Cancer de l'endomètre

I/ Introduction  :
-On entend par cancer de l’endomètre les tumeurs malignes épithéliales qui naissent et se développent au
dépend de la muqueuse du corps utérin.
-Cette affection touche principalement la femme ménopausée mais peut également se rencontrer chez les
femmes plus jeunes.

II/ Epidémiologie :
A. Incidence : le cancer de l’endomètre existe à tout âge, mais sa fréquence est maximale dans la période
pré-ménopausique et ménopausique, avec un maximum vers 60 ans.

B. Le cancer de l’endomètre est hormonodépendant : il dépend de l’imprégnation en estrogènes, qu’ils

soient naturels ou de synthèse.

C. Les facteurs de risque  : = hormonodépendance Q AVEC hyperoestrogénieQ (RELATIVE) + âge

-Age ++ (période péri-ménopausique et post-ménopause, > 50 ansQ++)
-ObésitéQ++, (du fait de la conversion des androgènes en œstrogènes dans le tissu adipeux).
-DiabèteQ+ et HTAQ+ (facteur de risque classique mais aucune action sur l’endomètre).
-Ménopause tardive, puberté précoce, primiparité tardive, nulliparité Q++
- Traitement de la ménopause mal conduit (traitement œstrogénique isolé)
-Hyperœstrogénies endogènes : insuffisance lutéale, tumeur sécrétante de l'ovaire
-Utilisation prolongée du tamoxifène (anti-œstrogène)
-ATCD d'hyperplasie de l'endomètre (mais pas d'adénomyoseQ++)
-DysovulationQ++,
-Sd pré-menstruel (QCM)
-ATCD personnels et/ou familiaux de cancer hormonodépendant (endomètre, ovaire, sein).
-Syndrome des ovaires polykystiques.
-Lésions précancéreuses: hyperplasie endométriale atypique , pouvant être considéré comme des dyplasies
sévères , véritables précurseurs de cancer invasifs .
-Antécédents d’irradiation pelvienne.

-Nb  : On note un effet protecteur du tabac par la survenue de ménopause précoce ainsi que la contraception
avec oestroprogestatifs combinés.

D. Dépistage : difficile pour l’ensemble de la population. Il n’est pratiqué pour le moment que devant des
signes d’appel.

III/ Anatomie pathologique :

A. Macroscopie  :
-Il s’agit le plus souvent de végétations qui bourgeonnent et envahissent la cavité utérine mais il peut s’agir
d’un polype d’aspect banal ou d’une hyperplasie irrégulière de la muqueuse.
B. Microscopie  :
-AdénocarcinomeQ+ (cancer glandulaire) : le plus fréquent (98%) ± différencié et de pronostic d’autant +
mauvais qu’indifférencié ou peu différencié.
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-Autres  : rares
*Carcinome épidermoïde (adénoacanthome = ADK) avec foyers de métaplasie malpighienne, de bon
pronostic.
*Carcinome adéno squameux : association de plage glandulaire et malpighienne malignes.
*Carcinomes squameux.
*Cancers à cellules claires.
*Cancers papillaires séreux.
*Le sarcome.
*Chorioépithéliome est très particulier, rare, survenant chez la femme jeune dans un contexte de grossesse
molaire.

IV/ Diagnostic :
A. Circonstances de découverte  :
1-MétrorragieQ (90 % des cas) peu abondantes, indolores, spontanées, irrégulières, répétées.
*Toute métrorragieQ chez une femme ménopauséeQ est un cancer de l'endomètre jusqu'à preuve du
contraire.
*Mais la principale cause de ces métrorragies est l’atrophie endométriale bénigne : diagnostic d’élimination.
*Elles sont très évocatrices en période post-ménopausique, mais facilement confondues avec des
métrorragies fonctionnelles en péri-ménopause ou en période d’activité génitale.
*Nb : Les fibromes ne saignent jamais après la ménopause.
2-Leucorrhées : plus rarement, le cancer est révélé par une leucorrhée franchement purulente en cas de
pyométrie ou par une leucorrhée séreuse en cas de hydrorrhée.
3-Douleurs pelviennes : signe tardif et rare, révélateur d’une forme évoluée.
4-Examen systématique (frottis cervico-vaginaux => positif dans 20 % des cancers : formes étendues).
5-Métastases.

