Université Saad Dahlab, Faculté de médecine de Blida

Polype et polypose
2021

Docteur M.BOUZIDA
Maitre assistante
 
 
  
Service de chirurgie générale du CHU Blida
Chef de service : Pr N.AIT BENAMER
 DEFINITION :

La définition d’un polype est strictement morphologique et ne

préjuge pas de sa nature anatomopathologique

Polype: formation en relief faisant saillie sur la muqueuse

intestinale

de forme pédiculée , sessile ou plate (plan)

En fonction du nombre:
1. polype sporadique (1 à quelques éléments <5)
2. polypose (>5 ou 10 à 100 ou plus éléments)
Adénome pédiculé Adénome sessile
 CLASSIFICATION (histologique):

1.Polypes adénomateux : néoplasiques +++

2.Polypes hyperplasiques

3.hamartomateux

4.Pseudopolypes inflammatoires

5.Les «nouveaux» polypes : P Festonnés

 A. Adénomes :

Définition : anatomopathologique

•Tumeur épithéliale bénigne ayant le potentiel de progresser en

T maligne

•Il se caractérise par différents degrés de dysplasie

•L’adénome résulte de la prolifération des cellules des

glandes de Lieberkühn
 Adénome:

•La classification OMS distingue trois sous-types histologiques :

1.Tubuleux (75%)
2.Tubulo-villeux (20%)
3.Villeux (5%)
•Degré de dysplasie :
Par définition, tous les adénomes sont dysplasiques

On distingue deux grades de dysplasie:

1.bas grade de dysplasie
2.haut grade de dysplasie
 filiation adénome-cancer :

L’adénome est le seul polype à se transformer en cancer

En passant par différents stades de dysplasie avant le stade de
cancer invasif
Adénome bénin = dysplasie de bas grade
Dysplasie de haut grade = premier stade du cancer

Adénomes dits avancés :sont des adénomes présentant

-dysplasies de haut grade
-ou un caractère villeux
-ou une taille > 10 mm de diamètre
Séquence adénome-cancer
Séquence adénome-cancer
 Facteurs de risque de transformation maligne :

•Degré de dysplasie
•Taille
– <1 cm: <5%
– >2 cm: >40%
•Architecture
– Adénomes tubuleux: 5%
– Adénomes villeux: 15-25% (>40% si >2 cm)
– Adénomes tubulo-villeux: 10%
•Durée d’évolution:
Risque cumulé pour un adénome villeux de taille >1 cm: 4% à 5
ans, 14% à 10 ans, 37% à 20 ans
 B.Polypes hyperplasiques :

Les plus fréquents des polypes non néoplasiques

Ils se présentent comme un simple allongement des cryptes

glandulaires /aspect festonné

Ils prédominent dans le côlon distal et le rectum

 C.Polypes hamartomateux :

L’hamartome est un tissu normal en position anormale

Polypes juvéniles : formés de tubes kystiques développés
dans un chorion souvent inflammatoire
Les polypes juvéniles sporadiques sont rares
Observés chez les enfants âgés de 1 à 7 ans
 D.Pseudopolypes inflammatoires :

Formés de muqueuse et de tissu de granulation

Ils représentent un îlot résiduel isolé après cicatrisation

d’ulcérations de RCH et de maladie de Crohn
 Les «nouveaux» polypes : polypes dentelés ou festonnés

tirent leur dénomination de leur aspect histologique festonné ou dentelé au

niveau de la lumière des cryptes qui les constituent

1.Polype hyperplasique :

•>90% rectosigmoïde
•>75% <0,5cm
•80-90% des polypes festonnés

2.Adénome festonné sessile :

•Souvent côlon droit

3.Adénome festonné (traditionnel) :

•5% des polypes festonnés

•Généralement pédiculé et >1cm
•55-80% côlon distal
Polypes épithéliaux Forme Taille Prévalence Localisation Précancéreux
Lésion

Lésions suivant la séquence adénome->carcinome (donnant 70-80% des CCR)

