Le Choc Septique

Pr Nawfal HOUARI
Professeur agrégé en Anesthésie & Réanimation
CHU Hassan II. Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès
Université Sidi Mohamed Ben Abdellah

07 Octobre 2021

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Le choc septique
Introduction

• Choc septique = Infection + Défaillance hémodynamique +/- Autres

défaillances viscérales

• Incidence augmente de 9 % par an.

• Mortalité élevée : 25 à 40 %
• Traitement : Spéci que et symptomatique
• Recommandations formalisées d’experts (RFE)

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Le choc hémorragique
Plan

• Epidémiologie
• Physiopathologie et implications thérapeutiques
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
• Prise en charge thérapeutique

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Epidémiologie

• Incidence annuelle : 50 et 95 cas par 100.000 habitants.

• 2 % des hospitalisations : Infections graves
• 10 % des admissions en réanimation
• Deux extrêmes de la vie : Enfants en bas âge et sujets > 60 ans
• 25 % des survivants vont mourir dans les 12 mois suivant l’état de choc
septique.

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Physiopathologie
Plan

• Le rôle des micro-organismes lors du sepsis

• Phénomènes in ammatoires lors du sepsis
• Activation de la coagulation lors de l’infection
• Collaboration de la coagulation et de l’in ammation
• Réponse systémique et dysfonctions d’organes

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Physiopathologie
Le rôle des micro-organismes lors du sepsis

• Germes les plus fréquents :

• Bactéries à GP : 50 %
• Bactéries à GN : 30 %
• Anaérobies et ore poly microbienne : 10 %
• Levures : 10 %

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Physiopathologie
Le rôle des micro-organismes lors du sepsis

• Virulome : Ce qui permet à une bactérie d’être nocive

• Lésions in igées à l’hôte : Toxines et médiateurs bactériens
• Toxines de type 1 : Extracellulaire (Choc toxique staphylococcique)
• Toxines de type 2 : Lésion membrane plasmique et envahissement de
l’espace intracellulaire.

• Toxines de type 3 (A/B) : Protéine de liaison (B) et Protéine active

enzymatique (A) (Choléra)

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Physiopathologie
Phénomènes in ammatoires lors du sepsis

• Réponse in ammatoires exacerbée, délétère

• Production de NO responsable de dommages viscéraux
• Activation de la cascade in ammatoire :
• Réponse humorale : IL-1; IL-6 et TNF alpha
• Réponse cellulaire : Macrophages ; CD4 et CD8

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Physiopathologie
Phénomènes in ammatoires lors du sepsis

• Vagues pro et anti-in ammatoires :

• SIRS (Syndrome de réponse in ammatoire
systémique) CARS

• CARS (Compensatory anti-in ammatory

response)
SIRS MARS

• MARS (Mixed antagonist response system)

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Physiopathologie

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Physiopathologie
Activation de la coagulation lors de l’infection

• Coagulation : Rôle dans la défense anti-infectieuse.

• Activation de la voie intrinsèque de la coagulation : Génération de thrombine.
• Activation de la brinolyse, antithrombins (AT), TFPI (tissue factor pathway
inhibitor)

• Activation de la coagulation, diminution de la brinolyse.

• Déséquilibre en faveur de la thrombose

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Physiopathologie
Collaboration de la coagulation et de l’in ammation

• Interleukines pro-in ammatoires (IL6) : Activation de la coagulation (TF)

• Système du complément : Activation de la coagulation
• Immunoglobulines : Action catalytique.
• Déséquilibre in ammatoire et de coagulation.
• Inadéquation de la réponse de l’hôte par rapport à l’agression.

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Physiopathologie
Réponse systémique et dysfonctions d’organes

• Mécanismes in ammatoires et neuro-endocrines

• TNF; IL-1; NO
• Absence de lésion anatomique après récupération
• Altération des échanges et adaptation entre les di érents organes
• Réponse systémique et dysfonctions d’organes.

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 Diagnostic positif
Sepsis

• Dysfonction d’organe dé nie par une réponse inappropriée de l’hôte face à

une infection.

• Dé nition opérationnelle pratique

• Augmentation du score SOFA d’au moins deux points.
• Mortalité hospitalière estimée à 10 %
• Prise en charge rapide et adaptée

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Diagnostic positif
Score de SOFA

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Diagnostic positif
Sepsis

• Critères simpli és de dépistage : Quick SOFA (qSOFA)

• Pression artérielle systolique < 100 mmHg
• Fréquence respiratoire > 22 CPM
• Confusion
• 2 critères du qSOFA = Patients à risque.

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Diagnostic positif
Choc septique

• Anomalies circulatoires et métaboliques. Mortalité de 40 %

• Critères diagnostiques simples :
• Sepsis
• Besoin de drogues vasoactives pour maintenir une PAM > 65 mmHg.
• Lactates > 2 mmol/l malgré un remplissage vasculaire adapté.

