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LE REFLUX GASTRO-

OESOPHAGIEN
DR. MOCANU ADRIANA
CONF.DR .INGRITH MIRON
Definition:
RGO phisiologique : le passage du contenu gastrique qui
reflue dans le pharynx ou la bouche, ou qui sort de la bouche
et ne provoque pas des symptomes genants et/ou des
complications.

Se font generalement de facon passive, en petite quantite,
(regurgitations) , sans effort ni projection du contenue, meme
si elle peuvent etre violentes chez le nourrisson, et en grande
quantite(vomissements);

environ <4/jour, surviennet 30-45 minutes apres le biberon

Definition
70% des n.n et des nourrissons presentent des regurgitations
physiologiques qui disparaissent spontanement chez 95% des
enfants a lage de 10-12mois

Les symptomes dus au RGO sont genants lorsquils ont un
effet negatif sur le bien etre de lenfant.


RGO pathologique (la maladie de reflux gastro-oesophagien):
le reflux du contenu gastrique qui provoque des symptomes
genants, dalarme et /ou des complications


Consensus international ESPGHAN et NASPGHAN 2009

PHYSIOPATHOLOGIE
1 Incomptence de la jonction oeso-
gastrique
2 Agressivit du liquide gastrique
3 Anomalie de la vidange gastrique
4 RGO et allergie alimentaire

PHYSIOPATHOLOGIE: Incomptence de la jonction oeso-
gastrique
Physiologiquement :
- le cardia est le sige d un tonus puissant responsable d une
tanchit correcte de ce vritable sphincter infrieur de
l sophage (SIO);
- au moment de la dglutition le SIO subit une relaxation qui permet au
bol alimentaire de franchir le cardia.
Le RGO pathologique correspond :
soit des relaxations transitoires et inappropries du SIO,
survenant en dehors de la dglutition;
soit une hypotonie permanente du SIO.
Cette incomptence du SIO est elle mme secondaire :
une immaturit du tonus sphinctrien;
une anomalie anatomique : malposition cardio-
tuberositaire ou hernie hiatale par glissement.


PHYSIOPATHOLOGIE: Agressivit du liquide gastrique


La muqueuse sophagienne tolre trs mal deux scrtions
gastriques : l acidit et la pepsine.

Mais pour des raisons encore inconnues, la sensibilit de
l sophage lagression acido-peptique est variable, ce qui explique
que la grande majorit des RGO est bien tolre ;

De plus , en fonction de la qualit du contenu gastrique, le RGO
pourra tre :
- liquide, solide, gazeux;
- acide ou non acide.

PHYSIOPATHOLOGIE: Anomalie de la vidange
gastrique

Le spasme pylorique, peut, chez certains patients, crer
ou aggraver un RGO par augmentation du gradient de
pression gastro- sophagien.


PHYSIOPATHOLOGIE: RGO et allergie alimentaire
L intolrance aux protines du lait de vache (IPLV) peut se
manifester par des vomissements (ou des rgurgitations) et
en gnral, par une cassure de la courbe pondrale puis de
la courbe staturale.

Des tudes rcentes suggrent que certaines pousses de
RGO pourraient tre dclenches par une IPLV.

A l inverse , il n est pas exclu que le RGO pourrait tre un
facteur de sensibilisation aux PLV.

ASPECTS CLINIQUES
RGO simple
- Remonte passive du contenu gastrique vers l'sophage.
- Il se dfinit (critres de Rome) par les items suivants chez des
nourrissons entre 3 semaines et 12 mois:
- apparition d'au moins 2 rgurgitations par jour depuis plus de trois
semaines
- absence d'hmatmse, d'effort de vomissements, de fausses
routes, d'apne, de retard staturo pondral, de difficults manger
ou mastiquer, de position anormale type torticolis ou rejet de la
tte en arrire.

RGO compliqu
- Le RGO peut se compliquer d'sophagite peptique et de
manifestations extra-digestives.

ASPECTS CLINIQUES
Nourrisson
Manifestations digestives
rgurgitations;
vomissements: alimentaires/sanguinolents/hmatmse;
une reduction volontaire de lalimentation et /ou un refus alimentaire
sophagite;
consquences: stagnation/retard de croissance, malnutrition, anmie

Manifestations respiratoires
toux chronique;
respiration sifflante (wheezing rcurrent);
broncho-pneumopathies rcidivantes;
accs cyanotiques ou apne (obstructive).
ORL (discuts) - rhinopharyngites- otites - laryngites rcidivantes.