B. Examen clinique : l’examen clinique est souvent peu parlant.

-Recherche les facteurs de risque ;
-Apprécie l’état général :
Les signes généraux sont absents, sauf dans les formes très évoluées. Ce sont alors des signes d’altération de
l’état général ou d’infection.
-Ces signes sont d’autant plus péjoratifs qu’ils surviennent le plus souvent chez une femme âgée.
-L’examen au spéculum  : est normal s’il n’y a pas de métastases vaginales. Il recherche un polype sentinelle
au niveau du col, témoin parfois de la présence d’un cancer dans la cavité utérine.
-La pratique de frottis cervico-vaginaux est systématique.
-Les frottis endométriaux  : n’ont de valeur que s’ils ramènent des cellules pathologiques.
-Le toucher vaginal : retrouve le plus fréquemment un utérus de taille normale, ou augmentée pour l’âge,
indolore, mobile avec des culs-de-sac libres.
-Le toucher rectal : est souvent normal.
-L’examen des seins  : est systématique car les pathologies mammaires surviennent sur le même terrain.

C. Examens complémentaires  :
1. Le bilan indispensable pour aboutir à un diagnostic histologique de cancer de l’endomètre est:
 Echographie pelvienne et endovaginale :
-Augmentation anormale de l’épaisseur de la muqueuse utérine > à 4mm chez la femme ménopausée.
-Précise le siège des lésions endocavitaires.
-Appréciation du degré d’infiltration du myomètre.
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-Au doppler couleur: vascularisation anormale au niveau du cancer.
-Recherche une lame d’ascite, une ADP iliaque.

 L’hystérographie :
-En l'absence de CI (métrorragie abondante, infection, grossesse)
-L’hystérographie pratiquée à tous les stades de l’évolution de la tumeur.
-Evalue taille utérus
-Cherche une lacune intra-cavitaire irrégulière et d’aspects marécageux. Parfois simple irrégularité d’une
corne.
-Permet de préciser la topographie et l'étendue par rapport à l'isthme et d'orienter le curetage ou la biopsie.

 Hystéroscopie systématique (au fibroscope rigide ou souple) :

-Permet de visualiser la lésion (végétante) et de préciser son extension en surface (surtt l’atteinte de
l’isthme et du col)
-Pratiquer des biopsies dirigées sous contrôle de la vue.

 Curetage biopsique étagé guidé par les examens précédents. Il est fait juste après l’hystéroscopie :
-Curetage endo-cervical puis endo-utérin (fond, face, isthme).
-Permet un diagnostic histologique précis avec un grade histo-pronostique et le dosage des récepteurs
hormonaux.
- Elle est pratiquée sous anesthésie après une brève dilatation du col.
-Intérêt triple : diagnostic, pré-thérapeutique et pronostic.

2. D’autres examens peuvent être réalisés, mais ne sont indispensables au diagnostic :

Les frottis cervico-vaginaux : sont sans intérêt diagnostique, car ils ne concernent pas la muqueuse
endométriale.
Cytologie par frottis endometrial (cytobrush) :
-Avantage : facilité d’exécution au moment de la consultation.
-Inconvénient: présence de nombreux faux négatifs (les cancers du corps desquament peu).
Biopsie de l’endomètre (canule de Novak ou pipelle de Cornier) :
-Avantages: facilité de l’exécution en ambulatoire au moment de la consultation
-Inconvénient : prélèvement a l’aveugle avec présence de faux-négatifs (un résultat négatif n’élimine pas le
diagnostic ; elle n’a de valeur que si elle ramène un lambeau tumoral).
Hystérosalpingographie (examen pratiquement abandonné dans cette indication) :
-Signes indirects : augmentation du volume de la cavité utérine.
-Signes directs : irrégularité d’un fond ou d’un bord, lacune irrégulière voire aspect hétérogène diffus à
toute la cavité
-Recherche une extension tumorale vers l’isthme et l’endocol

D. Bilan d'extension  :
-Locale  :
*Examen sous AG ou sous rachianesthésie comportant TV, TR, toucher bimanuel ± cystoscopie si
volumineuse
*Echographie endovaginale (épaisseur, envahissement local, état des annexes)

-Régionale  :
*TDM pelvien ou mieux IRM : extension locorégionale, ganglions.
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*UIV (si signe de compression urétérale et ou vésicale)
*± Rectoscopie (si signe de compression rectale : ténesme, épreintes)

-Générale  :
*Echographie et bilan hépatiques
*Radio pulmonaire
*ACE, CA125, CA19.9 (non spécifique)

-Bilan de l'état général :

*Cardiorespiratoire complet (bilan préop, femme agée obèse...)
*± bilan veineux
*± mammographie de dépistage 3 incidences

E. Classification de FIGO +++++  :

-Stade IQ :
*Ia : tumeur in situ
*Ib : invasionQ < 50% myomètre
*Ic : invasion > 50 % myomètre

-Stade IIQ (extension au colQ+) :

*Iia : Epithélium endocervical atteint
*IIb : Stroma cervical atteint

-Stade III :
*IIIa : PéritoineQ pelvien ou ascite positive
*IIIb : Métastase vaginaleQ (site le + fréq)
*IIIc : GanglionsQ pelviens ou lombo aortiques

