Thérapeutique Médicale Corrigé

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Thérapeutique Médicale
Objectifs :
Ce support a pour principale vocation de délivrer aux internes et aux
praticiens des attitudes thérapeutiques codifiées . Il permet également
au praticien et à l’interne une utilisation plus sûre des médicaments en
tenant compte de leurs interactions et effets indésirables.
Plan du cours
1. Cardiologie
2. Endocrino-diabétologie
3. Gastro-entérologie
4. Rhumatologie
5. Pneumologie
6. Hémato-Oncologie
7. Maladies infectieuses et parasitaires
8. Neurologie
9. Néphrologie
10.Les urgences médicales
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Chapitre 1 : Maladies du système cardiovasculaire

1.1. Insuffisance cardiaque chronique
1.1.1. Rappels
L’insuffisance cardiaque chronique est définie par l’incapacité du
cœur à assurer un débit suffisant aux besoins métaboliques et
fonctionnels des différents organes.
On distingue :
 L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite à savoir une
FEVG <35%. C’est l’insuffisance cardiaque systolique (60%
des cas)
 L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection conservée à savoir
une FEVG > 50%. C’est l’insuffisance cardiaque diastolique
(40% des cas)
1.1.2. Objectifs du traitement
- réduire les symptômes et maintenir ou améliorer la qualité de vie ;
- prévenir les hospitalisations itératives ;
- prévenir les poussées d’insuffisance cardiaque ;
- prévenir les complications ;
- réduire la mortalité qui répond à deux mécanismes principaux :
l’insuffisance cardiaque progressive et la mort subite, souvent d’origine
rythmique
1.1.2. En pratique ce qu’il faut savoir :
a)Les bases physiopathologiques du traitement de l’insuffisance
cardiaque :
- Réduire la pré charge
- Réduire la post-charge et
- Améliorer la contractilité du myocarde
- Traiter le facteur aggravant et la cause
b) La clinique est dominée par les signes de stase pulmonaire et/ou
périphérique
La classification de la NYHA est couramment utilisée et repose sur les
symptômes et la capacité à l’exercice. Elle permet d’évaluer la sévérité
de l’insuffisance cardiaque et aide à la stratégie thérapeutique :
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 Stade I : Absence de gêne sauf pour des efforts importants

inhabituels ;
 Stade II : Limitation survenant à l’effort (marche rapide, montée
des escaliers) ;
 Stade III : Limitation des gestes de la vie courante ;
 Stade IV : Gêne au moindre effort ou dyspnée permanente au
repos.
c)examens recommandés à titre diagnostique et étiologique :

 Numération de la formule sanguine, plaquettes, ionogramme
sanguin, TP, TCA, urée, créatinine, calcémie, enzymes hépatiques,
ferritine, bilan thyroïdien, BNP ou NT-proBNP ;
 ECG, écho-Doppler cardiaque pour évaluer la FEVG et la
cardiopathie sous-jacente, radiographie thoracique ;
 Pour des patients sélectionnés : IRM cardiaque, coronarographie,
cathétérisme cardiaque droit /gauche, tests d’ischémie.
d) Médicaments de l’insuffisance cardiaque
 Les diurétiques :
Ils sont utilisés en cas de surcharge hydrosodée quand les signes
congestifs sont présents :
o Les diurétiques de l’anse sont utilisables dans toutes les
formes d’insuffisance cardiaque. Furosémide 20 à 60 mg/j
(stades II et III), jusqu’à 80 à 160 mg/j voire plus. Surveiller
la kaliémie et l’état d’hydratation pour ne pas causer une
hypokaliémie et aggraver une insuffisance rénale ;
o Les thiazidiques peuvent être utilisés dans l’insuffisance
cardiaque si la clairance de la créatinine est > 30 ml/min ;
o Les anti-aldostérones comme l’aldactone trouve leur
indication, mais ils peuvent entraîner une hyperkaliémie.
 Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Ils sont recommandés en 1re intention chez tous les patients
avec une FEVG ≤ 40%. Ils diminuent la mortalité et améliorent la
qualité de vie quels que soient l’étiologie et le degré de
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l’insuffisance cardiaque. Ils doivent être augmentés

progressivement jusqu’à la dose cible ou la dose maximale tolérée.
On surveillera régulièrement la kaliémie, la fonction rénale et la
pression artérielle. Les insuffisants cardiaques tolèrent souvent
des pressions artérielles systoliques inférieures à 100 mm Hg.
 Enalapril (Renitec) : débuter par 2,5 mg x 2/j. Dose cible 10-
20 mg x 2/j
 Ramipril (Triatec) : débuter par 2,5 mg en une prise/j. Dose
cible : 5mg x 2/j
 Captopril : dose cible 50mg x 3/j
 Lisinopril : dose cible 20-35 mg en une prise
 Trandolapril : dose cible 4mg en une prise/j
 Les Bêtabloquants
Ils sont recommandés chez tous les patients avec une FEVG ≤ 40%
en association aux IEC. Ils diminuent la mortalité, le nombre
d’hospitalisation, les poussées d’insuffisance cardiaque et
améliorent le statut fonctionnel et la fraction d’éjection.
Précautions d’emploi :
-ils doivent être débutés chez des patients stables en
consultation spécialisée ou après décompensation cardiaque
récente sous surveillance hospitalière ;
-en commençant à faible dose et en augmentant progressivement
(par paliers de 7 à 15j) jusqu’à la dose cible ou la dose maximale
tolérée ;
-sous surveillance régulière +++. Une fatigue peut apparaître au
début du traitement mais ne doit pas conduire à arrêter les
bêtabloquants. En cas des signes congestifs, adapter les doses des
diurétiques ± diminuer les doses de bêtabloquants.
Les contre-indications sont l’asthme, la bradycardie et
l’hypotension symptomatique.
Quatre bêtabloquants sont préférentiellement utilisés :
 Alpha-bêtabloquant, CARVEDILOL (Kredex) : Bêtabloquant
non cardiosélectif aux propriétés vasodilatatrices et
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antioxydantes. Dose initiale ½ cp à 6,25 mg x 2/j. Dose cible

25-50 mg/j ;
 Bisoprolol (cardensiel ou cardiocor) : Bêtabloquant
cardiosélectif. Dose initiale 1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg
x 1 /j ;
 Succinate de métoprolol (SELOZOK LP) : Bêtabloquant
cardiosélectif. Dose initiale 23,75 mg x 1/j ; dose cible 190
mg x1/j ;
 Nébivolol ( nebilox ou Temerit) : bêtabloquant
cardiosélectif. Dose initiale 1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg
x 1/j.
 Les antagonistes de l’aldostérone (anti aldostérones)
Ils sont recommandés chez les patients aux stades II à IV NYHA avec une
FEVG ≤ 35%, qui restent symptomatiques sous IEC + bêtabloquant avec
une kaliémie ≤ 5 mmol/l et une clairance de la créatinine ≥ 30 ml/min.
Les principaux effets secondaires sont l’hyperkaliémie et l’insuffisance
rénale (gynécomastie avec spironolactone).
La kaliémie et la créatininémie sont à surveiller avant la mise en route
du traitement et après chaque adaptation posologique. Si kaliémie ≥ 5,5
mmol/l, arrêter le traitement :
 Spironolactone (Aldactone) : débuter à 25 mg X 1mg/j dose
cible 25-50 mg x 1/j
 Eplérénone (INSPRA) : débuter à 25 mg x 1/j, dose cible 50
mg x1/j
 Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou ARA II
Ils peuvent être associés aux bêtabloquants + IEC. Leur bénéfice
est moins certains que celui des IEC mais la tolérance est
meilleure ;
 Le losartan (COZAAR), le valsartan (TAREG) et le
candesartan (ATACAND, KENZEN) sont ainsi recommandés
quand la FEVG ≤ 40% :
o En cas d’intolérance vraie aux IEC ;
o En association aux IEC en cas de persistance des
symptômes (NYHA II à IV) ;
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o En association aux IEC en cas d’intolérance aux anti

aldostérones.
L’association IEC+ ARA II + anti aldostérone est contre indiquée.
- Valsartan (Tareg) : débuter à 40 mg x2/j. Dose cible 160 mg x 2/j
-Candésartan (KENZEN) : débuter à 4 ou 8 mg x 1/j. Dose cible 32
mg x 1/j
-Losartan (COZAAR) : débuter à 50 mg x 1/j. Dose cible 150 mg x 1/j
 Ivabradine (Procoralan)
Elle entraîne une diminution dose-dépendante de la fréquence
cardiaque sans action sur la contractilité du myocarde. Elle est
recommandée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique
qui reste symptomatique (stade II à IV NYHA) avec une FEVG ≤ 35%
chez des patients en rythme sinusal ≥ 70/min, en association au
traitement conventionnel comportant IEC+ bêtabloquant+ anti
aldostérone, ou en cas de contre-indication ou intolérance aux
bêtabloquants.
Ses principaux effets secondaires sont rythmiques (ACFA, bradycardie,
allongement QT), une élévation tensionnelle et des phosphènes.
Commencer à 5mg x 2/j et à augmenter si besoin après 2 semaines à
7,5mg x2/j ; si la fréquence cardiaque reste ≥ 60/min.
 Digoxine
Elle a vu sa place se réduire très significativement dans le traitement de
l’insuffisance cardiaque, depuis qu’il a été montré qu’elle ne réduisait
pas la mortalité.
En pratique, la digoxine peut être administrée à tous les patients en
ACFA à tous les stades de l’insuffisance cardiaque symptomatique, afin
de ralentir la cadence ventriculaire si elle est rapide. Elle peut être
associée aux bêtabloquants.
Chez les patients en rythme sinusal avec une FEVG ≤ 40% et des
symptômes persistants (NYHA II à IV) malgré un traitement par
IEC+bêtabloquant+anti aldostérone, la digoxine peut être utilisée pour
réduire les symptômes et les hospitalisations, mais n’améliore pas la
survie.
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Digoxine ½ à 1cp à 0,25 mg/j, à réduire ou stopper en cas d’insuffisance

rénale.
 Dérivés nitrés
Ils peuvent être administrés en cas d’insuffisance cardiaque chronique.
Surveiller la pression artérielle car il y a risque d’hypotension.
 Traitements médicamenteux non recommandés :
o Anti arythmiques ;
o Inhibiteurs calciques car ils peuvent aggraver l’insuffisance
cardiaque (sauf l’Amlodipine et la félodipine qui peuvent
être utilisées en cas d’hypertension artérielle ou d’angor
chez les patients insuffisants cardiaques) ;
o Anti-inflammatoires non stéroïdiens car risque
d’aggravation de l’insuffisance rénale et cardiaque.
e) Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique

à fraction d’éjection réduite (NYHA II à IV) : insuffisance cardiaque
systolique :
 Première étape : diurétique pour supprimer les signes congestifs
+ IEC (ou ARA II si intolérance) + bêtabloquant + règles hygiéno-
diététiques. L’IEC et le bêtabloquant sont prescrits en vue
d’atteindre la dose cible ou la dose maximale tolérée ;
 2e étape : si le patient présente encore des symptômes NYHA II à
IV, ajouter un anti aldostérone, si clairance créatinine ≥ 30 ml/min
et kaliémie ≤ 5mmol/l ;
 3e étape : après plusieurs semaines réévaluer les symptômes et la
FEVG :
o Si symptômes persistants NYHA II à IV et FEVG ≤ 35% en
rythme sinusal et FC ≥ 70 batt/min, ajouter l’Ivabradine ;
o Si symptômes persistants NYHA II à IV et FEVG ≤ 35% en
ACFA, ajouter la digoxine.
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 4e étape : sous IEC ou ARA II + bêtabloquant+

diurétique+antialdosterone+ ivabradine, si les symptômes
persistent (NYHA II à IV) avec une FEVG ≤ 35% :
o Et durée du QRS ≥ 120 ms : resynchronisation ;
o Et durée du QRS < 120 ms : défibrillateur implantable à
discuter.
 5e étape : si les symptômes persistent malgré toutes les étapes
précédentes, envisager digoxine + dinitrate d’isosorbide.
Discuter assistance circulatoire ± transplantation cardiaque.
f) Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique à fraction
d’éjection conservée : insuffisance cardiaque diastolique
 Les diurétiques doivent être prescrits avec prudence pour ne pas
déstabiliser le VG ;
 Les IEC et les ARA II faciliteraient la relaxation et amélioreraient
le remplissage ventriculaire gauche ;
 Les bêtabloquants peuvent être utilisés surtout en cas d’ACFA.
g) Situations particulières :
 HTA et insuffisance cardiaque :
o Adapter les doses des bêtabloquants, diurétiques, IEC (ou
ARA II), ajouter anti aldostérone, si besoin en l’absence
d’ARA II ;
o Associer l’amlodipine.
 Maladie coronaire stable et insuffisance cardiaque :
o Optimiser la dose de bêtabloquant ;
o En cas d’intolérance au bêtabloquant, donner l’amlodipine
ou l’ivabradine ou dérivé nitré à action prolongée.
 Il est très important de prendre en charge les Co-morbidités
(Asthme, BPCO, SAOS,…).
1.2. Cardiopathies ischémiques

1.2.1. Rappels
Devant une douleur thoracique aiguë prolongée > 20 min, on distingue
3 présentations d’un syndrome coronaire aigu (SCA) :
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 Sur l’ECG, il existe une élévation persistante du segment ST (> 20

min) : c’est l’infarctus du myocarde avec élévation du segment
ST (IDM ST+) ;
 Sur l’ECG, il n’y a pas d’anomalie du segment ST, ni de l’onde T
mais la troponine augmente : c’est l’infarctus du myocarde sans
élévation du segment ST (IDM ST-) ;
 Sur l’ECG, il n’y a pas de modification franche et la troponine reste
normale : c’est l’angor instable
1.2.2. Prise en charge du syndrome coronarien aigu sans élévation
du segment ST
Les principes de prise en charge sont :
-lutter contre les phénomènes thrombotiques
-lutter contre l’ischémie myocardique
En pratique, ce qu’il faut savoir (dans l’angor instable et l’IDM ST-) :
 Hospitalisation en urgence en unité des soins intensifs
cardiologiques après transport médicalisé
 Repos au lit strict 48-72 h. scope cardiaque et tensionnel
 Voie veineuse périphérique G5 ou G 2,5 : 500 ml+ 2 gKCl +3g
MgSO4/24 h
a. Traitement antithrombotique systématique
Il repose à la fois sur une anticoagulation efficace et sur une
antiagrégation plaquettaire
 Anticoagulation efficace
o Fondaparinux : arixtra 2,5 mg sc/j (inhibiteur sélectif du
facteur X activé) ou
o Lovenox : 2 inj sc de 100 UI/kg chacune, toutes les 12 h. Trois
HBPM peuvent également dans l’insuffisance coronaire aiguë
(Lovenox, Fragmine, Fraxiparine)
o Héparine non fractionnée si les HBPM et Fondaparinux sont
contre indiquées ; bolus de 60-70 UI/kg puis perfusion de 12-
15 UI/kg/h pour avoir un TCA entre 1,5 et 2,5 fois le témoin ou
o Bivaluridine (Angiox) : bolus initial IV 0,1mg/kg puis
perfusion de 0,25 mg/h pendant 72 h en cas de traitement
conservateur médical. La posologie est à augmenter à 1,75
10
mg/kg/h en cas d’intervention percutanée puis est à ramener

à 0,25 mg/kg/h pendant 4 à 12 h si besoin.
La Bivaluridine est un inhibiteur direct de la thrombine
 Antiagrégation plaquettaire
o Aspirine : dose de charge initiale de 150 à 300 mg/j puis
75mg à 100mg/j au long cours ;
o Clopidogrel (PLAVIX 75 mg) : dose de charge initiale unique
de 300 mg puis 75 mg/j en association avec l’aspirine
pendant 12 mois (bénéfice maximal à 3 mois) ou
o Prasugrel (EFIENT) 10 mg : dose de charge initiale unique
de 60 mg puis de 10 mg/j en association avec l’aspirine
pendant 12 mois maximum ou
o Ticagrélor (BRILIQUE) 90 mg : dose de charge initiale
unique de 180 mg puis 90 mg x 2/j en association avec
l’aspirine pendant 12 mois maximum.
b. Traitement anti-ischémique
Un dérivé nitré sera très souvent instauré en perfusion continue IV à la
seringue électrique
 Risordan (amp. 10mg/ml) : débuter à 1mg/h et augmenter par
paliers progressifs de 1mg toutes les heures en cas de
persistance des phénomènes d’instabilité. Posologie optimale
de 2 à 5 mg/h ;
La prescription des dérivés nitrés en IV implique une
surveillance rapprochée de la fréquence cardiaque
(<120/min) et de la pression artérielle systolique (> 100
mmHg)
 Le relais par un dérivé nitré d’action prolongée ou apparenté
en comprimé sera entrepris après 24-48 h de traitement IV par
exemple CORVASAL 4mg : 1cp x3/j
 Il est d’usage d’initier rapidement un traitement β-bloquant en
particulier en cas de tachycardie ou HTA. Ce β-bloquant est
contre-indiqué en cas de signes aigus d’insuffisance cardiaque. Il
sera à maintenir à la sortie du patient en particulier en cas de
fonction ventriculaire gauche abaissée.
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La posologie instaurée doit permettre une fréquence cardiaque

de repos à 50-60/min :
-Ténormine 100mg 1/2cp x2/j
-un inhibiteur calcique dihydropyrine peut être prescrit en cas
de symptômes persistants sous β-bloquant + dérivé nitré :
Amlor 5mg
-un inhibiteur calcique non dihydropyridine peut être prescrit
en cas de contre-indication à un β-bloquant :bi-tildiem 90
2x1cp/j
c. Traitement préventif
 Un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou un
antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II peut être prescrit
en prévention secondaire. Il est particulièrement indiqué en cas
de dysfonction ventriculaire gauche. Triatec 5mg : 1cp/j en
surveillant la pression artérielle.
En cas d’intolérance aux IEC : MICARDIS 40 mg (1 cp par jour)
 Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires :
o Arrêt du tabagisme ;
o Traitement de l’hypercholestérolémie par une statine ;
o Normalisation de la pression artérielle, équilibration d’un
diabète sucré ;
o Education thérapeutique du patient.
 Correction d’un éventuel facteur aggravant :
o Insuffisant cardiaque, troubles de rythme, anémie
o Arrêt de tout médicament vasospastique
NB : l’Omeprazole et l’esoméprazole pourraient diminuer
l’efficacité du Clopidogrel en inhibant le CYP2C19. Préférer un
autre inhibiteur de la pompe à proton
 Surveillance :
o Clinique : douleur, hémodynamique ;
o ECG : pluriquotidien les trois premiers jours et en cas de
nouvelle douleur avant et après dérivé nitré sublingual.
o Biologique : enzymes cardiaques (troponine, CPK MB) x 2/j
les 3 premiers jours, NFS, plaquettes.
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 Indications de la coronarographie :
o Angor réfractaire ;
o Insuffisance cardiaque ;
o Arythmie ventriculaire menaçante ;
o Instabilité hémodynamique ;
o Elévation importante de la troponine et/ou des
modifications du segment ST et de l’onde T sur l’ECG
(symptomatique ou non).
 La revascularisation se fera soit par angioplastie coronaire
percutanée, soit par pontage aorto-coronaire.
1.2.3. Infarctus du myocarde (IDM) avec élévation du segment ST

