Chap III Systeme Digestif

MEDICAMENTS DU
TUBE DIGESTIF
Dr. Bakari Amuri, PhD

MEDICAMENTS DU TUBE DIGESTIF
• Sont abordés ici les médicaments:
De la pathologie gastrique et duodénale;
De la pathologie hépatique et vésiculaire
Laxatifs
Antidiarrhéiques
Antiémétiques
• LES ANTIULCÉREUX
• La maladie ulcéreuse est fréquente avec une
prévalence estimée à 10%
• Plusieurs facteurs concours à l’ulcère dont:
La prescription des AINS;
L’infection par Helicobacter pilori (HP)
Syndrome de Zollinger-Elisson
• Après l’élimination des facteurs le traitement de
l’ulcère repose sur 2 pples classes phcologiques
• Les autres médic reviennent au second plan
• Les 2 ppales classes des antiulcéreux sont:
Les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) et,
Les antagonistes de récepteurs H2 à
l’histamine
• Les classes secondaires sont:
Les analogues des prostaglandines et,
Les antiulcéreux topiques
• Sécrétion acide gastrique et cibles des antiulcéreux
• Mécanismes d’action de différentes classes:
Les antagonistes H2: inhibent la sécrétion
acide au niveau de la cellule pariétale
Les IPP bloquent l'action de la H+/K+-ATPase,
pompe à proton, effecteur final de la sécrétion
d'ions H+
Les analogues des prostaglandines agissent
par cytoprotection directe
Les antiulcéreux topiques: 3 mécanismes
• Les antiulcéreux topiques agissent par:
Protection mécanique par formation d’un gel

visqueux capable de se fixer sur les lésions
muqueuses;
Fixation des sels biliaires et de la pepsine;
Stimulation des facteurs de protection (par

augmentation de la production de prostaglandines)
• Les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP)
• Ils occupent une place de choix dans le
traitement de la maladie ulcéreuse
• Ils sont aussi utiles dans la dyspepsie non
ulcéreuse, les oesophagites et la prévention des
lésions gastriques induites par les AINS
• Les IPP bloquent l'action de la H+/K+-ATPase,
pompe à proton, effecteur final de la sécrétion
H+ du milieu intracanalaire vers la lumière
gastrique en échange d'ions K+
• Leur effet anti-sécrétoire se manifeste donc
quel que soit le stimulus de la sécrétion acide
• EI: fréquemment rapportés :
Céphalées,
Troubles digestifs de toute nature,
Atteintes hépatiques avec le pantoprazole,
Néphrite interstitielle aiguë avec l’oméprazole

• Les médicaments commercialisés sont :
Esoméprazole,
Lansoprazole,
Oméprazole,
Pantoprazole et,
Rabéprazole.
• Effets bénéfiques des IPP en clinique:
Traitement de la maladie ulcéreuse curatif ou
préventif (administration des AINS);
 les IPP combinés à une antibiothérapie
donnent des taux d’éradication proches de 90 %
Le schéma habituel associe une double dose
d’IPP à une bi-antibiothérapie (amoxicilline plus
métronidazole ou clarithromycine)/7jrs suivie
de trois semaines d’IPP seul à dose normale
Dans le reflux gastro-œsophagien le taux de guérison
des oesophagites érosives est de 90 % - 95 % à 8
semaines
Les IPP sont cliniquement plus efficaces que les anti-
H2 pour la prise en charge de l’œsophagite par reflux
La prise d'une dose quotidienne unique des IPP
provoque une diminution rapide et importante de la
sécrétion acide gastrique.
L'effet maximal est obtenu en 2 à 4 jours selon la
molécule
L'inhibition de la sécrétion acide est dose-dépendante
• Les anti-histaminiques H2
• L’histamine est un médiateur chimique présent
dans de nombreux tissus ayant 4 récepteurs:
H1 : bronches, intestin, glandes salivaires,
médullosurrénale;
H2: cœur, paroi gastrique, mastocytes et
leucocytes basophiles;
H3 & H4: SNC, vaisseaux et paroi des
capillaires
• L’histamine intervient:
Dans les réponses allergiques,
Dans la régulation de la sécrétion gastrique et
Relâchement des neurotransmetteurs
• Les anti-H2 antagonisent la sécrétion acide par
blocage sélectifs des récepteurs membranaires
H2 à l’histamine
• Les médicaments disponibles sont: la cimétidine,
la ranitidine, la nizatidine et la famotidine
• Effets cliniques bénéfiques des anti-H2:
La cimétidine (400 mg), la ranitidine (150 mg),
la famotidine (40 mg) et la nizatidine (150 mg)
inhibent la sécrétion acide nocturne
La famotidine est respectivement 20 et 7,5 fois
plus puissante que la cimétidine et la ranitidine
Un minimum d’1h est requis pour augmenter le
pH intragastrique
• Principales propriétés pharmacocinétiques
Anti-H2 Cimétidine Ranitidine Famotidine Nizatidine
(Dose) 400 mg 150 mg 40 mg 150 mg
Concentrations plasmatiques 0,58 [0,3-0,6] [0,7-1,4] [0,29-0,90]

