INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

DÉFINITION
L’insuffisance cardiaque est caractérisée par l’incapacité du cœur à fournir un débit circulatoire
suffisant pour répondre aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme. Selon la définition
de la société européenne de cardiologie, on ne peut poser le diagnostic d’insuffisance cardiaque
qu’en présence de symptômes d’insuffisance cardiaque et d’une preuve objective (par échographie
par exemple) d’une dysfonction cardiaque systolique et/ou diastolique.
L’insuffisance cardiaque* comporte plusieurs variantes selon le côté du cœur atteint ou la portion du
cycle cardiaque concerné.
Le plus souvent, ces variantes sont intriquées et existent simultanément.
L’insuffisance cardiaque est une maladie chronique qui est souvent la conséquence d’une autre
maladie cardio-vasculaire. Elle ne peut être guérie, mais bénéficie actuellement de nombreux
traitements qui permettent de la stabiliser. Quelle que soit sa cause, elle aboutit toujours à une
destruction progressive du muscle cardiaque avec une perte de sa force contractile.

FACTEURS FAVORISANTS
• Âge (allongement de la vie, vieillissement)
• Tabac, alcool, diabète, obésité, sédentarité…
• Hypertension artérielle
• Cardiopathies : maladie coronarienne (angor et IDM), maladies valvulaires, maladies dégénératives
(fibrose cardiaque, amylose)

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
La dégénérescence cellulaire des cardiomyocytes, quel qu’en soit le mécanisme, est responsable d’un
remaniement tissulaire qui entraîne une altération de la fonction contractile du myocarde. Celle-ci se
traduit par une altération de l’éjection ventriculaire et donc de la distribution du sang dans
l’organisme avec une baisse de l’irrigation des tissus.
Lorsque la dégénérescence atteint les valves cardiaques, on observe un manque d’étanchéité ou un
rétrécissement au niveau de la valve (dans certains cas, les deux peuvent être associés). Le manque
d’étanchéité valvulaire se traduit lors de la fermeture de la valve par une fuite : une partie du sang
reflue vers le lieu d’où il vient, quant au rétrécissement, il constitue un obstacle que le flux sanguin
doit franchir.
Dans tous les cas, des mécanismes compensateurs se mettent en place pour lutter contre les
anomalies de remplissage ou de la fonction contractile. Cette adaptation est initialement bénéfique,
mais à terme le débordement de ces mécanismes compensateurs aboutit à l’apparition de
l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique.
La plupart des mécanismes d’adaptation dépendent du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Parmi les éléments de ce système, l’angiotensine 2 et l’aldostérone entraînent des conséquences
délétères – contractions anormales des vaisseaux, fibrose cardiaque et vasculaire ainsi qu’une
réabsorption massive d’eau et de sodium – qui concourent grandement à l’apparition de
l’insuffisance cardiaque.

SIGNES CLINIQUES ET FONCTIONNELS

Dans l’insuffisance cardiaque gauche

Dyspnée d’effort (liée à l’engorgement du poumon par le liquide plasmatique) qui évolue
progressivement pour des efforts de plus en plus minimes jusqu’à la dyspnée de décubitus.
La dyspnée de l’insuffisance cardiaque peut être classée en 4 phases de gravité selon la New York
Heart Association (NYHA) :
• classe I : pas de symptôme ni de limitation de l’activité physique ordinaire ;
• classe II : limitation modeste de l’activité physique : à l’aise au repos, mais l’activité ordinaire
entraîne une fatigue, des palpitations, une dyspnée ;
• classe III : réduction marquée de l’activité physique : à l’aise au repos, mais une activité physique
moindre qu’à l’accoutumée provoque des symptômes et des signes objectifs de dysfonction
cardiaque ;
• classe IV : limitation sévère, symptômes présents même au repos.
Tachycardie.
Râles crépitants.
Hypotension.

Dans l’insuffisance cardiaque droite

Signes de congestion dus à l’hyperpression en amont du ventricule :
• Œdèmes, surtout au niveau des jambes
• Prise de poids
• Turgescence des jugulaires
• Hépatalgie
• Asthénie, elle est un des signes de bas débit (la diminution du débit cardiaque est telle que, même
au repos, les organes ne sont plus perfusés correctement : foie, rein notamment).
L’insuffisance cardiaque globale combine ces différents signes à des degrés divers.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ECG
Radio thorax
Écho-doppler cardiaque
Bilan sanguin :
• peptides natriurétiques cardiaques, en particulier le peptide natriurétique de type B (BNP) ;
• natrémie, clairance de la créatinine, bilan hépatique.