APECTS CLINIQUES
Manifestations neurocomportementales
des pleurs, irritabilite et agitation en debut de repas
les pleurs inexpliques, une irritabilite ou des trouble du
sommeil
hyperextension du cou ou flexion marque du cou dun
ct (torticolis- syndrome Sandifer).
malaise du nourrisson (accs de cyanose - apne -
hypotonie) ;
risque d'inhalation massive - relations obscures avec le
syndrome de mort subite du nourrisson ;


ASPECTS CLINIQUES
Enfants et adolescents
Manifestations gastro-intestinales (sophagite)
mauvaises prises alimentaires ;
mauvaise prise de poids ;
halitose (cause par le liquide de reflux dans la bouche);
odynophagie;
dysphagie;
rgurgitations;
douleur thoracique (brlures);
hmatmse;
consquences: anmie (cause par une carence en fer);
erosions dentaires.
Manifestations respiratoires-les mmes.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
Gastro-entrite;
Vommisments dorigine centrale: hydrocphalie,
tumeur crbrale;
Maladies mtaboliques: galactosmie,
phnilctonurie;
Intolrance aux aliments (p. ex. allergie au lait,
maladie coeliaque);
Stnose du pylore, atrsie sophagienne,
invagination.

TECHNIQUES D EXPLORATION

Il existe 6 techniques courantes d exploration du RGO :
- L chographie post-prandiale
- La radio du transit oeso-gastro-duodnal (T.O.G.D)
- L endoscopie sophagienne
- La pH mtrie sophagienne
- La manomtrie sophagienne
- La scintigraphie
Il n existe pas de technique de rfrence .
Le choix de l une ou l autre dpendra donc :
- de l ge,
- de la symptomatologie rencontre.

TECHNIQUES D EXPLORATION
La pH-metrie est la methode de referance pour le diagnostic :
- RGO complique, non evident cliniquement;
- RGO avec des manifestations extradigestives.

La fibroscopie oesophagiene est lexamen de reference pour le
diagnostique de loesophagite.

Le transit oesogastroduodenal:
-pas indique pour le diagnostic,
- indique pour la recherche danomalie anatomique( arc aortique,
hernie hiatale, stenose antrale, mal rotation intestinale etc)


TECHNIQUES D EXPLORATION
La scintigraphie nest pas un examen de premiere intention;
ses indications:
- RGO non acides,
- le diagnostic de linhalation pulmonaire post-prandiale et
letude de la vidange gastrique.

La manometrie : pour mettre en evidence de RGO
secondaires par anomalie de la motricite
oesophagienne(achalasie, dyskinesie).
L chographie post-prandiale- intrt dans le diagnostic des
pleurs habituels du nourrisson

Attitude therapeutique
Chez un enfant presentant un RGO physiologique ( des
regurgitations sans symptomes dalarmes et sans
complications) la prise en charge consist:
- rassurer les parents, a conseiller des mesures
generales
- eventuellements a epaissir la nourriture
- sont pas beaucoup des preuves dun effet favorable
des antacides ou des gastroprocinetique.

Chez les enfants presentant un RGO pathologique des
examens complementaires saverent necessaires et un
traitement medicamenteux.

Attitude therapeutique
1 ) Mesures hygino -dittiques:

- en premier lieu rassurer les parents et a rectifier leurs attentes et
leurs connaissnace concernant le comportement normal des
nourrissons;
-le repos et la regularite des biberons (les nombres de biberons par
jour et la quantite du lait par chaque biberon,)
- eviter la sur ou sous-alimentation;
- epaissessement de la nourriture(avec de la farine de graines ,de
caroube, de lamidon de riz ou de mais) ou le lait anti-regurgitation.

-la position anti-reflux avec la tete de lit surelevee na pas dimpact
sur le reflux;la position en decubitus lateral gauche peut diminue le
reflux mais cette position nest pas stable.

Attitude therapeutique
2)Traitement medicamenteux:

Gastroprocinetique: les preuves defficacite sont limitees: Domperidone
(les reactions extrapyramidale sont moins frequentes que le
metroclopramide), est suspectee une allongement de lintervalle QT chez
les jeunes enfants.

Antacides: lefficacite en association ou non a lalginate (Gaviscon) chez les
jeunes enfants nest pas clairement prouvee.

Les inhibiteurs de la secretion gastrique: Sont indique en cas de maladie
de RGO, les IPP (Omeprazol se lIPP de premier choix pour les enfants)
sont plus efficace que les antiH2 (tachiphilaxie aussi).
Effet indesirables:cephalees, trouble gastro-intestinaux, le traitement
chronique augmente le risque de pneumonie communautaire, infection a
candida, gastro-enterite, enterocolite necrosante chez les prematures.