Définition
L’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IDM ST+) est un
syndrome coronaire aigu caractérisé à la fois par une douleur rétro
sternale constrictive, intense, prolongée > 20 min, irradiante, le plus
souvent de repos, et par un sus-décalage persistant du segment ST sur
l’ECG.
Tout patient présentant un IDM ST+ de moins de 12h doit bénéficier
d’une reperfusion en urgence avec un triple objectif :
-diminuer la mortalité ;
-prévenir les complications ;
-soulager la douleur.
 Prise en charge pré-hospitalière
A débuter en urgence :
-administrer un antalgique majeur : chlorhydrate de morphine ½ amp
(5mg) en sous cutané en respectant les contre-indications (BPCO,
hypotension) ;
-O2 nasal, si Sa O2 < 95% ;
-poser si possible une voie veineuse périphérique (G5%) et ne pas faire
d’injection IM ;
-débuter le traitement double antiagrégant plaquettaire par aspirine
150 à 300 mg per os ou en IVD + clopidogrel 300 ou 600 mg per os (ou
Prasugrel 60 mg ou Ticagrélor 180 mg) + le traitement anticoagulant
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(HBPM type énoxaparine 3 000 UI en bolus IVD suivie immédiatement

d’une injection SC de 100 UI/Kg ou HNF 50 UI/Kg en bolus IVD puis 20
mg/Kg/h en IVSE ou Bivalirudine bolus de 0,75 mg/kg en IVD suivie
d’une perfusion de 1,75 mg/kg/h). Le fondaparinux peut être aussi
utilisé sauf si une angioplastie primaire est décidé (bolus IVD de 2,5
mg).
En cas de fibrinolyse, la dose de charge de Clopidogrel préconisée est de
300 mg ; elle est de 600 mg en cas d’angioplastie primaire.
A partir de la prise en charge pré hospitalière ou d’une structure
hospitalière sans possibilité d’angioplastie primaire :
-si l’angioplastie est réalisable dans un délai < 120 minutes : transfert
immédiat dans un centre d’angioplastie pour une angioplastie primaire.
Ce délai est celui entre le premier contact médical et le geste de
désobstruction intra coronaire au ballonnet ;
-si l’angioplastie n’est pas réalisable dans un delai de 120 minutes :
fibrinolyse immédiate (idéalement dans les 30 premières minutes) puis
transfert dans un centre d’angioplastie ;
-si échec de la fibrinolyse, angioplastie de sauvetage ;
-si succès de la fibrinolyse : coronarographie de contrôle de contrôle
dans les 3-24 heures ;
-en cas de contre-indication à la fibrinolyse : angioplastie primaire.
 Prise en charge en unité des soins intensifs :
- Pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre avec 500 ml
de G5% par 24h + 2 g KCl + 3g MgSO4 ;
- Double anti agrégation plaquettaire : aspirine 100mg (à vie )+ un
autre antiagrégant comme p.e. Clopidogrel 75mg/j ;
- Anti coagulation efficace de durée courte (< 48 heures) sauf si
risque thromboembolique persiste : Lovenox 100 UI/kg/12h ou
HNF 20mg/kg/h en IVSE ou angiox 1,75mg/kg/h ;
- Traitement au β-bloquant à débuter précocement durant la phase
hospitalière : Ténormine 5 à 10 mg ( 1mg/min) à injecter en IV
puis relais per os avec 50 mg 15 minutes après l’injection puis
toutes les douze heures ;
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- Enzyme de conversion de l’angiotensine à débuter dès le J1-J2 en

particulier en cas d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction
ventriculaire gauche : Triatec 2,5 à 5mg x2/j
- Statines (qui ont démontré leur efficacité en prévention
secondaire sur la morbi-mortalité cardiovasculaire après un IDM :
atorvastatine 20 mg/j PO)
 Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire
- Arrêt définitif du tabac ;
- Education diététique ;
- Traitement d’une dyslipidémie et du diabète ;
- Contrôle de l’HTA en privilégiant les β-bloquants et les IEC.
1.3. Hypertension artérielle

L’HTA se définit par des chiffres de pression artérielle systolique ≥ 140
mm Hg et/ou diastolique ≥ 90 mm Hg constatés par le même opérateur
à l’aide d’un brassard adapté au morphotype du patient lors d’au moins
deux consultations sur deux mesures au cours de chaque visite.
L’objectif principal de la prise en charge d’un patient hypertendu est de
réduire sa morbi-mortalité cardiovasculaire à long terme. L’évaluation
et la correction des autres facteurs de risque cardiovasculaire associés
à l’HTA sont également indispensables (tabac, surpoids,
hyperlipidémie, diabète, sédentarité, hérédité cardiovasculaire).
La normalisation prolongée de la pression artérielle réduit de façon très
significative l’incidence des accidents vasculaires cérébraux, de
l’insuffisance cardiaque, de l’insuffisance rénale et des accidents
ischémiques coronaires.
La normalisation de la pression artérielle sous traitement :
-nécessite un bon respect des règles d’hygiène de vie alimentaire et
physique,
-nécessite la correction des facteurs des risques cardiovasculaires
associés à l’HTA,
-nécessite un traitement au long cours et une bonne tolérance.
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Bases physiopathologiques du traitement de l’hypertension

artérielle :
Le traitement de l’hypertension artérielle vise à réduire le débit
cardiaque et/ou la résistance vasculaire (selon la loi de Poiseuille P= Q
x RVP)
Il existe deux groupes de moyens thérapeutiques :
-les moyens non pharmacologiques ou mesures hygiéno-
diététiques :
 Restriction sodée ;
 Eviter un excès de poids ;
 Réduire la consommation d’alcool ;
 Activité physique régulière ;
 Arrêt du tabac.
-les antihypertenseurs (classification) :
1) Les diurétiques thiazidiques
 Hydrochlorothiazide (Esidrex cp de 25mg), Indapamide (Fludex
LP 1,5 mg ; Fludex 2,5 mg)
-propriétés :
Sulfamides diurétiques inhibant la réabsorption tubulaire de NaCl au
niveau du segment cortical de dilution. Par ailleurs, ils augmentent
l’excrétion urinaire de potassium et de magnésium ; réduisent la
calciurie et réduisent la diurèse en cas de diabète insipide
néphrogénique. La résorption est digestive (50 à 80%) ; délai
d’action de deux heures, persistant de 12 à 72 heures selon les
produits. Elimination urinaire sous forme inchangée. Passage
transplancetaire et dans le lait maternel.
-Indications :
o Hypertension artérielle ;
o Syndromes œdémateux d’origine rénale, hépatique et
cardiaque ;
o Hypercalciuries idiopathiques ;
o Diabète insipide néphrogénique.
-Contre indications :
o Hypersensibilité aux sulfamidés ;
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o Encéphalopathie hépatique ;
o Grossesse et allaitement.
NB : Prudence particulière en cas de cirrhose (risque
d’encéphalopathie hépatique) ou de coprescription de digitaliques
(risque d’intoxication aux digitaliques) ou autre produit
hypokaliémiant.
-Effets indésirables :
o Hypokaliémie, hyponatrémie ;
o Hyperglycémie (modérée et inconstante) ;
o Troubles digestifs ;
o Troubles neurologiques (céphalées, paresthésies…) ;
o Plus rarement : allergie cutanée, leucopénie, thrombopénie,
insuffisance rénale immunoallergique, pancréatite aiguë.
-Interactions médicamenteuses :
o L’association aux corticoïdes entraîne le risque d’une
hypokaliémie
o Risque d’hypercalcémie en cas d’association au calcium
o Risque d’acidose lactique en cas d’association à la metformine
-Ils sont parfois associés à d’autres anti-hypertenseurs : surtout les
IEC ou les ARA II :
o Acuilix : hydrochlorothiazide 12,5 mg + Quinapril 40 ou 20 mg
1cé par jour
o Preterax :Péridonpril 2,5 mg + Indapamide 0,625 mg 1cp par
jour
o Bipreterax : Péridonpril 5mg + Indapamide 1,25 mg 1cp
o Co-Renitec : enalapril 20 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg
o Zestoretic : Lisinopril 20 mg + HCTZ 12,5 mg
o Hytacand (Cokenzen) : candesartan 8 mg(16mg) + HCTZ 12,5
mg
o Micardisplus : Telmisartan 40(80) mg + 12,5(25) mg
2)Les Inhibiteurs calciques
On distingue:
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-Les inhibiteurs calciques non dihydropyridines (Diltiazem,

Verapamil)
-propriétés :
Diltiazem : Inhibiteur calcique sélectif du canal calcique lent au niveau
de la fibre musculaire myocardique et de la fibre musculaire lisse des
vaisseaux
o Effets inotrope négatif et bradycardisant modérés
o Effet antiarythmique au niveau jonctionnel
o Effet antiangineux en augmentant le débit coronaire par
diminution des résistances
o Effet antispastique coronaire
Vérapamil (cfr antiarythmique de classe IV)
-Indications :
o HTA : diltiazem formes LP 200 ou 300 mg, vérapamil formes 120
mg et LP 240 mg
o Traitement préventif des crises d’angine de poitrine
o Angor stable, angor d’effort : diltiazem formes LP 90 ou 120 mg
o Crise de tachycardie jonctionnelle paroxystique
o Pour diltiazem : dysfonctionnement sinusal, BAV de degré II et III,
insuffisance ventriculaire gauche avec signes congestifs
o Pour mono-tildiem LP 300 : bradycardie sévère ≤ 40/min
o Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire
o Choc cardiogénique
o Hypotension artérielle et hypovolémie
o Grossesse, allaitement
o Association à la Cordarone et aux bêta-bloquants cardiosélectifs
-effets indésirables :
o Bradycardie sinusale
o Bloc sino-auriculaire
o Bloc auriculo-ventriculaire
o Oedèmes des membres inférieurs
o Réactions allergiques
o Vertiges, troubles digestifs
18
-Inhibiteurs calciques dihydropyridines

-quelques anticalciques dihydropyridines :
o Amlodipine (Amlor) cp 5, 10 mg 1 cp par jour
o Nicardipine (Loxen) cp 20 mg 3X1cp/j, LP 50 mg 2X1 cp/j,
ampoule de 10 mg/10 mL (réservée aux situations d’urgence)
o Félodipine LP 5 mg 5 à 10 mg/j en une seule prise
o Lecardipine (lercan) cp 10,20 mg 1 cp/j le matin
o Manidipine (Iperten) cp 10, 20 mg 1cp/j posologie initiale 10
mg/j pendant 2 à 4 semaines puis 20 mg/j si besoin
-propriétés :
Inhibiteurs calciques sélectifs du canal calcique lent de la famille des
dihydropyridines. Action prédominante au niveau vasculaire avec un effet
vasodilatateur artériel (périphérique et coronaire) très puissant
supérieur à celui des non dihydropyridines.
o Diminution de la pression artérielle par diminution des
résistances périphériques totales
o Augmentation des apports en O2 au myocarde normal ou
ischémique
o Effet antispastique coronaire
o Pas d’effet inotrope négatif
o Pas d’effet bradycardisant
Durée d’action des différents anticalciques
Nifédipine (caps 10 mg) 6 heures
Nifédipine (LP 20 mg) 12 heures
Nicardipine (cp 20 mg) 8h
Nicardipine (LP 50 mg) 12 heures
Amlodipine (5, 10 mg) 24 heures
Felodipine 24 heures
Nitrendipine 12 à 24 heures
-Indications :
o Hypertension artérielle
o Prévention des crises d’angine de poitrine
o Angor stable, angor d’effort
o Angor spontané, angor de Prinzmetal
19
o Traitement symptomatique de phénomène de Raynaud

o Pousseé hypertensive en milieu médical : Loxen injectable
-contre indications :
o Hypersensibilité aux dihydropyridines
o Infarctus de moins d’ un mois
o Angor instable
o Grossesse et allaitement
o Hypotension et hypovolémie
o Insuffisance hépatique (amlodipine)
-interactions médicamenteuses :
o Association synergique avec les bêta-bloquants
o Association synergique avec les ARA II
3)Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-Médicaments :
 Captopril 25 et 50 mg posologie 25 à 100mg/j
 Enalapril 5, 10 et 20 mg posologie 5 à 20 mg/j
 Lisinopril cp de 5 et 20 mg posologie initiale 5-10 mg/j en une
prise ; posologie d’entretien 20-80 mg/j en une prise
 Perindopril (coversyl) , Quinapril
-propriétés :
 Ils inhibent la kininase II (enzyme responsable de la conversion
d’angiotensine I en angiotensine II et de la dégradation de la
bradykinine). Ils ont une action inhibitrice sur les systèmes
rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) circulants et tissulaires.
 Augmentation de la bradykinine et des prostanglandines
vasodilatarices
 Diminution de la stimulation sympathique
 Action hémodynamique (vasodilatation artérielle et veineuse) et
neurohormonale avec effet structural (action antiproliférative sur
les cellules musculaires cardiaques et vasculaires)
 Dans l’HTA : néphroprotection chez le diabétique, régression de
l’hypertrophie ventriculaire gauche et association synergique
avec les diurétiques
20
 Elimination par voie rénale sauf trandolapril (33% rénale et 66%

hépatique) et fosinopril (50% rénale et 50% hépatique)
 Absorption du captopril et du perindopril diminuée de 30% par
l’alimentation
-indications :
 Hypertension artérielle : tous les IEC et les associations avec
HCTZ (après l’échec de la monothérapie)
 Insuffisance cardiaque :captopril, clizapril, énalapril,
fosinopril, lisinopril, peridonpril, quinapril, ramipril
 Post infarctus :captopril, lisinopril, ramipril, trandolapril

 Grossesse
 Allaitement (passage très faible dans le lait maternel)
 Sténose bilatérale des artères rénales
 Insuffisance hépatique sévère
 Clairance à la créatinine < 30 mL/min (si associé à HCTZ)

-Précautions d’emploi
En cas d’insuffisance rénale : adapter la posologie à la clairance de la
créatinine (surveillance stricte de la fonction rénale).
Schématiquement :
 Clairance ≥ 70 mL/min :posologie moyenne
 Clairance ≥ 30 mL/min : ½ de la posologie moyenne
 Clairance ≥ 10 mL/min : 1/8 à ¼ de la posologie moyenne
 Clairance ≤ 10 mL/min : 2,5 mg de renitec le jour de la dialyse
(autrement s’abstenir)
 Insuffisance cardiaque, personne âgée, pression artérielle
initialement basse : débuter à faible posologie (1/8 à ¼ de la
posologie moyenne) et augmenter progressivement sous
surveillance
4)Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
-médicaments :
21
 Losartan (cozaar) cp 50 et 100 mg, posologie 50-100 mg/j en

cas d’HTA ; 12,5 mg/j puis le double chaque semaine si besoin
jusqu’à 150 mg/j en cas d’insuffisance cardiaque (intolérance
aux IEC)
 Valsartan (tareg) 40, 80, 160 mg, posologie 20-80 mg/j PO
 Irbésartan ( Aprovel ) 75, 150 et 300 mg, posologie 1cp/j
 Candésartan (Atacand, Kenzen) 4, 8, 16, 32 mg , posologie HTA
4 à 16 mg/j ; insuffisance cardiaque 4 à 32 mg/j en une prise/j
 Telmisartan (Micardis) cp 20, 40, 80 mg posologie 20 à 80 mg/j
en une prise
-propriétés :
 Antagoniste sélectif du récepteur AT1 de l’angiotensine II.
 Effet hypotenseur
 Régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche
 Vasodilatation coronaire
 Protection rénale chez le diabétique
 Réduction de la prolifération intimale
 Absence d’élévation de la bradykinine, contrairement aux IEC,
ce qui entraîne l’absence « théorique » de toux et d’œdème
angioneurotique

-Indications :
 Hypertension artérielle essentielle
 Post-infarctus du myocarde récent (12 h à 10 jours) en cas
d’intolérance aux IEC chez des patients cliniquement stables
présentant une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique
et/ou des signes cliniques ou radiologiques d’insuffisance
ventriculaire gauche
 Traitement de l’IR chez patient hypertendu et diabétique de type
2 avec protéinurie
 Traitement de l’insuffisance cardiaque de classe II à IV NYHA avec
dysfonction systolique (FEVG ≤ 40%) en cas d’intolérance aux IEC
22
ou en association avec un IEC chez des patients restant

symptomatiques sous IEC
 Allergie au produit
 Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose sur rein
unique
 Grossesse et allaitement
-précautions d’emploi :
 Chez l’insuffisant rénal, surveiller la kaliémie et la créatininémie
 Hypotension orthostatique dose-dépendante
 Détérioration de la fonction rénale surtout en cas de déplétion
hydrosodée préalable (diurétique+++)
 Hyperkaliémie
 Céphalées, vertiges
 Diurétiques épargneurs de potassium : risque d’hyperkaliémie
 Insuline, sulfamids hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie
 AINS et corticoïdes : diminution de l’effet
5)Inhibiteur de la rénine
-médicament :
Aliskirène (RASILEZ) cp 150 à 300 mg/j en une prise avec un repas léger
-propriétés :
Inhibiteur de la rénine, empêchant ainsi la transformation de
l’angiotensinogène en angiotensine I.
-indication : HTA essentielle
 Hypersensibilité
 Antécédent personnel ou familial d’angioedème
 Grossesse
 Allaitement en association avec ciclosporine, quinidine,
vérapamil (inhibiteur puissant de la gp-P) ou le jus de
pamplemousse
23
 Diarrhée
 Angioedèmes
 Eruption cutanée
 Augmentation de la kaliémie

