Faculté de Médecine et de Pharmacie

De Tanger

LA TUBERCULOSE
DIGESTIVE

Service d’Hépato Gastro-entérologie

Pr I.MELLOUKI
FMPT2021
 Situation mondiale en 2011
• En 2011, on estimait à 8,7 millions le nombre de nouveaux cas
de tuberculose (dont 13 % co-infectés par le VIH) et

• 1,4 million de personnes sont décédées de cette maladie, dont

près d’un million séronégatives pour le VIH et 430 000
séropositives.

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 Situation épidémiologique au
Maroc en 2007
• La tuberculose est un problème majeur de santé publique au
Maroc
• 25 562 nouveaux cas ont été dépistés,
• 12 739 sont des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie
positive (TPM+),
• l'âge moyen des cas notifiés est de l'ordre de 34 ans.
• Le taux de létalité chez les malades tuberculeux en cours du
traitement est actuellement de 2%,

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Évolution de la tuberculose au Maroc
Taux pour 100000 habitants

prévalence mortalité

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 Objectifs pédagogiques
• Savoir poser le diagnostic d’un tuberculose digestive (

péritonéale et intestinale).

• Connaitre les moyens diagnostic.

• Connaitre la stratégie thérapeutique.

• Les moyens de prévention

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 PLAN
I - Introduction

II- Epidémiologie

III- localisations digestives

IV- La tuberculose péritonéale

V- La tuberculose intestinale (carrefour iléo-cæcal)

VII- Conclusion

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 I - Introduction
• Problème de santé publique +++
•Deux millions de décès par an dans le monde
•Atteinte digestive : rare
• Localisation péritonéale = la plus Fréquente des
localisations digestives
•Agent infectieux: le Mycobacterium tuberculosis
• Regain d’intérêt : immunodépression (SIDA)
•Traitement : anti-bacillaires.

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 II - Épidémiologie
• Localisation digestive: 4ème,5ème position
• Age moyen = 30 ans
• Sexe : prédominance féminine
• Conditions socio-économiques défavorables
• Fréquence des différentes localisations :
• Péritoine : 75%
• Carrefour iléo – cæcal = 12%
• Hépatique : 6%
• Anale, rectale, ganglions abdominaux,
gastrique, splénique, duodénale, œsophagienne, pancréatique.

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 III- localisations digestives
• Localisations fréquentes: ++

– Tuberculose péritonéale

– Tuberculose iléoceacale
• Localisations rares:
– Œsophage, estomac
– Grêle, colôn
– hépatique

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IV – La Tuberculose Péritonéale (75%)

Clinique : Ascite isolée et fébrile

Diagnostic de certitude = laparoscopie avec biopsie

péritonéale

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 IV – la tuberculose péritonéale
A-Etiopathogénie
Les différents modes de contamination

1. Voie hématogène : miliaire

2. Par contiguïté (contamination d’origine génitale ou

intestinale)

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 IV – La Tuberculose Péritonéale
A . Anatomie – pathologique
1- Aspects macroscopiques
(a) Ascite libre
Inflammation
Granulations +++
(b) Forme fibro-adhésive

2- Aspects microscopiques : granulome épithélio

gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
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 IV – La Tuberculose Péritonéale
B. Clinique : Début aigu , subaigu ou chronique
Forme de description = forme ascitique
• la plus fréquente = 50 à 100%
• épanchement péritonéal de moyenne abondance
et isolé
• Contexte subfébrile
• signes d’imprégnation tuberculeuse
• Douleurs abdominales, trouble du transit,….
• Aménorrhée
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IV – La Tuberculose Péritonéale
C. Les formes cliniques

• Formes pauci-symptomatiques : fièvre au long cours

• Formes pseudo chirurgicales (abdomen aigue): péritonite,

occlusion

• Forme pseudo-tumorale: masse abdominale

• Formes asymptomatiques (découverte fortuite)