Adénome Sessile, pédiculé, Variable Très fréquent Colon droit Oui
- tubulaire plat (65-70% des >colon gauche
- tubulo-villeux polypes)
-villeux

Lésions suivant la séquence des néoplasies dentelées (donnant 20-30% des CCR)
Polype Plat, sessile Petit, souvent ≤ 5 Très fréquent Recto sigmoïde Non
hyperplasique mm (20-25% des
polypes)
Adénome dentelé Plat, sessile Taille variable, Fréquent Colon proximal Oui
sessile (Sessile mais souvent ≥ 10 (3-9% des
Serrated Adenoma mm polypes)
(SSA))

Adénome dentelé Sessile < 10 mm Rare (1% des Colon distal Oui
traditionnel polypes)
(Traditional Serrated
Adenoma (TSA))
 IV.DIAGNOSTIC :

Circonstances de découverte :
par coloscopie :
– réalisée pour des symptômes digestifs (troubles du transit,
douleurs abdominales) qui ne peuvent pas être attribués aux
polypes= découverte fortuite

– réalisée dans le cadre de dépistage du cancer colorectal

– certains polypes, surtout volumineux, peuvent saigner et

motiver une coloscopie pour rectorragies
 Moyens diagnostiques 

La coloscopie est l’examen de référence pour le diagnostic

des polypes du côlon et du rectum

La chromoendoscopie par indigo carmin pour la détection

des lésions planes
 conduite à tenir en cas de découverte de polypes :

Tout polype découvert pendant la coloscopie doit être enlevé +++

Le traitement des polypes est endoscopique ou chirurgical

Les techniques endoscopiques comprennent:
1.Polypectomie Polypes pédiculés
2.Mucosectomie endoscopique polypes sessiles
3.Dissection sous-muqueuse
Ces techniques constituent une alternative au traitement chirurgical

Les risques essentiels de la polypectomie endoscopique sont:

-l’hémorragie
-la perforation
Polypectomie
La classification de Vienne modifiée est utilisée pour codifier la prise en charge

Catégorie Descriptif Implications thérapeutiques

1 Ò Pas de néoplasie Ò Pas de règle de surveillance

2 Ò Indéfini pour néoplasie Ò Surveillance
3 Ò Néoplasie de bas grade Ò Traitement local (exérèse)
Néoplasie de haut grade
4 Ò Traitement local (exérèse)
1. Dysplasie de haut grade
2. Carcinome in situ (non invasif)
3. Suspect d’être invasif
4. Carcinome intramuqueux

5 Ò Carcinome infiltrant la sous-muqueuse Traitement local (exérèse) ou

complété par résection chirurgicale
selon l’examen pathologique
VI.RYTHME DE SURVEILLANCE APRES POLYPECTOMIE :

La surveillance des polypes adénomateux :

contrôle est recommandé à 3 ans en cas d’adénome avancé si
>3 polypes, antécédent familial de CCR/ 8 ans(5ans après),
13 ans, puis 23 ans

Dans tous les autres cas d’adénome non avancé en nombre <3
et en absence d’antécédent familial de CCR/ après l’exérèse, une
surveillance à 5 ans, puis 10 ans, puis 20 ans

En cas d’exérèse incomplète un contrôle coloscopique à 3 mois

est recommandé / trait endoscopique complémentaire
 La surveillance des polypes hyperplasique :

Pas de risque sauf exception d’évoluer vers un cancer = pas

surveillance particulière

Polype >10 mm ou si > 5 P = coloscopie à 5 ans puis à 10 ans

est recommandée
 polypes inflammatoires

pas de surveillance coloscopique particulière

polypes hamartomateux :

Pas de surveillance pour polypes juvéniles sporadiques

La surveillance des polypes festonnés (pas de guidelines)

Polypes hyperplasiques : pas de surveillance sauf « haut

risque»

Adénomes festonnés (traditionnels et sessiles) :

Surveillance comme pour un adénome conventionnel
 Cas particulier de syndrome de Lynch(HNPCC) :

