Les anti-inflammatoires non steroidiens et steroidiens

Introduction :
L’inflammation est un ensemble de réactions locales ou générales dont la finalité peut être soit utile
ou nocive.On distingue 2 types d’inflammation :
- L’inflammation aigue (localisée)
- L’inflammation chronique (généralisée)
Les 4 signes de l’inflammation sont : rougeur, chaleur, douleur, œdème.
 Phase d’initiation :
- Au niveau vasculaire :
Vasodilatation artériolaire ; Augmentation de la perméabilité vasculaire.

Activation des facteurs de coagulation.

- Au niveau cellulaire : Invasion du foyer inflammatoire par différents types de cellules.

 Phase d’amplification :
- Augmentation de la synthèse de PGE2
- Augmentation de la synthèse des protéines inflammatoires (CRP)
 Phase de stabilisation :
- Systèmes de régulation (médiateurs et cellules)
 Phase de restauration:
- Remplacement des cellules vasculaires et conjonctives détruites par la réaction inflammatoire
- Si échec  inflammation chronique.

A. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :

I. Mécanisme d’action des AINS :
 II. Effets des PG ≠ Effets des AINS :

III. Pharmacocinétique des AINS :

- Résorption orale : Elle est généralement complète et rapide.
- Liaison aux protéines plasmatiques : Elle est très importante sur l'albumine (80-99 %).
- Diffusion tissulaire : Elle est bonne, Passent à travers la barrière fœto-maternelle, Passent dans le
lait maternel.
- Biotransformation : La plupart des AINS sont bio-transformés en dérivés inactifs. Certains des AINS
sont administrés sous forme de bioprécursseurs: Sulindac, aspirine.
- Demi vie d'élimination : Courte, Moyenne ou Longue.
- Excrétion : Sous forme de dérivés inactifs (sauf dans le cas de l'aspirine à fortes doses qui est
éliminée sous forme d'acide salicylique) ; Par les urines et les selles.

IV. Classification des AINS :

V. Principales indications des AINS :

- Maladies inflammatoires chroniques : (Polyarthrite rhumatoïde, Rhumatismes inflammatoires).
- Traitement symptomatique de courte durée de certaines poussés aigues (lombalgies aigues,
névralgies sciatiques).
- Traumatologie. - Affections gynécologiques.
- Traitement adjuvant des manifestations inflammatoires (ORL, stomatologie...).

VI. Effets indésirables des AINS :

Digestifs :
Mineurs : gastralgies, nausées, vomissements, dyspepsie.
Majeurs : - Hémorragies digestives, ulcération de la muqueuse gastrique, perforations (apparaissent
généralement au début de traitement).
- La prise d’AINS multiplie le risque d’hémorragie digestive par 2,4 et le risque de chirurgie pour
perforation gastro duodénale par 7,8 (sujet agé de plus de 60 ans : 10,4).
- Aucun traitement ne prévient totalement les complications digestives graves chez les patients
prenant des AINS.
Allergiques : Urticaire, prurit, crise d’asthme, syndrome de Lyell, choc anaphylactique.
Neurologiques : Vertiges, céphalées, troubles visuels bénins.
Rénaux : Insuffisance rénale aigue, tous les AINS sont potentiellement susceptibles de provoquer une
détérioration de la fonction rénale chez les sujets à risque.
Hématologiques : Neutropénie, thrombopénie, agranulocytose (arrêt immédiat).
Particularités :
- Syndromes hémorragiques (épistaxis, gingivorragies, purpura...) avec augmentation du temps de
saignement (salicylés).
- Risque de toxicité médullaire (pyrazolés)  traitement de courte durée et restriction des indications.
- Syncope, dépression, surdité, hyperglycémie, alopécie (indométacine).
-Fluorose osseuse (dérivés anthraniliques).
- Augmentation de l’urémie et de la créatininémie, diminution de l’hématocrite (coxibs).
Contre indications des AINS :
-Allergie à l’un des produits. -Insuffisance hépatique ou rénale sévères.
-Antécédents d’ulcère gastroduodénal ou d’hémorragie digestive.
-Grossesse et allaitement. -Affections cardiovasculaires (coxibs) ++

