CAT Cholécystite - MY

COURS DE CHIRURGIE GENERALE - DEMS 2020
Dr. MANSERI. Y. - Docteur en chirurgie générale - CHU d'Oran
CAT DEVANT UNE CHOLECYSTITE

I/ INTRODUCTION :
 C’est l’inflammation de la paroi de la vésicule biliaire ± associée à une infection de son contenu.
II/ INTERET DE QUESTION :
 Fréquence: élevée (en Algérie, 15 à 20% de maladie digestive et 10% de douleur aigue abdominal).
 Etiologie: elle est d’origine lithiasique dans 90% des cas, avec une nette prédominance feminine
(sexe ratio à 0.25) et l'âge de prédilection 35-55ans.
 Diagnostic: polymorphisme Clinique et absence de parallélisme anatomo-clinique.
 Traitement: c’est une urgence médico-chirurgicale nécessitant un traitement chirurgical en
préférence précoce (24 à 72h) et par voie cœlioscopique.
 Evolution: imprévisible.
 Pronostic: en dehors des formes compliquées est bon.
III/ PHYSIOPATHOLOGIE :
① CHOLÉCYSTITE AIGUE LITHIASIQUE :
 L’enclavement d’un calcul dans le collet vésiculaire ou dans le canal cystique ⇒ L’obstruction ⇒ une
augmentation de la pression vésiculaire + La distension de la vésicule + œdème (paroi hyperhemiée)
+ pédiculite modérée ⇒ "Cholécystite catarrhale".
 La vésicule biliaire est très distendue, à paroi très œdematiée et inflammée, contenu vésiculaire (la
bile) resté clair et stérile + pédiculite œdematiée ⇒ "Hydro-cholécyste".
 La surinfection de la bile par des germes d’origine digestive transforme le contenu vésiculaire qui
devient purulent et infecté + pédiculite inflammatoire ⇒ "Pyo-cholécyste".
 Lorsque la paroi vésiculaire devient nécrosés et sphacélés, verdâtre en "feuille morte" et à contenu
très louche + pédiculite friable ⇒ "Cholécystite gangreneuse".
 Lorsque sa paroi est entourée de fausses membranes et de liquide louche ⇒ "Empyème vésiculaire.
 L’évolution peut se faire vers:
 La localisation et l'agglutination des structures péri-vésiculaires ⇒ "Plastron sous hépatique",
 La perforation en péritoine libre ⇒ "Péritonite biliaire généralisée",
 La fistulisation duodénale, colique ou cholédocienne.
② CHOLÉCYSTITE AIGUE ALITHIASIQUE :
 Elle est encore mal connue et semble répondre à:  Infection de la bile,  Ischémie de la paroi
vésiculaire,  Nécrose par reflux pancréatique activé dans la vésicule biliaire en postopératoire.
IV/ ETIOLOGIE :
① CHOLÉCYSTITE AIGUE LITHIASIQUE : (90 à 95% des cas).
 Terrain: obésité, hérédité, multipartite, oestrogènes, hypercalcémie et alimentation.
② CHOLÉCYSTITE AIGUE ALITHIASIQUES :
 Cholécystites de stress: en période postopératoire, plus fréquemment après une intervention
lourde [chirurgie digestive (Gastrectomie, Vagotomies (hypertonie des voies biliaires), chirurgie
cardiovasculaires (prothèse aortique,..)], les patients de reanimation (polytraums, …).
 L’alimentation parentérale totale (augmentation de le stase biliaire de la viscosité biliaire),
 Cholécystites infectieuses (surtout; VIH, salmonella typhi et parasitaires à helminthes, parfois;
Choléra, leptospirose, listériose, tuberculose), lesinfections localisées de la région hépatique.
 Les compressions du cystiques (par tumeur ou anomalie congénitale).
 Autres: la gravidité, médicamenteuses (sunitinib ou sorafénib), mécaniques (sur volvulus de la
vésicule biliaire ou obstruction du canal cystique par un polype bénin), maladies auto-immunes
(lupus, périartérite noueuse), idiopathiques (FDR: âge > 60 ans, HTA, Dbt, maladie athéromateuse).
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dr.manseri.chir@gmail.com
V/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
La réaction Inflammatoire Intéresse l'ensemble: paroi et contenu vésiculaire, pédicule hépatique et
organes de voisinage.