Atteinte de l’un des gènes du système MMR (MSH2, MLSH1,

MSH6, PSH2)
Sur chromosomes 2 ou 3
Transmission est autosomique dominante
Sur le plan clinique le syndrome de lynch est caractérisé par la
présence de tous les critères d'Amsterdam II qui sont :
1.Au moins 3 sujets atteints de cancers du spectre HNPCC
(côlon-rectum, endomètre, ovaire, grêle, uretère ou cavités
excrétrices rénales) dont 1 uni aux 2 autres au premier degré
2.Au moins 2 générations successives concernées
3.Au moins 1 cancer diagnostiqué avant l'âge de 50 ans; tumeurs
vérifiées par examen anatomo-pathologique
Le risque de cancer colorectal est 80 %

Surveillance par coloscopie totale à partir de

20 à 25 ans, puis tous les 2 ans

Après traitement chirurgical d’un premier CCR, il est

recommandé de maintenir cette surveillance à la
recherche d’une lésion métachrone

chromo-endoscopie +++
 POLYPOSES

Classification:
Gène(s) en cause Mode de transmission

-Polyposes adénomateuses

PAF associée à APC APC Autosomique dominant

PAF associée à MYH MYH Autosomique récessif

-Polyposes hamartomateuses

Polypose juvénile MADH4, BMPR1A Autosomique dominant

Syndrome de Peutz-Jeghers STK11/LKB1 Autosomique dominant
Maladie de Cowden PTEN Autosomique dominant

-Polypose hyperplasique ? ??
 A. La polypose adénomateuse familiale :

 Caractérisée par la présence de plus de 100 adénomes RC

 Suspectée si plus de 15 polypes adénomateux

 gène APC (sur chromosome 5)/T autosomique dominante

Le gène MYH/transmission autosomique récessive

Manifestations extra coliques : tumeur desmoïde

et tumeur duodénale

La PAF est responsable de 1 % des cancers CR

Polypose adénomateuse familiale
En l’absence de colectomie préventive, la cancérisation est
inéluctable (de 100 %), en général avant 40 ans

Une colectomie totale avec anastomose iléo-rectale ou une

coloproctectomie avec anastomose iléo-anale préventive vers
15-25 ans

Dépistage et surveillance :

-Coloscopie avec chromo endoscopie annuelle à partir de la

puberté

-duodénoscopie avec chromo endoscopie :

Tous les 2 ans, tous les ans si adénome > 1 cm ou dysplasie de
haut grade
 B.POLYPOSE HAMARTOMATEUSE

Le syndrome de Peutz-Jeghers :

polypes hamartomateux de l’intestin grêle et du côlon,

lentiginose périorificielle

les risques de cancers portent sur le côlon, l’intestin grêle, le

pancréas et l’ovaire

Dépistage:
coloscopie à partir de 18 ans puis tous les deux à trois ans
La maladie de Cowden :

cancers du sein et de la thyroïde sont plus fréquents que les

cancers intestinaux

La polypose juvénile

Le risque cumulé de cancer colorectal est de l’ordre de 40 %
Dépistage:
coloscopie à partir de 10–15 ans puis tous les 2 à 3 ans
 C.La polypose hyperplasique ou mixte :

Risque de cancer colorectal tient aux contingents adénomateux

des polypes hyperplasiques
 VIII. intérêt de la question:

60 à 80% des cancers colorectaux se développent à partir d’un adénome

Trois niveaux de risque ont été définis pour le cancer CR

programme de dépistage

diminution de la mortalité
 La population à Population à risque élevé :
risque moyen : •Parents du premier degré de sujets
atteints d’un cancer colorectal.
•Antécédents familiaux d’adénome
Ce sont les colorectal.
individus de plus de •Sujets ayants des antécédents
50 ans des deux personnels de tumeur colorectale
sexes • Maladies inflammatoires : MICI

Population à risque
très élevé :

•Le syndrome de Lynch

• La polypose adénomateuse
familiale