Pathologie gastrique

OBJECTIFS
Connaitre :
 Classification Sydney system
 Gastrite chronique à HP: lésions histologiques
 Gastrite chronique auto-immune
 Définition de la dysplasie
 Aspects anatomo-pathologiques de:
• L’adenocarcinome
• Tumeurs neroendocrines
• Lymphomes
 PLAN

 Introduction
 Rappels anatomiques et histologiques
 Moyens diagnostic
 Les Gastrites
 Les tumeurs gastriques
- Epithéliales
- Non épithéliales
 Conclusion
 RAPPEL ANATOMIQUE

 Segment le plus dilaté du tube

digestif

 IL a une forme de J
majuscule :

 Longueur : 25 cm
 Largeur : 12 cm.
 Epaisseur : 8 cm.
 Capacité : 1 à 1,5 l
RAPPEL HISTOLOGIQUE
 RAPPEL ANATOMIQUE

Différents types cellulaires:

•Cellules pariétales (bordantes)
•Cellules principales
•Cellules à mucus
•Cellules endocrine ( APUD)
cellules pariétales HCl -Neutralisat° des
Facteur intrinsèque bactéries
-Absorption de la
vitB12 au nv iléon
¢ à mucus et ¢ Mucines -Protect° de
épithéliales l’autodigest°

¢ syst. APUD Gastrine, -Régulation de la

somatostatine, sécrétion acide
sécrétine,

¢ principales Précurseurs enz.

(pepsine, lipase,
chymosine)
Muqueuse fundique
Muqueuse antrale
MOYENS DE DIAGNOSTIC
 Cliniques:
 Signes digestifs: épigastralgies, syndrome ulcéreux,
anorexie, dysphagie, nausées, vomissements,
méléna
 Signes extra-digestifs,
 métastases révélatrices,
 syndrome paranéoplasique
MOYENS DE DIAGNOSTIC
 Endoscopiques: FOGD, chromoendoscopie
 Type de lésion
 Siège
 Aspect endoscopique
 Réaliser des biopsies

 Biologiques:
 Sérologie de l’HP
 Marqueurs tumoraux: ACE, CA 19-9

 Radiologiques:
 Echo-endoscopie: +++
 Scanner abdomino-pelvien, IRM
MOYENS DE DIAGNOSTIC
Etude anatomopathologique
Technique de prélèvements
• Brossage cytologique : cardia, carcinome superficiel

• Biopsies gastriques : (min 4)

– Biopsie au niveau de la lésion et à distance +++
– Séparer les prélèvements dans des flacons différents
– Plonger immédiatement dans le fixateur
– Poser le diagnostic

• Examen extemporané :
– Examiner les limites chirurgicales, ganglions lymphatiques, nodules
hépatiques et péritonéaux

• Pièces opératoires :
– Doivent être acheminées le plus rapidement possible
– Nécessitent une PEC macroscopique rigoureuse
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
Etude anatomopathologique
• Technique de prélèvements
• Pièces opératoires :( Gastrectomie )
A l’état frais:
 Orienter ,
 mesurer ,
 ouvrir
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
Etude anatomopathologique
• Technique de prélèvements
• Pièces opératoires :( Gastrectomie )
A l’état frais:
 Repérer et décrire la tumeur: taille,
siège, couleur, consistance, aspect,
remaniements nécrotico-
hémorragiques ou cicatriciels,
distance par rapport au limites
 MOYENS DE DIAGNOSTIC
Etude anatomopathologique
• Technique de prélèvements
• Pièces opératoires :( Gastrectomie )
A l’état frais:
 Recherche de lésion associée.
 Prise photographique.
 Prélèvements congelés pour étude
en biologie moléculaire.
MOYENS DE DIAGNOSTIC
Etude anatomopathologique
• Technique de prélèvements
Pièces opératoires :
Après fixation: Prélever :
 Au niveau de la tumeur :
zone d’infiltration maximale,
zone de raccordement avec
la muqueuse
macroscopiquement normale
 les deux limites de résection.
 les muqueuses antrale et fundique à
distance de la tumeur.
 Le curage ganglionnaie (15GG).
MOYENS DE DIAGNOSTIC
C. Etude anatomopathologique
• Technique d’étude anatomopathologique
• Fixation au formol
• Plusieurs plans de coupe
• Colorations:
• Hemateine eosine : HE
• Coloration speciales :
• (Giemsa, cresyl violet….) :HP
• PAS, Bleu alcian :Coloration du mucus, cellules en
bague à chaton ,métaplasie intestinale
MOYENS DE DIAGNOSTIC
C. Etude anatomopathologique
• Technique d’étude anatomopathologique
• Immunohistochimie:
• anti HP
• KL1, CK AE1/AE3, CK7: tumeurs épithéliales
• chromogranine, synaptophysine, NSE: tumeurs
neuroendocrines
• CD20,CD3, CD5: lymphomes
• actine,
• herceptest
• Biologie moléculaire HIS (Herceptest), PCR (KIT)
 PLAN