Options thrapeutiques et leur niveau de preuve

Chez le nourrisson aliment artificiellement qui vomit, il est recommand
de proposer un traitement empirique par des formules dhydrolysat
pouss de protines pendant deux quatre semaines .

Les rgurgitations cliniques sont diminues par les formules paissies .

La position ventrale et latrale de couchage est associe une
augmentation du risque de mort subite du nourrisson. Il est donc
recommand de continuer coucher les enfants sur le dos .

Les anti-H2 soulagent les symptmes douloureux et favorisent la
cicatrisation muqueuse .

Options thrapeutiques et leur niveau de preuve

Les IPP sont plus efficaces que les anti-H2 dans lamlioration
des symptmes et dans la cicatrisation de loesophagite .

Les effets secondaires potentiels des agents prokintiques
sont suprieurs aux bnfices attendus . Il ny a pas de preuve
suffisante qui justifie lutilisation en routine du
mtoclopramide ou du dompridone dans le RGO.

Lefficacit des anti-H2 et des IPP rend inutile la prescription
au long cours des anti-acides : alginates et sucralfate.

Attitude therapeutique
Le traitement chirurgical

Fundoplicature de Nissen;
L'intervention de Nissen qui consiste raliser un manchonnage de l'sophage
abaiss par la grosse tubrosit gastrique est la plus couramment ralise dans le
traitement du reflux gastro-sophagien du nourrisson et de l'enfant.
De ralisation facile, elle a pour avantage de donner un montage anti-reflux fiable,
se dgradant peu avec le temps.

ralise actuellement :
- par clioscopie,
- sous pridurale.


Chez le nourrisson un RGO pathologique et une allergie aux
proteines du lait de vache ou soja peuvent tous les deux se
manifester par des regurgitations ou vomissements, pleurs,
comportement difficile, irritabilite en relation avec
lalimentation et incapacite de prendre du poids.

Les nouvelles recomendations concernant les mesure
generales inclus ou le lait epaissi ou une formule hydrolise
pendant 2 a 4 semaine.

RGO et APLV
RGO et Asthm
Age = tout ge: nourrisson , jeune enfant , grand enfant , adolescent.
Chez le nourrisson:
- clinique : rptition de bronchites spastiques :
au del de 3 ;
non fbriles ();
en priode non pidmique (+++);
rpondant mal au traitement respiratoire;
que le RGO soit connu ou non.

RGO et Asthm
Chez le nourrisson:
Diagnostic :
TOGD;
pHmtrie si TOGD non informatif.

Traitement :
vise bronchique :
- corticodes inhals au long cours ;
- Salbutamol en cas de crise.
du RGO :
- Mesures hygino-dittiques,
- Prokintiques : domperidone.
LES GASTRITES ET L ULCERE
GASTRIQUE ET DUODENAL
DEFINITION

Les gastrites - affections inflammatoires
aigus ou chroniques de la muqueuse
gastrique avec des modifications histologiques
spcifiques( pithliales, glandulaires):
-inflammation
- dme
- hypermie de la muqueuse, sans bris de
celle-ci.

CLASSIFICATION
DES GASTRITES
Gastrites aigus:
- bactriennes (H. Pylori, staphylocoque
aspect phlegmoneux, streptocoque, E. coli);
- virales (herps, cytomgalovirus);
- mdicamenteuses (aspirine, AINS,
corticodes, prparations de kalium et de fer);
- corrosifs.

CLASSIFICATION
DES GASTRITES
Gastrites chroniques:
- bactriennes (H. Pylori );
- granulomateuses (maladie du Crohn);
- osinophilique;
- auto-immunes;
- hypertrophique (gastrite de Menetrier);
- lymphocytaire rosions, aspect vsiculaire;
- atrophique + anmie mgaloblastique risque dvolution
vers le cancer;
- chimique (gastrite de reflux).

La clasification des gastrites selon
le systme de Sidney

Critres endoscopiques:aspects macroscopiques, eritme
,oedme, friabilit

Criteres histologiques: Morphologie
a)variables grads
1)linflamation
2)lactivit
3)latrophie
4)la mtaplasie
5)H.pylori
b)variables non-grads
Topographie
tiologie
Pathognse
H.pylori
- est une bactrie ubiquitaire puisquelle colonise plus de 50 % de la population
mondiale .
- est une bactrie Gram ngative, spirale, trs mobile;
- adhre la cellule pithliale gastrique;
- elle produit :
lurase qui lui permet de se protger du milieu acide;
la toxine vacuolisante Vac A;
la protine cytotoxique Cag A (souches carcinognes)
- lH pylori provoque une gastrite nodulaire par hypertrophie du tissue lymphode;
- lH pylori est incrimine dans 90% des cas dulcres duodnaux; trs rarement,
lH pylori (carcinogne de type I) a t associe a un lymphome chez lenfant.