① LÉSIONS VESICULAIRES :
 Cholécystites catarrhale (hydrocholecyste): vésicule rouge, oedématiée, congestive, épaissie 4mm
et â contenu non purulent.
 Cholécystite suppurée (Empyème vésiculaire & Pyocholecyste): vésicule énorme, tendue, à paroi
épaissie, pleine de pus, en pré-rupture.
 Cholécystite phlegmoneuse: vésicule rétractée sur les calculs et présence de micro-abcès pariétaux.
 Cholécystite gangreneuse: vésicule avec des plaques brunâtres de nécrose pariétale (pat
thrombose de l’artère cystique) avec des ulcerations compressive du calcul et sphacèles de la paroi
c’est la classique “vésicule en feuille morte”.
 Cholécystite scléro-atrophique (CA subaigues à répétition): vésicule en “figue sèche” ratatinée.
② LÉSIONS DE VOISINAGE :
 Lésions pédiculaire: pédiculite (oedémateuse puis gangréneuse), pyléphlébite de la veine porte.
 Lésions des voies biliaires: VBP (cholédocite, angiocholite, abcès miliaire du foie), fistules biliaires
internes (bilio-biliaire et bilio-digestive) ou externes, sphincter d’Oddi (oddites).
 Lésions loco-régionales: plastron vésiculaire, pancreas (cholécysto-pancréatite et pancréatite
chronique), foie (abcès et micro-abcès hépatiques, nécrose hépatique), péritonite biliaire
généralisée.
VI/ CLINIQUE : TDD : CAL : Diagnostic doit être clinique, biologique et radiologique.
① TERRAIN : femme de 60 ans; obèse; diabétique; multipare; au lendemain d’un repas riche en
graisse.
② INTERROGATOIRE :
 Épisodes similaires,
 Antécédents de lithiase ou de chirurgie biliaire.
③ TABLEAU CLINIQUE :
”C'est un syndrome abdominal aigu douloureux et febrile de l’HCD”
 Douleur (colique hépatique): principal signe,
 Douleur de l’hypochondre droit ou de l’épigastre,
 D’irradiation en hemi-ceinture droit ou ou en bretelle,
 D’apparition brutale,
 De type crampe, bloque l'inspiration profonde, immobilisant le malade,
 Intense, continue avec paroxysmes, persistante plusieurs heures (> 06h),
 Survenant en postprandiale (3-4 h après un repas riche en graisses) ou de façon nocturne,
 Associée à des nausées et des vomissements alimentaires puis bilieux, d'un arrêt ± net du
transit.
 Signes généraux:
 T° > 38,5 ± sueurs avec frissons,
 Tachycardie ; langue saburrale,
 Parfois sub-ictère conjonctival.
④ L’EXAMEN CLINIQUE :
 Signe de Murphy: Douleur provoquée par la palpation de l’HCD; qui bloque l’inspiration profonde,
 Défense pariétale: localisée de l'HCD (absente chez les personnes âgées).
 Parfois, une grosse vésicule: est perçue sous la forme d’une masse piriforme douloureuse rénitente
mobile avec les mouvements respiratoires, siégeant sous l’auvent costal droit (si pyocholécyste).
 Le reste de l'examen est normal: fosse lombaire libre, TR normal, BU negative…
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VII/ PARACLINIQUE :
① BIOLOGIE : associe:
 Les signes biologiques d’inflammation et d’infection sont:
 Une hyperleucocytose (12,000 à 15,000 /mm3) à PNN,
 Une VS qui est accélérée, un CRP élevée.
 Bilan hépatique: sont le plus souvent normaux.
② ASP : montrer de:
 Opacités calciques dans l’air de projection vésiculaire,
 Occlusion du grêle associée à une aérobilie dans le cadre de l’iléus
biliaire.
③ ECHOGRAPHIE ABDOMINALE :
 Examen clé, 1ère intention, Permet la confirmation du diagnostic de la cholécystite dans 99%.
 Surtout:
 Présence de calcul (image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur),
 Un signe de Murphy échographique,
 Epaississement de la paroi vésiculaire ≥ 4 mm,
 La présence d’un liquide péri vésiculaire.