 Kétoconazole, itraconazole, clarithromycine, érythromycine,
amiodarone (inhibiteurs modérés de la gp-P) : risque de
surdosage en RASILEZ
 AINS chez le patient âgé (risque d’insuffisance rénale)
 Furosémide
 Diurétiques épargneurs de potassium :risque d’hyperkaliémie
 Rifampicine (inducteur de gp-P) : biodisponibilité du RASILEZ
diminuée
6)Les β-bloquants
-propriétés
Antagonistes compétitifs et spécifiques des catécholamines au niveau
des récepteurs β-adrénergiques.
-différents bêtabloquants
On distingue les bêtabloquants :
 Cardiosélectifs : bloquent préférentiellement des récepteurs β1-
cardiaques et respecte relativement les recepteurs β2-
extracardiaques (muscles lisses bronchiques et vasculaires).
Toutefois la cardiosélectivité n’est pas absolue et ces β-bloquants
peuvent provoquer des crises d’asthme à forte dose ;
 Non cardiosélectifs : blocage des récepteurs β1 cardiaques et des
récepteurs β2 extracardiaques responsables d’une
bronchoconstriction, d’une augmentation des sécrétions et du
péristaltisme digestifs et de perturbations métaboliques.
On distingue aussi les β-bloquants par :
24
 Leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou non. La

présence d’une ASI entraîne une bradycardie moindre, moins
d’effets bronchoconstricteurs, moins de perturbations
métaboliques. Les β-bloquants avec ASI sont inefficaces dans la
migraine ;
 Liposolubles : métabolisme hépatique, contre indiqués en cas
d’insuffisance hépato-cellulaire sévère. Effets secondaires
centraux (cauchemars, insomnies, syndrmoe dépressif) ;
 Hydrosolubles : élimination rénale, posologie à adapter
 Propriétés supplémentaires propres à certains β-bloquants :
o Céléctol : activité β2-agoniste, effet α-bloquant faible
o Trandate : effet α1-bloquant post-synaptique modéré au
niveau des vaisseaux
o Sotalex : effet antiarythmique supplémentaire de classe III ;
o Nébilox, Temerit : antagonistes sélectifs et compétitifs des
récepteurs β1 cardiaques et propriétés vasodilatatrices
modérées
Propriétés des β-bloquants
DCI Cardio- ASI Type Propriétés
sélectivit d’élimination particulières
é supplémentaire
s
Acébutolol Oui Oui Hépatique/ré
modérée n
Céliprolol Oui Oui Hép /rén Activité β2-
modérée agoniste,effet
α2-bloquant
faible
métoprolol Oui Non hép
aténolol Oui, Non rénale
bonne
nébivolol Oui, très Non rénale Propriété
bonne vasodilatatrice
bisoprolol Oui très Non rénale
bonne
25
propranolo Non Oui, Hépatique

l important
e
sotalol Non non rénale Effet
antiarythmique
de classe III
labétalol Non non Hép/rénale Alpha 1-
bloquant post-
synaptique
carvédilol Oui non rénale Activité α-
bloquante
supplémentaire
-Effets cliniques :
 Effets cardiovasculaires : réduction de la fréquence cardiaque,
ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, réduction
de la contractilité myocardique , réduction du débit cardiaque,
réduction de la consommation d’oxygène du myocarde au repos
et à l’effort, effet antihypertenseur
 Effets extracardiaques provoqués surtout par les β-bloquants non
cardiosélectifs : bronchoconstriction, vasoconstriction,
hypoglycémie, freinage de la sécrétion de rénine, diminution de la
production d’humeur aqueuse, augmentation des sécrétions et du
péristaltisme digestifs, perturbations métaboliques avec
augmentation des triglycérides et diminution du rapport HDL
cholestérol/ cholestérol total.
-Indications :
 Hypertension artérielle (HTA)
 Prophylaxie des crises d’angor d’effort
 Angor instable/ IDM ST-
 Infarctus du myocarde ST+ à la phase aiguë
 Traitement au long cours après infarctus ( réduction des récidives
ischémiques et de la mortalité essentiellement par mort subite).
 Insuffisance cardiaque chronique ( carvédilol, métoprolol,
bisoprolol, nébivolol)
26
 Traitement et prévention des tachycardies sinusales ou

jonctionnelles, d’une cadence ventriculaire élevée dans les
fibrillations et les flutters auriculaires. Traitement et prévention
de certains troubles du rythme ventriculaires (extrasystolie
ventriculaire, tachycardies ventriculaires).
 Signes fonctionnels des cardiomyopathies hypertrophiques et
obstructives
 Manifestations cardiaques des hyperthyroïdies
 Traitement de fond des migraines , algies faciales et tremblements
essentiels
 Prévention primaire et secondaire de l’hémorragie digestive par
rupture de varices oesophagiennes (non cardiosélectifs :
propranolol et nadolol)
 Algodystrophies, trac (propranolol)
 Asthme et BPCO sévère
 Insuffisance cardiaque décompensée, choc cardiogénique
 Angor de Prinzmetal
 BAV des 2e et 3e degrés non appareillés
 Maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire)
 Bradycardies importantes (Fc < 45-50/min)
 Syndrome de Raynaud et troubles artériels périphériques dans
leurs formes sévères
 Hypotension artérielle
 Fréquents : asthénie, refroidissement des extremités, bradycardie
modérée asymptomatique, troubles digestifs
 Rares mais imposant l’arrêt du traitement : bradycardie sévère
symptomatique, chute tensionnelle, ralentissement de la
conduction auriculo-ventriculaire ou aggravation d’un bloc
auriculo-ventriculaire existant, insuffisance cardiaque, crise
d’asthme, hypoglycémie, syndrome de Raynaud, aggravation
d’une claudication intermittente existente, éruptions cutanées
parfois psoriasiformes.
27
 Ne jamais interrompre brutalement le traitement chez les
angineux : risques de troubles du rythme graves, d’infarctus du
myocarde et de mort subite. Idem dans l’HTA
 En cas d’asthme ou de BPCO, prescrire un cardiosélectif
 En cas de phéochromocytome, associer toujours un alpha-
bloquant pour éviter une crise hypertensive
-interactions médicamenteuses
 Associations déconseillées :
o Amiodarone
o Anticalciques non dihydropyrines (diltiazem, vérapamil) :
risque de bradycardie excessive.
o Insuline et sulfamides hypoglycémiants : masquage des
symptômes de l’hypoglycémie surtout au début de
l’association
o Lidocaïne
o AINS, corticoïdes
7)antihypertenseurs vasodilatateurs α1-bloquants et les
antihypertenseurs vasodilatateurs directs
-propriétés :
Alpha-1-bloquants :
-médicaments et posologie :
 Prazosine (minipress) cp 1 et 5 mg, posologie 0,5 mg/j au coucher
puis augmentation progressive de 0,5 à 1mg /sem pdt 3 semaines
jusqu’à la posologie efficace ( 2 à 20 mg en deux prises)
 Urapidil gél
Antihypertenseur vasodilatateur (artériolaire et veineux) agissant en
bloquant les récepteurs α1-postsynaptiques et avec également un effet
sur la régulation centrale de la pression artérielle. Pas de modification
de la fréquence ou du débit cardiaque.
Vasodilatateurs directs
-médicaments et posologie :
 Minoxidil (LONOTEN) cp 5 et 10 mg, posologie 10 mg
 Nitroprussiate de sodium (NITRIATE)
28
 Dihydralazine (NEPRESSOL) amp 25mg/2ml, posologie 50 à 100

mg à atteindre progressivement et à adapter à la pression
artérielle
Antihypertenseur vasodilatateur artériolaire avec un effet direct sur les
fibres musculaires lisses artériolaires
-Indications :
 Formes orales : indiquées dans l’HTA sévère après échec d’un
traitement associant au moins 2 antihypertenseurs dont un
diurétique
 Formes injectables : traitement de l’urgence hypertensive, pré-
éclampsies graves menaçant le pronostic vital (Nepressol)
 Insuffisance cardiaque à débit élevé
 Angor non contrôlé
-effets secondaires :
 Hypotension orthostatique
 Effet rebond (HTA)
 Aggravation de l’angor chez patient sans traitement
antiangineux (prazosine)
 Tachycardie
 Epanchement péricardique
 Céphalées
 Troubles digestifs
 Troubles uro-génitaux : impuissance, priapisme
8)Antihypertenseurs d’action centrale
-médicaments :
 Clonidine (catapressan) cp 0,15 mg et amp de 0,15 mg/mL
 Méthyldopa (Aldomet) cp 250 et 500 mg, posologie 250 x 2 ou 3/j
pdt 48 heures puis augmentation progressive (de préférence le
soir) toutes les 48 heures pour atteindre 750 mg à 1,5 g/j
 Moxonidine cp 0,2 mg et 0,4 mg, posologie 0,2 à 0,4 mg/j en une
ou deux prises/j
 Rilménidine cp 1 mg, posologie 2 x 1 cp/j
29
-propriétés :
Antihypertenseurs d’action centrale : effet α2-sympathomimétique sur
les centres bulbaires entraînant une diminution du tonus sympathique
périphérique et de la pression artérielle systolique et diastolique. Le
tonus vagal est augmenté, entraînant une bradycardie modérée.
-indications : HTA
 Hépatite médicamenteuse ou de maladie hépatique évolutive
 Insuffisance rénale sévère (Physiotens, hyperium)
-précautions d’emploi
 Administrer à des doses progressives
 Ne pas interrompre brutalement surtout à forte posologie
 Rebond hypertensif
 Baisse de la libido
 Troubles dépressifs
 Aggravation d’un angor (aldomet)
 Troubles hématologiques : anémie hémolytique, aplasie
médullaire
 Réaction allergique ; syndrome lupique ; myocardique
 Gynécomastie, galactorrhée…
9) Quelques associations d’anti-hypertenseurs

 Altizide + spironolactone (Aldactazine) 15/25 mg ,posologie HTA
½ à 1cp/j
 Triamtérène + hydrochlorothiazide (Prestole) 50/25 mg,
posologie 1 cp/j
 Amiloride + hydrochlorothiazide 5/50 mg, HTA ½ cp/j le matin
 Quinapril + hydrochlorothiazide (Acuilix) 20/12,5 mg , HTA 1cp/j
 Enalapril + hydrochlorothiazide (co-renitec) 20/12,5 mg,
posologie 1cp/j
30
 Lisinopril + hydrochlorothiazide (Zestoretic) 20/ 12,5 mg,

posologie 1 cp/j
 Périndopril + Indapamide (Preterax, Bipreterax) 2,5 (5 ou 10) mg
+ 0,625 (1,25 ou 2,5) mg , posologie 1cp/j
 Valsartan + hydrochlorothiazide (Hyzaar) 50/12,5 mg, posologie
1 cp/j
 Valsartan + hydrochlorothiazide ( Cotareg) 80/12,5 mg, posologie
1 cp/j ou 160/ 12,5 ou 25 mg, posologie 1cp/j
 Telmisartan + Hydrochlorothiazide(Micardisplus, Pritorplus) 40
ou 80 mg + 12,5 ou 25 mg, posologie 1 cp/j
 Candésartan + hctz (cokenzen ou hytacand) 8(16) mg + 12,5 mg,
posologie 1cp
 Irbésartan + hydrochlorothiazide (coaprovel) 150(300)mg +
12,5(25) mg
 Valsartan + amlodipine (Exforge) 80(160)mg + 5(10) mg
 Bisoprolol + hydrochlorothiazide (LODOZ) 2,5(5 ou 10)mg + 6,25
mg, posologie 1cp/j
 Atenolol + nifédipine (Tenordate) 50 mg + 20 mg, 1gél./j
 Périndopril + Amlodipine (Coveram) 5mg(10)mg + 5(10)mg,
posologie 1cp /j
En pratique, ce qu’il faut savoir :
Pour débuter un traitement antihypertenseur, il faut s’assurer que
l’HTA soit :
 Permanente, c'est-à-dire vérifiée lors de plusieurs examens (au
moins 2). Les recommandations proposent à cette étape
diagnostique de réaliser une mesure ambulatoire de la pression
artérielle pendant 24 heures (MAPA) ou une automesure
tensionnellle bien menée sur trois jours, pour confirmer l’HTA ;
 Persistante malgré des règles hygiéno-diététiques bien suivies.
La décision du traitement antihypertenseur se fonde sur :
o Les chiffres tensionnels ;
o L’existence des facteurs de risque cardiovasculaire associés
31
o L’atteinte infraclinique des organes cibles (AOC)

(hypertrophie ventriculaire gauche, microalbuminurie de
30 à 300 mg/24h)
o L’existence de pathologies associées :complications
(coronaropathie, insuffisance cardiaque, accident vasculaire
cérébral, rétinopathie, insuffisance rénale chronique,
artérites des membres inférieurs)
o L’évaluation du risque cardiovasculaire global du patient
(faible, modéré, élevé, très élevé) ;
 Si le risque est faible : régime hygiéno-diététique pendant
six mois. Traitement pharmacologique si l’objectif n’est pas
atteint,
 Quand le risque est modéré : régime hygiéno-diététique
pendant un à trois mois. Traitement pharmacologique si
l’objectif n’est pas atteint
 Quand le risque est élevé à très élevé : régime hygiéno-
diététique et traitement pharmacologique d’emblée
Facteurs de risque cardiovasculaire
 Sexe masculin
 Age (≥ 55 ans chez l’homme et ≥ 65 ans chez la femme)
 Tabagisme
 Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce :
avant l’âge de 55 ans chez l’homme et avant l’âge de 65 ans chez
la femme
 Diabète
 Dyslipidémie : LDL-cholestérol ≥ 1,60 g/L (4,1 mmol/l), HDL-
cholestérol ≤ 0,40 g/L (1 mmol/L) quel que soit le sexe
Autres paramètres à prendre en compte lors de la prise en
charge du patient hypertendu :
 Obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez
l’homme et 88 cm chez la femme
 Sédentarité
 Consommation excessive d’alcool ( > 3 verres de vin/j chez
l’homme et 2 verres/j chez la femme)
32
Evaluation initiale standard de tout patient hypertendu

 Anamnèse, examen clinique
 Recherche dans les urines par bandelettes réactives ou au
laboratoire et d’une microalbuminurie ou d’une protéinurie
(recherche d’un rétentissement rénal)
 Dans le sang : kaliémie (recherche d’une hypokaliémie suggérant
un hyperaldostéronisme primaire), créatininémie avec
estimation du débit de filtration glomérulaire, glycémie,
uricémie, hémoglobine et/ou hématocrite
 Profil lipidique : cholestérol total avec les fractions LDL et HDL,
triglycérides
 Electrocardiogramme (recherche de troubles du rythme, de
signes d’ischémie myocardique, d’hypertrophie ventriculaire
gauche).
Stratification du niveau de risque cardiovasculaire de décès
Autres FDR, Normale HTA grade HTA grade HTA
AOC ou maladie haute 1 2 grade 3
PAS PAS PAS PAS
130- 140- 160- ≥180
139mmHg 159mmHg 179mmHg mmHg
ou PAD 85- Ou PAD Ou PAD Ou PAD
89 mmHg 90-99 100- ≥110
mmHg 109mmHg mmHg
0 FDR Risque Risque Risque
faible modéré élevé
1-2 FDR Risque Risque Risque Risque
faible modéré modéré à élevé
élevé
≥ 3FDR Risque Risque Risque Risque
faible à modéré à élevé élevé à
modéré élevé très élevé
AOC, IRC stade Risque Risque Risque Risque
3 ou diabète modéré à élevé élevé élevé à
élevé très élevé
Maladie Risque très Risque très Risque très Risque
cardiovasculaire élevé élevé élevé très élevé
avérée, IRC
33
stade ≥ 4,
diabète sucré
avec AOC ou
FDR
Comment prescrire un anti-hypertenseur ?

