineuses profondes :
à quelles conditions ?
Que le traitement des thromboses veineuses
profondes se passe à domicile ou dans une structure
de soins, il doit représenter un avantage et non un
risque pour les patients. La contrepartie d’une telle
formule est la nécessité d’une grande rigueur de la
part du médecin qui assure chaque étape de la prise
en charge du malade.
‚ Choisir la dose d’héparine
Mise en route du traitement anticoagulant par
héparine à doses correctes avant même le
diagnostic de thrombose veineuse profonde
confirmé. Le choix se porte sur une HBPM à doses
curatives en une ou deux injections par jour selon la
spécialité choisie (tableau III). La mesure de l’activité
anti-Xa n’est pas indispensable sauf en cas d’obésité,
d’insuffisance rénale et chez les personnes âgées. En
revanche, il est recommandé de pratiquer une
numération plaquettaire avant traitement, puis deux
fois par semaine au cas où l’héparinothérapie serait
prolongée.

2

Tableau IV. – Principales caractéristiques des antivitamines K.
Médicaments
Demi-vie courte et intermédiaire
Tromexanet
Sintromt
Pindionet
Demi-vie longue
Apegmonet
Préviscant
Coumadinet
‚ Prescrire un échodoppler
Obtention rapide d’une échographie-doppler
réalisée par un praticien expérimenté.
‚ Surveiller l’international normalized
ratio (INR) lors du relais
par antivitamines K
Surveillance biologique très précise du traitement
par héparine et AVK, tout particulièrement lors de la
période de relais. Une période de chevauchement
d’au moins 4 jours avec les héparines est nécessaire
jusqu’à obtention d’une baisse stable de l’ensemble
des facteurs vitamines-K dépendants. Il existe deux
types d’AVK : les AVK de demi-vie courte et
intermédiaire et les AVK de demi-vie longue
(tableau IV). La prescription d’une AVK de demi-vie
courte doit se faire en deux prises par jour car il
existe de grandes variations nycthémérales en cas
de prise quotidienne unique. Les AVK de demi-vie
longue sont prescrites en une seule prise par jour
avec une stabilité des résultats biologiques
satisfaisante dont le corollaire est un risque
hémorragique moindre. Elles sont prescrites en une
seule prise quotidienne, le soir de préférence, de
façon à pouvoir corriger la dose le jour même du
prélèvement biologique. Les doses de charge sont
dangereuses et non justifiées. La dose initiale choisie
est la dose quotidienne moyenne nécessaire à
l’équilibre : 4 mg de Sintromt, 20 mg à 25 mg de
Préviscant, 4 mg d’Apegmonet, 6 mg de
Coumadinet, en sachant que la dose nécessaire à
l’équilibre est variable d’un patient à l’autre. La
surveillance biologique d’un traitement par les AVK
reposait sur la mesure du taux de prothrombine (TP)
qui devait se situer entre 25 et 40 % selon les
laboratoires. Elle doit se faire actuellement sur la
mesure de l’INR. En effet, le TP varie en fonction du
réactif utilisé (thromboplastine) expliquant les
variations des résultats constatés selon les différents
laboratoires. L’INR est le rapport du taux de
prothrombine du témoin élevé à la puissance ISI
(index de sensibilité international). L’ISI est une
caractéristique de la thromboplastine utilisée,
déterminée par rapport à une thromboplastine de
référence. La zone thérapeutique recommandée
pour le traitement curatif des thromboses veineuses
profondes se situe entre 2 et 3 et varie en sens
inverse du TP.
‚ Adapter la contention élastique
Surveillance clinique de l’évolution et adaptation
de la contention élastique. Le lever précoce des
Conduite à tenir et traitement d’une thrombose veineuse profonde - 2-0490
Demi-vie Dose/comprimé
(heures) (mg)
2-2,5 300
10 4 ✔ Radiographie du thorax.
(ou 1 : Mini-Sintromt)
5-10 50
24 4
30 20
35-45 2 ou 10
patients est possible lorsqu’une hypocoagulabilité
franche a été obtenue, sous couvert d’une
contention élastique. Le lever sans contention peut
aggraver l’hyperpression veineuse et favoriser
l’extension de la thrombose veineuse profonde. Les
niveaux de contention sont diversement classés
selon les fabricants. Les contentions fines, dites de
classe 1, sont suffisantes en l’absence d’œdème et
de signes fonctionnels importants. Dans les autres
cas, des contentions de classe 2 ou 3 sont
préférables. La prescription de la contention doit être
précise, car une mauvaise prescription est
pratiquement garante d’une mauvaise observance,
non du modèle proposé, mais de la contention
élastique en général. Les chaussettes sont souvent