 Parfois:
 Un aspect feuilleté ou dédoublé de la paroi vésiculaire,
qui est un signe de gravité et de pré-perforation,
 Une distension avec un diamètre transversal > 4cm,
 Une boue vésiculaire (Sludge).
 Elle renseigne sur l'état de la VBP, foie; rein, pancréas et rate.
④ TDM :
 Cet examen reste moins perforant que l’échographie dans le
diagnostic de cholécystite aigue, surtout si suspicion d’un cancer de la vésicule biliaire;
 Elle montre:
 Un épaississement de la vésicule biliaire ≥ 4 mm et une infiltration de la graisse péri vésiculaire,
 La présence de liquide péri vésiculaire, d’un œdème pariétal, d’air intra-luminal, d’une
muqueuse irrégulière, une augmentation de taille de la vésicule > 5 cm de petit axe ou > 8 cm
de grand axe, une hyperdensité du contenu vésiculaire.
VIII / FORMES CLINIQUES :
① FORMES RESOLUTIVES : Spontanément ou sous traitement:
 Les signes fonctionnels s’amendent.
 Les lésions passent à la chronicité.
 La paroi devient ulcéreuse rétractée autour d’un calcul, scléro-atrophique.
② FORMES COMPLIQUEES :
A. PLASTRON VÉSICULAIRE «Péritonite plastique localisée»:
 Due aux adhérences inflammatoires périvésiculaires avec les organes de voisinage.
 Le tableau clinique du plastron vésiculaire se caractérise par:
 Un blindage sous-costal droit, mal limité, mat, s'étendant vers l'ombilic et la F.I.D.
 Une hyperleucocytose > 15.000 GB/mm3.
 C’est l'échographie et la TDM qui confirme le diagnostic.
B. L'ABCÈS SOUS-HÉPATIQUE: Il se manifeste par un sd de suppuration profonde fait:
 Des douleurs pulsatiles, nocturnes.
 Une fièvre oscillante.
 Une altération de l'état général.
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C. FISTULISATION:
 A la peau ⇒ rare.
 En péritoine ⇒ réalisant une péritonite purulente.
 Dans la voie biliaire principale, réalisant une fistule bilio-biliaire (FBB).
 Dans un organe creux de voisinage ⇒ une fistule bilio-digestive (FBD).
 Duodénum ⇒ une fistule cholécysto-duodénale provoquer un
iléus biliaire,
 Colon ⇒ une fistule cholécysto-colique,
 Estomac ⇒ une fistule cholécysto-gastrique.
D. PÉRITONITE GÉNÉRALISÉE:
 Soit péritonite biliaire généralisée aiguë par perforation: brutale,
caractérisée par:
 Une douleur en coup de poignard de l’HCD,
 Des vomissements & un arrêt des matières,
 Une fièvre à 40°C,
 Une contracture abdominale, d'abord de l’HCD puis généralisée,
 Une altération rapide de l'état général avec état de choc,
 Des touchers pelviens très douloureux.
 Soit péritonite par diffusion: elle est plus progressive:
 Une altération progressive de l'état général,
 Une fièvre ascendante,
 Une accentuation progressive des douleurs,
 Une extension progressive de la contracture abdominale à partir de l'HCD.
 Le diagnostic dans cette forme repose sur:
 L'anamnèse: coliques hépatiques antérieures ou lithiase vésiculaire connue,
 Bilan biologique: hyperleucocytose et signes de rétention biliaire,
 ASP: calculs radio-opaques et absence de pneumopéritoine,
 Echographie: confirme Ie diagnostic.
③ FORMES GRAVES :
A. CHOLECYSTITE GANGRENEUSE:
 Signes généraux sévères avec un syndrome toxique:
 Effondrement rapide de l'état général avec faciès terreux et adynamie, langue sèche, rôtie,
 Tendance au collapsus avec un pouls rapide, petit et une oligurie,
 Fièvre à 37,5 - 38°, diarrhées.
 Signes locaux atténues:
 Douleur vague de l'HCD, météorisme et vomissements,
 Risque d'évoluer vers la perforation.
B. CHOLÉCYSTO-PANCRÉATITE:
 Association des signes de cholécystite aigue et des signes de pancréatite aigue.
