DR.N.L.

KERKOUCHE
MA en anesthésie réanimation
CHU Douéra
 Défaillance aigue et sévère de la pompe
cardiaque , engendrant une insuffisance
circulatoire aigue qui se manifeste par une
hypotension et une altération de la perfusion
et de l’oxygénation tissulaire .
 Survenue brutale sans mise en jeu efficace
des mécanismes d’adaptations cardiaque et
extra-cardiaques.

URGENCE VITALE
Qc = Fc x VES TA= Qc x Rvp
 Qc débit cardiaque L/mn
 Fc Fréquence cardiaque
 VES volume d’éjection systolique, dépend
de:
-précharge : volémie et compliance des
cavités cardiaques
-Inotropisme : contractilité myocardique
-post-charge: forces opposées à l’éjection du
VG lors de la systole
 Rvp: Resistances veineuses périphériques
 Diminution de la fonction pompe

→Diminution du débit en aval

→Augmentation des pression en amont:
-Capillaires pulmonaires
-Secteur veineux périphériques
Mécanismes d’adaptation:
 Stimulation du système rénine angiotensine-
aldosterone: rétention hydro-sodée et
vasoconstriction périphériques afin d’assurer
la perfusion des organes nobles au détriment
des reins , tube digestif et des muscles.
 Stimulation du système adrénergique:
augmentation de la fréquence cardiaque et
vasoconstriction périphérique
 Effet délétères des mecanismes
d’adaptations

 Augmentation du travail cardiaque

 Augmentation de la consommation en
oxygène du myocarde
 Insuffisances valvulaires
 Troubles du rythme
 Infarctus du myocarde(cause la plus frequente)
 Cardiomyopathie hypertrophique
 Cardiomyopathie dilatée
 Insuffisance aortique – Insuffisance mitrale
 Rétrécissement aortique -Rétrécissement
mitrale
 Myocardite
 Tamponnade
 Contusion myocardique
 Shunt gauche droit
 Troubles du rythme ventriculaire ou
supraventriculaire
 Post-chirurgie cardiaque
 Embolie pulmonaire massive
 Epanchement pleurale (pneumothorax
suffocant)
 Anémie aigue
 Hypovolémie importante
 Hypertension artérielle pulmonaire
 Clinique:
 Pâleur , marbrures
 Hypotension PAS< 90 mmHg
 Tachycardie, bradycardie
 Anxiété, agitation, coma
 Dyspnée, orthopnée ,râles pulmonaires
crépitants
 Turgescence des jugulaires, hépatomégalie
 Œdèmes des membres inferieurs, anurie
 Signes électriques: (électrocardiogramme: ECG)
 Signes d’ischémie
 Troubles du rythme
 Echographie cardiaque:
 Quantifier la fonction cardiaque( fraction
d’éjection )
 Evaluer la cinétique myocardique
 Anomalies de la paroi cardiaque
 Vices valvulaires
 Epanchement péricardique
 Coronarographie: à visée diagnostique et
thérapeutique
 Radiographie du thorax:
 Signes de surcharge pulmonaire (Œdème aigue
de poumon)
 Cardiomégalie
 Biologie:
 Taux de troponine élevé
 Dosage des CPK
 Altération de la fonction rénale et hépatique
 Troubles de la coagulation
 Acidose métabolique et troubles ioniques
 Dosage de toxiques, bilan endocrinien(Thyroide,
surrénale)
 Oxygénothérapie voire intubation trachéale
 Corriger une hypovolémie: remplissage
 Corriger une anémie: transfusion
 Traiter la douleur
 Inotropes positifs: Dobutrex (doputamine)
Adrénaline
 Drogues vasoactives: Dopamine ,
noradrénaline, adrénaline
 Inhibiteurs de la rénine- angiotensine
 Diurétique, dérivés nitrés
 Assistance circulatoire
 Traitement étiologique:
 Reperfusion coronarienne: thrombolyse,
angioplastie
 Anticoagulation
 Antiarythmique( amiodarone, digoxine…)
 Drainage d’un épanchement péricardique
 Drainage d’un épanchement pleural
 Chirurgie pour corriger un vice valvulaire
 Transplantation cardiaque
Le choc cardiogénique est une urgence vitale
qui peut engendré le décès du patient .
Une prise en charge multidisciplinaire,
rapide et efficace est nécessaire.