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Insuffisance cardiaque : Prise en charge

thérapeutique
Introduction :

 Evolution de la plupart des cardiopathies

 Prévalence en augmentation vu le vieillissement
 Retentissement socio-économique majeur
 D'un point de vue physiopathologique, l'IC peut être définie comme l'incapacité du cœur à délivrer un
débit suffisant aux besoins de l'organisme et/ou à fonctionner avec des pressions de remplissages
normales.
 Prise en charge thérapeutique est déduite des différents mécanismes physiopathologiques

Rappel Physiopathologique : implications thérapeutique :

DC= FC x VES
 FC : régulée par le système nerveux sympathique et parasympathique
 VES :
 Pré charge : ≈ volume TD
 Post charge : représentée par obstacle à éjection : ≈ tension pariétale dépend surtout des
résistances périphériques.
 Contractilité : la force de contraction du myocarde indépendamment des conditions de charge

Mécanismes d’adaptation
précoces :
1-Cardiaque : dilatation du VG (loi
de Starling)
2-Neurohormonal : sympathique
Mécanismes d’adaptation tardifs :
1- Remodelage du VG : géométrie
du VG
2-Neurohormonal : Systèmes
vasodilatateurs (peptides
natriurétiques...) et
vasoconstricteurs (SRAA)
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Rappels sur les éléments diagnostiques :

 Clinique : Dyspnée (NYHA), Asthénie, fatigabilité, hépatalgie

 Examen physique : tachycardie, galop B3, Galop B4, souffle IM, Eclat B2 pulmonaire, Râles crépitants,
signes droits
 ECG : Exceptionnellement normal. Orientation étiologique
 Rx thoracique de face
 Echocardiographie +++
 Biologie : NFS, ionogramme, Fonction rénale, Bilan hépatique, BNP et NT-proBNP
 Autres : coronarographie, Holter ECG, test de marche 6 min

NB : *diagnostic très probable NP > 300 pg/mL ou NT-proBNP > 450 pg/mL chez le sujet < 50 ans ++++
*> 900 pg/mL de 50 à 75 ans, > 1 800 pg/mL au-delà de 75 ans)
Prise en charge thérapeutique de l’IC :
A- Objectifs :
 Réduction des symptômes et amélioration de la qualité de vie
 Réduction du nombre et de la durée des hospitalisations
 Ralentissement de la progression de la maladie.
 Réduction de la Mortalité
B- Moyens thérapeutiques
 Mesures hygiéno-diététiques et générales :
 Régime de l’IC :
 Régime sans sel strict à 1-2 g de NaCl pendant les poussées+ contrôle quotidien du poids
 Régime modérément salé à 4 à 5 g de NaCl : IC stable
 Restriction hydrique si congestion ou hyponatrémie ou dysfonction VG sévère
 Repos : décompensation aigue
 Arrêt du tabac, de l’alcool.
 Traitement d’un surpoids ou d’une dénutrition.
 Vaccination antigrippale.
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 Les traitements à éviter ou à employer avec précautions : AINS et coxibs, anti arythmiques de classe I,
inhibiteurs calciques bradycardisants (verapamil et diltiazem), antidépresseurs tricycliques, lithium,
corticoïdes.
 Réadaptation cardiovasculaire dans un centre spécialisé+++ :
 Patient stable : II-III NYHA
 Exercice physique fractionné, régulier adapté et progressif
 Améliorer le pronostic fonctionnel et vital du patient
 Médicaments :
 IEC : inhibiteur de l’enzyme de
conversion
 Béta bloquants
 Diurétiques
 ARA II : Antagoniste de récepteur
de l’angiotensine 2
 Digitaliques
 Inhibiteurs des canaux If
 Inhibiteur des récepteurs de la
néprilysine et de l’angiotensine
(IRNA)
 Autres

 IEC :
mécanisme d’action Effets secondaires CI Surveillance
o VD artériels : ↓ résistances Hypotension, o sténose bilatérale o PA
artériels systémique, ↓ post- Hyperkaliémie, des artères rénales, o urée, créatinémie,
charge, ↑ DC Toux, Angioedeme o Hyperkaliémie Kaliémie
o ↓ de la sécrétion de l’aldostérone o insuffisance rénale  4 à7 jours après
o Action sur le remodelage sévère non dialysée introduction
ventriculaire. o grossesse à partir du  1à 2 semaine après
o Efficacité en termes de survie, ré- deuxième trimestre chaque ↑ posologie
hospitalisations
o Amélioration fonctionnelle NYHA
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 ARA II : si Intolérance aux IEC (toux). Mêmes règles de prescription que l’IEC

 Bêtabloqueurs : Thérapeutique de référence : mortalité de 30-35%.

Mécanisme d’action CI
 Aigu : effet inotrope – ne jamais introduire car risque aggravation !!!!! asthme ou BPCO sévère,
 Chronique : BAV 2 ou 3.
-↓FC
- améliore rapport Apports / Besoins
- améliore remodelage ventriculaire par contraintes et Volumes VG
-↑VES et FE VG (après 2éme mois)
- ↓ tr du rythme ventriculaire et donc risque de mort subite
 4 BB ont l’AMM (autorisation de mise sur le marché) pour le TTT de l’IC avec FEVG < 35 – 40%
Commencer par des faibles doses et augmentation progressive de la posologie.