VII. Interactions médicamenteuses :

VIII. Étude des différentes familles :
1. Les salicylés :
- Dérivés de l’acide salicylique, isolé de l’écorce de saule (1829).
- Anti Cox non sélectifs
- Famille toujours d’actualité
• Actions pharmacologiques :
- Anti-inflammatoire (forte dose 3g/j)
- Antalgiques
- Antipyrétique
- Anticoagulante (faible dose 75-300mg/j)
• Doses usuelles :
Adulte: dose faible 1-2 g/j Enfant: moins d’un an : contre indiqué
dose forte 4-5 g/j plus d’un an 6oo mg à 2g max /j
• Présentation d’aspirine :
Orale : Aspirine cp 500mg
Injectable : acétylsalicylate de lysine 500mg et 1g
Suppositoire : Elle est désormais abandonnée, à cause de sa faible résorption.
• Indications pour l’aspirine :
- Rhumatismes inflammatoires chroniques
- Polyarthrites infantiles
- Prévention des thrombus
- Céphalées, myalgies - Syndromes grippaux
L’automédication à l’aspirine est dangereuse
2. Les pyrazoles :
Classe limitée à cause de la gravité d’effets indésirables +++
Phénylbutazone: est le seul représentant actuel de cette classe.
• Actions pharmacologiques :
La phenybutazone possède :
-Une action antipyrétique et analgésique, une action anti-inflammatoire puissante surtout dans les
inflammations aigues.
- Une action uricosurique très efficace
- Une action de rétention de sodium et d’eau
- Une action inductrice enzymatique
• Pharmacocinétique :
- La résorption digestive est rapide et complète, aussi bien per os qu’en suppositoires qui permettent
une action retardée.
- Forte fixation aux protéines plasmatiques (98%).
- Métabolisé au niveau hépatique en plusieurs métabolites.
- L’élimination se fait par voie urinaire.
• Indications :
- Spondylarthrite ankylosante.
- Syndrome de Fiessinger Leroy Reiter (Sd oculo-uretro-sinovial).
- Inflammation aigue rhumatismale.
• Effets indésirables :
- Bénins : nausées, vomissement, urticaire.
- Graves : Choc anaphylactique, hémorragies digestives, troubles de l’hémostase, agranulocytoses,
Poussées hypertensives.
3. Dérivés indoliques :
- Indométacine: gél/suppo (chef de file).
- Sulindac.
- Utilisé dans le traitement chronique des affections rhumatismales.
- Ses effets toxiques sont nombreux mais cependant dose-dépendants.
• Actions pharmacologiques :
- Activité anti inflammatoire moins forte que celle des pyrazolés, mais utilisable à moindre risque
pendant des périodes prolongées.
- Une activité analgésique et antipyrétique qui ne doit, cependant, pas faire l’objet unique de la
prescription sauf exception comme le traitement de certains états fébriles rebelles de la maladie de
HODGKIN.
• Indications :
- Traitement symptomatique des affections rhumatologiques prolongées.
- Rhumatisme inflammatoire chronique.
- Poussées inflammatoires aiguës.
- Fermeture du canal artériel chez le nouveau né (Exceptionnellement).
4. Dérivés propioniques :
- Famille d’anti-inflam d’efficacité moindre que les précédentes mais d’une tolérance bien meilleure.
Spécialités : Acide tiaprofénique ; Ibuproféne.
- Les caractéristiques générales de cette famille, les indications et effets indésirables possibles sont
ceux des AINS vus précèdemment.
- Aucun accident sanguin grave n’a été signalé avec les dérivés propioniques, en revanche les
accidents digestives restent fréquents.
 5. Dérivés anthraniliques :
Famille peu différente des précédentes
Spécialités : Acide méfénamique ; Ac niflumique.
6. Les oxicams :
- L’apparition de cette classe sur le marché était très prometteuse.
- Ils engendrent des accidents sévères (syndrome de Lyell) un retrait de certaines spécialités dont
l’isoxicam.
3 principaux produits sont actuellement sur le marché :