Pathognse
Le contact de H. pylori avec les cellules de l'pithlium gastrique stimule la
synthse du facteur de transcription NF-KB qui induit la production dIL-8 et ainsi
active les granulocytes neutrophiles, qui eux-mmes provoquent les modifications
inflammatoires observes lors de gastrites.

En plus, la diminution, provoque par l'infection de la production de
somatostatine par l'antre gastrique est d'importance considrable pour la
formation de l'ulcre. Cette baisse de somatostatine conduit l'hypergastrinmie
et l'hyperacidit du bulbe duodnal ainsi quune mtaplasie gastrique qui crent
les conditions pour une colonisation du bulbe duodnal avec H. pylori .

Aprs des dizaines d'annes d'infection on peut observer une atrophie de la
muqueuse gastrique avec diminution de production d'acide, et mtaplasie
intestinale constituant un risque lev de faon signifiante pour le dveloppement
d'un cancer gastrique.

Epidmiologie et transmission
Linfection sacquiert principalement dans lenfance et il est possible
que la rponse immunitaire de lenfant dtermine lvolution de
linfection au cours du temps.

L'acquisition de l'infection se fait principalement dans lenfance, le
plus souvent avant 5 ans.

Le mode de transmission probable de H. pylori semble donc tre
direct de personne personne.

La voie de transmission de H. pylori demeure un sujet des plus
controverss. La bactrie peut gagner lestomac selon divers
mcanismes de contamination: la voie gastro-orale par
lintermdiaire du reflux gastrique, la voie oro-orale, et la voie
fcale-orale.

Aspects cliniques
Doleurs abdominales (diffuse, priombilicale, pigastrique)
Les vomissements (alimentaires, bilieux, hmatmse )sont
frquents, bien qu'inconstants
troubles dyspeptiques, des ructations,
mauvaise haleine
pert de l apetit
anorexie, nauses, pyrosis , mlna
d'amaigrissement ainsi quun retard de croissance staturale
associ un mauvais tat nutritionnel semblent plus
frquents chez les patients infects
DIAGNOSTIC
Mthodes de diagnostic invasives et non-invasives
Les mthodes non invasives sont :
-le test respiratoire lure marque au 13C (13C TRU),
-dtection dantignes H. pylori dans les selles
- la srologie H. pylori.

Les performances des tests sont diminues chez lenfant de moins de 6 ans,
pour le test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles et chez
lenfant de moins de 12 ans pour la srologie.

La srologie est recommande pour les tudes pidmiologiques tandis que
le test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles le sont pour
le diagnostic de linfection active.
DIAGNOSTIC
Mthodes de diagnostic invasives
Endoscopie digestive suprieure
- reste la mthode de rfrence
- permet la visualisation directe de la lsion (forme, dimensions, sige, lexistence dune
hmorragie), des lsions associes (p.ex. une gastrite nodulaire) et le prlvement des
biopsies .

Le diagnostic initial - l'examen bactriologique et/ou anatomo-pathologique de biopsies
gastriques prleves au niveau de lantre et du corp.
Lexamen bactriologique inclut la mise en vidence de H. pylori par PCR et/ou culture.
La PCR permet de dtecter les mutations responsables de la rsistance la clarithromycine .
La culture permet la ralisation dantibiogramme incluant la recherche de rsistance
plusieurs familles dantibiotiques.

Le test rapide lurase peut tre utilis avec de bonne performances.
TRAITEMENT
Le traitement d'radication de H. pylori est difficile et demande l'emploi
de plusieurs mdicaments en combinaison, en gnral de deux
antibiotiques et d'un inhibiteur de la scrtion acide.
Les antibiotiques les plus frquemment utiliss
-amoxicillin,
- clarithromycin
- mtronidazol/imidazol.
Ils sont souvent combins avec l'inhibiteur de la pompe protons
(omeprazol).

Le traitement dure en gnral une deux semaines, dpendant du
protocole d'tude.


ULCRE GASTRO-DUODNAL

DFINITION:

- maladie plurifactorielle, ayant comme rsultat la destruction
de lquilibre entre les mcanismes de protection de la
muqueuse et laction de lacidit et de la pepsine voluant par
pousses .

-caractrise par la prsence dune perte de substance reposant
sur un socle sclreux et atteignant la muqueuse.