 Introduction
 Rappels anatomiques et histologiques
 Moyens diagnostic
 La pathologie inflammatoire de l’estomac:
les Gastrites
 Les tumeurs gastriques -
Epithéliales
- Non épithéliales
 Conclusion
PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
DE L’ESTOMAC
 DEFINITION
 Gastrites: affections inflammatoires de la muqueuse
gastrique, dont le diagnostic est histologique.

 Pathologie fréquente ( 30 à 50%)

 Intérêt:
- Découverte du rôle pathogène de l’HP (90%)
- Reconnaissance de nouveaux types de gastrites
chroniques

 Plusieurs classifications: celle du système de sydney

1990 est la plus utilisée
 GASTRITES

Gastrites aigues:

Gastrites chroniques:
▫ Atrophiantes
▫ Non atrophiantes
 ETIOLOGIES
Gastrites aigues: Gastrites chroniques:
 Infectieuses ▫ Atrophiantes
 Caustiques  Gastrite chronique liées à
 Alcoolique. H.pylori +++
 A phénomènes  Gastrite auto-immune
vasomoteurs. +++
 De stress ▫ Non atrophiantes
 Iatrogène  Gastrite lymphocytaires
 Gastrite granulomateuse
 Gastrite à éosinophiles
 ETUDE ANALYTIQUE
Le diagnostic est anatomopathologique

Endoscopie:
Lésions élémentaires endoscopiques
 Oedème
 Exsudats ( dépôts blanchâtres)
 Pertes de substance, érosions
 Érythème +++ 75 %
 Gros plis
 Aspect en fond d’œil (atrophie)
 Zone de métaplasie (placards grisâtres)
 ETUDE ANALYTIQUE
Microscopie: permet
 d’évaluer la nature et le degré des lésions élémentaires de
l’épithélium et du chorion
 ainsi que leur topographie.

 Ces données histologiques ainsi que le contexte étiologique

permettent de classer les gastrites (système de Sydney).
 ETUDE ANALYTIQUE
Microscopie:
Lésions élémentaires de la gastrite chronique:

• Lésion de l’épithélium: érosion, lymphocytes en intra-épithélial, HP

au pôle apical des cellules à mucus,
• Atteinte des cryptes: diminution de la mucosécrétion, mitoses (
régénération), infiltrat inflammatoire, métaplasie intestinale,
• Glandes: atrophie, métaplasie
• Cellules endocrines: hyperplasie, dysplasie
• Chorion: inflammation (PNN? Lymphocytes, granulomes), fibrose,
œdème
CLASSIFICATION DES GASTRITES
Classification : Sydney system (SS)
Élaboré par un groupe de pathologiste européen en 1990 Révisé
en 1994 puis en 2000

SS comporte trois « briques » emboîtée:

 Topographie: antrale, fundique, antro-fundique

 Etiologies: à HP, Auto-immune, lymphocytaire…

 Morphologie:
CLASSIFICATION DES GASTRITES
Classification : Sydney system (SS)
SS comporte trois « briques » emboîtée:
 Topographie: antrale, fundique, antro-fundique

 Etiologies: à HP, Auto-immune, lymphocytaire…

 Morphologie:
 Inflammation chronique ou Intensité: légère, modérée,
sévère
 Activité: légère, modérée, sévère
 Atrophie: légère, modérée, sévère
 Métaplasie intestinale /dysplasie: légère, modérée,
sévère
 HP: +, ++, +++
CLASSIFICATION DES GASTRITES
Critères morphologiques gradables

1 - Inflammation chronique ou intensité :

Présence au niveau du chorion d’ un infiltrat inflammatoire fait de :

 Lymphocytes,

 plasmocytes,

 macrophages,

 mastocytes,

 PNE,

 follicule lymphoïde à centre clair (gastrite folliculaire)