AXES THÉRAPEUTIQUES
Le traitement vise à contrebalancer la rétention d’eau et de sel, l’hyperstimulation du système
adrénergique et du système rénine-angiotensine-aldostérone. En dehors du traitement de la cause, si
elle est connue (HTA, ischémie ou anomalie morphologique cardiaque…), le traitement repose sur 3
sortes de médicaments : un diurétique, un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et un
bêtabloquant, et sur l’application des règles hygiéno-diététiques.
Traitement médical
Les diurétiques pour éliminer la rétention d’eau et donc les œdèmes.
Les diurétiques de l’anse sont les plus utilisés ; ils sont caractérisés par une action rapide et une
durée d’action relativement brève.
Furosémide : (Lasilix®), bumétamide : (Burinex®).
Les diurétiques épargneurs de potassium : cette classe est composée des antialdostérones
(spironolactone) et des inhibiteurs directs de la réabsorption du sodium au niveau du tube collecteur
(amiloride et triamtérène). Ces médicaments sont rarement utilisés seuls mais le plus souvent en
association avec des diurétiques de l’anse.
Spironolactone : (Aldactone®), amiloride et triamtérène
L’association diurétique de l’anse de Henle-diurétique épargneur de potassium est la plus utilisée en
pratique en raison de l’intérêt de limiter la déplétion en ions K+, Mg++ et H+ et d’un effet
natriurétique additif.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour empêcher la synthèse de l’angiotensine 2.
Seul un certain nombre d’IEC actuellement sur le marché en France possède l’indication de
l’insuffisance cardiaque captopril (Lopril®) énalapril (Rénitec®), lisinopril, (Prinivil®), perindopril
(Coversyl®), quinapril (Actuitel®), ramipril (Triatec®).
Les bêtabloquants pour réduire l’hyperadrénergie responsable de la tachycardie.
Jusqu’alors contre-indiqués, ils ont fait la preuve de leur bénéfice sur la mortalité et les symptômes
cliniques de l’ICC en complément des IEC et des diurétiques.
Carvedilol (Kredex®) bisoprolol (Cardensiel®)
L’ajout d’un traitement par digitalique n’est prescrit que dans les cas de troubles du rythme
supraventriculaire (en particulier la fibrillation auriculaire).
Le traitement médical associe le traitement des facteurs de risque et des pathologies associées.
Règles hygiéno-diététiques**
Elles évitent l’aggravation de la pathologie. En effet, l’ICC peut être entrecoupée de poussées aiguës
(appelées décompensation) liées à un écart de régime désodé, la non-observance du traitement, des
maladies surajoutées : infection, IDM, troubles du rythme.

Elles concourent à supprimer le maximum de facteurs précipitants et gérer au mieux les facteurs
prédisposants.
• identification des facteurs de risques : alcool, tabac, alimentation déséquilibrée, sédentarité,
obésité (calcul de l’IMC dès le début de la prise en charge)… et prise en compte dans le cadre d’une
éducation thérapeutique*** afin de les évincer.
• L’activité physique doit être favorisée en dehors des poussées pour augmenter la performance à
l’effort, et diminuer les phénomènes de déconditionnement physique. Elle est à adapter à la gravité
du patient et à ses symptômes fonctionnels. Habituellement, on conseille au patient de limiter son
activité physique à des efforts n’entraînant pas de symptômes. La marche est à privilégier, quant au
sport de compétition, il est à proscrire. La pratique de l’activité physique relève d’une prescription
médicale, car il est possible que celle-ci puisse accélérer l’évolution d’une cardiopathie sous-jacente
et augmenter ainsi la mortalité.
• L’adoption d’une alimentation équilibrée est recommandée, elle intègre le régime désodé pour
diminuer la rétention hydrosodée. Il ne s’agit pas d’un régime désodé strict, mais d’un régime pauvre
en sel, dans la mesure où un traitement diurétique est associé. Il consiste à limiter les apports,
supprimer la salière au moment des repas et tous les aliments très salés : charcuterie, biscuits
apéritifs, huîtres… On peut conseiller l’utilisation de substituts du sel par des sels de potassium. On
ne sera plus strict (sel dans l’eau de cuisson par exemple) que lorsque des signes de rétention
hydrosodée seront observés malgré un traitement diurétique approprié.
• L’apprentissage de l’autosurveillance clinique vise à la détection par le patient de toute aggravation
:
 le patient doit être attentif à l’aggravation de la dyspnée, à l’apparition d’œdèmes des
membres inférieurs ;
 le poids doit être surveillé (3 fois/semaine). Une prise de poids fait craindre une rétention de
sel et d’eau qui signe une aggravation de l’insuffisance cardiaque. Elle doit conduire le
patient à consulter.
• L’adaptation du lieu d’habitation comme du poste de travail peut aussi s’avérer nécessaire.
Le traitement chirurgical
Il consiste en une transplantation cardiaque. Il ne concerne que les stades évolués ne répondant plus
aux autres mesures thérapeutiques, et ayant un pronostic sévère à court terme. Il ne s’agit pas à
l’heure actuelle d’un traitement de l’ICC de première intention.

CONSÉQUENCES ET IMPACTS

L’insuffisance cardiaque chronique est fréquente et en constante augmentation, en raison du

vieillissement de la population et du nombre croissant de patients ayant survécu à un infarctus du
myocarde et évoluant progressivement vers l’insuffisance cardiaque chronique. En France, elle est
estimée à 600 000, soit 1 % de la population globale avec 120 000 nouveaux cas par an.
Un reclassement professionnel pour les patients amenés dans leur travail à faire des efforts
physiques importants est à envisager.