moyennes [extrèmes] (mg/L)
Temps pour le pic de 1,0-1,5 1-3 2-4 1-3

concentration (h)
Biodisponibilité par voie 63-78 52±13 37-45 80-100
orale (%)
Liaison aux protéines 15-20 11-18 20 30-35
plasmatiques (%)
½ vie d’élimination (h) 1,7-2,1 2,1-3,1 1,5-4,5 1,1-1,6
½ vie d’action (h) 6 8 12 8

• Effets indésirables fréquemment rencontrés:
• Diarrhée, asthénie, douleurs musculaires,
éruptions cutanées, atteintes hépatiques
• L’utilisation de cimétidine (ou, à un moindre
degré, de ranitidine) peut provoquer:
gynécomastie et hyperprolactinémie
• Antiacides et pansements gastriques
• Les antiacides sont généralement des bases
faibles qui neutralisent l’H+
• Leur posologie est fonction du malaise
• Les formes liquides + efficaces que les Co
• Certains sont systémiques et d’autres non
• Les médicaments disponibles sont:
• Le Bicarbonate de Na (Relax® : sachet de 5g)
• Puissant antiacide dont 4,4g neutralise 50mEq
de HCl
• Hydroxyde d’alumine
• Interfère avec le HCl pour donner Cl3Al celui-ci

forme des sels insolubles
• On utilise de préférence des associations

d’hydroxyde d’aluminium et de Mg : Polygel®,
Gélusil®,Maalox®).
• Les pansements gastriques
• Ils ont généralement une triple action:
Formation d’un gel visqueux se fixant sur les

lésions muqueuses;
Action anti-pepsine et anti-sels biliaires, limitant

leur action sur les muqueuses lésées;
Stimulation de la production de prostaglandines

pour une action physiologique
• Les pansements gastriques sont:
Diméticone (Co à 40 mg),
Siméticone (Caps 240 mg) et;
 Sucralfate (Ulcogant© :Co 1 g)

• Analogues de PGE1
• La PGE2 est pourvue d’effet cytoprotecteur par
production de mucine et de bicarbonate
• La seule molécule commercialisée pour la
maladie ulcéreuse est le misoprostol,
• Il est efficace pour la guérison des ulcères et la
prévention des lésions gastriques induites par
les AINS
• Le misoprostol est utilisé aux doses de 0,4 à 0,8
mg/ en 2-4 prises
• EI :on note la diarrhée, et autres troubles digest
• NB: Le misoprostol est contre-indiqué pendant
toute la durée de la grossesse, en raison du
risque d’avortement, et de la suspicion de
tératogénécité en cas de poursuite de la
grossesse
• Les spamolytiques = traitement symptomatique
• Peuvent s’utiliser à courte durée
• Inutile dans les affections œsophagiennes

ou gastriques
• Indications: douleurs spasmatiques,

syndrome de l’intestin irritable
• Quelques molécules commercialisées
Noms de la Forme galénique et Posologies
molécule dosage
Alvérine (Spasmine) Caps :60mg et caps 120 à 360 mg/j. en 1

