Mécanismes de l’HTA primitive et implication thérapeutique  

: La multiplicité́ des mécanismes

• Rôle du système nerveux sympathique
invoqués dans l’HTA essentielle ne fait
• Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone
que rendre compte de la grande
• Rôle du sodium et du calcium
• Autres : défaut des systèmes vasodilatateurs (bradykinine, prostaglandines) … ignorance de son mécanisme réel !!!

HYPERTENSION ARTERIELLE SECONDAIRE :

Cas clinique :
• Mr. R âgé de 60 ans, tabagique chronique,
vient en consultation pour acouphènes.

• Examen physique de routine : chiffres de

pression artérielle élevés pris dès l’arrivée du
patient :
• TA : 175/96 mmHg
• ERREUR DE MESURE ?

Conditions bonne prise TA :

Techniques et recommandations de mesure :

• Position Assise ou couchée après 5 mn de repos brassard adapté
• 2 bras la TA retenue : la plus élevée
• TA debout : recherche d’hypo TA orthostatique (diabétique sujet âgé)
 Rigueur Répétition de la mesure : Décision de traitement à vie
MESURE DE LA TENSION ARTERIELLE :
 Automesure : un minimum d’apprentissage et appareils valide
• Règle des « TROIS » :
- 3 mesures consécutives le matin entre lever et petit déjeuner à quelques minutes d’intervalle
- 3 mesures consécutives le soir entre le diner et le coucher à quelques minutes d’intervalle
- 3 jours de suite en période d’activité ́ habituelle
 MAPA : intérêts multiples :
- Identifier l’effet « blouse blanche »
- Apprécier le cycle nycthéméral
- Diagnostic de l’HTA masquée ;

Diagnostic de l’HTA :

Notre patient :
• Classer le patient : HTA quel grade ?
Grade 2
• TA : 170/95 mmHg
Classifications :
Différents types d’HTA : Véritable HTA
Définition :
>140/90 mm HG by clinic measurement
>130/80 mm HG by home or ambulatory measurement

• Evaluer son
risque cardio-
vasculaire ?
Interrogatoires et sx cliniques :
 Signes neurosensoriels : rares et non spécifiques
 L’examen clinique complet : Poids, taille IMC`
 Recherche de tous les pouls périphériques TA MS et MI : coarctation, souffle lombaire
• Atteinte thyroïde ou para thyroïde, Cushing ou d’une acromégalie, phéochromocytome
 Rechercher le retentissement viscéral sur les organes cibles (cœur, rein, cerveau)
 Rechercher des facteurs de risque associés

Stratification du risque CVx globale :

• Estimation du niveau de risque est basée sur :
- Niveau tensionnel
- Association de facteur de risque
- Atteinte des organes cibles : + cardiovasculaire : (HVG, IDM, AVCs, IC...)
+ Insuffisance rénale,
+ Atteinte ophtalmique

Evaluation du risque
cardiovasculaire :
-Patient de sexe
masculin,
-60 ans,
-Tabagique,
-HTA grade II

= Score de risque
cardio-vasculaire :
ÉLEVÉ

Évaluer le
retentissement :

• Cardiaque : ECG
+/- ETT
• Œil : FO
• Rénal : Protéinurie
 Bilan d’évaluation en cas d’HTA :

Seuils de démarrage du traitement anti HTA :

 Patient de sexe masculin,

60 ans, tabagique, HTA grade II
 Score de risque cardio-
vasculaire : ÉLEVÉ
 Bithérapie d’emblée ++
 Objectif TA <140/90 mm HG

Notre patient :
• Importance traitement
• Importance des mesures hygiéno-diététique.
• Évaluation de l’efficacité du traitement au bout de 4 semaines.
• TA contrôlée.

-ACEi = inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

-ARB = bloqueur des récepteurs de l'angiotensine
-CCB = calcium channel blocker
Cas clinique 1 :
-Patiente de 42 ans - HTA chez un sujet jeune
-Poids : 90 kg, Taille : 1,60 m
-Tabagique = Hyperactivité sympathique
-Sédentarité, stress
-TA : 165/100 mm Hg
-Pouls : 105 b/min
-Examen normal
-Bilan sans particularités (cholestérol et glycémie normaux, Fonction rénale normale)
But du traitement :
• Réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaire,
• Ce but peut être atteint pour une PAS < 140 mmHg et une PAD < 90 mmHg au moins, avec contrôle des autres facteurs de
risque modifiables.
• Il peut être bénéfique d’obtenir des niveaux de PA encore plus basse pour prévenir les AVC, préserver la fonction rénale et
prévenir ou ralentir l’évolution d’une insuffisance cardiaque.
• Le but ainsi défini peut-être atteint grâce aux mesures hygiéno-diététiques seules ou associées au traitement pharmacologique.