CLASSIFICATION DES GASTRITES
Critères morphologiques gradables
1 -Inflammation chronique :
L’intensité de l’inflammation est déterminé
par la densité cellulaire:

• Légère : quelques cellules

• Moyenne : dense en surface

• Sévère : infiltrat dense, diffus

Gastrite chronique d’intensité modérée Gastrite chronique d’intensité sévère
CLASSIFICATION DES GASTRITES
2- Activité
• Présence de Polynucléaires neutrophiles (PNN)
• PNN seront recherchés dans:
 le chorion intercryptique et interglandulaire et
 dans l’épithélium surtout le collet des cryptes
 et la lumière des glandes (micro abcès)
• C’est un bon indicateur de la présence de l’ HP+++
CLASSIFICATION DES GASTRITES
2-Activité
• Légère : quelques PNN dans le chorion
• Moyenne : foyers de PNN dans le chorion et l’épithélium
• Sévère: nombreux polynucléaires dans la lumière
CLASSIFICATION DES GASTRITES
2- Activité
CLASSIFICATION DES GASTRITES
3- Atrophie :
• Définition : diminution du
volume glandulaire et
amincissement de la
muqueuse
• Glandes remplacées par
de la fibrose
• Légère : < 30%
• Modérée : entre 30 et
70%
• Sévère : + de 70%
Atrophie légère Atrophie sévère
CLASSIFICATION DES GASTRITES
4 -Métaplasie
• Seule la métaplasie intestinale est prise en compte dans le System
Sydeney
• Morphologiquement correspond à la présence de cellules
caliciformes
• Coloration spéciale :( PAS-bleu alcian) : mise en evidence de la
présence de mucines
CLASSIFICATION DES GASTRITES
4-Métaplasie:
• Légère : < 30%
• Modérée : 30 à 70 %
• Sévère : + de 70%
CLASSIFICATION DES GASTRITES
5 -Helicobacter Pylori (HP):
• Recherché systématiquement surtout si la gastrite est active
• Retrouvé dans le mucus superficiel, le long de l’épithélium surtout
au fond des cryptes
• Mieux mis en évidence par le giemsa modifié ou le crésyl violet
CLASSIFICATION DES GASTRITES
5 -Helicobacter Pylori (HP)

• Légère : quelques HP difficiles à trouver

• Moyenne : HP faciles à voir
• Sévère : colonie
• Sensibilité et spécificité de l’anapath 95 %
CLASSIFICATION DES GASTRITES

Autres paramètres non gradables

• Non spécifiques
• Œdème, érosions
• Fibrose, hyperplasie des cryptes
• Follicules

• Spécifiques
• Infiltration de la muqueuse par des éosinophiles,
Lymphocytes T
• Granulome
 ETIOLOGIES
Gastrites chroniques:
▫ Atrophiantes
 Gastrite chronique liées à H.pylori +++
 Gastrite auto-immune +++
▫ Non atrophiantes
 Gastrite lymphocytaires
 Gastrite granulomateuse
 Gastrite à éosinophiles
GASTRITES CHRONIQUES
 Gastrite chronique
• poussées successives.
• Peut rester non atrophique
• Peut présenter des périodes peu actives et des périodes actives
(PN).
• Aucune corrélat° entre :
Aspect endoscopique et stade histologique
• 30-50% des gastrites

• HP (+) 90%.
 Gastrite chronique
Gastrites évoluant vers l’atrophie :
1 -Gastrite à Helicobacter pylori

Rappel

• Découvert en 1983 par Waren et Marshall

• Hôte spécifique (homme),dans un site spécifique (estomac) au

voisinage de cellules spécifiques (cellules mucosécrétantes
gastriques)
• BGN incurvé, spiralé
HP
• Réservoir exclusif :
estomac humain.
• Transmission
interhumaine oro-orale
/ oro-fécale.
• Prévalence > 80%
Afrique.
 ETIOLOGIES
• prédominant au niveau de l’antre
• Peut évoluer vers l’atrophie, la métaplasie intestinale et la
dysplasie +++
• Morphologie caractéristique à la base du diagnostic
• Rôle reconnu dans:
• les gastrites,
• les ulcères gastro-duodénaux,
• les cancers de l’estomac (adénocarcinome,
lymphome)
 ETIOLOGIES
Signes histologiques de la gastrite chronique à HP
• Hélicobacter pylori
• Polynucléaires neutrophiles
• Lymphocytes et plasmocytes
• Follicules lymphoïdes
• +/- Atrophie
• Métaplasie intestinale +/-
• Dysplasie +/-
 ETIOLOGIES
2 –Gastrite auto immune:
• Localisation fundique ou corps de l’estomac
• Associé à la présence d’anticorps anti-cellules pariétales et anti -
facteur intrinsèque.
• Aspect histologique
 Fundus: infiltrat lympho-plasmocytaire, destruction
progressive des glandes (atrophie, métaplasie)
 Antre normal
• Evolution vers MALADIE DE BIERMER dans 15-20%
• Complications néoplasiques endocrines, ou rarement
exocrines (adénocarcinome),
 ETIOLOGIES
2 –Gastrite auto immune:

• Infiltrat inflammatoire
• Atrophie des glandes
• Métaplasie antrale
• Métaplasie intestinale
 ETIOLOGIES
3 -Gastrite lymphocytaire:
• 1 à 5% des GC

• Symptomatologie variable avec

aspect endoscopiques de nodules
ombiliqués, d’érosions, de plis
hyperplasiques

• Association possible avec la

maladie coeliaque
 ETIOLOGIES
3 -Gastrite lymphocytaire:
• En histologie : augmentation du nombre de lymphocytes intra
epitheliaux LIE sup à 25%, atteinte antrofundique parfois
érosions épithéliales par nécrose
• Chorion : riche en lymphocytes et en plasmocytes
 ETIOLOGIES
4 -Gastrite éosinophile:
• Plus fréquente chez l’enfant
• Syndrome de malabsorption

• Nappes de polynucléaires éosinophiles au niveau du

chorion

• Traitement: corticothérapie
 ETIOLOGIES
5 –Gastrite granulomateuse:
Groupe hétérogène, infectieuses ou non
= ensemble des inflammations spécifiques de l’estomac
caractérisées histologiquement par un granulome fait
d’histiocytes épithélioides de cellules géantes entourées d’une
couronne lymphocytaire avec ou sans nécrose caséeuse
La coexistence avec une infection à HP est fréquente
 ETIOLOGIES
5-Gastrites granulomateuses:
• Infectieuses
Tuberculose
Syphilis
Parasitoses
Mycoses

• Non infectieuses:
Maladie de crohn
Sarcoïdose
Corps étrangers
Vascularite
Idiopathique
 ETIOLOGIES
5-Gastrite granulomateuse:
Histologiquement:
• Granulomes non nécrosants de la
muqueuse gastrique+++

• Cellules épithélioïdes et géantes

• Granulomes de forme variable, et

de contour variable

• Entourés par des celllules

inflammatoires

• Si étiologie non évidente: penser à la

maladie de cröhn ou la sarcoïdose
 ETIOLOGIES
6- Gastrite réactionnelle, chimique ou
de reflux biliaire
– Sur estomac opéré ou entier (alcool, AINS)
– Histo :
• Hyperplasie fovéolaire
• Allongement des cryptes en tire bouchon
• Œdème du chorion
• Pauvre infiltrat inflammatoire

7-Gastrite collagène
• Très rare
• Existence d’une bande collagène sous épithéliale (+10µm)
 PLAN

 Introduction
 Rappels anatomiques et histologiques
 Moyens diagnostic
 Les Gastrites
 Les tumeurs gastriques
- Epithéliales
- Non épithéliales
 Conclusion
Pathologie tumorale
gastrique
 CLASSIFICATION DE L’OMS

• Tumeurs épithéliales
• Tumeurs mésenchymateuses
• Lymphomes
• Tumeurs secondaires
Polype des glandes fundiques
Polype hyperplasique
 CLASSIFICATION DE L’OMS

• Tumeurs mésenchymateuses
• Tumeurs stromales gastro-intestinales
• Leiomyome
• Schwannome
• Tumeur cellules granuleuses
• Tumeur glomique
• Leiomyosarcome
• Sarcome de Kaposi
• Lymphomes
• L de type malt
• L diffus à grandes cellules
• Tumeurs secondaires
LES TUMEURS
EPITHELIALES
 TUMEURS BENIGNES
GASTRIQUES
Les polypes gastriques :

Définition:
Lésion faisant saillie au niveau de la muqueuse

 Polypes des glandes fundiques

 Polypes hyperplasiques
 Polypes adénomateux
 Polypes hamartomateux
 POLYPES GASTRIQUES
Polype des glandes fundiques
• Fréquence +++
• Fundus ou corps
• Pas de risque de transformation
maligne
Aspect macroscopique:
 1 à 5mm
 Souvent multiples en
grappe de raisin
 POLYPES GASTRIQUES
Polype des glandes fundique