 Diurétiques :
 Inhibition de la réabsorption de Na et d’eau par le rein
 TTT de base de la rétention hydro sodée
 Diurétiques de l’anse : ↓Sx congestifs
 Furosémide (Lasilix)
*Lasilix cp : 20 mg (faible) / 40 mg
*Lasilix spécial : cp à 500 mg sécable
*Lasilix injectable : amp 20 mg et 250 mg
 Bumétamide
 Avantages utilisés en cas insuffisance rénale
 Effets II : ↓ K+, déshydratation
 Si résistance : Diurétiques Thiazidiques (en association) peu efficace et attention à l’hypokaliémie
Ex : Hydrochlorothiazide
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 Anti-aldostérones++ :
o Faible dose 25mg
o ↓ mortalité
o Tous les patients restant symptomatiques sous bêtabloquant/IEC (ou ARA II) avec FE basse.
o Attention à ↑K+ (en association à IEC)
o CI : I rénale

 Ivabradine : Coralan* 5 et 7.5mg

o Inhibiteurs des canaux If du nœud sinusal réduisant la fréquence cardiaque chez les patients en rythme
sinusal qui restent tachycarde malgré ou en cas de CI aux BB
o 5mg x2/j puis 7.5mg x2/j après 3 à 4 semaines
o ↓ Mortalité, hospitalisation
 Inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine 2 et de la néprilysine :
(Association valsartan/sacubitril) Uperio*
 C'est une nouvelle classe thérapeutique qui inhibe à la fois :
 le système rénine – angiotensine via le récepteur AT1 de l'angiotensine 2 ;
 et la néprilysine, enzyme impliquée dans la dégradation des peptides natriurétiques, ce qui entraîne
une augmentation de la disponibilité de ces peptides et donc une potentialisation de leurs effets
vasodilatateurs et natriurétiques.
 Indiqué en remplacement des IEC chez les patients restant symptomatiques
 Digitaliques :
o Améliorent fct VG et symptômes surtout patients en FA
o Aucun effet sur mortalité, ↓ symptômes, rehospitalisations
o digoxine : 1cp 0.25 mg. /j
o Si insuffisance rénale : ↓ posologie, dosage regulier
o CI : BAV
 Autres médicaments :
 Dérivés nitrés : pas d’intérêt en chronique. Indiqués si OAP et/ou angor
 Les anticoagulants : ne sont prescrits
❑ Qu’en cas d’arythmie emboligène associée (FA+++)
❑ En cas de dysfonction systolique VG sévère FE <25%
❑ Thrombus Intra VG
 Dobutamine : agent inotrope+ Dobutrex 5-20µg/Kg/min -IC stade préterminale, en attente de
greffe -amélioration transitoire
 Traitement électrique :
 Resynchronisation ventriculaire : 3 sondes : OD- VD- en regard VG
 Indication :
NHYA stade II-IV malgré TTT médical optimal avec FE ≤ 35% ET un QRS large( BBG≥130ms ou
BBD≥150ms)

 Défibrillateur automatique implantable :

 But : prévenir la mort subite, cause majeure de décès des patients IC, surtout si FEVG altérée
o Prévention primaire : NYHA II à III avec FEVG ≤35% en dépit TTT médical optimal
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o Prévention secondaire : Patient en IC qlq soit la FEVG, ayant présenté un arrêt cardiaque ressuscité sur
FV ou TV avec instabilité hémodynamique
(NB : Après IDM : FEVG ≤35% mesurée 40 jours après IDM ou à 3mois après revascularisation)

 Autres :
-Transplantation cardiaque -Assistance circulatoire : en attente à la transplantation
C- Indications :

 Principe de pec : TTT de l’IC + TTT étiologique et de facteur déclenchant

 TTT de l’IC chronique :

 TTT de l’OAP :
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o Traitement urgent +++.
o Hospitalisation en USIC
❑Position semi-assise, patient laissé à jeun.
❑ Scope ECG, surveillance FC, TA, diurèse, saturation (SaO2),
❑Recherche de signes de bas débit (marbrures, conscience, refroidissement des extremites…). –
o Oxygénothérapie - voire intubation trachéale et ventilation mécanique
o Arrêt de tout médicament inotrope négatif.
o Diurétiques de l’anse (Furosémide) : bolus IVD de 1mg/kg
❑ Obtenir en 20 minutes une diurèse d’environ 200 ml
❑ Puis posologie adaptée pour maintenir une diurèse d’à peu près 100 ml/h.
o Compensation des pertes K+ par 1 g de KCl par litre de diurèse.
o Dérivés nitrés par voie IV
❑ Isosorbide dinitrate si tension artérielle systolique > 100 mm Hg.
o Anti coagulation préventive par héparine non fractionnée ou HBPM
o Traitement du facteur déclenchant si possible.
o En cas d’OAP réfractaire,
❑ Agents inotropes positifs par voie intraveineuse
❑ Amines sympathicomimétiques : dobutamine ± noradrénaline si TA basse
o En cas d’échappement au traitement médicamenteux, discuter d’une assistance circulatoire.
 TTT étiologique curateur :
 Revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage aorto-coronaire) : cardiopathie ischémique
 Correction chirurgicale d’une valvulopathie…
 TTT d’un facteur déclenchant : -Pic Hypertensif, infection….

SUIVI DE L’IC :

 Clinique :
 Poids, Régime
 Recherche de signes de dépression et des troubles cognitifs
 FC, PA, signes de rétention hydrosodée
 Paraclinique :
 Bio : Ionogramme avec urée et créatinine, INR si ttt anticoagulant
 ECG : tous les 12 mois ou si signe d’appel
 Holter ECG si signe appel
 Rx thoracique si signe d’appel
 ETT : tous les 03 à 06 mois si patient stable

Conclusion :

 l'IC à FEVG réduite : bêtabloquant/IEC/anti-aldostérone pour une majorité de patients

symptomatiques : effet sur le pronostic
 IC à FEVG préservée TTT empirique mal codifié
 Étiologie et facteur déclenchant
 TTT préventif : +++ FRVCx, correction valvulopathie à un stade précoce, HTA équilibrée….