C. CHOLÉCYSTITE ICTÉRIQUE:
 Elle réalise un tableau clinique fait de:
 Douleur de l'HCD de type colique hépatique,
 Un syndrome infectieux febrile,
 Un ictère de type rétentionnel avec des urines foncées,
 Un bilan hépatique perturbé avec des signes de cholestase.
 Elle témoigne:
 Soit d'une migration calculeuse dans la VBP par le canal cystique ou par une fistule bilio-biliaire,
 Soit d'une compression par un gros calcul du bassinet vésiculaire.
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D. CHOLÉCYSTITE OCCLUSIVE: Elle réalise un tableau clinique d'occlusion du grêle

fébrile, due à un iléus intestinal réflexe au contact d'un foyer Infectieux:
 Douleur de I'HCD à type de colique hépatique,
 Syndrome occlusif du grêle avec vomissements précoces, abondants; météorisme central; arrêt net
des matières et des gaz, images hydroaériques à l’ASP plus larges que hautes,
 Un syndrome infectieux.
IX/ CRITERES DE GRAVITE : définis par une conférence de consensus internationale en
2007 (les Tokyo Guidelines) et classées la CA en fonction de leur gravité en 03 grades.
① CHOLECYSTITE AIGUË DE GRAVITE FAIBLE (GRADE 1) :
 Il s’agit de patients présentant une CAL qui ne correspond pas aux critères des cholécystites aiguës
de gravité modéré ou sévère décrits ci-dessous.
 Ces patients ne présentent pas notamment de défaillance multiviscérale mais uniquement une
inflammation modérée de la vésicule biliaire.
② CHOLECYSTITE AIGUË DE GRAVITE MODEREE (GRADE 2) :
 Les patients présentent un ou des signes suivants:
 Élévation des globules blancs (> 18 000/mm3),
 Masse palpable dans l’hypochondre droit,
 Durée des signes clinique de plus de 72 h,
 Marqueurs d’infection locale comme: péritonite biliaire localisée, abcès périvésiculaire, abcès
hépatique, cholécystite gangréneuse, cholécystite emphysémateuse.
③ CHOLECYSTITE AIGUË DE GRAVITE SEVERE (GRADE 3):
 Ces malades présentent un ou des signes suivants :
 Dysfonctionnement cardio-vasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement par
dopamine > 5µg/kg/min ou n’importe quelle dose de dobutamine ou noradrénaline),
 Dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience),
 Dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2 < 300),
 Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique > 2,0 mg/dl),
 Dysfonctionnement hépatique (TP-INR > 1,5),
 Dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes < 100 000/mm3).
 Le terrain sur lequel se développe cette maladie va jouer un rôle important avec des formes plus
sévères ou de diagnostic tardif chez les personnes âgées, diabétiques, immunodéprimées…
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X / DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Ulcère gastroduodénal, ● Infarctus du myocarde à forme abdominal,
 Pyélonéphrite aigue droite, ● Pancréatite aigue,
 Cholécystite alithiasique aigue, ● L’appendicite aigue sous-hépatique,
 Pneumopathie de la base droite, ● L’abcès du foie,
 Kyste hydatique du foie infecté..
XI/ TRAITEMENT :
① BUT : consiste à :
 Eradiquer l’infection et sa cause,
 Eviter une complication ultérieure.
② MOYENS :
A. MÉDICAL:
 Patient hospitalisé dans un service de chirurgie, au repos, à jeun, sous perfusion.
 Antalgiques: SPASFON*; VISCERALGINE*.
 Vessie de glace.
 Antibiothérapie: actif sur les germes Gram négatif (entérobactéries et anaérobies) et à bonne
diffusion biliaire:
 Il semble préférable de débuter par voie IV dès que le diagnostic de CAL est pose (sauf dans les
formes de gravité légère “grade 01” pauci-symptômatiques, qui n’est pas systématique).
Idéalement doit être fait après des prélèvements bactériologiques sanguins (03 hémocultures à
01 heure d’intervalle réalisés si la T° > 38,5 °C ou systématiquement chez les malades âgés ou
immunodéprimés) ou par prélèvement de bile (après drainage de la vésicule biliaire par voie
percutanée dans les formes sévères).