• Piroxicam :
- Partage les mêmes propriétés avec les dérivés propioniques et de tolérance analogue.
- l’ANSM a retiré certaines indications classiques au piroxicam due à sa toxicité gastrique et cutanée.
Désormais, il est réservé au traitement symptomatique des arthroses, de la polyarthrite rhumatoïde
et da la spondylarthrite ankylosante.
- Dose recommandée 20mg.
- Effets indésirables gastro-intestinale et cutanées.
• Tenoxicam : mêmes propriétés.
• Meloxicam : mêmes propriétés que le précédant, mais possède une action inhibitrice
préférentielle de COX2
 meilleure efficacité et moins d’effets indésirables
7. Inhibiteurs spécifiques de la COX 2 ou COXIBS :
Célécoxib, Étoricoxib, Parécoxib, Valdécoxib, Rofécoxib (retirés)
Permettent une action anti inflammatoire en évitant les saignements gastriques.
Aux doses basses ils n’inhibent pas COX1 : moins d’effets digestifs.
Aux doses élevées ils inhibent COX1: plus d’effets digestifs.
• Célécoxib :
- inhibe 100-400 fois plus COX2 demi vie 10-14 h.
- demi vie 10-14 h
- Arthrose : 200 mg/j
- aussi efficace que les AINS classiques.
- Meilleure tolérance digestive.
Quelques AINS retirés du Marché :
AINS Année de retrait Causes de retrait
1. Pyrazolés inj.(Phenylbutazone) 1984 Toxidermies bulleuses et
agranulocytoses
2. Oxyphenbutazone: TANDERIL® 1985 Toxidermies bulleuses et
agranulocytoses
3. Isoxicam : VECTREN® 1985 Toxidermies bulleuses
4. Rofecoxib : VIOXX® 2004 Risques d’accidents cardio-vasculaires
5. Valdécoxib : BEXTRA® 2005 Syndrome de Lyell
6. Parécoxib : DYNASTAT® 2005 Pro-drogue du valdécoxib (Lyell)
7. Lumiracoxib: PREXIGEM® 2007 Risques d’accidents cardio-vasculaires
8. Etoricoxib: ARCOXIA® 2007 Risques d’accidents cardio-vasculaires
 Rappel des règles de bon usage des anti-inflammatoires non stéroïdiens  :
Comme tous les médicaments, les AINS exposent à des effets indésirables pouvant être graves, en
particulier gastro-intestinaux, cardio-vasculaires et rénaux.
Le choix d’un AINS repose sur la prise en considération :
- des facteurs de risque individuels du patient,
- du profil de sécurité d’emploi propre à chaque AINS,
-des préférences personnelles du patient.
Il est recommandé de :
- utiliser les AINS à la dose minimale efficace, pendant la durée la plus courte possible ;
- en cas de douleur chronique, réévaluer régulièrement la nécessité et l’efficacité du traitement par
AINS, qui n’est que symptomatique ;
-ne pas associer deux AINS.
Tous les AINS sont contre-indiqués en particulier en cas de :
- ulcère gastro-duodénal évolutif,
- antécédents d’ulcère peptique ou d’hémorragie récurrente (au moins 2 épisodes objectivés),
- insuffisance hépatocellulaire sévère,
- antécédents de saignement ou de perforation digestifs survenus sous AINS,
- insuffisance cardiaque sévère,
- insuffisance rénale sévère,
-grossesse (voir ci-dessous).
Certains AINS ont par ailleurs des contre-indications spécifiques en raison de leur profil de risque
particulier :
Les coxibs et le diclofénac sont contre-indiqués en cas de : cardiopathie ischémique avérée,
artériopathie périphérique, antécédent d’accident vasculaire cérébral (dont accident ischémique
transitoire).
Femme enceinte :Tous les AINS sont contre-indiqués dès le début du 6ème mois de grossesse (24
semaines d’aménorrhée). Les coxibs sont contre-indiqués pendant TOUTE la grossesse.
Sujet âgé : Il est recommandé de prendre en compte le risque accru d’effets indésirables graves du
fait des comorbidités fréquentes, de la polymédication qui expose à des risques d’interactions
médicamenteuses et d’un terrain fragilisé.