préférables à des bas ou à des collants car plus
faciles à enfiler et moins chauds surtout dans les
niveaux de contention élevés. Les bandes de
contention sont rarement indispensables en cas de
thrombose veineuse profonde et nécessitent
souvent l’aide d’une tierce personne pour être
correctement mises en place. La contention élastique
doit être adaptée au fil du temps à l’évolution
clinique de la thrombose veineuse profonde et aux
circonstances susceptibles de favoriser la stase
veineuse.
‚ Réaliser l’enquête étiologique
Des études récentes ont chiffré à environ 7 % la
prévalence des anomalies héréditaires de
l’hémostase en cas de thrombose veineuse
profonde et à 17 % le risque de cancer dans les
2 ans en cas de thrombose veineuse profonde
récidivante, et enfin à 20 % la découverte d’une
étiologie au terme d’une enquête exhaustive en cas
de thrombose veineuse profonde a priori sans
cause. Il n’est pourtant pas facile de fixer les limites
de l’enquête étiologique des thromboses veineuses
profondes lorsque l’examen clinique n’apporte pas
d’argument d’orientation. Le risque relatif de cancer
après une thrombose veineuse profonde a été
précisé. Au cours de la première année suivant la
thrombose veineuse profonde, le risque est multiplié
par 3 à 4 par rapport à la population générale. Par
ailleurs, le bénéfice de la réalisation systématique
d’examens complémentaires n’a pas été démontré
et, en l’absence d’élément clinique d’orientation, le
bilan doit rester simple [3] , sauf dans le cas
particulier des thromboses bilatérales qui justifient
une enquête étiologique exhaustive.
Il est en revanche certain que le diagnostic
3
Recherche d’un cancer devant une
thrombose veineuse profonde
idiopathique (d’après J Emmerich [3]).
✔ Examen clinique complet incluant
les touchers pelviens.
✔ Hémogramme, vitesse de
sédimentation, protéine C réactive.
✔ Chez la femme : mammographie,
échographie pelvienne.
✔ Chez l’homme : prostate specific
antigen (PSA).
✔ Les autres examens (fibroscopies
digestives, scanner, échographie
abdominale, fibroscopie
bronchique...) ne sont indiqués
qu’en cas de point d’appel clinique.
étiologique des phlébites s’appuie chaque jour
davantage sur les examens biologiques, voire sur les
méthodes de biologie moléculaire. En décrivant en
1965 un déficit héréditaire en antithrombine III à
l’origine d’une forme familiale de thrombose
veineuse, Egeberg amorçait un bouleversement
dans le diagnostic étiologique de cette maladie et
faisait implicitement rétrograder les causes
classiques, médicales, obstétricales et chirurgicales,
de thrombose veineuse profonde du rang d’étiologie
à celui de simple facteur de risque. Trente ans plus
tard, la découverte d’une nouvelle anomalie
héréditaire de la coagulation, la résistance à la
protéine C activée, n’a fait que confirmer l’incapacité
de l’examen clinique à mener à bien l’enquête
étiologique des thromboses veineuses. De plus, la
mutation responsable de cette anomalie biologique
a été découverte. Il s’agit d’une mutation sur
l’arginine en position 506 au site de clivage du
facteur V par la protéine C activée. Désormais, un
test simple de biologie moléculaire permet de
rechercher l’anomalie, sans qu’il soit indispensable
de passer par l’étape du test biologique. Surtout, la
résistance à la protéine C activée paraît très
fréquente puisqu’elle concerne environ 20 % des
patients ayant souffert de thrombose veineuse et 3 à
5 % de la population générale dans une étude
hollandaise. Dans une étude suédoise, cette même
anomalie était présente chez 33 % des patients aux
antécédents de thrombose et 5 % des témoins. Il
s’agit donc d’une anomalie beaucoup plus fréquente
que les déficits congénitaux désormais traditionnels
en protéine C, protéine S et antithrombine III,
pouvant en particulier expliquer l’augmentation du
risque de thrombose veineuse sous pilule chez
certaines patientes. D’autres causes de
thrombophilie constitutionnelle ont été récemment
publiées : en 1996, une mutation dans le gène de la
prothrombine présente chez 6 à 10 % des patients
souffrant d’une maladie veineuse thromboembo-
lique et, en 1999, un nouveau polymorphisme dans
le gène du facteur XIII. Enfin, l’hyperhomocystéi-
némie connue comme facteur de risque
d’athérosclérose pourrait également jouer un rôle
dans la maladie veineuse thromboembolique [9].
2-0490 - Conduite à tenir et traitement d’une thrombose veineuse profonde