Microscopie :
 Cryptes courtes
 Glandes kystiques
 Pas d’atypies cytonucléaires
 POLYPES GASTRIQUES
Polype hyperplasique
 Le plus fréquent
 0,5 à 1,5 cm
 Isolé ou multiple
 Sessile, mou, lobulé
 Avec ombilication
 Dans tout l’estomac, antre ++
 POLYPES GASTRIQUES
Polype hyperplasique

Microscopie:
 Cryptes tortueuses
festonnées
 Mucosecrétion augmentée

 Souvent associé à gastrite

HP
 ADENOME GASTRIQUE
Définition: foyer circonscrit de dysplasie
 Survient dans tout l’estomac, antre +++
 Se developpent à partir de lésion de gastrite chronique atrophique
avec métaplasie intestinale
 Tubuleux, tubulo-villeux, villeux
 Risque de transformation maligne plus elevée
-Selon la taille ( 50 % si tumeur > 2 cm)
-Pour les adénomes plans
 Il faut grader lésions de neoplasie intra épithéliales ( ou de dysplasie )
selon la classification de Vienne
ADENOME GASTRIQUE
 LA DYSPLASIE
 Ou néoplasie intra épithéliale
 état précancéreux
 Ensemble d’altérations morphologiques et cytonucléaires
témoignant de l’existence d’un authentique processus néoplasique,
à un stade précoce de son évolution, non invasif
 doit être gradée afin de guider la prise en charge thérapeutique:
classification de Vienne
 LA DYSPLASIE
Classification de VIENNE 2002

• 5 Catégories
1 : Absence de néoplasie

2 : Indéterminée pour la dysplasie

3 : Néoplasie de bas grade

4 : Néoplasie de haut grade

5 : Néoplasie invasive
 LA DYSPLASIE
Macroscopiquement : Lésion polypoïde, plane
ou à surface déprimée.

Dysplasie gastrique avec coloration

d’indigo carmin
 LA DYSPLASIE
Microscopiquement :
• Dysplasie de bas grade:
– Diminution de la mucosécrétion.
– Pseudostratification
– Noyaux ne dépassant pas les ¾de la hauteur de
l’épithélium.
– Pléomorphisme peu marqué.
– Mitoses
• Dysplasie de haut grade
– Perte de la mucosécrétion.
– Stratification nucléaire à la partie haute de
l’épithélium.
– Pléomorphisme nucléaire +++.
– Mitoses +++.
 LA DYSPLASIE
 la reconnaissance des états pré-cancéreux devrait
permettre l’individualisation et la surveillance de
populations à risque.
 Détection de l’ADK à un stade plus précose,
 CANCER DE L’ESTOMAC
• Le cancer gastrique :
 2ième rang des cancers digestifs au monde
 et le 5ième rang des cancer en France.
 Adénocarcinome dans 90%des cas
 les lymphomes (5 %),
 les tumeurs neuroendocrines (3 %)
 et les tumeurs stromales.
 L’anapath : rôle diagnostique, pronostique, détection et
surveillance états pré-neoplasiques
 ADENOCARCINOME
FDR
 Alimentaires:
 alimentation riche en sels et en nitrites,
 rôle protecteur des fruits, légumes crues et vitamines.
 Tabagisme
 Génétiques
 Lésions prédisposantes:
 Gastrite chronique atrophique et infection à HP:
risque X6
 Métaplasie intestinale
 Aénomes et dysplasie gastrique
 Ulcère gastrique
 Moignon de gastrectomie
 Maladie de Ménétrier
 ADENOCARCINOME
 Topographie:

 60% : antre
 20%: petite courbure
 20%: cardia, grande courbure

 Aspect macroscopique:
3 aspects
 Bourgeonnant (polypoïde)
 Ulcéré
 Infiltrant

Aspect ulcéro-infiltrant
 ADENOCARCINOME
Classifications histologiques

Les 4 sous types les plus fréquents:

 Adénocarcinome tubuleux
 Adénocarcinome papillaire
 Carcinome mucineux
 Carcinome à cellules peu cohésives en bague à
chaton
 ADENOCARCINOME
Aspect histologique:

Adénocarcinome tubuleux: bien, moyennement et peu différencié

Prolifération de glandes de formes ,de taille variable et de contours irréguliers
dans un stroma fibro-inflammatoire
Avec atypies cytonucléaires variables

Adénocarcinome tubuleux
 ADENOCARCINOME
Aspect histologique:
Adénocarcinome papillaire: tumeur d’architecture papillaire
 Saillies épithéliales digitiformes avec axe conjonctivo vasculaire.
 Cellules cylindriques ou cubiques
qui tendent à maintenir leur
polarité.
 Ledegré d’atypie cytologique et l’index
mitotique sont variables.
 ADENOCARCINOME
Adénocarcinome mucineux:

 Composante mucineuse
>50% de la tumeur.
 Flaques de mucus où
baignent des cellules
tumorales isolées ou
groupées en tubes et en
amas.
Adénocarcinome mucineux
 ADENOCARCINOME
Formes particulières
Cancer superficiel
• Tumeur limitée à la muqueuse avec extension possible à la sous-muqueuse
• Evolution lente et pronostic très bon

Linite plastique
• 5 à 10% des cancers gastriques
• Sujet jeune; prédominance féminine

Macro:
• paroi gastrique épaissie,
• cartonnée et rétractée de façon
circulaire dans tout l’estomac:
aspect tubulé
 ADENOCARCINOME
Formes particulières
Linite plastique
Histo: cellules peu cohésives en bague à chaton
• Contingent >50% de la prolifération tumorale
• Cellules isolées dispersées dans un stroma fibreux sans
tendance à former des glandes
• Cellules mucosécrétantes: vacuoles de mucus refoulant le noyau
à la périphérie des cellules
 ADENOCARCINOME
Formes particulières
Linite plastique
 ADENOCARCINOME

Prolifération tumorale faite de cellules en bague à chaton

 ADENOCARCINOME
Pronostic : stade
• Classification TNM

• Tis : atteinte intra-muqueux • N0 : absence de ganglion

• T1 : envahissement jusqu’à la
• sous muqueuse
• T2 : envahissement de la
• musculeuse
• T3 : envahissement de la sous
séreuse
• T4 : envahissement du
péritoine viscéral ou structure
adjacente
• N1 : ganglions péri-gastriques
• N2 : ganglions régionaux
autour des artères spléniques,
coronaires stomachiques,
hépatique et tronc coeliaque
• N3 : ganglions à distance
• M0 : absence de métastase
• M1 : présence de métastases
 ADENOCARCINOME
Pronostic
• Tous stades confondus, la survie globale à 5ans est
de 10 à 15 %.

• Extension pariétale :
▫ Tis : 90 % de survie à 5 ans T3 : 15%

• Différenciation cellulaire : moins bon pronostic:

• les formes peu différenciées
• ADK à cellules peu cohésives
Tumeurs neuro-endocrines
TUMEUR NEUROENDOCRINE
 Tumeurs d’origine épithéliale
 formées de cellules néoplasiques présentant des caractéristiques
structurales, phénotypiques et fonctionnelles rappelant celles des
cellules endocrines normales
 TNE gastriques : 3% des TNE digestives
TUMEUR NEUROENDOCRINE
 Les tumeurs à cellules ECL (enterochromaffin-like) sont les plus
fréquentes,
 Particularités au niveau de l’estomac: séquence hyperplasie
dysplasie TNE bien différenciée
retrouvée pour les TNE associées à la gastrite auto-immune
TUMEUR NEUROENDOCRINE
Diagnostic des tumeurs neuroendocrines :

• Repose sur des critères histologiques et

immunohistochimiques

• Leur classification et l’évaluation du risque de malignité

repose sur
– Du degré de différentiation morphologique
– Du grade histologique :est défini par la combinaison de l’index
mitotique et de l’index Ki-67

• Leur stade est évalué grâce à la classification TNM

TUMEUR NEUROENDOCRINE
Sur le plan histologique :
Diagnostic facile si tumeur bien
différenciée:
 Architecture organoïde
 Cellules tumorale
monomorphes, de taille
moyenne, à cytoplasme
abondant et à limites nettes
 Noyau ovoïde ou arrondi
 Stroma hypervasculaire
TUMEUR NEUROENDOCRINE
Sur le plan immunohistochimique :
Chromogranine ,synaptophysine, CD 56 : positifs

Chromogranine A Synaptophysine
TUMEUR NEUROENDOCRINE
Classification OMS 2019:
5 catégories de tumeurs endocrines digestives:

1. Tumeurs neuroendocrines bien différenciées G1:

index mitotique (évalué sur 2mm²) ˂ à 2 Ki67 ≤ à 2 %.