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Diagnostic positif
Tableau clinique

• Etat de choc distributif + Infection

• PAM < 65 mmHg; PP augmentée, PAD basse, extrémités chaudes.
• Fièvre, hyperleucocytose ou leucopénie, procalcitonine augmentée.
• Dysfonctions d’organes : Cerveau, reins, poumons, foie… etc.
• Encéphalopathie septique.

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Diagnostic étiologique
Site d’infection

• Infections pulmonaires :
• 50 %
• Plus grand risque d’évoluer vers un SDMV
• Abdominales : Péritonites, appendicites, cholecystites… etc
• Appareil génito-urinaire : Pyélonéphrites, endométrites…
• Bactériémies, tissus mous… etc

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Diagnostic étiologique
Biologie

• NFS : Hyperleucocytose, leucopénie (Mauvais pronostic), thrombopénie

• Coagulopathie de consommation
• Hypoxémie
• Acidose : Métabolique avec hyperlactatémie.
• Marqueurs de l’in ammation : PCT et CRP
• Prélèvements bactériologiques adaptés avant antibiothérapie :
Hémocultures, prélèvements bronchiques, urinaires, PL, site opératoire…

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Traitement
Principes du traitement

• Monitorage
• Oxygénothérapie
• Expansion volémique
• Médicaments vaso-actifs
• Eradication de l’infection
• Autres thérapeutiques

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Traitement
Monitorage

• Scope, SpO2, Pression invasive (PI), test de lever passif des jambes.
• Cathéter veineux central
• Cathéter artériel : Monitorage, Gaz du sang (GDS), prélèvements
• Température, diurèse horaire
• Monitorage du débit cardiaque : Echocardiographie (ETT), PICCO, CAP

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 Traitement
Monitorage

• Lever passif des jambes

• Permet de mobiliser l’équivalent de 300 ml
• E et réversible.

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Traitement
Monitorage

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Traitement
Oxygénothérapie et/ou VM

• Etat de choc : Dette en oxygène.

• Oxygénothérapie au masque ou ventilation arti cielle
• Approche ABCDE (Airways, breathing, circulation, disability, exposure)

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Traitement
Expansion volémique

• Urgence thérapeutique
• Cristalloïdes (Sérum salé / Ringer Lactates)
• En 1ère intention
• 30 ml / kg
• Transfusion de CGR si anémie avec Hgb < 7 g /dl
• Objectif: PVC entre 8 et 12 mmHg.
• Albumine : Surmotalité
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Traitement
Médicaments vasoactifs

• Noradrénaline en IVSE : 0,1 - 2 microg/kg/min

• Objectif de PAM :
• Sujet non hypertendu : > 65 mmHg
• Sujet hypertendu : > 75 mmHg
• Monitorage mécanisme de l’hypotension : Possibilité d’adjonction de
Dobutamine si atteinte cardiaque

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Traitement
Eradication de l’infection

• Chirurgie si foyer infectieux collecté (avant 12h)

• Radiologie interventionnelle (Pancréatite surinfectée, abcès hépatique)
• Ablation de matériel infecté
• Retrait des cathéters suspects
• ET
• Antibiothérapie précoce (<2h)

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Traitement
Eradication de l’infection

• Antibiothérapie précoce (<2h) probabiliste à LARGE SPECTRE.

• Association d’antibiotiques en cas de choc septique
• Puis Antibiothérapie adaptée (Prélèvements : Hémocultures, ECBU, PDP, PL)
• Antibiothérapie probabiliste # Antibiothérapie adaptée
• Désesclade thérapeutique après résultats bactériologiques.

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Traitement
Eradication de l’infection

Antibiothérapie probabiliste Antibiothérapie adaptée

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Traitement
Eradication de l’infection

• Durée de l’antibiothérapie : 7 -10 jours

• Durée plus longue si :
• Persistance de signes cliniques
• Foyer infectieux non accessible au drainage
• Bactériémies au Staphylococcus aureus
• Infection aux levures, virale
• Immunodépression, neutropénie
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Traitement
Autres traitements

• Corticothérapie : HSHC 200 à 300 mg/jour pendant 5 jours si choc réfractaire

• Apports nutritionnels adéquats.
• Contrôle glycémique strict
• Traiter la défaillance rénale : Remplissage vasculaire, hémo ltration continue
ou dialyse.

• Traiter la èvre si supérieure à 39°, prévention de la maladie thrombo-

embolique, prévention ulcère de stress…

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Traitement

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Conclusion

• Choc septique : Urgence diagnostique et thérapeutique

• Réaction de l’hôte exagérée et responsable d’e ets délétères
• La précocité de la prise en charge conditionne le pronostic
• Malgré le progrès, mortalité élevée aux alentours de 40 %
• Recommandations bien codi ées « Surviving to Sepsis »

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