Physiopathologie
Rupture de lquilibre agression/dfense
Facteurs dagression
Scrtions acide ou peptique

Facteurs de dfense
Mucus
pithlium de surface
Vascularisation de la muqueuse
ASPECTS CLINIQUES
CLASSIFICATION:
-primaire
-secondaire

ULCRE PEPTIQUE PRIMAIRE
Frquence: faible 3-5 ans
plus leve aprs 10-12 ans
Symptomatologie: - 2 grands symptmes:
- douleur abdominale diffuse priombilicale ou pigastrique
- vomissements alimentaires , hmatmse

- autres symptmes: mlna, nause, pyrosis

ASPECTS CLINIQUES
Les enfants dge prscolaire - nauses
- vomissements
- douleurs abdominales mal
localises,
- perte pondrale
- irritabilit.
Les enfants plus ges : douleurs pigastriques en les
rveillant parfois la nuit, plus pires le matin, jeun et
soulages par lalimentation, manifestations semblables
celles de ladulte.

ASPECTS CLINIQUES
ULCRES SECONDAIRES
1. ulcre de stress: nonatal: hypoxie
dtresse respiratoire
septicmies
traumatismes
2. ulcres mdicamenteuses: Aspirine
AINS
Cortisone
Complications: hmorragie
perforation
stnose pylorique

EXAMENS COMPLMENTAIRES:
Examen radiologique : - signes directes: niche sur la petite courbure /au niveau
du bulbe;
-signes indirectes: convergence des plis de la muqueuse,
dformations bulbaires, troubles de motilit, liquide de stase.
Lexamen radiologique est remplac aujourdhui par lendoscopie haute mais
il se maintien utile dans le diagnostic dune stnose pylorique.
Endoscopie digestive suprieure: rythme
rosions
aspect nodulaire
friabilit muqueuse
Examne bactriologique: test rapide durine, examen direct, culture
Test srologique: ELISA IgG ,Western-Blot
Examen histopathologique
Test respiratoire avec ure marque de C 13
DIAGNOSTIQUE POSITIF
Endoscopie digestive suprieure pour:
-prlvement de biopsies (examen histologique :coloration
Giemsa ou l'argent) ou un test rapide l'urase
- le prlvement de matriel pour culture et tude de la
rsistance des bactries.

Diagnostique positif initiale de linfection H. pylori :
- examen histologique caracteristique + test rapide l'urase
positif ou culture positif avec H. pylori .

Diagnostic diffrentiel
Pathologie biliaire
Douleur inspiratoire

Pathologie pancratique
Douleur a lantflexion

Pathologie colique
Amlior par mission selles et gaz

Pathologie rachidienne
Accompagne dhyperesthsie cutane
Traitement mdicamenteux

antiacides
- suspension daluminium-magnsium 1ml/kg, 3-6 fois par jour, PO.
antagonistes des rcepteurs H2 de lhistamine
- ranitidine (4)5-(6)10 mg/kg/jour, 2 doses, PO;
- famotidine 0,5-1(1,5) mg/kg/jour, 2 doses, PO (max. 40 mg/jour).
inhibiteurs de la pompe protons
- omprazole 0,7 3,3mg/kg/jour, PO;
- lansoprazole 1 mg/kg/jour, PO;
- esomprazole 10-20 mg/jour, PO;
- pantoprazole 20-40 mg/jour, PO.
sucralfate: utilis dans la prophylaxie de lulcre du stress, 0,5-1 g/6
heures.


Traitement mdicamenteux
Linfection a H pylori: on fait appel a une triple
thrapie=un inhibiteur de la pompe protons
combin une double antibiothrapie (ex
clarithromycine , amoxicilline ou
mtronidazole/imidazole) pour 7-14 jours.


Il ny a pas dulcre sans acideil ny a pas
dulcre sans H.pylori .

Traitement mdicamenteux
La terapie deradication de premiere ligne:
(7-14 JOURS)
1) IPP+AMOXICILLINE+IMIDAZOL
2) IPP+ AMOXICILLINE+CLARITHROMYCINE
3) SELS DE BISMUTH+AMOXICILLINE+IMIDAZOLE
4) TERAPIE SECVENTIONELLE:
IPP+AMOXICILLIN-5 JOURS
IPP+CLARITHROMYCINE+METRONIDAZOLE/IMIDAZOLE- 5
JOURS
(ESPGHAN ET NASPGHAN 2011)
Traitement chirurgical

Vagotomie dans lulcre duodnal dans le cas de
difficults la cicatrisation ou chronicit car le nerf vague
stimule la scrtion gastrique.


Gastrectomie partielle - associe ou non une vagotomie
ou des 2/3 avec une anastomose gastroduodnale dans
lulcre gastrique.