forte 120mg à 3prises
Butylhyoscine Co :10mg ;amp. jusqu’à 60 mg/j. en
(Buscopan) IM,IV,SC 20mg/ml plusieurs prises
Mébévérine Co :135mg ; 400 à 800 mg p.j. en
(Duspatalin) Caps.rétard 200mg 3 prises
(ou 2 prises pour
Retard)
• Les antidiarrhéiques
• La diarrhée est l’émission trop fréquente de
selles liquides ou pâteuses trop abondantes
(de poids > 300 g/j)
• La diarrhée peut être aigue ou chronique
• Elle peut être d’origine virale, bactérienne,
médicamenteuse, alimentaire
• Le traitement de la diarrhée aigue repose sur
La réhydratation (chez l’enfant et la personne
agée),
Les ralentisseurs du transit et/ou les
antisécrétoires : lopéramide, diphénoxylate,
codéine, élixir parégorique..
Les médicaments antispasmodiques en cas de
douleurs,
Eventuellement les antiseptiques intestinaux
mais leur utilité n’est pas démontrée
• Les freinateurs du transit intestinal
• Le lopéramide (Imodium® : (Caps à 2 mg, sol
1mg/5ml)
• C’est un agoniste opioïde des récepteurs µ mais
sans action central importante
• C’est un promédicament qui est hydrolysé en
thiorphan (métabolite actif)
• Il respecte la flore intestinale
• C’est un traitement d’appoint des diarrhées
aiguës en particulier infectieuses
• L’effet antidiarrhéique apparaît environ 1 à 3
heures après la première prise
• La durée d’action est d’environ 8 heures
• Il franchit très peu la barrière hémato-

encéphalique (somnolence)
• Le lopéramide s’élimine ppalement par les fèces

• Les antiémétiques
• Nausées et vomissements sont le résultat d’un réflexe
complexe dont le centre effecteur est situé dans le cerveau
• Les stimuli peuvent être mécaniques, chimiques ou issu des
viscères
• Les neurotransmetteurs excitateur agissent sur des
récepteurs cholinergiques (muscariniques),
De la dopamine (D2),
De l’histamine (H1),
De la sérotonine (5HT3) et/ou,
De la substance P (neurokinine 1, NK1)
• Les médicaments contre nausées et vomissements
sont les antagonistes ± sélectifs de ces récepteurs
• Nous avons:
Les antagonistes récepteurs D2 à action
périphérique pure (dompéridone)
Les anti-D2 à action périphérique et centrale
faible (métoclopramide, alizapride, métopimazine)
Les antagonistes dopaminergiques à action forte
(chlorpromazine, halpéridol),
Les antagonistes H1 (diphénydramine, méclozine)
et muscariniques (scopolamine),
Les antagonistes 5HT3 (ondansétron,
granisétron, tropisétron),
Les antagonistes NK1 (aprépitant)
• NB: Les médicaments utilisés sont choisis en
fonction de l’intensité et de la cause des
symptômes
Par ex: les antihistaminiques, antimuscariniques
et antagonistes dopaminergiques périphériques
sont utilisés en prévention du mal des transports,
• Principaux médicaments utilisés dans les nausées et vomissements
Effet principal Récepteurs cibles Exemples Voies d’administration Indications
D2 périphériques Dompéridone PO Nausées d’origine
médicamenteuses
D2 périphériques et Métoclopramide PO, IV, IM, rectale Nausées d’origine
centraux (effet central médicamenteuses,
faible) Alizapride PO, IV gastroparésies, stases
Antagonistes digestives, causes
dopaminergiques vestiulaires
Métopimazine PO, IV
Chimiothérapies
D2 périphériques et Haloperidol PO, IV Radiothérapie
centraux (effet central
fort)
Histaminiques Diphénydramine PO Prévention du mal des
H1périphériques et transports
centraux Diphénydrate PO Causes vestibulaires
Antihistaminiques et
Méclozine PO Prévention du mal des
antimuscariniques
transports
Muscariniques M1 Scopolamine Transdermiques
périphériques et
centraux
• Principaux médicaments utilisés dans les nausées et vomissements
Effet principal Récepteurs cibles Exemples Voies Indications
d’administration
Antagonistes 5HT3 Granisétron PO, IV, rectal Chimiothérapies
sérotoninergiques périphériques et
centraux Odansétron PO, IV
Palonosétron IV
Antagoniste des NK1 Aprépitant PO, IV Chimiothérapie