2. Tumeurs neuroendocrines bien différenciées G2

index mitotique compris entre 2 et 20 Ki67 compris entre 3 et 20 %.

3. Tumeurs neuroendocrines bien différenciées G3

index mitotique ˃ 20 Ki67 compris entre ˃ 20 %.

4. Carcinomes neuroendocrines peu différenciés, 2 formes :

à petites cellules,
à grandes cellules.

5. Tumeur mixte neuroendocrine- non neuroendocrine

Contingent neuro-endocrine est associé à un contingent non neuro endocrine
TUMEURS STROMALES GASTRO
INTESTINALES
TUMEUR STROMALE GASTRO INTESTINALE

• Tumeurs mésenchymateuses du tube digestif et du mésentère

• Dériveraient de la cellule de Cajal (décrite en 1893) Cellule
« pacemaker » (impliquée dans le péristaltisme digestif)

• Exprimant habituellement, mais non constamment la protéine

KIT, détectable par immunohistochimie

• Associée fréquemment à des altérations génétiques dans 2

gènes cibles: KIT et PDGFRA

• Clinique tardive:
• Hémorragie digestive
• Métastase hépatique
TUMEUR STROMALE GASTRO INTESTINALE

Macroscopie
Unique +++
Appendue à la paroi digestive
Développement sous-
muqueux
Couleur variable: blanc, beige,
rosée
Consistance: ferme
Nécrose, hémorragie: possibles
Parfois aspect encephaloïde luisant
TUMEURS STROMALES GASTRO INTESTINALES

Microscopie
 Présentant des caractéristiques histologiques évocatrices (prolifération de
cellules le plus souvent fusiformes, parfois épithélioïdes; développement
sous-muqueux)
 Sous types histologiques
- Fusiforme (70%)
- Épithéioïde (20%)
- Mixte (10%)
TUMEURS STROMALES GASTRO INTESTINALES

Etude immunohistochimique

IHC: CD117+(>90%), CD34(60 à 70%), AML+(30 à 40),

Dog1 + desmine -.
Facteurs Pc : localisation, taille et l’index
mitotique.
TUMEUR STROMALE GASTRO INTESTINALE

Pronostic: classification de Miettinen: Risque d’évolution

agressive:
LES LYMPHOMES NON
HODGKINIEN
LYMPHOME NON HODGKINIEN
Définition
5 à 10 % des LNH
se développent à partir du tissu lymphoïde associé aux
muqueuses (Mucosa Associated Lymphoid Tissue, MALT).
LYMPHOME NON HODGKINIEN
Définition
Il s’agit le plus souvent du lymphome de la zone marginale du
tissu lymphoïde associé au muqueuse

Le 2eme type de lymphomes le plus fréquent dans l’estomac est

le lymphome à grandes cellules B, qui peuvent survenir
de novo
ou bien suite à une transformation des lymphomes à
petites cellules B.
LYMPHOME DE LA ZONE MARGINALE TYPE MALT

Macroscopie:

Gros plis gastriques

Épaississement de la
paroi
Ulcération
Masse tumorale
 LYMPHOME DE LA ZONE MARGINALE TYPE MALT

Microscopie:
 Prolifération lymphoïde dense à
petites cellules
 Cellules de la zone marginale
 Hyperplasie des follicules lymphoïdes
 Lésions lympho-épithéliales:
+++ constantes: destruction de
l’épithélium par les cellules
lymphoïdes
 Plasmocytose apicale monoclonale
LYMPHOME DE LA ZONE MARGINALE TYPE MALT

Immunohistochimie:

 CD20 +
 CD 5-
 CD10-
 bcl 6-
 CK AE1/AE3

CK CD20
CK AE1/AE3
LYMPHOME DE LA ZONE MARGINALE TYPE MALT

Evolution:

 Très lente évolution sur plusieurs années

 Récidives locales
 Extension à distance: autres localisations du MALT (ORL,
bronches)
 Risque de transformation en lymphome B à grandes cellules
 Faible sensibilité au traitement par chimio ou
radiothérapie
LYMPHOME B A GRANDES CELLULES

Lymphome B diffus à grandes cellules

• Age moyen: 65 ans (10 ans de plus que MALT)