 Le maintien du traitement antibiotique après la cholécystectomie ne semble pas nécessaire, à
l’exception des formes sévères ou des CAL chez des sujets à risque.
B. CHIRURGICAL: est le traitement curatif de la CAL, car il permet la PEC en un temps de

la cause (lithiase) et de la conséquence l’infection.
❶ CHOLECYSTECTOMIE PAR LAPAROTOMIE:
 Sous anesthésie générale; par voie sous costale droite ou médiane sus ombilicale.
 Consiste soit à une:
 Cholécystectomies par voie antérograde qui est indiqué soit:
 Lorsque la vésicule est petite, dure, adhère intimement au foie et au canal commun
dans un bloc scléreux dont la dissection peut-être delicate,
 Ou lorsque les remaniements locaux rendent dangereux le contrôle le pédicule cystique.
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 Cholécystectomies par voie rétrograde, c'est-à-dire la dissection et la ligature 1ère des éléments
du pédicule cystique (artère puis canal cystique).
 Effectuer une cholangiograhie peropératoire pour éliminer un éventuel calcul choledocien associe.
 La pièce de cholécystectomie est systématiquement adressée en anatomopathologie pour examen.
 Un drainage sous hépatique est fréquemment laissé en place, si nécessaire.
❷ CHOLECYSTECTOMIE PAR COELIOSCOPIE:
 La cholécystectomie par cœlioscopie est devenue le traitement de référence de la prise en charge
de la pathologie lithiasique vésiculaire à froid. Elle doit être évitée si inflammation est étendue.
 Limite: l’inflammation intense de la vésicule et du pédicule hépatique conduisent à une durée
d’intervention plus importante, à un risque accru de plaie de la VBP et à un taux élevé de
conversions en laparotomie.
 Contres indications: l’insuffisance cardiaque majeure, l’hypertension intracrânienne et les
antécédents de laparotomies multiples, notamment sus-ombilicales.
③ INDICATIONS :
A. EN TOTAL:
 Pour les CAL de gravité faible (grade 01): une cholécystectomie cœlioscopique précoce.
 Pour les CAL de gravité modérée (grade 02): cette PEC est identique, en sachant que les CAL se
présentant sous une forme gangréneuse ou sous une forme emphysémateuse présentent un risque
plus important de taux de conversion et de morbidité postopératoire.
 Pour les CAL de gravité sévère (grade 03): dans ce groupe de patients à haut risque chirurgical avec
une ou plusieurs défaillance(s) viscérale(s) associée(s), la chirurgie est un facteur de risque
important de complications et de mortalité. Dans ce sous-groupe le traitement du foyer septique
par un drainage de la vésicule biliaire par voie percutanée.
B. CHOLECYSTITE AIGUË :
 Traitement en urgence: Perfusion (2l de sérum glucosé à 5% +4g Nacl+2g Kcl/l) + Antalgiques.
 Devant une CAL de grade 01 & 02 sans contre indication opératoire:
 ATB dès que le diagnostic est pose,
 Cholécystectomie en urgence (dans les 48 à 72h après l’admission),
 Arrêt des ATB 24h après cholécystectomie (sauf dans les formes sévères ou chez les sujets à
risque).
 Devant une CAL de grade 03 ou non opérable:
 Antibiothérapie prolongée [4 à 7j (5j en moyen) par voie IV ou 2j après l’apyrexie, 15j si cocci G
+ type entérocoque (hémocultures)]; puis relais par voie orale pendant 10j,
 Si évolution favorable ⇒ traitement chirurgical dans les 02 mois,
 Si évolution défavorable ⇒ drainage percutané dans les 48h.
 Autres formes:
 Abcès ⇒ traitement médical puis drainage percutané puis chirurgie.
 Plastron ⇒ traitement médical puis chirurgie secondaire.
 Péritonite généralisée ⇒ ATB + chirurgie en urgence (cholécystectomie, lavage-drainage
peritoneal).
④ COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES :
A. PRECOCES:
 Fistule biliaire (péritoine secondaire).
 Hématome ou collection infectée sous hépatique traité pas ponction-drainage guide (echo ou TDM).
 Abcès de la paroi.
B. TARDIVES:
 Éventration sur cicatrice de laparotomie ++.
 Prévention des thromboses veineuses postopératoires.
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