B. Anti-inflammatoires stéroidiens ou corticoides  :

•Définition :
Les anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes ou glucocorticoïdes) constituent un ensemble de
substances hormonales, soit d’origine naturelle, secrétées par la corticosurrénale, soit obtenues par
semi-synthèse voire par synthèse totale.
Cependant, ces composés sont loin d'être inoffensifs et sont à l'origine de nombreux effets
secondaires.
• Corticoïdes :

I. Classification :
Corticoïdes naturels : Les principaux corticoïdes naturels sont le cortisol et la cortisone.
-Le cortisol : il est appelé également hydrocortisone.
-La cortisone : elle provient de l’oxydation du cortisol.
Corticoïdes artificiels : Prednisone et prednisolone,Méthylprednisolone, Fludrocortisone,
Triamcinolone, Dexaméthasone, β méthasone.

II. Mécanisme d’action :

Conséquences :
L’activation du récepteur du cortisol induit une synthèse de protéines comme c’est le cas pour la
lipocortine, protéine qui inhibe la phospholipase A2 : action anti-inflammatoire.
Mais, elle induit aussi la répression de gènes tels ceux qui codent pour l’ACTH (phénomène à l’origine
du rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol), de nombreuses cytokines (molécules impliquées dans
divers processus immunologiques) ou de collagénases et de la stromélysine (enzymes en particulier
impliquées dans la destruction des cartilages dans les arthropathies inflammatoires) : action pro-
inflammatoire.

III. Pharmacocinétique :
Résorption :
-Voie orale, les corticoïdes sont rapidement et complètement résorbés par la muqueuse digestive.
-Voie parentérale (IM) varie selon la nature de l’ester administré :La résorption est immédiate pour
les esters hydrosolubles et elle est différée pour les esters liposolubles .
-Voie percutanée la résorption dépend de l’état d’intégrité du revêtement cutané. Chez l’homme, la
peau saine laisse passer 1% à 3% d’une préparation d’acétate de cortisol. La disparition de la couche
cornée peut entrainer un passage jusqu'à une proportion de 90%.
Distribution :
-Dans le sang, 96% du cortisol circulant est fixé aux protéines plasmatiques.
-Les corticoïdes naturels sont davantage fixés aux protéines plasmatiques que les composés artificiels
d’où leur moindre diffusion tissulaire et leur plus faible activité biologique.
-Leur activité biologique est plus longue que leur présence dans le sang. Ceci explique les
discordances entre les 1⁄2 vies plasmatiques et la durée de leurs effets biologiques.
Biotransformations :
Elles sont variables, La dégradation des corticoïdes se fait essentiellement dans le foie après des
réactions de réduction,oxydation et glucurono-conjugaison.
Elimination :
L’élimination se fait par les voies rénale et biliaire sous forme inchangée et se fait également dans le
lait.

IV. Propriétés pharmacologiques :

Les propriétés pharmacologiques des corticoïdes peuvent schématiquement être classées en 2
catégories :
-D’une part l’action pharmacologique recherchée, essentiellement l’action anti-inflammatoire et
anti-allergique.
-D’autre part des effets indésirables, car sources d’inconvénients, notamment leurs effets
métaboliques.
Effet anti-inflammatoire :
-Inhibition de la synthèse des médiateurs de l’inflammation (Prostaglandines, histamine, sérotonine,
bradykinine) :Diminution de la perméabilité vasculaire responsable des œdèmes, rougeurs, douleurs
et fièvre.
-Par ailleurs, les corticoïdes diminuent l’activité des fibroblastes donc de la formation du collagène,
conduisant au ralentissement des phénomènes de cicatrisation.
-Réduction des signes biologiques : (VS, C Réactive Protéine, taux de fibrinogène).
Effet anti-allergique :
- Diminution des cytokines pro-inflammatoires
- Blocage de la libération de l’Histamine (rôle important dans les phénomènes allergiques) et favorise
sa dégradation.
Effet immunosuppresseur :
- Affecte surtout la réponse Immunitaire de type cellulaire (Lym T).
- Affecte peu la réponse Immunitaire de type humorale (lymph B).
Effets métaboliques :
• Métabolisme glucidique :
-Le rôle physiologique du cortisol est de fournir aux tissus des substrats énergétiques (glucose, acides
gras), d’où un effet bénéfique immédiat « un coup de fouet » énergétique, en début de traitement.
-Par ailleurs, les corticoïdes augmentent la production de glucose, principalement par le foie en
stimulant la néoglucogenèse. Ceci est associé à un effet anti-insuline : hyperglycémie.
La dexaméthasone et la fluméthasone ont l’activité hyperglycémiante la plus importante.
• Métabolisme protidique : Catabolisme
Fonte musculaire
Atteinte trame protéique osseuse (ostéoporose)
• Métabolisme lipidique : Hyperlipémie
Modification répartition des graisses avec accumulation au niveau Face (lune) et dos (bosse de
buffalo neck).
• Métabolisme hydro-électrolytique : effet minéralo- corticoide
-Rétention eau et sodium par réabsorption/ tubule rénal (HTA).
-Excrétion accrue de Potassium et ions H+ (Hypokaliémie).
• Métabolisme phosphocalcique :
-Augmentation élimination urinaire du calcium et Phosphore (hypophosphorémie).
-Diminution Absorption digestive du calcium (hypocalcémie).
-Augmentation résorption osseuse (arrêt croissance, ostéoporose).
Autres effets :
-Hormonal :
Prolactine : lactation
GH : Croissance
-Lignée sanguine :
GR, plaquettes et polynucléaires neutrophiles.
Lymphocytes, polynucléaires basophiles et éosinophiles.
-Estomac : Diminution production de la mucine et Prostaglandines: Effet ulcérigène.
- S.N.C: Effet orexigène, antipyrétique et excitant.