La prescription doit se faire par étapes :
-première étape : le choix thérapeutique de première intention est soit
une monothérapie soit une association fixe à faible dose. La
monothérapie se choisit parmi les diurétiques, les inhibiteurs
calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), les
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) et les
bêtabloquants. La bithérapie peut être préconisée dès l’étape 1 chez
les patients à haut risque cardiovasculaire ou avec une HTA
particulièrement élevée (grade 3 par exemple). La bithérapie peut
s’avérer plus rapidement efficace et entraîner parfois moins d’effets
indésirables
-deuxième étape :
 Si l’objectif est atteint et la tolérance bonne après quatre
semaines ; on poursuit le traitement
 Si après quatre 4 semaines, il n’ y a pas de réponse (baisse de la
PAS < 10% de la PAS initiale) ou s’il existe des effets secondaires
gênants : changer de classe thérapeutique ;
 Si après 4 semaines, la réponse est insuffisante (baisse de la PAS
> 10% de la PAS initiale mais persistante de la PA au-dessus des
objectifs) et la tolérance est bonne : bithérapie plus volontiers
qu’une augmentation des doses
-troisième étape :
 Si après cette 2e étape , l’objectif est atteint après quatre
semaines, on continue le traitement
 Si après cette 2e étape, la réponse est insuffisante après 4
semaines : trithérapie (dont un diurétique thiazidique en
l’absence d’insuffisance rénale)
-quatrième étape :
34
Si après la troisième étape, l’objectif n’est pas atteint après 4 semaines,

l’HTA est possiblement résistante : rechercher une HTA secondaire et
traitement par multi-thérapie en milieu spécialisé.
NB : l’augmentation des doses n’aboutit pas systématiquement à une
augmentation de l’efficacité. Le rapport efficacité/tolérance clinique et
biologique du traitement peut être meilleur avec une bithérapie qu’avec
une monothérapie maximale
Quel antihypertenseur choisir ?
L’efficacité des différentes classes d’antihypertenseurs (β-bloquant,
IEC, ARA II, diurétique, IC) étant sensiblement égale dans l’HTA
essentielle modérée (forme la plus fréquente), le choix est guidé par
l’acceptabilité et la tolérance du médicament en fonction de l’âge, de
l’état général et de l’existence de pathologies associées.
On peut s’aider des « paniers » thérapeutiques :
-panier 1 : β-bloquant, IEC, ARA II
-panier 2 : diurétique, IC
Quand on instaure une monothérapie (du panier 1 ou 2) s’avérant
inefficace et /ou mal tolérée, il est logique de passer à une molécule de
l’autre panier
Quand on instaure une bithérapie, il est logique de choisir une
molécule dans chaque panier
 Dans l’HTA systolique du sujet âgé et dans l’HTA du sujet noir, les
molécules du panier 2 se révèlent les plus efficaces et peuvent
être associées entre elles si besoin. Les molécules du panier 1 ne
constituent pas pour autant une contre-indication
 Les associations préférentielles recommandées sont :
 Inhibiteur calcique et IEC (ou ARA II) ;
 Diurétique thiazidique et IEC (ou ARA II) ;
 Inhibiteur calcique et diurétique thiazidique
 Bêtabloquant et diurétique thiazidique (à noter que cette
association augmente le risque de diabète sucré)
 Bêtabloquant et inhibiteur calcique dihydropyridine
35
 La trithérapie préférentielle est un diurétique thiazidique +

bloqueur du système rénine/angiotensine (IEC ou ARA II)+
inhibiteur calcique
 Les autres classes d’antihypertenseurs (alphabloquants,
vasodilatateurs et antihypertenseurs centraux) n’ayant pas
démontré leur efficacité sur la morbi-mortalité cardiovasculaire
ne sont pas recommandées, mais peuvent aider à atteindre
l’objectif tensionnel en cas d’effets secondaires des autres
thérapeutiques ou à compter du stade de quadrithérapie
Choix du traitement en fonction de la forme clinique
Forme clinique CLASSES THERAPEUTIQUES
PREFERENTIELLES
HTA non compliquée -diurétique thiazidique
-IEC
-ARA II
-inhibiteur calcique
(dihydropyrine)
-bêtabloquant
HTA du sujet âgé, HTA systolique -diurétique thiazidique
-inhibiteur calcique
dihydropyrine de longue durée
d’action
Néphropathie diabétique (type 1 -IEC ou ARA II
ou 2) à partir du stade de la -diurétique thiazidique
microalbuminurie -diurétique de l’anse (si IR
Néphropathie non diabétique sévère)
Insuffisance coronaire -bêtabloquant
-inhibiteur calcique de longue
durée d’action
Antécédent d’IDM -bêtabloquant
-IEC
-ARA II
Insuffisance cardiaque systolique -diurétiques
-IEC (1re intention) ou ARA II (si
intolérance aux IEC)
-bêtabloquant
36
Antialdostérone (stades II à IV
NYHA)
Hypertrophie ventriculaire -IEC
gauche -inhibiteur calcique
-ARA II
Antécédent d’accident vasculaire -tous les agents
cerebral antihypertenseurs
Objectifs tensionnels (simplifiés dans les dernières

recommandations ESH)
PAS (mmHg) PAD (mmHg)
HTA essentielle sans < 140 < 90
et avec complications
HTA chez patient < 140 < 85
diabétique
HTA avec < 130 < 80
néphropathie
protéinurique avérée
(pas de seuil défini de
protéinurie)
HTA chez le sujet âgé < 140 < 90
< 80 ans en bon état
general
HTA chez le sujet âgé < 150 sans <90
< 80 ans en mauvais hypotension
état général et sujet orthostatique et avec
âgé > 80 ans 3 antihypertenseurs
maximum dont un
diurétique
HTA résistante
L’HTA est considérée comme résistante si elle reste > 140/90 mmHg
malgré des règles d’hygiène de vie respectées et une trithérapie
antihypertensive à doses adéquates comportant un diurétique menée
pendant au moins quatre semaines. La résistance doit être confirmée
par MAPA ou auto-mesure. De plus, on doit s’assurer de la parfaite
37
observance du patient et que l’enquête à la recherche d’une HTA

secondaire a bien été faite et s’est avérée négative.
Enfin sur le plan thérapeutique, on doit :
o S’assurer que les médicaments sont utilisés à pleine dose
o Renforcer la composante diurétique surtout en cas d’insuffisance
rénale (privilégier les diurétiques de l’anse si clairance de la
créatinine < 30 ml/min)
o Passer à une quadrithérapie en privilégiant la spironolactone (25
à 50 mg/j) ou l’éplerenone
o En cas d’inefficacité de ce traitement bien conduit avec une PAS ≥
160 mmHg et/ou une PAD ≥ 100 mmHg confirmée en auto-
mesure, il est actuellement possible d’envisager des techniques
invasives de dénervation rénale ou de stimulation des
barorécepteurs dans des centres spécialisés.
Crise aiguë hypertensive
Définition :
Elévation rapide de la pression artérielle par rapport à sa valeur
habituelle. Le plus souvent, il s’agit d’une « poussée hypertensive »
sans souffrance viscérale.
En présence d’un signe de souffrance viscérale on parle d’
« urgence hypertensive », plus fréquente en cas de crise prolongée
et de variation tensionnelle importante.
-diagnostic différentiel
 HTA maligne : PA diastolique > 130 mmHg et au moins un
signe de souffrance viscérale aiguë parmi les suivants :
o Encéphalopathie,
o Rétinopathie hypertensive stade III ou IV,
o Œdème pulmonaire hémodynamique,
o Anémie hémolytique
 HTA sévère : PAD diastolique
38
-Examen clinique
 Rechercher un facteur déclenchant :
o Rupture de traitement (hypertendu connu)
o Douleur aiguë, infection stress, AVC, épistaxis
o Prise d’AINS
 Confirmer la mesure tensionnelle après 15 min de repos en
décubitus, au calme
 Rechercher une atteinte viscérale devant des signes :
o Neurologiques :céphalées intenses récentes, troubles
de vigilance, baisse d’acuité visuelle, AVC ;
o Cardiaques : insuffisance ventriculaire gauche, angor ;
o Rénaux : polyuro-polydipsie
 Faire un fond d’œil
Recherche d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats, d’un
œdème papillaire
-Traitement :
 Poussée hypertensive asymptomatique ou symptômes
mineurs (acouphènes, sensations vertigineuses,
céphalées banales) : repos, pas de traitement d’urgence
le plus souvent. Revoir le traitement de fond chez
l’hypertendu connu
 Urgence hypertensive (appelée aussi crise aiguë
hypertensive avec atteinte viscérale) :
o Hospitalisation et repos en unité de soins intensifs
o Contrôle tensionnel automatique rapproché et
continu
o Traitement antihypertenseur oral ou parentéral
o Voie orale : c’est la voie de prédilection dans cette
indication
o Voie parentérale : indications réelles rares :
 Inhibiteur calcique LOXEN INJECTABLE :
-effet rapide : 2,5 mg en IVD renouvelable après 10 minutes
jusqu’à une dose cumulée de 10 mg ;
-effet progressif : 8 à 15 mg/h en perfusion IV sur 30 minutes
39
-dans les deux cas , relais possible par une perfusion IV continue
de 2 à 4 mg/h avec adaptation des doses par paliers de 0,5 mg/h.
Relais possible par voie orale ou
 Alpha-β-bloquant : trandate injectable 1mg /kg en IVD à
renouveler après 10 minutes si besoin puis relais per os 200 à
400 mg/6h ou poursuite IV 0,1 mg/kg/h à adapter ou
 Alpha-bloquant : Eupressyl Injectable
Injection IV de 25 mg en 20 s à renouveler 5 min après si besoin.
En cas de résultat encore insuffisant après 5 min, nouvelle
injection IV de 50 mg en 20 s puis traitement d’entretien en
perfusion IV ou à la seringue électrique de 9 à 30 mg/h pendant
7 j maximum
Hypertensions secondaires
 HTA secondaire à une sténose d’une artère rénale
La sténose de l’artère rénale est souvent d’origine
athéromateuse.
Les IEC ou les ARA II sont très efficaces en cas de sténose
unilatérale de l’artère rénale. Ils sont en revanche, contre
indiqués en cas de sténose bilatérale ou de sténose sur un rein
unique.
Les inhibiteurs calciques et las bêtabloquants sont également
efficaces. La pose d’un stent peut être envisagée ou une
angioplastie endoluminale.
 HTA associée aux pathologies rénales parenchymateuses
Le traitement est médical et des nombreuses précautions sont
à prendre en cas de fonction rénale franchement altérée :
-augmenter la posologie des diurétiques de l’anse ;
-éviter les diurétiques thiazidiques et les antialdostérones ;
-utiliser les IEC et les ARA II avec précaution. Ils ne sont pas
une contre indication et représentent même une indication
préférentielle
 Phéochromocytome
Préparation à la chirurgie : α-bloquants, IEC, dihydropyrines
puis ablation chirurgicale de la tumeur
40
NB :les bêta-bloquants sont contre indiqués.

 Hyperthyroïdie :
Utilisation de bêta-bloquants par exemple propranolol 40
mg : ½ à 1 cp x 4/j
1.4. Œdème aigu des poumons cardiogéniques

Il s’agit d’une urgence médicale dont le diagnostic est le plus
souvent facile. L’œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique
peut être la conséquence d’une décompensation d’une
insuffisance cardiaque chronique ou d’une poussée
hypertensive ou d’un choc cardiogénique ou encore d’un
syndrome coronarien aigu
-Principes et bases physiopathologiques du traitement
 Réduire la précharge, la post-charge et améliorer la
contractilité
 Apprécier la gravité de l’OAP
 Rechercher et traiter un facteur favoriser ou déclenchant
-signes de gravité d’un OAP
 Détresse respiratoire : polypnée > 30/min, tirage, sueurs,
cyanose, tachycardie sinusale > 150/min
 Signes d’épuisement respiratoire : diminution fréquence
respiratoire, aggravation de la cyanose, confusion,
bradycardie < 40/min
 Signes de choc : PAS < 85 mmHg, troubles de conscience,
marbrures cutanées,
 Hypoxie sévère (PO2 < 50 mmHg, Sa O2 < 80%)
 Syndrome coronaire aigu associé
-facteurs déclenchants ou favorisants un OAP
 Mauvaise observance ou baisse du traitement médical
 Non respect du régime sans sel
 Troubles du rythme ou de conduction
 Syndrome coronaire aigu (avec ou sans complications
mécaniques)
41
 Introduction de médicaments délétères (inotropes

négatifs, AINS, corticoïdes)
 Poussée hypertensive
 Infections notamment pulmonaire, endocardites
 Aggravation d’une BPCO
 Insuffisance rénale
 Anémie
 Embolie pulmonaire
 Tamponnade,
 Dysthyroïdie
-hospitalisation dans une unité des soins intensifs :
 Le traitement repose sur l’oxygénothérapie, les diurétiques et
les vasodilatateurs
o Voie veineuse périphérique : G5% 500ml/24h avec 2 g de
KCl (pas de NaCl)
o Monitorage cardiaque tensionnel et de la saturation
artérielle par oxymétrie de pouls. Dispositif de recueil
des urines
o Position semi-assise, régime sans sel strict
o Oxygénothérapie par voie nasale (2à 6 L/min) ou au
masque à haute concentration (6 à 12 L/min) pour avoir
une Sa O2 > 95% (≥ 90% si BPCO). Une VNI peut être
envisagée.
o Diurétiques par voie parentérale (IV) : diurétique de
l’anse, furosémide 2 amp à 20 mg x 1 à 3/j en IVD, voire
plus (max 240 mg/j). Adaptation régulière de la dose en
fonction de l’évolution clinique de l’ionogramme sanguin
et de la créatinine pour éviter l’hypokaliémie,
l’hyponatrémie, l’insuffisance rénale et l’hypovolémie.
o Dérivés nitrés en bolus IV ou en IV à la seringue
électrique. Sous surveillance étroite de la pression
artérielle à cause du risque d’hypotension : RISORDAN un
bolus IV de 2 mg à renouveler toutes les 5-10 min puis
42
relais IV à la seringue électrique à 1 mg/h. Le débit peut

être augmenté en fonction de la tolérance clinique . La
durée habituelle du traitement est de 24 à 48 heures.
o Traitement anticoagulant préventif :énoxaparine
(LOVENOX) : 20 à 40 mg/j en SC
o Les opiacés (morphine) peuvent être utilisés en cas
d’angoisse
Bolus de 2,5 à 5 mg en surveillant la fréquence
respiratoire et la pression artérielle
o Drogues inotropes positifs : uniquement en cas
d’apparition de signes de choc cardiogénique ou en
l’absence d’amélioration avec les traitements
précédents (cf choc cardiogénique) par exemple
dobutamine en IVSE : débuter à 2-3 µg/kg/min à
adapter à la clinique (débit maximal à atteindre
toujours progressivement : 15µg/kg/min).
En dopamine en IVSE : débit moyen 2 à 3 µg/kg /min à
adapter à la clinique (débit max à atteindre toujours
progressivement : 15µg/kg/min)
Surveillance :
 Clinique :scope, fréquence cardiaque, pression artérielle,
température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, poids,
saturation artérielle en oxygène et coloration des téguments,
signes d’insuffisance cardiaque, signes de choc
 Biologique : urée, créatinine, natrémie, kaliémie, NFS,
plaquettes, glycémie, albuminémie, enzymes hépatiques,
troponine, BNP
 Radiographie thoracique
 ECG au moins une fois par jour, écho-Doppler cardiaque
1.5. Choc cardiogénique

Définition :
43
C’est une urgence vitale caractérisée par une défaillance aiguë de la

pompe cardiaque qui entraîne une hypoperfusion tissulaire. Le profil
hémodynamique est le suivant :
 Hypotension artérielle : pression artérielle systolique < 90
mmHg ou une chute d’au moins 30 mmHg de la pression
artérielle systolique par rapport aux valeurs habituelles ;
 Index cardiaque (IC) abaissé < 1,8 L/min/m2
 Elévation des pressions de remplissage (PAPO > 18 mmHg, PVC >
15 mmHg). Les signes cliniques sont en rapport avec
l’hypoperfusion tissulaire (oligurie ou anurie, marbrures
cutanées, cyanose, extrémités froides, pouls rapide et filant,
troubles de la vigilance) et l’œdème aigu des poumons (dyspnée,
orthopnée, cyanose, expectorations mousseuses).
Etiologies du choc cardiogénique :
 Infarctus du myocarde
 Dysfonction valvulaire aiguë (insuffisance mitrale aiguë par
rupture de cordage, endocardite)
 Cardiomyopathies évoluées (primitives ou secondaires)
 Myocardites
 Troubles du rythme ou de conduction
 Choc cardiogénique sans atteinte myocardique primitive ou
secondaire : dissection aortique, embolie pulmonaire,
tamponnade
 Intoxication : intoxication au CO, bêtabloquants,
antiarythmiques de classe Ia et Ic, antidépresseurs tricycliques,
carbamates, antimitotiques (adriamycine),etc.
Variations des principaux paramètres hémodynamiques au
cours des différents types de choc
Choc Choc septique Choc
hypovolémiq cardiogéniq
ue ue
Index ↓ ↓↓(↑ à la phase ↓↓
cardiaque hyperkinétiqu
e)
44
Pression ↓ ↓ ↑
auriculaire
droite
Pression ↓ ↓ ↑↑
artérielle
pulmonaire
Pression ↓ ↓ ↓↑
artérielle
pulmonaire
occluse
Résistances ↑ ↓ ↑
vasculaires
systémiques
Différence ↑ ↓ ↑
artérioveineu
se

-base physiopathologique du traitement :
Améliorer la contractilité du myocarde afin d’améliorer ou
d’élever la pression artérielle
-but du traitement :
Relancer rapidement la pompe cardiaque. Le traitement est
d’autant plus efficace que l’étiologie est curable :
 Infarctus du myocarde : revascularisation en urgence
 Troubles du rythme : cardioversion électrique ou
médicamenteuse
 Troubles de conduction : entraînement électrosystolique ;
 Valvulopathie aiguë :remplacement valvulaire
 Embolie pulmoaire :thrombolyse, embolectomie
 Tamponnade : drainage péricardique
-traitement :
 Hospitalisation en USIC ou en réanimation médicale
 Oxygénothérapie adaptée avec recours possible à la VNI
voire une intubation
45
 Correction des troubles hydro-électrolytiques/ troubles du

rythme
 Contrôle de la volémie ++++ : remplissage vasculaire par un
sérum salé isotonique 200 ml en perfusion IV en 5 à 10 min,
à renouveler si besoin. Maintenir une Hb > 10 g/dL
 Médicaments inotropes positifs :
-dobutamine +++ : 2 à 20 µg/kg/min en IVSE
(augmentation du débit cardiaque et vasodilatation réflexe).
Elle est généralement insuffisante pour augmenter la
pression artérielle et est donc souvent associée à la
dopamine ;
-dopamine : 2 à 20 µg/kg/min ; ses effets dépendent de la
dose administrée ;
-adrénaline : 0,5 à 5 mg/h en IVSE ; effet chronotrope positif
et vasoconstricteur dès les faibles doses ;
-noradrénaline : 10 à 40 µg/h en IVSE (pas en 1re
intention) ;
-ballon de contrepulsion intraortique en cas d’échec du
traitement précédent
Surveillance d’un choc cardiogénique
 Clinique : monitoring ECG et tensionnel, pression
artérielle invasive, température, fréquence
respiratoire, diurèse horaire, saturation artérielle en
oxygène, régression des signes de choc et d’OAP, poids
 Biologique :ionogrammes sanguin et urinaire, urée,
créatinine, bilan hépatique, hémostase, enzymes
cardiaques, gaz du sang, lactates
 Radiographie du thorax
 ECG, écho-Doppler cardiaque
1.6. Les Troubles de rythme cardiaque