Indications : Traitement non pharmacologique :

• Mesures hygiéno-diététiques (MHD) : pour tous les patients • Réduction apport sodé (< 100 mmol, 6 g NACL/j)
• Initiation du traitement : • Apport suffisant en :
- HTA légère (grade I) : MHD pendant 3 à 6 mois => monothérapie (âgé) - K+ (90 mmol/j), CA++, MG++
- HTA modérée à sévère : MHD et médicaments d’emblée bithérapie • Réduire apport : graisses saturées et Cholestérol
• Choix du traitement en fonction : • Arrêt tabac
- Le niveau initial des chiffres tensionnels • Obésité : Perte de 10 Kg :
- Le niveau de risque CV global * PAS : - 30 mmHg
- Age, contre-indications * PAD : - 20 mmHg
- Retentissement, Complications CV • Une prise de poids peut être due à un
• Modification du traitement : échappement thérapeutique
- Effets secondaires • Alcool : Relation linéaire avec TA
- Réponse insuffisante : Augmentation de la dose, • Pratique d’exercice physique à 30 min/j (5-7
Associations => trithérapie fois/semaine)

Diurétiques :
-Mécanisme d’action : augmentent l’excrétion urinaire du Na+ et donc diminuent la volémie et le Dc. En utilisation chronique la
diminution de la volémie s’estompe par stimulation du SRAA, on observe une diminution des résistances périphériques totales
et une vasodilatation responsable de l’effet hypotenseur.
-Différents types :
+ Thiazidiques et apparentes : inhibent la réabsorption du Na+ au niveau du segment cortical. Effet natriurétique progressif
et modéré, perdent leur efficacité en cas Insuffisance Rénale.
Hydrochlorothiazide : Esidrex*. Xipamide : Diurex*. Indapamide : Fludex*
+ Diurétiques de l’anse de Henlé : Furosémide : Lasilix* :
Bloquent les mouvements de chlore et de Na+ au niveau de la branche ascendante de Henlé, action rapide et brève.
+ Anti aldostérones : bloquent les récepteurs à l’aldostérone au niveau de la surrénale et autres sites cardiovasculaires.
Spironolactone : Aldactone*. Amiloride : Modamide*
Associations :
*Thiazidique+ Anti aldostérone : Moduretic*,
*Thiazidique+ Diurétique de l’anse : Aldactazil
-Effets secondaires :
• Perturbations électrolytiques : hypoK+, hypoNa+,
• déshydratation, hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose, hyperuricémie, dyslipidémie

Béta-bloquants : Contre-Indication :

-Absolues :
-Relatives :
• Bloc sino-auriculaire
• BAV de haut degré non • Syndrome de Raynaud
appareillé mineur
• Insuffisance cardiaque • Artérite des membres
décompensée inférieurs
• Asthme • Syndrome dépressif
• Syndrome de Raynaud

• HTA non compliquée : • HTA sur cardiopathie :

-Sujet jeune -Obèse -Anxieux -Post IDM -Coronarien -HTA et DVG

-HTA avec tachycardie -Grossesse -HTA et FA -HTA et anévrisme aortique
-HTA résistante
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : LOOK DOWN : image
= Bloquent l’activité du SRAA en inhibant l’enzyme de conversion. Le blocage de l’angiotensine II entraîne :
+ Un effet vasodilatateur direct
+ Diminue la sécrétion d’aldostérone avec effet natriurétique et rétention du K+
+ Effet intra rénal direct avec diminution de la volémie
+ Ils freinent la dégradation de la bradykinine qui est vasodilatatrice(VD)
+ Ils stimulent la production de prostaglandines VD
-Spécialités médicamenteuses : +Captopril : Lopril* +Enalapril : Renitec* +Perindapril : Coversyl* +RAMIPRIL : Triatec*
-Effets secondaires : • Toux
• Elévation créatine, hyperK+ surtout si déplétion hydrosodée
-Contre-indications : • Grossesse, allaitement, allergie Sténose des artères rénales.

Antagonistes calciques :
• Bloquent les canaux calciques lents et empêchent ainsi l’entrée du Ca²+ dans la cellule et la contraction musculaire.
Ce blocage s’exerce au niveau des cellules musculaires lisses artérielles et myocardiques.
+ Il en résulte :
• Au niveau vasculaire une relaxation musculaire avec diminution des résistances périphériques totales.
• Au niveau myocardique une diminution de la contractilité de la cellule myocardique avec effet inotrope et selon les types
d’anti Ca²+ chronotrope négatif.
-Types d’inhibiteurs calciques : -Effets secondaires :
+Anticalciques 1ère génération ont un tropisme vasculaire et myocardique : • Œdèmes des membres inférieures
• Effet inotrope négatif et des propriétés antiarythmiques • Flush syndrome
• Diltiazem : monotildiem* • Céphalées
• Verapamil : fibrocard* • Hypertrophie gingivale
+Dihydropyridines : tropisme vasculaire prédominant : • Pour les Antica++ à tropisme cardiaque :
• Nifedipine : Chronoadalate* - Bradycardie
• Nicardipine : Loxen* - BAV
• Amlodipine : Amlor* - Décompensation cardiaque