V. Indications :
En traitement prolongé: Risque élevé d’effets indésirables
- Affections rhumatismales, Neurologiques
- Maladies du système: lupus, vascularite....
- Bronchiques: Asthme, bronchopneumopathies chroniques......
- Hématologiques: cytopénies auto immunes, leucémies ,Lymphomes.
- Dermatoses
- Rénales :syndrome néphrotique ,
- Greffes d’organes............
PRÉCAUTIONS ! dose minimale efficace, respect du rythme circadien, régime sans sel, et
hypoglucidique avec apport de potassium et calcium.
Traitement de substitution : Insuffisance surrénalienne aigue et chronique.
Autres indications : Accélération maturation pulmonaire fœtale in utero en cas de menace
d’accouchement prématuré : Stimule la fabrication du surfactant.

VI. Rythme des posologies +++ :

• En général : 1 prise matinale (8 h) parfois 2 à 3 prises/jour.
• Traitement alterné 1 jour sur 2 (posologie double) : ce schéma a montré son intérêt dans la
prévention de certains effets indésirables : freinage de l'axe corticotrope, aspect cushinoïde, retard
de croissance (pédiatrie), risque infectieux.
• Le sevrage est très délicat : doit toujours être progressif car il existe un risque de rebond de la
pathologie traitée.
• Dans les traitements de longue durée à forte doses, le retour au fonctionnement normal se fait en 9
à 12 mois.

VII. Surveillance : surtout TTT long :

Interrogatoire : appétit, observance du traitement, observance du régime, troubles du sommeil, état
psychique, signes digestifs, signes musculaires, signes ostéo-articulaires.
Signes cliniques : prise de pression artérielle, surveillance du poids, température, courbe de croissance
(enfants++), examen ophtalmologique avec mesure de tension oculaire, examen cutané.
Examens complémentaires : ionogramme sanguin, glycémie à jeûn, protidémie, cholestérolémie,
triglycéridémie, numération formule sanguine, ostéodensitométrie (début et 6 mois).
Précautions d’emploi (traitement prolongé) :
Mesures alimentaires : régime désodé ; régime pauvre en glucides et lipides ; apports caloriques
normaux riches en protéines.
Mesures médicamenteuses : apport calcique prévention de l’ostéoporose ; apport potassique ;
pansements gastrique à prendre à distance.

VIII. Effets indésirables +++

Troubles endocriniens : les plus redoutés
Insuffisance surrénalienne par atrophie corticosurrénalienne (inhibition axe HHS) / Hyperlipémie
Syndrome de cushing (hypercorticisme)  / Diabète / Arrêt de croissance chez enfant
Irrégularités menstruelles.
Désordres hydro électrolytiques :
Rétention Na+ et eau: risque d’hypertension artérielle / Hypokaliémie : risque cardiaque
Déficit musculo-squelettique : Faiblesse et atrophie musculaire / Fracture des os – ostéonécrose.
Troubles gastro-intestinaux :
Dyspepsie / Ulcère simple, hémorragie ou perforation d’ulcère / Pancréatite aigue.
Troubles rénaux : Calculs rénaux par précipitation calcium et phosphore.
Troubles hématologiques : Hyperleucocytose, Lymphopénie.
Trouble coagulation : Risque de thrombose.
Troubles dermatologiques :
Atrophie cutanée, vergetures, ecchymoses, érythème / Retard cicatrisation / Troubles pigmentation.
Troubles neuropsychiques :
Etat de surexcitation, euphorie / Etat dépressif, confusion, Troubles sommeil / Convulsions
Elévation pression intra crânienne
Troubles oculaires : Cataracte, Glaucome, Exophtalmie.
Problèmes infectieux : (Bactérien, Viral, Mycosique).