neurokinines émétisante,
contenant du
cisplatine, en
association avec un
corticostéroïde et un
anti-5HT3
Corticostéroïdes Inhibition des Dexaméthasone PO Chimiothérapies
prostaglandines
Hypertension
intracrânienne
• Situation à risque ou déconseillée
Les antagonistes dopaminergiques contre
indiquées en cas de maladie de parkinson
Les antagonistes dopaminergiques, les
antihistaminiques et les antimuscariniques sont
contre indiqués en cas de rétention urinaire ou
de glaucome à angle fermé
• Médicaments des pathologies hépatiques
• La ppale pathologie concernée est lithiase
cholestérolique
• Seront abordés ici:
Acides biliaires,
Cholagogues,
Cholérétiques
• Les acides biliaires:
• Indication: lithiases (calculs) cholestéroliques
• La sécrétion élevée de cholestérol peut produire des
cristaux (calculs) dont la dissolution est possible avec
des drvés des acides biliaires pdt 6 à 12 mois per os
• Acide ursodésoxycholique (Ursofalk® : Co à 150, 250
et 300 mg)
• Ce médicament inhibe la synthèse et la sécrétion de
cholestérol dans la bile, provoque une dissolution
lente et progressive des calculs cholestéroliques
• Cholagogues et cholérétiques
• Cholagogues: augmenter la contractilité de la
vésicule biliaire
• Cholérétiques: stimuler la sécrétion de la bile
par le foie
• Médicaments très peu utilisés
• Hyméchromone (Cantabiline® :caps 200 mg)
• Laxatifs
• Ont comme ppale indication la constipation
• Les autres indications sont
La nécessité de réduire l’effort lors de la
défécation;
Usés préalablement à une intervention
chirurgicale, une endoscopie ou une imagerie
Traitement de certaines parasitoses
• Ont 3 mécanismes d’actions:
Augmentation du volume des résidus de la

digestion;
Limitation de la résorption du contenu

intestinal (transsudation) ;
Accroitre le péristaltisme
• Quelques médicaments
Lactitol (Normolaxil©) :sachet de 10 g)
Sorbitol (sachet poudre : 5g)
Le sulfate, le phosphate et le citrate de Na
Bisacodyle (Dulcolax© : Co : 5 ou 10mg ; Sup
10mg)
Dérivés anthraquinoniques

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Dr. Bakari Amuri, PhD

Protection mécanique par formation d’un gel

Fixation des sels biliaires et de la pepsine;

Stimulation des facteurs de protection (par

Troubles digestifs de toute nature,

Atteintes hépatiques avec le pantoprazole,

Néphrite interstitielle aiguë avec l’oméprazole

(Dose) 400 mg 150 mg 40 mg 150 mg

Concentrations plasmatiques 0,58 [0,3-0,6] [0,7-1,4] [0,29-0,90]

Temps pour le pic de 1,0-1,5 1-3 2-4 1-3

½ vie d’action (h) 6 8 12 8

• Interfère avec le HCl pour donner Cl3Al celui-ci

• On utilise de préférence des associations

Formation d’un gel visqueux se fixant sur les

Action anti-pepsine et anti-sels biliaires, limitant

Stimulation de la production de prostaglandines

Diméticone (Co à 40 mg),

Siméticone (Caps 240 mg) et;

 Sucralfate (Ulcogant© :Co 1 g)

• Peuvent s’utiliser à courte durée

• Inutile dans les affections œsophagiennes

• Indications: douleurs spasmatiques,

Alvérine (Spasmine) Caps :60mg et caps 120 à 360 mg/j. en 1

• La durée d’action est d’environ 8 heures

• Il franchit très peu la barrière hémato-

• Le lopéramide s’élimine ppalement par les fèces

Antagoniste des NK1 Aprépitant PO, IV Chimiothérapie

Augmentation du volume des résidus de la

Limitation de la résorption du contenu

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