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II : ARAII

-Mécanisme d’action :
• Bloquent les récepteurs AT1 de l’angiotensine II → vasodilatation et une baisse tensionnelle.
• Efficacité analogue aux autres classes thérapeutiques, sont mieux tolères
-Effets secondaires :
• très bonne tolérance en générale
• Détérioration de la fonction rénale en cas de déplétion hydrosodée, de sténose des artères rénales, hyperK+ en cas
d’insuffisance rénale
-Contre-indications : Grossesse, allaitement
-Principales molécules : • LOSARTAN : COOZAR*
• VALSARTAN : TAREG*
• IRBESARTAN : APROVEL*
• CANDESARTAN : ATACAND*

Antihypertenseurs centraux :
-Mécanisme d’action :
• Diminuent le tonus sympathique des récepteurs alpha 2 adrénergiques centraux :
• Diminution de la FC par augmentation du tonus vagal
• Diminution de l’action du SRAA
-Principales molécules :
• Alpha methyl dopa : Aldomet*
• Clonidine : Catapreessan*
• Rilmendie : Hyperium*
-Effets secondaires :
• Somnolence, sécheresse de la bouche hypotension orthostatique effet rebond a l’arrêt brutal du TTT
• pour aldomet* effet hématologique, hépatite cytolytique
-Contre-indications : Syndrome dépressif
 +Trt différé après :
- Mesures hygiéno-diététiques
+Trt médical d’emblée : si RCV élevé -1 à 3 mois : si échec des
- Contrôle des FDR CV et des pathologies associées
MHD pour patients à risque
modéré
Bithérapie : -6 mois : si échec MHD chez
patients à risque faible

HTA et Insuffisance cardiaque à FEVG altérée  : HTA et Fibrillation auriculaire :

HTA et maladie coronaire :

• Après un événement coronarien aigu, le contrôle de
l’HTA  de 20 % les récidives et la mortalité coronaire
PA cible ≤ 130/80 mmHg
• BB, IEC sont nécessaires
• Inhibiteurs calciques de longue durée peuvent être
prescrit

HTA du sujet âgé :

• Le bénéfice du traitement de l’HTA est plus important chez le sujet âgé que chez le sujet jeune car le risque cardiovasculaire
absolu s’élève régulièrement avec l’âge.
• Chez les sujets âgés de 60 à 80 ans, le traitement de l’HTA quelque soit sa forme diminue le risque CVX et le risque de
démence
• Cible thérapeutique < sujet jeune, inhibiteurs calciques

HTA et Diabète :
HTA et insuffisance rénale :
• L’association HTA-Diabète est fréquente et multiplie le risque CVX
• L’altération de la fonction rénale est fréquente chez
• HTA 2 à 3 fois plus fréquente chez le diabétique vs non diabétique
l’hypertendu et majore le risque cardiovasculaire
• Le contrôle tensionnel diminue le risque CVX
• Baisser la TA surtout si protéinurie
• PA cible ≤ 130/80 mmHg
• Bithérapie : inclure IEC ou ARA, surveillance étroite
• IEC et ARAII ont un effet néphroprotecteur, privilégiés dans le diabète
de la kaliémie
• Associations de 2, 3 anti HTA souvent nécessaires ible