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 D. Diagnostic positif

• Enquête étiologique: Notion de contage tuberculeux,

Antécédents bacillaires
• Biologique
• I D R: intradermoréaction à la tuberculine
• Échographie abdominale: confirme l’ascite+/- Scanner
Abdominal
• Recherche d’une autre localisation tuberculeuse (Rx poumon)

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 Diagnostic positif
• 1- Bilan biologique

• Anémie normochrome normocytaire

• Thrombocytose
• lymphocytose parfois
• VS est presque toujours augmentée

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 Diagnostic positif
2- Les examens radiologiques
2-1L’échographie abdominale
•Evoquer certains signes et surtout suivre l’évolution sous
traitement.
• L’ascite: (45% à 100% des cas): Souvent libre parfois cloisonnée;
• Epaississement du péritoine;
• L’agglutination des anses intestinales accolées;
• les nodules péritonéaux ;
• les adhérences visualisées sous forme de structures linéaires;
hypoéchogènes en bandes fines et flottantes dans l’
épanchement;
• ADP profondes : masses hypoéchogènes multiples parfois
confluentes;
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 Diagnostic positif

2-2 TDM abdominale

• rechercher une tumeur primitive évoluée tel notamment un
cancer ovarien, principal diagnostic différentiel d’une TBP
En faveur de laTBP :
• L’ascite : typiquement présente une densité élevée (25 à 45 UH).
•Les ADP: ont un centre hypodense, pourtour hyperdense mais
peuvent aussi être calcifiés.
• L’épaississement du mésentère et de l’épiploon.
• L’épaississement uniforme et régulier du péritoine.
• L’agglutination des anses.

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 3- l’Étude du liquide d’ascite :

Liquide jaune citrin , exsudatif, riche en lymphocyte(>60%)

•Le gradient Albumine Sérum- Ascite(SAAG):
•Témoigne du caractère exsudatif de l’ascite si < 11 g/l retrouvé chez 100% en cas de TBP
•Dosage de l’Adénosine désaminase, INFgamma,
•Recherche de BK/PCR

•Autre :
-Dosage de la LacticoDéshydrogénase (LDH):augmenté ds le l’ascite en cas TP(Se: 77 et 90%
Spfaible 14%).
-Dosage du taux de glucose: (Une concentration faible de glucose dans le liquide d’ascite
pourrait être en faveur de la TBP)

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Dosage de l’Adénosine désaminase
• Seuil 30U/l et en l’absence d’immunodépression ou de
cirrhose, ce test a une sensibilité de 96 %, une spécificité de
98 % , uneVPP de 95% etVPN de 98% .

• peu coûteux et reproductible.

• Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le

diagnostic d’uneTBP ;

• En cas de taux élevé, l’instauration d’un traitement anti

tuberculeux empirique est justifiée en attendant les résultats
des cultures
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Gold standard pour le diagnostic de
la TP
• Laparoscopie diagnostique ++++++( Chirurgicale)

• Histologie : indispensable au diagnostic

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 Matériel de la laproscopie

7 6

5
1
9 2
3 4
8

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23
 Aspect macroscopique
▪ Des granulations blanchâtres régulières de tailles
équivalentes(1à3mm),
▪ Des nodules nombreux, disséminés et friables à labiopsie,
▪ Une hyperhémie du péritoine,
▪ Des adhérences péritonéales filamenteuses
▪ Une agglutination des anses intestinales avec dépôt de fibrine

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E. Diagnostic différentiel

1. Ascites (cirrhose , carcinose péritonéale………)

2. Laparoscopie : carcinose péritonéale +++++

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F. Traitement
1. traitement médical = anti-bacillaires

• Schéma classique: 2 RHZE/4RH

• Autres schémas

• Surveillance du traitement

2. traitement chirurgical

• But diagnostic

• But thérapeutique si complication

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G. Évolution

• Favorable en général
• Clinique :

Disparition de l’ascite
Disparition de la fièvre
Reprise de l’appétit
Reprise du poids

• Amélioration laparoscopique : tardive

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 II – la tuberculose intestinale
A-Etiopathogénie
Les différents modes de contamination par le BK:

1. Voie exogène : lait non pasteurisé /dérivés

2. Voie endogène : déglutition (crachat contaminée de

BK en cas de TB pulmonaire)

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A. Anatomie pathologique
1. Macroscopie :
🖙 Forme hypertrophique : Épaississement de la paroi
intestinale (syndrome occlusif)
-la région iléo-caecale volumineuse masse de la fosse iliaque droite :caecum, de
l'iléon terminal, de la graisse mésentérique, des ganglions adjacents et entourée
d'adhérences denses.
- Le côlon ascendant est raccourci par la fibrose, le caecum remonte, l'angle
iléo-caecal devient obtus. le caecum est réduit à une petite bourse, l'iléon paraît .

La séreuse est truffée de tubercules.

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30
 Forme ulcéreuse (perforation, fistules)

-Le segment intestinal intéressé est induré, épaissi par

une scléro-lipomatose et « clouté » en périphérie de
nodules.
-Les ganglions mésentériques sont augmentés de
volume.
-La caséification caractéristique n'est parfois constatée
qu'après examen de plusieurs ganglions.

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32
Forme ulcéro - hypertrophique

Forme fibreuse : rétraction du cæcum

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A. Anatomie pathologique

2. Microscopie
🖙 Inflammation, fibrose
🖙 Granulome épithélio – gigantocellulaire
avec nécrose caséeuse

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B. Clinique

🖙 Signes fonctionnels :
🖙 Amaigrissement, Fièvre, anorexie, Aménorrhée
🖙 Douleurs abdominales
🖙 Syndrome de Koenig (syndrome sub-occlusif)
🖙 Diarrhée

🖙 Signes physiques
🖙 Masse abdominale (FID)
🖙 Ascite (association possible à la tuberculose péritonéale)
🖙 Adénopathie
🖙 Autres : épanchement pleural,……..

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C. Les formes cliniques

Forme pauci symptomatique

Forme asymptomatique

Forme chirurgicale : occlusion , perforation (péritonite

asthénique +++), hémorragies, fistules

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D. Diagnostic positif

1. Biologie : non spécifique

2. IDR
3. Recherche de BK dans les crachats (examen direct, culture.)
4. Rechercher d’autres localisations ( 20 – 40 % )
5. Echogaraphie /TDM abdominale: épaississement de la paroi
digestive, ADP profondes.
6. Les opacifications du tube digestif (Lavement baryté, Transit
du grêle):
- Sténose iléale, courte, serrée avec dilatation
d’amont
- Infiltration / disparition de la valvule
iléo – cæcale
- Rétraction du cæcum
7. Coloscopie (+biopsie ): Épaississement , ulcérations, sténose,
rétraction cæcale 37
38
8. Histologie
- Granulome épithélio gigantocellulaire +++
- Nécrose caséeuse +/-
- Présence de BK +/- (PCR)
- Culture (2 à 3 semaines)

9. Chirurgie diagnostique (résection iléo-caecale)

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E. Diagnostic différentiel

1. Clinique : les diarrhées chroniques

2. Radiologique : Les atteintes du carrefour iléo – cæcales
(Crohn +++)
3. Endoscopique : maladie de Crohn +++
4. Histologique : maladie de Crohn +++

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F. Traitement
1. Traitement médical = antibacillaires

- 3 ou 4 antibacillaires (2 RHZE/4RH)

- Durée ? (6 à 12 mois)

2. Traitement d’épreuve( abandonné)

3. Traitement chirurgical

But diagnostic

But thérapeutique : complications

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G. Évolution

- Favorable : disparition des symptômes,

augmentation du poids, ……

- Défavorable : miliaire, complications,

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 VII - CONCLUSION
- Problème de santé publique

- Tuberculose péritonéale +++(ascite, sujet jeune)

- Carrefour iléo- cæcale : rare, mais problème de diagnostic

différentiel avec la maladie de Crohn

-Traitement : médical (anti-bacillaires)

chirurgie (complications)

-Perspectives: diagnostic non invasif

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