IX. Interactions médicamenteuses :

Corticoïdes +
Inducteurs enzymatiques
Inhibiteurs enzymatiques
Antidiabétiques
Diurétiques hypokaliémiants,
laxatifs stimulants
AVK et héparines
AINS
Vaccins vivants atténués
Risque Précautions
Destruction accrue des corticoïdes Association possible si
donc baisse de Réadaptation posologique
l’efficacité
Destruction retardée, Idem
augmentation de la toxicité
Augmentation de la glycémie idem
Hypokaliémie, torsades de pointes Association possible sous
surveillance clinique et biolo
Potentialisation de l’effet Idem
anticoagulant,hémorragie
Potentialisation réciproque de Idem
l’effet ulcérigéne, survenu d’ulcère
gastroduodénal
Contre indiqués
 X. Contre-indications :
Dans certains cas, la corticothérapie s’avère une thérapeutique dangereuse dont les praticiens
doivent se méfier.
La plupart des contre-indications sont relatives, on doit donc à chaque fois faire la balance
bénéfices/risques.
- La maladie infectieuse n’est pas une indication et n’est pas contre indiquée. Mais Si apparition au
cours du ttt par les corticoïdes, on continue le traitement en associant un antiviral ou un antibiotique.
- Herpès ou varicelle : contre-indication au démarrage de la corticothérapie.
- Maladie ulcéreuse.
- Diabète : pas une CI formelle mais à condition d’assurer le suivi et le contrôle.
- Vaccination par des vaccins vivants atténués
- Psychoses graves
- Cirrhose sévère
- Grossesse : au cours du 1er trimestre
- Goutte
- Dermocorticoïdes : dermatoses infectieuses, ulcérées, faciales.

• Les dermocorticoïdes :
-Leur puissance varie en fonction de leur biodisponibilité
-Effet anti-inflammatoire recherché - 4 classes.
-Action immunosuppressive rapide
-Tachyphylaxie : résistance au traitement lors d’applications prolongées et ininterrompues.

Facteurs influençant l’absorption :

-Importante au niveau des plis, faible sur une couche cornée épaisse (plantes des pieds).
-Augmentée dans les dermatoses avec altération de la barrière épidermique.
-Augmentée par l’occlusion (couches...)
-Augmentée chez l’enfant
-Effet d’accumulation au niveau de la couche cornée de la peau avec relargage, une seule application
par jour.
Pommade pour dermatoses sèches, crème lésions suintantes, plis.
Choix de prescription :
En cas de dermatose chronique on commence par le corticoïde le plus fort, on adapte ensuite en
fonction des faits suivants :
- plus la surface est grande plus il y a de risques d’effet systémique.
- sur le visage éviter les dermocorticoïdes de classe 4.
- chez l’enfant limiter la prescription des dermocorticoides de classe 3.
Indications :
Effet anti-inflammatoire : eczéma de contact, dermatite atopique, photosensibilisations, piqûres
d’insectes.
Effet anti-prolifératif : psoriasis, cicatrices hypertrophiques et chéloïdes, lichénification.
Contre-indications :
-Dermatoses infectieuses virales, bactériennes, fongiques et parasitaires.
-Dermatoses ulcérées
-Dermatoses faciales.

XI. Règles d’utilisation d’une corticothérapie  :

La corticothérapie ne doit être entreprise que si elle est indispensable. Elle est délicate susceptible
d’entrainer des accidents, qui dans certaines cas sont graves.
Aussi des règles d’utilisation des corticoïdes doivent être respectées, celles-ci sont strictes en cas
d’utilisation prolongée.
Elles concernent 6 points essentiels :
- La décision d’utilisation : Il est indiqué d’utiliser les corticoïdes pour leur propriétés anti-
inflammatoires et anti-allergiques. Lorsque l’indication n’est pas nécessaire, il est préférable de faire
appel aux AINS, aux antihistaminiques.Une corticothérapie d'une durée inférieure à 15 jours est sans
danger. La durée du traitement plus que la dose est le principal danger d’une corticothérapie.
- Le choix du corticoïde :L’hydrocortisone est le corticoïde naturel, elle est utilisée dans les défaillances
aiguës ou chroniques des surrénales,La prednisone est hyperglycémiante et augmente l’appétit et le
poids, en revanche la triamcinolone n’a pas d’action sur l’appétit et le poids, on l’utilise
préférentiellement chez les obèses. Certains corticoïdes ont un effet minéralo-corticoïde non
négligeable tel la fludrocortisone qui est alors réservée à des usages locaux. Lorsque l’on recherche
un anti-inflammatoire pur on utilise la prednisolone, la méthyl-prednisolone, la triamcinolone, la
bêta-méthasone ou la dexaméthasone vu leur faible activité minéralo-corticoïde.
- Protection contre les effets secondaires
- Respect des contre-indications
- Surveillance régulière
- Traitements synergiques

Les corticoïdes font l’objet :

 Mésusage (utilisation hors AMM)
 Dopage (Sportifs)
 Corticodépendance (Sd de sevrage)