HTA et grossesse :
HTA résistante :
• HTA préexiste PA ≥ 140/90 mmHg, soit connue avant la grossesse,
• HTA persistante malgré traitement optimal :
soit découverte < 20° SA. Elle peut s’accompagner d’une protéinurie et
IEC ou ARA II associé à un diurétique et inhibiteurs
elle persiste plus de 3 semaines après l’accouchement.
calciques ainsi que les MHD.
• HTA gestationnelle : Elle est induite PA la grossesse et ne
• Prévalence est 10 %
s’accompagne pas de protéinurie, l’HTA gestationnelle apparaît après
• Exclure :
la 20° SA et régresse habituellement dans les 6 semaines qui suivent
- Mauvaise adhérence aux traitements, Inertie
l’accouchement.
thérapeutique
• Prééclampsie : Lorsqu’elle s’associe à une protéinurie significative >
- Effet blouse blanche
300mg/L
- Calcifications de l’artère brachiale
- Antihypertenseur centraux : alpha méthyl dopa
- Régime : salé, alcool, drogues, stéroïdes
- beta bloqueurs : donnés tardivement : sécurité
- SAS, HTA secondaire
• Contre indiques : IEC + angiotensine II
• Traitement :
- Renforcement des MHD - Bisoprolol ou doxazosin
- Spironolactone 50 mg, Eplerenone 50 100 mg, - Techniques interventionnelles comme la
- Amiloride 10 -20 mg, diurétiques de l’anse, fortes doses de thiazidiques dénervation rénale ne sont pas indiquée
Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) :
-Fréquence : 30% des hypertendus ont un SAS et 60% des patients porteurs d’un SAS ont une HTA.
-Origine : diminution du calibre laryngé (obésité, rétrognatisme).
-Elément de présomption : Le SAS est évoqué devant obésité, ronflement, apnées pendant le sommeil, fragmentation du
sommeil, insomnie, HTA avec disparition de la chute tensionnelle nocturne, nycturie.
-Événements obstructifs (polysomnographie) : diminution franche d’amplitude (> 50%) d’un signal respiratoire ou diminution
d’amplitude < 50% d’un signal associé à un micro-éveil ou une désaturation > 3%, avec une durée des événements de 10
secondes ou plus. Sévère si > 30 événements obstructifs par heure (index apnées-hypopnées).
Le SAS est associé à un risque accru d’accidents cardiovasculaires, en particulier coronarien.
-Traitement : Pression positive continue (C-PAP), traitement de l’HTA

Cas cliniques :
• Patient de 38 ans, se présente aux urgences pour des céphalées et douleurs thoraciques à irradiation dorsale.
• Examen clinique :
• TA 240/110mmHg • Que faire ?

• Mesurer la TA aux deux bras :

Traitement :
• Pour ce patient : -TA bras gauche 240/110 mmHg Compléter le bilan ++ :
• Équilibre Tensionnel +++
-TA bras droit 160/90mmHg • ETT : Flap intimal
• Ralentir Fréquence cardiaque ++
-Auscultation cardiaque : souffle d’IAo • Angio-TDM :
• Chirurgie en urgence +++
-ECG : HVG

Suivi : Quand Hospitaliser les patients ?

• Consultations régulières : 3 à 6 mois • HTA secondaire jeune < 40 ans grade 2 ou HTA sévère
• Surveillance : Efficacité du traitement • HTA résistante
-Mesurer TA, poids, IMC • Patients avec atteinte des organes cibles
-Atteinte des organes cibles • HTA récente et élevée, d’emblée sévère ou aggravation rapide
-FRCV
-Rappeler les recommandations sur l’hygiène de vie
-Surveiller l’observance du traitement : éducation ttt
-Surveiller la présence d’effets secondaire
-Bilan régulier : 1 an

Conclusion :
• HTA : Pb de santé publique → complications CV contraste avec latence clinique
• Le traitement repose sur bithérapie Équilibre atteint plus rapidement par thérapie combinée initiale avec diminution de la
mortalité et des événements CV non fatals
• Choix de la molécule dépend du contexte
• Importance de l’observance aux traitements médicamenteux.

Cas clinique : -Contrôle TA : 18/10mmhg, Fc : 85 c/min

• Homme, âgé 53 ans, -Notion de douleurs thoraciques
• Diabète depuis 16 ans, -Patient ne respecte pas les MHD
• HTA depuis 2 ans sous Amlodipine 5mg, EII : OMI changez par ARII Losartan 100 mg
• Tabac 26 ans arrêt il y a 5ans, +TTT :
• Dyslipidémie depuis 2 ans -Bipreterax 10mg
• Obésité P : 112 Kg, T : 1,69 m2, IMC : 39,21 -lasilix40mg,
• IRC sur néphropathie diabétique -Nocol 20mg,
• Rétinopathie -insuline rapide10 ui ( puis 14ui) matin
midi ,profil 30 22ui (puis 30ui) le soir,
• ECG : trouble de repolarisation onde T – en latéral (DI, aVL, V5, V6), HVG (R en aVL sup 11) -zyloric
• Créatinine : 28 mg/l, urée :0,75g/l, DFG : 29 ml/mn, microalbuminurie> 2000mg/l, Est-ce que le traitement est correcte ?
• hbA1C : 14,7%, GAJ : 1,95g/l,
• CT : 2,88 g/l, HDL : 0,38 g/l, LDL : 0,83 g/l, TG : 1,54 g/l,
• Acide urique : 118 mg/l, k : 4,6
• Troponine négative
• Traitement d’HTA :
2 diurétiques ? Indapamide et Diurétique de l’anse Lasilix)
• Les thiazidiques sont inefficace si le DFG< 30
• Vu dlr thoraciques probable une cardiopathie ischémique qu’il faut explorer (ajouter beta bloquants)
• Changez le TTT HTA : • IEC ou ARAII, IC et beta bloquants