-rappels électro physiologiques :
On distingue deux types de cellules cardiaques :
46
 Fibres à réponse rapide (cellules auriculaires, ventriculaires et

du système His-Purkinje) : potentiel de repos fortement négatif
et potentiel d’action classique en 5 phases ;
 Fibres à réponse lente (cellules du nœud sinusal et du nœud
auriculo-ventriculaire) : potentiel de repos faiblement négatif et
potentiel d’action particulier
Les phases du potentiel d’action :
-phase 0 :dépolarisation (courant sodique entrant),
-phase 1 : repolarisation rapide initiale (courant chlore entrant)
-phase 2 : plateau du potentiel d’action (courant calcique entrant)
-phase 3 :repolarisation terminale (courant potassique sortant)
-phase 4 : phase de repos
Les cellules à réponse lente ont un potentiel d’action différent avec une
phase 0 correspondant à un courant calcico-sodique entrant et une
phase 4, sous influence sympathique, présentant une dépolarisation
spontanée à l’origine de l’activité pace maker
-classification des antiarythmiques (de Vaughan-Williams) :
 Classe I : inhibiteurs des canaux sodiques
 Classe II : β-bloquants
 Classe III : bloqueurs de l’influx potassique
 Classe IV : inhibiteurs calciques
En fait, les antiarythmiques ne sont pas de substances pures :
l’amiodarone est un antiarythmique de classe I, II, III et IV.
-mécanismes d’action :
 Antiarythmiques de classe I
Ils agissent au niveau de la phase 0 en diminuant l’influx entrant
de sodium (effet stabilisant de membrane), ce qui a pour effet
d’augmenter la durée du QRS. Leur action s’exerce surtout sur les
fibres à réponse rapide. On différencie trois sous-classes selon
leur action sur la repolarisation :
-classe Ia : hydroquinidine (SERECOR), disopyramide
(RYTHMODAN)
47
-classe Ib : lidocaïne (XYLOCARD), méxilétine, phénytoïne

(DILANTIN)
-classe Ic : flécaïnide, propafénone et cibenzoline
 Antiarythmiques de classe II
Les β-bloquants agissent sur la phase IV en diminuant la
dépolarisation spontanée . Ils sont donc essentiellement actifs
sur les fibres à réponse lente
 Antiarythmiques de classe III
Il s’agit de l’amiodarone et du sotalol. Leur action porte sur la
phase 3 : augmentation du temps de repolarisation et de la durée
du potentiel d’action, mais aucun n’est pur
 Antiarythmiques de classe IV
Les inhibiteurs calciques agissent sur la phase 2 des fibres
rapides (diminution de l’entrée de calcium et la phase 0 des
fibres lentes
Antiarythmique de Antiarythmi Antiarythmi

classe Ia que de que de
classe Ib classe Ic
Electrophysi Augmentation du Augmentati Pas d’action
ologie temps de on du sur la
repolarisation(ralen temps de repolarisati
tissement de la repolarisati on et la
phase 3) et on( durée du
augmentation de la raccourciss potentiel
durée du potentiel ement de la d’action
d’action phase 3) et
diminution
de la durée
du potentiel
d’action
Effet marqué Très marqué
inotrope marqué
négatif
ECG ↑PR ↑QRS ↑PR
↑QRS →ou ↓ QT ↑QRS
48
↑QT →QT
Effets BSA Peu de BSA
secondaires Bloc troubles Bloc
intraventriculaire conductifs intraventric
BAV infranodal ulaire
Torsades de pointe BAV
infranodal
Antiarythmiques de classes II, III et IV

Antiarythmiqu Antiarythmiqu Antiarythmiqu
e de classe II e de classe III e de classe IV
ECG ↓ fréquence ↓fréquence ↓fréquence
cardiaque cardiaque cardiaque
↑PR →PR ↑PR
→QRS →QRS →QRS
→QT ↑QTc
Aplatissement
de l’onde T et
onde u
Effet marqué non Marqué
inotrope
négatif
Effets BSA BSA BSA
secondaire BAV nodal Torsades de BAV
s pointe
Physiopathologie des troubles de rythme cardiaque :

Les anomalies du rythme cardiaque résultent soit de troubles de
conduction ou de production de l’influx
-Illustrations des troubles de rythme cardiaque
49
a. Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire :

Elle est caractérisée par :
 L’absence d’onde P organisée
 Rythme auriculaire fibrillatoire chaotique
 Rythme ventriculaire irrégulier
On distingue :
 La FA de novo : premier épisode détecté
 La FA paroxystique : arrêt spontané < 7j
 La FA persistante : durée > 7j (ou nécessite une
cardioversion)
 La FA permanente : > 1 an ; échec de cardioversion (ou
non tentée)
 FA « lone » : cœur sain ; < 60 ans ; absence d’HTA
Les principaux éléments des recommandations dans la prise en
charge de la fibrillation auriculaire portent sur :
-l’anticoagulation notamment avec les nouveaux anticoagulants,
-le maintien pharmacologique en rythme sinusal, après cardioversion
médicamenteuse ou par choc électrique externe ou par technique
interventionnelle,
-la place encore plus large de la radiofréquence
1)Traitement anticoagulant
Les accidents thromboemboliques représentent la première
complication de l’ACFA. Il est établi que tous les patients en arythmie
complète par fibrillation auriculaire doivent être anticoagulés, à
l’exclusion des patients < 65 ans (quel que soit le sexe) ayant une ACFA
isolée.
Les nouveaux anticoagulants oraux efficaces dans l’ACFA non
valvulaire sont :
 Le dabigatran :inhibiteur direct de la thrombine (Iia). Posologie
habituelle 150 mg x 2/j. A réduire à 110 mg x 2/j après 75 ans, si
clairance de la créatinine entre 30 et 50 ml/min, si risque
hémorragique élevé et si prise de vérapamil ou d’amiodarone ;
 Le rivaroxaban : inhibiteur direct du facteur Xa .Posologie
habituelle 20mg/j en une prise. A réduire à 15 mg/j si clairance
50
de la créatinine entre 30 et 50 mL/min. contre indication si

clairance de la créatinine < 29 mL/min
 L’apixaban : inhibiteur direct du facteur Xa. Posologie habituelle
5 mg x 2/j. A réduire à 2,5mg X 2/j après 80 ans, si < 60 kg et si
clairance de la créatinine > 133 µmol/min
Les antivitamines K restent un des traitements anticoagulants de choix
dans l’ACFA non valvulaire et valvulaire . Ils peuvent être utilisés chez
les personnes âgées et en cas d’insuffisance rénale avec une posologie
réduite, une évaluation du rapport bénéfice/risque, une surveillance
régulière et une éducation appropriée du patient.
Dans l’algorithme de choix du traitement anticoagulant, on s’aide :
-du score CHA2-DS2-VASc qui évalue le risque thromboembolique en
cas d’ACFA non valvulaire ;
-du score HAS-BLED qui évalue le risque hémorragique.
Conduite à tenir :
 Si ACFA valvulaire : AVK
 Si ACFA non valvulaire chez patient < 65 ans : pas de traitement
antithrombotique
 Si ACFA non valvulaire chez patient de plus de 65 ans : calculer
CHAD2-DS2-VASc si score ≥ 1 anticoagulants oraux ; calculer
HAS-BLED( si ≥ 3 : risque hémorragique élevé ; tenter de corriger
facteurs de risque réversibles)
Score CHA2-DS2-VASc
C Cardiaque 1 point
(insuffisance,
dysfonction VG)
H HTA 1 point
A2 Age ≥ 75 ans
D Diabète
S2 Stroke : AVC, AIT, 2 points
embolie
périphérique
V Vasculaire 1 point
(maladie) :
51
antécédent d’IDM,
artériopathie
périphérique,
athérome aortique
A Âge 65-74 ans 1 point
Sc Sexe féminin 1 point
Score HAS-BLED
H HTA 1 point
A Anomalie de la 1point/ 1 point
fonction
rénale/hépatique
S Stroke (AVC) 1 point
B Bleeding 1 point
(hémorragie)
L Labile INR (INR 1 point
instable)
E Elderly (âge > 75 ans) 1 point
D Drogues/alcool 1 point/ 1 point
2)Traitement antiarythmique
Deux stratégies sont possibles :
 Respecter l’arythmie en contrôlant la cadence ventriculaire
 Restaurer le rythme sinusal et instaurer au décours un
traitement d’entretien
 Contrôle de la cadence ventriculaire
-de façon temporaire :
Très fréquemment, le traitement initial consiste à ralentir la cadence
ventriculaire afin d’améliorer la tolérance avant de tenter
ultérieurement une réduction. En l’absence de signe de mauvaise
tolérance lié à une fréquence ventriculaire trop rapide, les drogues par
voie IV seront évitées du fait de leurs effets secondaires(hypotension,
insuffisance cardiaque, etc.).
52
Si la fonction ventriculaire est bonne, on proposera les inhibiteurs

calciques ou les β-bloquants qui sont particulièrement efficaces. Les
digitaliques trouvent leur meilleure indication en cas d’insuffisance
cardiaque par dysfonction systolique.
Les différentes thérapeutiques sont :
 Inhibiteurs calciques, diltiazem (TILDIEM) : bolus de 20 à 25 mg
(fl. à 25 mg) IV en 2 min puis 10 à 15 mg/h IVSE ou 1 cp à 60 mg
x 3/j
 Inhibiteurs calciques, vérapamil (ISOPTINE) : bolus de 1 à 2
ampoules à 5mg IV en 2 min puis 3 à 12 mg/h IVSE ou 1 cp à 120
mg x 2/j
 Bêta-bloquant , aténolol (TENORMINE) : ½ à 1 cp à 100 mg/j
 Digitaliques, digoxine (DIGOXINE) : ½ amp à 0,5 mg x 3/j en IV
lente ou 1 cp à 0,25 mg/j
-de façon définitive
En cas d’ACFA persistante bien tolérée chez un sujet âgé et/ou en cas
de cardiopathie, le simple contrôle de la cadence ventriculaire est tout
à fait acceptable. L’objectif est d’avoir une fréquence ventriculaire
entre 70 et 80/min. Le traitement par voie orale, repose sur 3 classes
thérapeutiques : les digitaliques, les β-bloquants et les inhibiteurs
calciques. La cordarone est dans cette indication une drogue de
seconde intention.
3)réduction de la fibrillation auriculaire
La réduction de la fibrillation auriculaire reste le traitement de
référence chez les patients symptomatiques, surtout s’ils sont jeunes.
La cardioversion peut être soit médicamenteuse, soit interventionnelle
avec une ablation par radiofréquence, soit électrique (choc électrique
externe).
Indications :
 FA récente avec instabilité hémodynamique : choc électrique
externe
 FA récente sans instabilité hémodynamique : cardioversion
médicamenteuse (un choc électrique externe peut néanmoins
être préféré par le patient et le médecin).
53
 Avec cardiopathie sévère sous-jacente : amiodarone

 Sans cardiopathie sous-jacente : flécaïnide, propafénone ou
sotalol
Cardioversion médicamenteuse :
Globalement, le taux de réduction est de 70%. Plusieurs
antiarythmiques sont utilisés et efficaces :
 Antiarythmique de classe III, amiodarone, traitement de choix
avec plusieurs schémas possibles.
 En USIC : bolus de 1 à 2 ampoules à 150 mg (5mg/kg) en IV
sur 15 à 30 minutes sur une voie veineuse de bon calibre
puis 5 cp à 200 mg x 1/j
 En hospitalisation : dose de charge de 30 mg/kg per os le
premier jour suivie d’une demi-dose de charge le
lendemain, puis 3 cp à 200 mg x 1(chez les sujets âgés ou
avec dysfonction ventriculaire gauche, uniquement demi-
dose de charge de 15 mg/kg).
 En ambulatoire en cas de premier accès de FA sur cœur
sain : J1 : 3cp à 200mg x 1/j ; J10. En cas de non réduction,
poursuivre à 2 cp/j avec rendez-vous pour une réduction
par choc électrique externe
 Antiarythmique de classe Ic, flécaïnide (en USIC) : bolus de 2
mg/kg en 30 minutes en IV (amp à 150mg) suivi d’une perfusion
continue de 3 µg/kg/min
NB :
 Eviter la flécaïne en cas de coronaropathie,
 Eviter la dronédarone en cas d’insuffisance cardiaque
 Rechercher et corriger les troubles hydroélectrolytiques
 Rechercher une dysthyroïdie (contre indication de
l’amiodarone)
 Eviter les excitants (thé, alcool, café et tabac)
b.Flutter auriculaire
-mesures générales :
 Correction des troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie+++)
 Traitement d’une cardiopathie s/jacente
54
-traitement anticoagulant : il est impératif avant toute réduction. Il

sera maintenu pendant trois mois après le retour en rythme sinusal
-réduction médicamenteuse : l’amiodarone est le traitement de
choix (cfr. Fibrillation auriculaire). Les antiarythmiques de classe Ia
et Ic ne doivent pas être utilisés car ils dépriment l’activité
auriculaire.
-stimulation atriale,
-cardioversion électrique. Elle permet de réduire la grande majorité
des flutters.
-ablation par radiofréquence en cas de flutter récidivant malgré un
traitement médical bien conduit, sujet jeune refusant un traitement
médicamentaeux au long cours
c.Tachycardies jonctionnelles
On distingue deux grands types de tachycardies jonctionnelles : les
tachycardies jonctionnelles par ré-entrée intranodale (maladie de
Bouveret) et les tachycardies jonctionnelles en rapport avec une
voie accessoire (avec ou sans préexcitation de surface)
-traitement de la crise :
 Manœuvres vagales : manœuvre de Valsalva, massage sino-
carotidien
 Réduction médicamenteuse :
o En première intention :
-Triphosadénine (Striadyne) :1/2 à 1 ampoule à 20mg
en IVD (1 mg/kg sans dépasser 10 mg chez l’enfant)
-Ou inhibiteur calcique de type vérapamil
(ISOPTINE) : 1 ampoule à 5 mg en injection IV lente
sur deux à trois minutes( en l’absence de dysfonction
ventriculaire). A répéter au bout de dix minutes en cas
d’échec
o En seconde intention :
-antiarythmique de classe Ic, flécaïne : 1 ampoule à 50
mg en 5 minutes
-ou cordarone 5mg/kg en IVSE sur 30 minutes
(ampoule à 150 mg)
Le recours à la stimulation atriale oesophagienne est efficace mais
reste exceptionnelle.
En cas d’accès répétés de Tachycardie jonctionnelle associée à une
voie accessoire, proposer un traitement de fond :
55
o Flécaïne LP : 1 cp à 150 mg/j

o Ou Propafénone (RYTHMOL) : 1cp à 300 mg x 2/j
En cas d’accès répétés de Maladie de Bouveret :
o Vérepamil (ISOPTINE) : 120 mg x 2/j
o Métoprolol (LOPRESSOR) : 100 à 200 mg/j en deux
prises
L’ablation par radio-fréquence peut être proposée en cas de syndrome
Wolf-Parkinson-White pauci-symptomatique potentiellement
dangereux ou chez des patients non observants.
d.Torsades de pointes
Elles évoluent par accès syncopaux récidivants déclenchés par une
extrasystole ventriculaire sur un QT long. Elles peuvent dégénérer en
fibrillation ventriculaire.
-mesures générales :
 Hospitalisation en USIC
 Abstention de tout traitement antiarythmique
 Magnésithérapie : bolus de 1 à 2g de sulfate de magnésium en
IVDL, suivi d’une perfusion de 8 à 12 g/j en IVSE (ampoule de 10
mL à 1,5 g et de 20 mL à 3g)
 Accélération de la fréquence cardiaque par montage d’une sonde
d’entraînement électrosystolique temporaire en cas d’échec du
traitement par magnésium
 Isuprel en cas de grandes bradycardies : 5 ampoules à 0,2 mg
dans 250ml de G5% (adapter le débit de façon à obtenir une
fréquence cardiaque entre 90 et 100/min)
 Traitement étiologique :
o Correction des troubles hydro-électrolytiques
(hypokaliémie)
o Suppression des traitements bradycardisants ou induisant
des torsades de pointes
o Appareillage définitif des blocs auriculo-ventriculaires
(pace makers)
-facteurs favorisant les torsades de pointes :
 Bradycardie
 Troubles métaboliques :
o Hypokaliémie :diurétiques, laxatifs, prudence avec les
carboypénicillines
o Hypomagnésémie
56
o Hypocalcémie
 Médicaments :
o Antiarythmiques de classe Ia : la dysopyramide, quinidines
(effet idiosyncrasique ou toxique)
o Antiarythmiques de classe III :sotalol, amiodarone
o Psychotropes :antidépresseurs tricycliques, sultopride
o Antihistaminique H1 :astémizole, terfénadine
o Erythrocine IV, sparfloxacine, halofantrine
o Les digitaliques en associations avec les antiarythmiques
de classe Ia
e.tachycardie ventriculaire
-définitions :
 Tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) : succession de
plus de 3 complexes à une fréquence > 120/min de durée < 30s
 Tachycardie ventriculaire soutenue (TVS) : tachycardie
ventriculaire de durée > 30 s
 Rythme idioventriculaire accéléré (RVA) : TV lente (fréquence
entre 55 et 120/min) observée le plus souvent à la phase aiguë
d’un infarctus reperfusé
La tachycardie ventriculaire est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
Son traitement comprend sa réduction et un traitement d’entretien.
-traitement :
 Réduction :
o Hospitalisation en USIC
o Voie veineuse
o Oxygénothérapie 6L/min
o Défibrillateur à proximité
o Correction des troubles hydro-électrolytiques et acido-
basiques( dyskaliémie, hypomagnésémie, hypoxie)
o Traitement étiologique
o Traitement antiarythmique parentérale IV sous contrôle
scope ECG :
 Antiarythmique de classe Ib, lidocaïne (XYLOCARD) :
dose de charge de 100 mg (= 5ml) en injection IV
directe sur deux minutes (1 à 1,5 mg/kg), puis relais
par perfusion en IVSE de 1,5 à 4mg/min
57
 Ou antiarythmique de classe III, amiodarone