-Stade IV :
*IVaQ: Envahissement rectal ou vésicalQ
*IVb : Métastases à distance ou ganglions intra abdominaux ou inguinaux

V/ Evolution- Pronostic :
A. L’histoire naturelle  :
-Lésion initiale : le cancer de l’endomètre débute souvent au niveau de la face postérieure de l’utérus, du
fond utérin ou au niveau d’une corne.
-Extension utérine  :
*D’une part en surface, sur l’endomètre, atteignant progressivement toute la cavité utérine, puis l’isthme et
le canal cervical. Il atteint d’autant plus vite l’isthme et le col que sa localisation initiale en est proche.
*D’autre part en profondeur dans le myomètre. Cette infiltration est un élément important du pronostic :
« plus la tumeur se rapproche de la séreuse utérine, plus elle se rapproche des lymphatiques qui circulent
dans la sous-séreuse et plus le risque d’extension ganglionnaire est important ».
-Extension en dehors de l’utérus  :
*Au vagin en premier.
*Envahissement trompes-ovaires par voie endocanalaire
*Au reste du pelvis par contiguité très tardif : uretères, vessie et rectum.

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*Aux ganglions lymphatiques pelviens (chaine iliaque extQ et lomboaortiqueQ directement parles
lymphatiques lombo-ovariens) (mais pas inguinalQ) : ils sont tardivement envahis, sauf quand l’isthme est
touché, l’extension lymphatique devenant celle d’un cancer du col utérin.
*À distance, les métastases sont relativement peu fréquentes et tardives (foie, poumons, os).

B. Facteurs pronostiquesQ+++  :
-Age
-StadeQ FIGO (atteinte isthmique ou cervicale, cytologie péritonéale +)
-Type histologique : AdénoK indifférencié, adénoK à cellules claires, sarcome sontt des formes de mauvais
pronostic ; AdénoK différenciés, Adéno-acanthomes sontt des formes de bon pronostic.
-Grade histologiqueQ (I = bien différencié, excellent pronostic à III = indifférencié, mauvais pronostic)
-Degré de pénétration endométrialeQ, myométrialeQ (limité au tiers interne = bon pronostic)
-Envahissement ganglionnaireQ
-Envahissement vasculaire
-Etat général de la patiente :
*C’est un élément majeur du pronostic, car ce sont souvent des patientes hypertendues, diabétiques,
insuffisantes coronariennes, à risque thromboembolique…
*C’est dire l’importance de la consultation pré-anesthésique et de l’évaluation du risque opératoire avant de
prendre une décision thérapeutique.

C. Survie à 5 ans  :
-Stade I 80 %
-Stade II 50 %
-Stade III 30 à 40 %
-Stade IV 10 %

VI/Principes du traitement : radio-chirurgical ± hormonothérapie

A. Stade I  :
-Hystérectomie totale non conservatrice (annexectomie bilatérale) + curage ganglionnaire iliaque externe ±
omentectomie  :
*Par laparotomie médiane avec exploration de la cavité péritonéale et réalisation d’une cytologie +++
*Par voie basse en cas de patiente très fragile (moins bon sur le plan carcinologique)
-CuriethérapieQ vaginale pré ou postopératoire (diminue le taux de révidive localeQ)
-RadiothérapieQ externe si N + (45 Gy)

B. Stade IIQ  :
-Wertheim  : Colpohystérectomie élargieQ + curage iliaque externe
-CuriethérapieQ : vaginale pré ou postopératoire
-RadiothérapieQ externe si N+

C. III / IV = plus de chirurgie a visée curative  :

-Stade III  :
*Radiothérapie première puis curiethérapie utérovaginale
*Chirurgie de réduction tumorale à discuter
*± hormonothérapie

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-Stade IV
*Radiothérapie
*Chimiothérapie et hormonothérapieQ (progestatif à forte dose ou antioestrogène)
*Ou association radio/chimio simultanée

D. Surveillance  :
*Surveillance postopératoire habituelle.
*Surveillance trimestrielle pendant 3 ans puis bi annuelle (tous les 6 mois): récidives (clinique ++).
*Surveillance des complications de la radiothérapie.

VII/ Prévention :
A. Primaire  :
-Elle est difficile car sans moyens efficaces.
-Ne pas donner de traitement hormonal à base d’estrogènes seuls (sans progestatifs), que ce soit avant ou
après la ménopause chez les patientes non hystérectomisées.
-Traiter les états d’hyperestrogénie relative.

B. Secondaire  :
-Traitement des hyperplasies et des polypes de l’endomètre.
-Dépistage des formes précoces