‚ Durée optimale du traitement
anticoagulant
Plusieurs essais cliniques ont clairement montré
que le relais de l’héparine par les AVK par voie orale
prévenait la récidive des accidents veineux
thromboemboliques qui survient sinon dans un
pourcentage de cas qui peut atteindre jusqu’à 25 %.
Mais les études ont également montré qu’il existait
un risque hémorragique lié aux traitements
anticoagulants au long cours. Entre 1992 et 1995,
trois études prospectives randomisées ont comparé
l’efficacité des AVK (warfarine) prescrites pendant
une courte période de 4 à 6 semaines par rapport à
une prescription plus prolongée de 3 à 6 mois. Ces
études ont montré la réduction du taux de
complications thromboemboliques, sans
augmentation significative de la fréquence des
complications hémorragiques, lorsque les AVK sont
prescrites pendant une période prolongée. Toutefois,
ces travaux avaient exclu les patients ayant fait plus
d’un accident thrombotique ou ceux chez lesquels il
existait des facteurs de risque importants de maladie
veineuse thromboembolique. Plus récemment, un
essai clinique s’est intéressé aux patients ayant
souffert d’un second épisode thromboembolique
chez lesquels les AVK ont été prescrites, soit durant
6 mois, soit indéfiniment. Le taux de complications
thromboemboliques était significativement plus bas
dans le groupe recevant un traitement par AVK non
limité dans le temps (2,6 %), comparativement au
groupe ne recevant que 6 mois de traitement
(20,7 %). Parallèlement, il existait une augmentation
du risque d’hémorragie majeure dans le groupe
traité indéfiniment. La question se pose donc
d’adapter la durée du traitement anticoagulant après
un accident veineux thromboembolique aux risques
individuels des patients :
– les malades à faible risque seraient ceux chez
lesquels les facteurs de thrombose sont temporaires
(plâtre, intervention chirurgicale…), auquel cas la
durée du traitement anticoagulant pourrait être de 4
à 6 semaines ;
– un traitement par AVK de durée indéfinie serait
réservé au groupe à haut risque incluant les patients
ayant souffert d’accidents veineux récidivants en
association, par exemple, à des anomalies de la
coagulation ;
– les autres patients seraient inclus dans un
groupe intermédiaire et candidats à un traitement de
6 mois.
Des essais cliniques seront bien entendu
nécessaires pour valider une telle classification.
‚ Intérêt de la contention élastique
Si des progrès considérables ont été réalisés dans
la prise en charge immédiate des thromboses
veineuses et l’intérêt des traitements par héparine
parfaitement validé, en revanche, l’intérêt à long
terme de la contention élastique pour prévenir le
développement d’un syndrome veineux
post-thrombotique n’a été démontré que
récemment. Environ 60 % des patients développent
un syndrome veineux post-thrombotique dans les
2 ans après un premier épisode de thrombose
veineuse profonde. L’utilisation d’une contention
élastique sur mesure réduit dans cet essai ce chiffre
d’environ 50 % [2].

Pascal Priollet : Chef de service.

V Bossy : Assistante.
Service de médecine interne et de médecine vasculaire, hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond-Losserand, 75674 Paris cedex 14, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : P Priollet et V Bossy. Conduite à tenir et traitement d’une thrombose veineuse profonde.
Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), AKOS Encyclopédie Pratique de Médecine, 2-0490, 2000, 4 p

Références

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