(CORDARONE) : bolus de 1 à 2 ampoule de 150 mg en
IVSE dans du G5% ( en moyenne 5mg/kg) sur 15 à 30
min, renouvelable 2 à 3 fois/24 heures puis relais par
une perfusion d’entretien de 10 à 20 mg/kg/j dans
250 mL de G5% en IV (idéalement sur une voie
veineuse centrale du fait de sa veino-toxicité). Faire le
relais par voie orale dès le premier jour de la
perfusion (3 à 5 cp/j)
Eviter l’utilisation successive de plusieurs,
antiarythmiques (potentialisation du risque
proarythmique).
o Réduction par choc électrique :
Indiqué en cas d’échec du traitement médicamenteux ou de
tachycardie ventriculaire survenant sous traitement
antiarythmique, on effectuera un choc électrique externe à
200 joules après une brève anesthésie générale ou plus
rarement une réduction par voie endocavitaire.
f.extrasystole ventriculaire
-rappels
La gravité des extrasystoles ventriculaires (ESV) dépend de leur
étiologie, de la cardiopathie sous-jacente ainsi que de leur type. Un
bilan étiologique minimum est indispensable :
-interrogatoire : antécédents,
-examen clinique ;
-biologie : ionogramme sanguin, créatinine et bilan thyroïdien ;
-ECG, holter cardiaque, écho-Doppler cardiaque
-Classification de Lown :
 Degré 0 : absence d’ESV
 Degré 1 : ESV occasionnelles isolées (< 30/h)
 Degré 2 : ESV fréquentes (> 30h)
 Degré 3 :ESV polymorphes ou multifocales
 Degré 4 : ESV répétitives par paires ou salves (≥ 3 ESV)
 Degré 5 : ESV précoces (phénomène R/T)
-principales étiologies d’ ESV :

 Cardiopathie ischémique (ischémie et angor de Prinzmetal,
infarctus à la phase aiguë, séquelle d’infarctus et poche
anévrismale)
58
 Myocardiopathie dilatée
 Myocardiopathie hypertrophique
 Valvulopathies (aortiques et prolapsus valvulaire mitral)
 Troubles métaboliques
 Intoxication aux digitaliques et effet pro-arythmique des
antiarythmiques
 Dysplasie arythmogène du ventricule droit
Sur un cœur sain :
 Eviter les excitants (thé, café, alcool, drogues)
 Encourager une activité physique raisonnable
 Si besoin anxiolytique : bromazépam (LEXOMIL) ¼ à ½ cp x 3/j
 Chez les patients symptomatiques malgré ces différents mesures,
un traitement antiarythmique sera proposé. On utilisera soit un
bêta-bloquant sans activité sympathomimétique intrinsèque,
aténolol (TENORMINE) 50 à 100 mg/j, soit un inhibiteur
calcique comme le vérapamil (ISOPTINE) : 1gél à 120mg x 2/j.
En aucun cas la Cordarone ne sera utilisée.
ESV sur cœur pathologique :
 Correction du facteur favorisant,
 Cardiopathie ischémique :
Aténolol 50 à 100 mg/j,
Eviter les antiarythmiques de classe Ic
On proposera un défibrillateur implantable si les
antiarythmiques
s’avèrent inefficace
 Myocardiopathie dilatée :
Les bêta-bloquants sont utlisés en première intention
 Myocardiopathie hypertrophique :
Bêta-bloquants ou inhibiteurs calciques
g.Bradycardies.
Les bradycardies peuvent être liées à une dysfonction sinusale ou à un
bloc auriculo-ventriculaire (BAV). De tolérance très variable, leur prise
en charge comporte l’appréciation de leur tolérance avec si besoin,
pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique temporaire, la
59
recherche d’une étiologie éventuellement réversible et appareillage

définitif si nécessaire.
-étiologies des bradycardies :
 BAV dégénératif (maladie de Lenègre)
 Médicamenteuses : antiarythmiques de classe Ia et Ic,
digitaliques, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques non
dihydropyridines (diltiazem, vérapamil), CORDARONE,
imipraminiques
 Métaboliques :hyperkaliémie, hypercalcémie
 Infarctus du myocarde
 Myocardites : rhumatisme articulaire aigu, diphtérie, viroses,
maladie de Lyme, maladie de Chagas
 Endocardites avec abcès du septum
 Rétrécissement aortique calcifié serré
 Iatrogènes : ablation par radio-fréquence, postchirurgie
cardiaque
 Syncopes vasovagales et hypersensibilité du sinus carotidien
 Causes rares : spondylarthrite ankylosante, collagénoses,
maladie de surcharge, sarcoîdose
 BAV congénitaux
-prise en charge initiale :
 Urgence médicale, hospitalisation en USIC,
 En cas de bloc auriculo-ventriculaire syncopal, tenter un coup de
poing sternal
 Monitoring cardiaque et tensionnel
 Voie veineuse périphérique de bon calibre
 O2 par voie nasale 6 L/min
 Dispositif de recueil des urines,
 Traitement étiologique :
o Arrêt des médicaments chronotropes et dromotropes
o Correction des troubles hydroélectrolytiques
 Si les troubles de conduction sont mal tolérés,
électroentraînement externe si l’on dispose ou traitement
tachycardisant en attendant la montée d’une sonde
d’entraînement :
o Anticholinergique, sulfate d’atropine : 1 à 2 ampoules à
0,5mg en IV lente ;
60
o Bêta 1-stimulant, isoprénaline (ISUPREL) : 5 ampoules à

0,2 mg dans 250 mL de G5% en adaptant la vitesse de
perfusion de façon à obtenir une fréquence cardiaque de
l’ordre de 60/min
o Sonde d’entraînement électrosystolique indiquée en cas
de : BAV du 2e et 3e degrés, bloc bifasciculaire (BBD + HBAG
ou HBPG), bloc de branche alternant (BBD/BBG), bloc de
branche d’apparition récente
-Prise en charge définitive :
 Implantation d’un pacemaker
Indications :
o Dysfonction sinusale
o BAV
o Bloc bifasciculaire
o Syncope neurocardiogénique
1.7. Les Endocardites

-Rappels :
Critères diagnostiques d’une endocardite (Dukes University) :
Deux critères majeurs ou un critère majeur et trois critères mineurs ou
cinq critères doivent être réunis pour poser le diagnostic d’une
endocardite infectieuse
-critères majeurs:
 Hémocultures positives :
o Deux hémocultures positives à streptocoque non
groupable, Streptococcus bovis, bactérie du groupe
HACCEK, ou en l’absence de foyer identifié, à staphylocoque
ou entérocoque
o Hémocultures positives persistantes au germe
 Atteinte de l’endocarde : végétation, abcès, nouvelle fuite
périprothétique
-critères mineurs :
 Cardiopathie prédisposante
 Toxicomanie
 Fièvre >38° C
 Phénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrysme
mycotique, infarctus pulmonaire, hémorragie cérébrale)
61
 Phénomène immunologique (glomérulonéphrite, faux panaris d’

Osler, tâches de Roth)
 Critères microbiologiques mineurs : hémoculture positive sans
entrer dans la définition des critères majeurs, sérologie positive
pour un organisme responsable d’endocardites
 Critères échographiques mineurs : échographie compatible sans
entrer dans la définition du critère majeur
-cardiopathies à risque nécessitant une antibioprophylaxie :
 Cardiopathies à haut risque :
o Prothèses valvulaires,
o Cardiopathies congénitales cyanogènes
o Antécédents d’endocardite infectieuse
 Autres cardiopathies à risque :
o Valvulopathies :insuffisance aortique, insuffisance
mitrale, rétrécissement aortique,
o Prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale
et/ou épaississement valvulaire
o Bicuspidie aortique
o Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA
o Cardiomyopathie obstructive
-traitement préventif :
 Soins dentaires et actes portant sur les voies aériennes
supérieures sous anesthésie locale :
o Amoxicilline 3g per os en une prise dans l’heure
précédant le geste (enfant 75 mg/kg) ou
o Clindamycine 600 mg per os en prise unique dans
l’heure précédant le geste (enfant : 15 mg/kg) ou encore
-traitement médical curatif :
 Mesures générales :
o Hospitalisation en cardiologie
o Pose d’une voie veineuse périphérique
o Recherche et traitement d’une porte d’entrée
o Traitement d’une insuffisance cardiaque : pour réduire
la charge sodée liée à la pénicilline
 Antibiothérapie
Il s’agit d’une bithérapie bactéricide synergique administrée
par voie IV à forte posologie, initialement probabiliste,
secondairement adaptée à l’antibiogramme précoce et
prolongée.
62
o Endocardites à Streptocoques non groupables :

 Amoxicilline 100mg/kg/j en 4 à 6 perf (pendant 2
à 4 semaines)
 Gentamicine 3mg/kg /j en 2 à 3 perfusions de 30
minutes
 Si allergie à l’amoxicilline, remplacer par la
vancomycine
o Endocardites à staphylocoques :
 Vancomycine (première intention) : 30 mg/kg/j en
2 à 4 perf de 2 heures ou
 Rifampcine 20 à 30 mg/kg/j en deux perfusions de
2h ou
 Acide fusidique : 500 mg x 3 perf de 30 min
 Péfloxacine : 400 mg x 2 perf de 30 min ou
 Fosfomycine : 150 à 200 mg/kg en 2 à 3 perfusions
de 30
Minutes
o Endocardites à enterocoques : idem sauf si sécréteur des
bêtalactamase : adjoindre le sulbactam 50mg/kg/j sans
dépasser 4g/j (en 3 perf de 15 minutes)
 Critères d’efficacité du traitement médical :
o Apyrexie stable et prolongée
o Absence de complications cardiovasculaires
o Négativation des hémocultures
o Régression du syndrome inflammatoire
o Stérilisation de la porte d’entrée
1.8. Les Péricardites

-étiologies :
 Péricardite aiguë bénigne (virale ou idiopathique)
 Tuberculose
 Bactérienne purulente, fongique ou parasitaire
 Néoplasique et postradique
 Rhumatismale (RAA)
 Inflammatoire (lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde,
périartérite noueuse,…)
 Endocrinienne (hypothyroïdie)
 Infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)
-traitement des formes aiguës bénignes :
63
 Repos au lit
 Anti-inflammatoire non stéroïdien, acide acétylsalicylique (
ASPEGIC ) : 1g x 3/j pendant 5 à 8 jours puis décroissance
progressive sur 15 jours
 La colchicine a montré son efficacité dans la prévention des
récidives
 Les corticoïdes sont contre indiqués (risque de récidives)
-traitement de la tamponnade :
 Hospitalisation en USIC
 Ponction péricardique ou drainage chirurgical
 Les diurétiques et les vasodilatateurs sont contre indiqués
Chapitre 2 : Endocrinologie et maladies métaboliques
2.1. Les Pathologies thyroïdiennes

2.1.1. Hyperthyroïdie
-rappels
L’hyperthyroïdie se traduit par la production excessive des hormones
thyroïdiennes, dont la conséquence est la thyrotoxicose.
L’hyperthyroïdie la plus fréquente est d’origine immunitaire : c’est la
maladie de Basedow, conséquence de la stimulation non régulée de la
thyroïde par des anticorps( LATS) se fixant sur les récepteurs de la
TSH.
-bases physiopathologiques du traitement
Les moyens thérapeutiques utilisés visent à inhiber l’action des
hormones thyroïdiennes ou d’empêcher leur sécrétion.
-médicaments de l’hyperthyroïdie :
1)Les Antithyroïdiens de synthèse
 Médicaments :
o Benzylthiouracile 25 mg cp, traitement d’attaque 9 à 12
cp/j, traitement d’entretien 2 à 4 cp/j
o Carbimazole (Néo-mercazole) 5 ou 20 mg cp, traitement
d’attaque 40 à 60 mg/j, traitement d’entretien 10 à 15 mg/j
à atteindre progressivement
o Propylthiouracile 50 mg cp, traitement d’entretien 6 à 9
cp/j, traitement d’entretien 1 à 4cp/j
 Les thiourés (benzylthiouracile) et les imidazolés (carbimazole)
bloquent l’activité de la thyroïde en inhibant l’organification de
l’iode et la transformation des iodotyrosines en iodothyronines.
64
Le propylthiouracile (PTU) inhibe en outre la conversion

périphérique de la T4 en T3.
 Indications :
o Hyperthyroïdies diffuses
o Préparation à la thyroïdectomie de toutes les
hyperthyroïdies
 Contre indications :
o Cancers thyroïdiens différenciés
o Hémopathies préexistantes
o Insuffisance hépatique
 Précautions d’emploi :
Les ATS traversent la barrière placentaire. Avant la septième
semaine, il faut prescrire le propylthiouracile car il y a risque
d’aplasie du cuir chevelu chez l’enfant avec le carbimazole.
Il faut également les éviter car ils sont excrétés dans le lait.
 Effets indésirables :
o Leuconeutropénie, agranulocytose
o Troubles digestifs
o Réactions cutanées (rash érythémateux, urticaire,..)
2)Iode
 Présentation : flacon contenant 5g d’Iodure métalloïdique +
iodure de potassium 10 g + eau distillée 10 mL), posologie 60 à
90 gouttes en trois prises avant chaque repas dans un peu de lait
pour le goût. Le traitement ne doit durer que quelques semaines.
 Propriétés :
L’iode est indispensable à la synthèse des hormones
thyroïdiennes. L’apport souhaitable est de 250 à 300 mg/j
En excès, l’iode bloque les mécanismes de synthèses des
hormones thyroïdiennes.
 Indications :
o Goître endémique
o Hyperthyroïdie diffuses dans le but de préparer une
intervention chirurgicale ( en cas de contre indication des
ATS)
 Contre indications :
o Allergie à l’iode
o Grossesse : car blocage de la thyroïde fœtale
 Effets indésirables :
o Iodisme
65
o Allergie à l’iode
o Hypothyroïdies par blocage thyroïdien ( effet Wolff-
Chaïkoff)
3)Les bêtabloquants
Ils inhibent la transformation de la T4 en T3 (forme active) et
réduisent les effets systémiques des hormones thyroïdiennes
-En pratique, ce qu’il faut savoir :
1)Maladie de Basedow non compliquée
 Traitement d’attaque :
o Repos physique et psychique
o Anxiolytiques type benzodiazépine comme Lexomil (si
besoin) : ¼ matin et midi puis ½ le soir
o Bêtabloquant non cardiosélectif comme propranolol ½ à 1
cp x 3 à 4/j ou AVLOCARDYL LP 1 à 2 gélules/j
o Réalisation systématique d’un ECG
o Antithyroïdien de synthèse (ATS) :Néo-mercazole prescrit
en première intention à raison de 40 à 60 mg/j soit 2 à 3 cp
à 20mg/j en une ou deux prises.
En cas d’intolérance au Carbimazole, passer au
Benzylthiouracile ou au propylthiouracile
La durée de traitement est de quatre semaines. Contrôler
les hormones thyroïdiennes à la quatrième semaine
 Traitement d’entretien :
Il y a deux possibilités :
o Diminution progressive de la dose d’ATS par exemple 40-
30 puis 20 mg de Néo-mercazole jusqu’à normalisation des
signes cliniques et des taux de T4 libre(ou T3libre) et TSH.
On atteint en général une dose d’entretien de 15 à 10 mg/j.
o Association d’ATS et de Lévothyroxine.
Elle consiste à maintenir les ATS à des doses supérieures
aux doses supérieures aux doses précédentes (20 à 40 mg/j
de Néo-mercazole) et, pour éviter un passage en
hypothyroïdie iatrogène, d’ajouter du lévothyrox (75 à 100
µg) dès l’obtention de l’euthyroïdie.
En cas de rechute, le traitement sera repris pour 16 à 18 mois.
Le traitement radical à l’iode radioactif ou chirurgical sera
envisagé
Indications de la chirurgie :
o Gros goître
66
o Thyroïdes nodulaires
o Femmes jeunes désirant procréer
2)Maladie de Basedow compliquée
a) Cardiothyréoses
 Troubles de rythme :
o Bêtabloquants non cardiosélectifs : Avlocardyl 80 à 160
mg/j PO
o Anticoagulants systématiques en cas d’AC/FA
 Insuffisance cardiaque (:traitement de l’insuffisance cardiaque)
b)exophtalmies sévères :
 Mesures locales :
o Protection cornéenne par larmes artificielles, lunettes
sombres voire collyre antibiotique
o Corticothérapie :prednisone ou prednisolone 2mg/kg/j pdt
un mois en diminuant progressivement
o Radiothérapie externe retro-orbitaire
o Chirurgie pour décompression du nerf optique
3) hyperthyroïdies tumorales (adénome toxique, goitre multinodulaire
toxique) :
Préparation par ATS jusqu’à l’euthyroïdie puis lobectomie ou
thyroïdectomie subtotale
2.1.2. Hypothyroïdie
Elle est due à une baisse de la production des hormones thyroïdiennes
(T3 et T4)
-bases physiopathologiques :
C’est la substitution hormonale afin de compenser le déficit
-moyens thérapeutiques :
 Lévothyroxine sodique
Cp de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 µg
L’hormone active est la T3 mais l’hormone de remplacement utilisée
est la T4. Elle est de durée plus longue (8j), convertie en T3 dans
l’organisme
-Indication : hypothyroïdie
o Hyperthyroïdie,
o Cardiopathie décompensée non hypothyroïdienne
o Trouble de rythme
67
Chez le sujet âgé, la mise en route du traitement doit être progressive.