• Signes cliniques = adénocarcinome
• Macro: tumeur volumineuse le plus souvent ulcérée
• Histologie:
 Grandes cellules B (immunoblastes, centroblastes, cellules pléomorphes)
 Architecture diffuse
• Invasion pariétale importante
• Ganglions para-gastriques et régionaux souvent envahis
 QCM
127

Parmi les gastrites chroniques atrophiques, on

distingue:
A- Gastrite à HP
B- Gastrite granulomateuse
C- Gastrite auto-immune
D- Gastrite lymphocytaire
 QCM
128

Le Sydney System permet de préciser:

A- la topographie des lésions
B- L’étiologie des gastrites
C- la morphologie des gastrites
D- La physiopathologie des gastrites
 QCM
129
Le Sydney System permet de quantifier:
A- l’inflammation chronique
B- l’activité
C- l’intensité
D- la métaplasie intestinale
E- la dysplasie
F- HP
G- l’atrophie
 QCM
130
L’intensité des gastrites chroniques se définit
par la présence au niveau du chorion:
A- de lymphocytes
B- de plasmocytes
C- de macrophages
D- de polynucléaires neutrophiles
 QCM
131
L’activité des gastrites chroniques se définit
par la présence :
A- de lymphocytes
B- de plasmocytes
C- de macrophages
D- de polynucléaires neutrophiles
 QCM
132
Au cours des gastrites chroniques, les
polynucléaires neutrophiles sont à rechercher
au niveau:
A- du chorion
B- de l’épithélium
C- de la lumière glandulaire
D- des capillaires
 QCM
133
L’HP peut être retrouvé au niveau:
A- mucus superficiel,
B- le long de l’épithélium
C- du fond des cryptes
D- en intra-épithélial
 QCM
134
La gastrite chronique à HP:
A- Prédomine au niveau de l’antre
B- peut évoluer vers l’atrophie
C- peut donner des lésions de métaplasie
intestinale
D- peut évoluer vers des lésions de dysplasie
 QCM
135
La gastrite auto-immune:
A- Survient au niveau du fundus
B- Associée à la présence d’anticorps anti-cellules
pariétales et anti -facteur intrinsèque.
C- Caractérisée par la présence de polynucléaires
neutrophiles
D- Peut évoluer vers l’atrophie
E- Peut évoluer vers une tumeur neuro-endocrine
 QCM
136
Le cancer de l’estomac:
A- est le deuxième cancer digestif le plus fréquent
B- est dominé par les adénocarcinomes
C- Le principal facteur de risque est la gastrite
lymphocytaire
D- Souvent associé à l’infection à HP
 QCM
137
La classification histologique des
adénocarcinomes gastrique distingue:
A- Les adénocarcinomes tubuleux
B- les adénocarcinomes papillaires
C- Les adénocarcinomes mucineux
D- Les carcinomes à petites cellules
 QCM
138
Les tumeurs neuroendocrines gastriques:
A- sont des tumeurs d’origine épithéliale
B- caractérisées par la séquence hyperplasie-
dysplasie-néoplasie pour les tumeurs à cellules ECL
C- peuvent être bien ou peu différenciées
D- leur grade histologique est défini par la combinaison
de l’index mitotique et de l’index Ki-67
 QCM
139
Les tumeurs stromales gastro-intestinales:
A- sont des tumeurs d’origine épithéliale
B- Associée fréquemment à des altérations génétiques
du gènes KIT
C- Le sous type à cellules fusiforme est le plus
fréquent
D- sont des tumeurs bénignes
 QCM
140
Le lymphome de la zone marginale de type
MALT:
A- est le lymphome gastrique le plus fréquent
B- Caractérisé par la prolifération de lymphocytes de
petite taille
C- est associé à des lésions lympho-épithéliales
D- peut évoluer vers un lymphome à grandes cellules
 Conclusion
• Les gastrites chroniques (GC) représentent une
pathologie fréquente dont les étiologies sont
nombreuses.

• L’utilisation d’une classification adéquate permet une bonne

analyse
• Les GC doivent être surveillées surtout les GC atrophiques à HP
et la gastrite auto-immune
 CONCLUSION
• Les cancers gastriques sont dans 90% des
adénocarcinomes.

• Le pronostic dépend essentiellement du stade.

• Le traitement curatif est surtout chirurgical.

• Le traitement peut avoir de nouvelles

perspectives grâce aux techniques de biologie
moléculaire