Chez le sujet coronarien, le traitement doit être instauré sous
surveillance clinique et ECG + bêtabloquant
Il doit être commencé à doses faibles par paliers de 8 à 15j.
-Effets indésirables :
o Aggravation d’une cardiopathie (angor, infarctus du myocarde,
troubles du rythme).
o Apparition de signes d’hyperthyroïdie (surdosage) : insomnie,
excitabilité, tachycardie, céphalées, sueurs, amaigrissement,
diarrhée, tremblements.
-Interactions médicamenteuses :
o Les sels de fer, les pansements gastriques, les inhibiteurs de la
pompe à protons et la colestyramine diminuent l’absorption
digestive de la lévothyroxine et doivent donc être administrés à
distance
-En pratique ce qu’il faut savoir :
 Forme habituelle non compliquée :
 Posologie de départ : Lévothyrox 1 cp à 50 µg ou à 75 µg le
matin, voire d’emblée 100 µg/j si l’hypothyroïdie est récente
chez un sujet jeune.
 Progression des doses : palier de 25 µg par semaine jusqu’à la
dose d’équilibre (100 à 150 µg) jugée sur des taux de TSH
normaux.
 Le dosage de TSH pour la surveillance doit être pratiqué 4 à 6
semaines après la dernière modification de la posologie
 Chez le sujet âgé ou avec antécédents de cardiopathie

Mesures générales :
 Risques de crises d’angine de poitrine, d’infarctus du
myocarde
 Recherche et correction d’une anémie
 Majoration du traitement de l’insuffisance coronarienne, s’il
est déjà prescrit
 Sinon mise en route d’un traitement à titre préventif, en
choisissant de préférence :
 Soit un bêta-bloquant ( en l’absence de contre
indication) de préférence cardiosélectif par exemple
SECTRAL 1 à 2 cp à 200 mg/j
68
 Soit un inhibiteur calcique en remplacement ou en

complément du traitement par β-bloquant ADALATE
(caps à 10 mg) : 1 caps x 3/j ou LOXEN 20 mg : 1 cp x 3/j
 Dose initiale de lévothyroxine : ½ cp à 25 µg
 Progression des doses par paliers de 12,5 µg
(Lévothyrox : ½ cp à 25 µg) toutes les deux semaines. La
dose d’entretien doit rester en deçà des posologies
« habituelles » au maximum 75 µg/j
 En cas de douleur angineuse, arrêter l’augmentation de
L-thyroxine car l’objectif n’est pas d’obtenir un taux
normal de la TSH.
2.1.3. Le diabète sucré

Il existe essentiellement deux types de diabète sucré : le diabète sucré
type 1 et le diabète sucré type 2.
-critères de diagnostic :
 Symptômes du diabète plus glycémie mesurée au hasard ≥ 11,1
mmol/l (200 mg/dl) ou
 Glucose plasmatique à jeun ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dL) ou
 Glucose plasmatique à 2 heures ≥ 11,1 (200 mg/dL) après une
épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale
-physiopathologie :
 Le diabète sucré de type 1 est caractérisé par un état
insulinoprive
 Le diabète sucré de type 2 est dû à une insulino-résistance
-complications :
 Complications aiguës :
 Acido-cétose
 Coma hyperosmolaire
 Coma hypoglycémique
 Acidose lactique
 Complications chroniques :
 Complications vasculaires :
 Microvasculaires : rétinopathie, neuropathie et
néphropathie
 Macrovasculaires : coronaropathies, maladies
vasculaires périphériques et maladies vasculaires
cérébrales
69
 Complications non vasculaires : gastro-intestinales,

génito-urinaires, cutanées, infections, cataracte,
glaucome
-objectifs du traitement :
 Equilibrer le diabète
 Prévenir et traiter les complications
 Mesures hygiéno-diététiques
 Moyens pharmacologiques :
1)Les Insulines :
-propriétés et présentation des insulines :
L’insuline est une hormone hypoglycémiante (inhibant la production
hépatique de glucose et stimulant son utilisation périphérique par le
muscle surtout et le tissu adipeux) et anticatabolique(inhibe la lipolyse
et le catabolisme des protéines), favorisant la pénétration
intracellulaire du potassium.
-indications :
 Diabète sucré de type 1
 Situations d’insulino-réquerence (infections, coma
acidocétosique, coma hyperosmolaire, chirurgie…)
 Diabète gestationnel
 Hyperkaliémie
 Hypoglycémie
 Hypokaliémie
-présentation des insulines :
 Analogues ultrarapides de l’insuline :( insuline analogue lispro
(Humalog), insuline analogue aspart (Novorapid), insuline
analogue glulisine (APIDRA)
Flacon de 10 mL 100 U/ml ou stylos jetables 3 mL (100 U/mL soit
300 U)
o Voie d’administration : IV, IM, SC
o Début d’action rapide (10 à 15 min)
o Pic d’action 45 à 70 min
o Durée d’action : 2 à 5 heures
 Insulines rapides :
Insuline humaine recombinante (ACTRAPID, UMULINE)
Flacon de 10 mL, 100 U/mL
o Voie d’administration : IV, IM, SC
70
o Donner 20 à 30 minutes avant le repas

o Pic d’action de la 2e à la 4e heure
o Fin d’action vers la 6e -8e heure
 Insulines intermédiaires NPH pures (Insulatard, Umuline NPH)
Flacon de 10 mL (100 UI/mL), stylos de 3mL (300 UI)
o Voie d’administration : SC
o Début d’action : 1 h 30
o Fin d’action :24 h ( 16 à 18 heures pour UMULINE NPH)
 Analogues lents de l’insuline ( Insuline détemir (LEVEMIR)) à
utiliser comme insuline basale en une ou deux injections sc,
Insuline glargine (LANTUS))
 Melanges d’insulines :
Les mélanges d’insulines sont définis par la proportion d’insuline
rapide ou d’analogue ultrarapide ajoutée à la NPH qui peut être de 10,
20, 25, 30, 40, 50 ou 70% (le plus souvent 25 ou 30% d’insuline rapide
ou d’analogue ultrarapide par exemple Humalog mix contenant
analogue lispro ultrarapide 25% et de lispro protamine 75%)
2) Metformine
- La metformine (qui est un biguanide) abaisse la glycémie du
diabétique sans provoquer d’hypoglycémie car elle n’agit pas sur la
sécrétion d’insuline, mais elle en potentialise l’action. Elle diminue la
néoglucogénèse et la glycogénolyse et par voie de conséquence la
production du glucose par le foie.
-indications :
o Diabète sucré type 2 non compliqué (surtout en cas de surpoids).
o Grossesse
o Diabète sucré type 1
o Insuffisance rénale
o Insuffisance hépatique
o Infarctus du myocarde
o Contrôler la créatininémie régulièrement, surtout chez le sujet
o Prendre les comprimés au cours ou à la fin des repas pour
minimiser les effets secondaires digestifs
o Arrêter le traitement la veille de l’administration de produits de
contraste iodés et reprendre le traitement 48 heures après
l’examen, après avoir vérifier la créatinine sanguine.
71
o Acidose lactique à laquelle il faut penser si le malade se plaint
d’une fatigue avec crampes musculaires.
o Troubles digestifs
o Alcool : risque majoré d’acidose lactique
3)Sulfamides hypoglycémiants (sulfonylurés)
-médicaments :
 Glibenclamide (daonil, hémi-daonil) : cp 5 (2,5) mg, posologie
maximale 3 cp à atteindre progressivement
 Gliclazide (Diamicron) : cp 60 mg, posologie ½ à 2 cp/j en une
prise au petit déjeuner
 Glimepiride (Amarel) : cp 1, 2, 3 et 4 mg, dose à adapter en
fonction du patient, en moyenne 2 à 4 mg/j en une seule prise le
matin
-propriétés :
Tous les sulfamides hypoglycémiants stimulent la sécrétion d’insuline
en se fixant sur des récepteurs spécifiques au niveau de la cellule b-
langerhansienne. Une dose maximale de sulfamide hypoglycémiant
peut, sur un pancréas encore répondeur, faire sécréter jusqu’à 30 U
d’insuline par 24 heures. Ils peuvent être associés à la metformine et
aux glitazones.
On distingue :
 Les sulfamides à courte durée d’action (glipizide) à prescrire à
chaque repas
 Les sulfamides hypoglycémiants à moyenne durée d’action
(glibenclamide, gliclazide ) à prescrire à chaque repas
 Les SH à longue durée d’action (glimepiride) à prendre en une
prise le matin
-Indications :
Diabète sucré type 2
 Grossesse, allaitement
 Insuffisance rénale
 Insuffisance hépatique
 Allergies
 Le traitement doit être instauré de façon progressive
72
 Hypoglycémie
 Allergies cutanées
 Leucogranulopénies, thrombopénies
 Potentialisent l’action : coumariniques, AINS, bêta-bloquants,
miconazole, alcool
 Diminuent l’action :corticoïdes, progestatifs macrodosés,
salbutamol
4) Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
Ils agissent dans la lumière intestinale en inhibant de façon
compétitive et sélective les enzymes qui dégradent les disaccharides
en sucres simples. Administrés avant les repas, ils réduisent
l’hyperglycémie post-prandiale
-présentation :
 Acarbose cp 50( 100) mg, posologie 2 à 3 cp/j aux repas,
commencer par trois comprimés à 50 mg. Si nécessaire passer
progressivement à 3 x 100 mg
 Miglitol (DIASTABOL)
-indications :
Diabète sucré type 2
 Pathologie digestive
 Insuffisance rénale sévère
 Troubles digestifs : flatulence, douleurs digestives voire
diarrhées
 Elévation des transaminases

5)Répaglinide (Novonorm)
-présentation : cp de 0,5mg, 1 et 2 mg, posologie 1 cp à administrer
avant chacun des repas
-propriétés :
Hypoglycémiant oral, le repaglinide ferme les canaux potassiques ATP
-dépendants de la membrane des cellules bêta en se fixant sur une
protéine cible différente de celle des sulfamides.
Chez des patients diabétiques de type 2, la réponse insulinosécrétrice
au repas survient 30 minutes après la prise d’une dose orale de
répaglinide. La concentration plasmatique diminue ensuite
73
rapidement et le répaglinide est éliminé en 4 à 6h. La démi-vie

d’élimination plasmatique est de 1 heure environ.
L’action insulinosecrétrice est donc plus rapide et moins durable que
celle des sulfamides.
-indications :
 Diabète sucré type 2 surtout en cas de pics hyperglycémiques
post-prandiaux et en cas de repas très irréguliers
Il peut être associé à la metformine mais non aux sulfamides. Il est
éliminé par la bile et non par les reins. Il n’est donc pas contre indiqué en
cas d’insuffisance rénale.
 Diabète sucré de type 1
Prendre le médicament au moment du repas.
 Surtout les hypoglycémies
 Allergie…
-interactions médicamenteuses
L’association à la rifampicine , au kétoconazole, à l’itraconazole et au
fluconazole est contre-indiquée.
6)Les Incrétino-mimétiques analogue du GLP-1 et inhibiteur de la

DPP-4
-présentations :
 Exénatide (BYETTA) stylo de 1,2mL(5 µg) ou 2,4mL(10 µg),
posologie commencer par 5 µg x 2/j en sc pendant un mois avant
d’augmenter éventuellement la dose à 10 µg x 2/j
 Liraglutide (VICTOZA) stylos(contenant 30 doses de 0,6mg) inj.
Préremplis 3 mL( 18 mg)
Posologie 1inj sc/j ; l’initiation du traitement se fait à la dose de
0,6 mg/j pour obtenir une meilleure tolérance gastro-intestinale.
On augmente ensuite à 1,2 mg/j puis si besoin à 1,8 mg/j max
avec une semaine d’intervalle minimum
 Sitagliptine (Januvia, Xelevia) cp 100 mg, posologie 1 cp/j
 Vildagliptine (Galvus) cp 50 mg, posologie 1 à 2 cp/j en une ou
deux prises
 Saxagliptine (ONGLYZA) cp 5 mg, posologie 1 cp
74
-propriétés :
L’exénatide et le liraglutide sont deux incrétino-mimétiques analogues
du glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Ils exercent donc plusieurs
actions hypoglycémiantes comme le GLP-1 dont la concentration est
diminuée en cas de diabète sucré de type 2 : augmentation de la
sécrétion d’insuline ; inhibition de la sécrétion de glucagon ;
ralentissement de la vidange gastrique, diminuant ainsi le taux
d’absorption intestinale du glucose.
L’action de l’exénatide est courte, avec une demi-vie de 3 heures ; il
devra être administré deux fois. Le Liraglutide est acylé, ce qui lui
confère une cinétique plus favorable (demi-vie : 13 h) et 1 injection
suffit.
Le GLP-1 est inhibé par une enzyme : la dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-
4). La sitagliptine, la vildagliptine et la saxagliptine, inhibiteurs de
la DPP-4, favorisent donc l’effet GLP-1 endogène.
L’exénatide et liraglutide permettent un bon contrôle des glycémies
postprandiales. Ils entraînent généralement une perte de poids.
-indications :
 Traitement du diabète sucré de type 2 en association à la
metformine et/ou un sulfamide hypoglycémiant chez les sujets
n’ayant pas obtenu un contrôle glycémique adéquat aux doses
maximales tolérées de ces traitements.
 Le Galvus (vildagliptine) peut être donné en monothérapie en cas
de diabète sucré type 2 lorsque les règles hygiéno-diététiques ne
suffisent pas et que l’association avec la metformine n’est pas
possible.
 Diabète de type 1
 Allergie à la substance active ou un excipient
 Grossesse
 Relative : insuffisance rénale terminale et modérée
 Nausées et vomissements, diarrhées
 Hypoglycémie en cas d’association aux sulfamides
hypoglycémiants
 Pancréatites aigues (rares)
 Prise d’antibiotiques au moins une heure avant l’injection
75

a. Prise en charge du diabète sucré type 1 inaugural non
compliqué
-les mesures hygiéno-diététiques
-l’insulinothérapie :
 Pour un diabétique totalement insulinoprive, la dose totale
d’insuline est d’environ 0,7 à 0,8 U/kg/24h. Cette dose peut être
inférieure (0,5 U/j par exemple) lorsque le diabète est récent
(réserves en insuline encore notables).
Cependant la raison pour laquelle ils sont différents pendant la
journée (environ 2/3 des besoins) et pendant la nuit (1/3 des
besoins.
 Lors du diagnostic d’un diabète sucré type 1, chez un sujet jeune ,
il faut instaurer une insulinothérapie optimisée avec une insuline
basale (une glargine(LANTUS) ou deux NPH) et des insulines
rapides à chaque repas, il faut rapidement éduquer le patient :
-à l’adaptation des doses ( en fonction des repas, en cas d’activité
physique, en cas de maladie intercurrente),
-à la diététique avec des conseils individualisés par une
diététicienne,
-aux techniques d’injection d’insuline et de contröle glycémique,
-à la surveillance de la cétonurie en cas de glycémie > 3g/L ( et à
la conduite à tenir soit 5UI d’insuline ordinaire par croix
d’acétone)
- et à la conduite à tenir en ca d’hypoglycémie
-recherche des complications chroniques par la réalisation d’un fond
d’œil, la protéinurie à la bandelette (puis de 24 heures) et la
réalisation de l’E
-les objectifs idéaux chez un diabétique de type 1 adulte :

 Le matin à jeun : glycémie à 1-1,2 g/L (5,5-6,6 mmol/L)
 Avant le repas : 0,8-1,2 g/L (4,4-6,6 mmol/L)
 Deux heures après le repas : 1,2-1,8 g/L (6,6-9,9 mmol/L)
 HbA 1c : ≤ 7 %
 Hypoglycémies modérées : 0-5/semaine
 Hypoglycémies sévères (nécessitant le recours à un tiers pour le
resucrage) :0
 Nombre d’autocontrôles : 3-6/j
 Nombre d’injections : 3/j ou pompe
76
b. Diabète sucré type 2 non compliqué

Le diagnostic du diabète sucré de type 2 repose sur deux glycémies à
jeun > 1, 26 g/L.
Devant tout diagnostic de diabète sucré, rechercher les facteurs de
risque cardiovasculaires associés :
 Age > 50 ans pour un homme et 60 ans chez une femme
 Antécédents familiaux cardiovasculaires précoces
 Tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans
 HTA traitée ou non
 Obésité
Rechercher toujours une atteinte des organes cibles : complications
oculaires, rénales, neurologiques, cardiovasculaires et podologiques.
-Objectifs glycémiques :
 Pour la majorité des patients ( y compris ceux ayant une
complication macrovasculaire non évaluée), une HbA1c < 7% est
recommandée. L’HbA1c doit être contrôlée tous les trois mois. La
stratégie médicamenteuse repose sur l’écart observé par rapport
à l’objectif d’HbA1c
 Pour les personnes âgées fragiles (limitations motrices et/ou
cognitives) et pour les patients ayant une complication
macrovasculaire évoluée , l’objectif est une HbA1c ≤ 8%
 Pour les personnes malades, la priorité est d’éviter les
complications aiguës du diabète et les hypoglycémies
préprandiales : l’objectif est l’obtention de glycémies
préprandiales entre 1 et 2g/L et/ou d’une HbA1c < 9%.
-mesures hygiéno-diététiques :
 Diététique :
-Le régime doit être hypocalorique en cas de surpoids seulement.
L’apport énergétique doit être adapté aux besoins individuels.
L’apport glucidique représente 50-55% des calories.
-Il faut privilégier les glucides à index glycémique bas (pain au
son, féculents, riz et pomme de terre naturels, fruits et légumes
frais) et limiter les sucres rapides.
-Les graisses constituent 30% des calories. Les graisses animales
doivent être réduites (graisses de table et produits laitiers,
viandes riches en lipides) au profit de graisses végétales et
polyinsaturées.
77
-L’alimentation doit être divisée en trois repas au moins .

-Le vin est autorisé en quantité modérée (moins de 30g par jour
chez l’homme et moins de 20 g par jour chez la femme) à
condition de tenir compte de son apport énergétique.
-les édulcorants non nutritifs comme les cyclamates (Sucrum,
Sucaryl), l’aspartam, les saccharinates sont autorisés
 Exercice physique :
Il doit être quotidien, progressif, évalué en intensité et en durée.
La marche rapide est l’exercice le plus facile, suivie par le vélo et
la natation.
 Médicaments :
-En première intention, on débute par une monothérapie par
Metformine. En cas d’intolérance ou de contre indication, on
utilise un sulfamide. Les alternatives sont les glinides ou les
inhibiteurs des alpha-glucosidases. Les inhibiteurs de la DPP-4
ne devraient pas être utilisés en première intention et en
monothérapie.
-Si l’objectif glycémique n’est pas atteint sous Metformine
(seconde intention), on associe metformine + sulfamide (par
exemple glibenclamide +metformine)
-En cas d’intolérance ou de contre-indication aux sulfamidés, si
l’écart à l’objectif d’ HbA1c est < 1% ; on propose les
associations suivantes :
 Metformine + répaglinide (si irrégularité de la prise
alimentaire) ;
 Metformine + inhibiteurs des alphaglucosidases (si
hypoglycémies)
 Metformine + inhibiteurs de la DPP-4 (si hypoglycémies ou
prise de poids)
-En cas d’intolérance ou de contre-indication aux sulfamides, si
l’écart à
L’objectif d’HbA1c est > 1% ; on propose les associations
suivantes :
 Metformine + insuline ;
 Metformine + analogue du GLP-1 (si IMC > 30 kg/m2 ou
prise de poids ou hypoglycémies)
-Si l’objectif glycémique n’est pas atteint sous sulfamide (en
second intention) avec un écart à l’objectif d’HbA1c < 1% ; on propose
les associations suivantes :
78
 Sulfamide + inhibiteur des alpha-glucosidases ;

 Sulfamide + inhibiteur de la DPP-4
-Si l’écart à l’objectif glycémique d’HbA1c > 1% ; on propose les
associations suivantes :
 Sulfamide +insuline ;
 Sulfamide + analogues du GLP-1 (si IMC > 30 kg/m2 ou
prise de poids ou hypoglycémies)
-En cas d’objectif glycémique non atteint sous bithérapie
biguanide + sulfamide ( en troisième intention) avec écart à l’objectif
glycémique d’HbA1c < 1% ; on propose les associations suivantes :
 Metformine + sulfamide + inhibiteurs des alpha-glucosidases
 Metformine + sulfamide + inhibiteur de la DPP-4
Si écart à l’objectif glycémique d’HbA1c > 1% ; on propose les

associations :
 Metformine + sulfamide + insuline ;
 Metformine + sulfamide + analogue du GLP- 1 (si IMC > 30
kg/m2 ou prise de poids ou hypoglycémies)
 Les situations d’insulinorequérances (chez le diabétique type 2):
L’insulinothérapie est entreprise dans trois circonstances
principales :
 lorsque l’objectif glycémique n’est pas atteint depuis
plusieurs mois.
C’est le cas lorsque l’Hb1Ac > 7% à deux contrôles
successifs
Espacés de trois mois
 lorsqu’apparaîssent des signes de décompensation. Ces
signes traduisent une insulinopénie (amaigrissement,
asthénie, cétonurie +++, polyuropolydipsie, glycémie >
3g, ischémie tissulaire sévère (IDM, insuffisance
hépatique, etc.)
 en cas d’insuffisance rénale contre-indiquant les
antidiabétiques oraux
L’insuline est souvent associée à une bithérapie (sulfamide +
metformine) et est administrée en une injection unique le soir
(Insuline NPH ou Lantus)
-Paramètres de surveillance du traitement du diabète de type 2 :

79
 le taux d’ HbA1c 4 fois/an et le niveau moyen des glycémies

obtenues par auto-contrôle du patient (s’il est pratiqué)
 le fond d’œil ou la rétinographie une fois par an
 l’ECG
 l’examen au monofilament, la recherche des ROT achilléens et
l’examen des pieds annuel
 la microalbuminurie et la créatininémie annuelle
 le bilan lipidique annuel
 l’examen dentaire annuel
L’efficacité du traitement doit être évalué sur l’autocontrôle
glycémique par le patient et le taux d’HbA1c
c.prise en charge des complications aiguës du diabète sucré
1.L’acido-cétose
Elle est due à une production excessive de corps cétoniques (au cours
de la lipolyse). Elle survient essentiellement chez le diabétique de type
1 car la carence en insuline « exalte » la lipolyse, l’insuline étant la
« seule » hormone qui inhibe la lipolyse.
Il peut s’agir d’un diabète connu décompensé ou inaugural. Il existe
toujours des signes cardinaux (polyuro-polydipsie), une cétose et
même des troubles de la conscience (précoma ou coma).
La prise en charge a comme objectifs :
-arrêter la lipolyse,
-corriger les troubles hydro-eléctrolytiques et
-traiter le facteur déclenchant
 conduite à tenir :
-hospitaliser en réanimation ou unité des soins intensifs
-mettre en place une voie d’abord IV, sonde vésicale,
-assurer le nursing
-correction des troubles hydroélectrolytiques :
 Il faut passer 6 à 8 litres en 24 heures : 1 L en 1 heure, puis 1
litre en deux heures, 1 litre en trois heures, puis 1L toutes les
quatre heures en surveillant la correction de la déshydratation et
l’état cardiaque
 En général, dans les trois premières heures, on perfuse du sérum
salé physiologique à 9 pour mille.
 Dès la troisième heure, il faut apporter du potassium (8 à
12g/24h) et compenser la perte de NaCl (12g/24h). En effets les
80
corps cétoniques sont éliminés sous-forme de sels de sodium ou

de potassium et l’effet hypokaliémiant de l’insuline est connu.
-L’insulinothérapie :
On utilise que des insulines d’action rapide ( analogues rapides
comme Humalog, Novorapid ou Apidra). Elles sont administrées par
la voie IV.
 La seringue électrique a remplacé les autres modes
d’administration. A partir d’un flacon de 10 mL d’insuline
rapide (100 U/mL), 600 U (6 mL) sont prélevées et diluées
dans 60 mL de sérum physiologique. La vitesse
d’administration est de 10 U/h (environ 0,15 U/kg/h chez
l’adulte) au début en cas de cétose importante, 3 à 5 U/h
autrement.
 La voie IV directe est possible en injections horaires, à raison
de 10 U en IV directe toutes les heures, jusqu’à disparition de
la cétose urinaire.
 Lorsque la glycémie est redevenue normale ou subnormale,
on passe à la voie sous-cutanée après avoir fait une injection
de 10 U en même temps que l’injection sc pour éviter tout
hiatus insulinique.
 La dose nécessaire d’insuline à injecter pour les 24 heures se
situe au moins à 0,8 U/kg/j à repartir en quatre prises.
 L’objectif n’est pas d’équilibrer parfaitement et
immédiatement le patient mais d’éviter deux écueils : une
rechute de la cétose et les hypoglycémies.
 Si le patient se réveille, recourir à une insulinothérapie
optimisée (+++) : quatre injections par jours (toutes les six
heures) en suivant le schéma basal/bolus soit trois injections
d’insuline ultrarapide (matin avant le petit déjeuner ; le midi
avant le déjeuner et le soir avant le diner) et une insuline NPH
matin et soir ou Lantus matin et soir. Par exemple, pour un
sujet pesant 60 Kg et ayant besoin de 0,8 UI x60= 48 U/j
d’insuline. On peut donc faire une injection de 24 U de Lantus
au coucher et 8 U d’insuline ultrarapide matin, midi et soir.
-rechercher et traiter un facteur déclenchant qui peut être une
infection (urinaire, pulmonaire , cutanée ou autre), un cancer, une
connectivite, une endocrinopathie (hyperthyroïdie, acromégalie), un
traitement diabétogène (corticothérapie +++)
81
2.Le coma hyperosmolaire

Il résulte de la conjonction d’un diabète déséquilibré et d’une
déshydratation. Il est fréquent chez le diabétique de type 2 , traité par
ADO ou régime seul.
 Conduite à tenir :
-hospitalisation en réanimation ou USI
-correction des troubles hydroélectrolytiques qui doit être réalisée en
priorité et en urgence : le volume à perfuser est important, en général
6 à 8 litres sur 24 heures sans dépasser 2 litres durant les deux
premières heures. On débute en général par du sérum physiologique 9
pour mille. Le relais par du sérum hypotonique à 4,5 pour mille se fait
ensuite lorsque la volémie est rétablie. L’apport de potassium se fait
dès le début ou à partir de la deuxième ou troisième heure si la
kaliémie de départ était élevée. Le sérum glucosé 5% additionné de
sodium et de potassium remplace le sérum salé lorsque la glycémie
atteint 2,5g/L (13,7 mmol/L)
-insulinothérapie :
Il existe une insulinorésistance importante liée à la déshydratation.
L’insulinothérapie se fait par voie IV (analogue rapide de l’insuline à
faible dose : on injecte un bolus initial de 0,1 à 0,2 U/kg suivi d’une
administration continue à la seringue électrique de 5 à 7 unités par
heure. Le retour à la normoglycémie ne doit pas être trop rapide :
maintenir une glycémie aux alentours de 2,5 à 2 g/L (14 à 11
mmol/L) pendant quelques heures pour éviter un œdème cérébral.
-prévention des thromboses veineuses avec de l’HBPM par exemple
Lovenox 0,4 cc en sc en l’absence d’insuffsance rénale.
-traitement du facteur déclenchant et prévention de la déshydratation
pour prévenir les rechutes
3.L’acidose lactique
C’est une complication rare mais grave survenant chez le diabétique
traité par la metformine.
Conduite à tenir :
-lutte contre l’anoxie. Oxygénation optimale des tissus par ventilation
correcte,
-assurer une pression artérielle normale : remplissage vasculaire,
drogues vasoactives en cas de syndrome de bas débit.
-assurer une diurèse correcte : fortes doses de furosemide IV surtout si
on utilise le bicarbonate de sodium
82
-lutte contre l’acidose . l’administration de bicarbonate en perfusion

doit être surveillée. L’épuration extra-rénale peut s’avérer être la
meilleure solution. La dialyse au bicarbonate, préférable au tampon
acétate donne souvent des résultats cliniques spectaculaires.
-l’insulinothérapie doit être assurée sans dépasser 10 U/h.
d.Prise en charge des complications chroniques du diabète sucré.

1.La rétinopathie .
L’équilibration du diabète sucré et de la pression artérielle sont
impérative pour prévenir la rétinopathie diabétique. Une équilibration
trop rapide à un stade évolué est susceptible d’aggraver transitoirement
l’œdème l’œdème et l’ischémie.
Le traitement fait appel à :
 La photocoagulation par laser indiquée dans la rétinopathie
proliférante (elle permet la régression de la néovascularisation
et réduit le risque de cécité) et en cas de rétinopathie
préproliférante
 Traitement anti-VEGF (bévacizumab (Avastin)) qui inhibent la
néo-vascularisation
 Vitrectomie
 Cryoapplication panrétinienne
2.Néphropathie (cfr Néphrologie).
3.Neuropathie périphérique.
L’équilibre glycémique est le meilleur moyen d’éviter l’apparition ou
l’aggravation de la neuropathie périphérique .
-La douleur est traitée aux antiépiléptiques comme :
 Le clonazépam (Rivotril)
 La carbamazépine (Tégrétol)
 La prégabapentine (Lyrica+++) : 150 mg en deux ou trois prises
quotidiennes à augmenter jusqu’à 600 mg/j si besoin.
-La gastroparésie est traitée à l’érythromycine 250 mg/j IV (elle inhibe
la motiline).
2.1.4. Les Hyperlipidémies.
a.hypercholestérolémies.
L’hypercholestérolémie pure se définit comme l’augmentation isolée
du LDL cholestérol (> 1,6 g/L), les triglycérides étant à un taux normal
(< 1,5 g/L) .
La prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique doit
prendre en compte des facteurs de risque. En effet, les hyperlipidémies
83
sont les principaux facteurs de risque cardiovasculaire. Leur

traitement nécessite de fixer un objectif en termes de taux de LDL
cholestérol à atteindre, qui prenne en compte tous les autres facteurs
du risque cardiovasculaire.
Le patient à haut risque cardiovasculaire :
 Antécédent de maladie cardiovasculaire avérée
 Diabète sucré type 2 à haut risque :
 Atteinte rénale (protéinurie > 300 mg/24h ou clairance de
la créatinine estimée par la formule de Cockroft <60
mL/min),
 Ou au moins 2 facteurs suivants : âge, antécédents de
maladie coronaire précoce, tabagisme, hypertension
artérielle, HDL cholestérol < 0,40 g/L, microalbuminurie
(30 mg/24h)
L’objectif thérapeutique est d’atteindre un LDL cholestérol inférieur à
ces seuils. Tout sujet ayant un LDL cholestérol > 1,60 g/L (4,1
mmol/L), ainsi que tout sujet ayant au moins un facteur de risque
cardiovasculaire, doit bénéficier d’une prise en charge diététique, afin
de modifier son mode de vie et son alimentation. Le taux de LDL
cholestérol est calculé avec la formule de Friedwald : LDL-c=
Cholestérol total – ( HDL-c + TG/2,26)
Le traitement comporte :
 Des mesures hygiéno-diététiques : régime
hypocholestérolémiant, une activité physique régulière…
Les aliments à éviter ou à consommer en quantité faible sont :
les viandes (charcuterie, abats, viandes grasses (comme le porc,
oie, mouton), œufs, huile d’arachide, cacahuètes, avocats, plats
préparés et patisseries de commerce, éviter les fritures
Préférer les aliments riches en acides gras insaturés comme
l’huile de tournesol, de maïs, de soja, poisson
 Le traitement médicamenteux est prescrit d’emblée chez les
patients à haut risque cardiovasculaire.
Médicaments :
 Statines qui sont des inhibiteurs de l’HMG CoA reductase . Ils
constituent l’indication préférentielle dans les
hypercholestérolémies moyennes. Associées au régime, ils
diminuent le cholestérol total de 30 à 40%, l’apoprotéine B de
30% et les triglycérides de 10%.
84
Quelques statines : Simvastatine (cp de 5, 20, 40 mg),

Atorvastatine ou Tahor (cp de 10, 20, 40, 80 mg), rosuvastatine,
pravastatine,…
Elles sont administrés de préférence le soir car l’HMG CoA
reductase est enzyme à action nocturne.
Indications :
-hypercholestérolémies pures(Iia) et mixtes (IIb et III)
-prévention des événements cardiovasculaires chez des patients
à risque
Contre indications :
-hypersensibilité aux statines
-insuffisances hépatocellulaires
-grossesse et allaitement
Précautions d’emploi :
Contrôle régulier des transaminases (arrêter si > 3N) et dosage
des CPK (en cas de symptômes suggérant une rhabdomyolyse)
Effets indésirables :
-atteinte hépatique,
-troubles musculaires (rhabdomyolyse, crampes, contractures)
-autres troubles digestifs
-syndrome dépressif
Interactions médicamenteuses :
-ciclosporine :diminue le métabolisme des statines d’où risque
de rhabdomyolyse
-augmentation de 20% de la digoxinémie
-jus de pamplemousse augmente les concentrations de statines
-érythromycine : augmentation du risque musculaire
-AVK : augmentation de l’activité anticoagulante
 Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
Ezétimibe ( cp 10mg, dose de 1cp/j) . Il est donné en seconde
intention (en cas de contre indication des statines) ou en
association avec une statine.
Contre indiqué en cas de grossesse et d’allaitement
 Résine chélatrice des acides biliaires
Colestyramine (Questran 8 à 16 mg/j) efficace chez l’enfant
atteint d’hypercholestérolémie majeure . Elle est associée
systématiquement à une statine.
b.hypertriglycéridémies pures (type IV)

85
Elles se manifestent cliniquement par des troubles digestifs,

hépatomégalie, xanthomatose éruptive, pancréatites aiguës.
Critères biologiques :
 Surcharge considérable en VLDL
 Triglycérides pouvant atteindre 40 à 100 g/L
Prise en charge :
-mesures hygiéno-diététiques : perte de poids, suppression de
l’alcool,…
Consommer les acides gras oméga-3 (prescrits en monothérapie ou en
association avec les fibrates),
-médicaments : les fibrates comme le fénofibrate (Lipanthyl gél. de 67,
145,et cp de 160 et 200mg, posologie 2 à 4gél./j en deux à trois prises
ou 1cp/j)
Ils inhibent la synthèse de cholestérol( l’HMG CoA) et des triglycérides
Ne pas les associer aux statines
2.1.5. Les hypoglycémies (cfr les urgences médicales)
Chapitre 3 : Les Pathologies digestives

3.1. La cirrhose hépatique
Elle se caractérise sur le plan histo-pathologique par :
-une fibrose extensive,
-des nodules de régénération
-une altérations de l’architecture vasculaire
Les principales causes des cirrhoses :
 Alcool
 Virus : VHB et VHC
 Surpoids, syndrome métabolique
 Cirrhose biliaire primitive et secondaire à une cholestase
chronique
 Hépatite auto-immune
 Hémochromatose , maladie de Wilson, déficit en alpha-1 –
antitrypsine
 Gène au retour veineux : syndrome de Budd-Chiari, maladie
veino-occlusive
On calcule le pronostic selon le score de Child-Pugh
1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie absente confusion coma
86
Ascite absente Contrôlable par réfractaire

le traitement
médical
bilirubine < 35 µmol/L 35 à 50 µmol/L >50 µmol/L
Albumine >35g/L 28 à 35 g/L <28g/L
Taux de >50% 40 à 50% <40%
prothrombine

Traitement des complications :
a.ascite
-règles hygiéno-diététiques :
 Régime désodé restrictif, normo-protidique
-traitement diurétique :
Il permet d’accroître la natriurèse. Le but est l’obtention d’une perte de
poids de 500g/j.
 Antialdosrérone : spironolactone (ALDACTONE) 100 à 300 mg/j
sous contrôle clinique et biologique régulier. L’efficacité de ce
type de diurétique est retardée de 48 à 72 heures.
 On peut ajouter un diurétique de l’anse type furosemide
(LASILIX) : 20 à 160 mg/j sous contrôle clinique et biologique
régulier, voire une association de plusieurs diurétiques (hypo et
hyperkaliémiants)
-ponctions d’ascite évacuatrices

Elles sont indiquées si le traitement diurétique est inefficace ou contre
indiqué ou bien lorsqu’il existe une gêne fonctionnelle. Plusieurs litres
d’ascite peuvent être évacués à chaque séance. Une compensation
volémique par des solubles macromoléculaires peut être faite, par
exemple : albumine humaine 20% , 1 fl. de 100 mL pour deux litres
d’ascite évacués à partir du 5e litre.
L’ascite est dite réfractaire si l’inefficacité de toutes les mesures
médicales y compris l’Aldactone 400 mg/j et Lasilix 160 mg/j, est
constatée.
-Shunt porto-sus-hépatique par voie transjugulaire ou TIPS
(Transjugular intrahepatic Portosystemic Shunt) : c’est la mise en
place par voie transjugulaire d’une prothèse expansible
intrahépatique. On utilise cette méthode en cas d’ascite réfractaire
dans l’attente d’une transplantation hépatique.
87
-une infection du liquide d’ascite doit être recherchée et traitée :

 Augmentin IV : 1g/8h
 Ou C3G comme Rocéphine 2g IV/24 h
 Et/ou association à une fluoroquinolone (OFLOCET 200 mg/12
h).
Les aminosides sont contre indiqués.
b.hémorragie digestive
L’hypertension portale est responsable de 75% des hémorragies
digestives chez le cirrhotique. Le mécanisme est la rupture des varices
oesophagiennes ou cardiotubérositaires. Les autres causes sont
principalement les ulcères et ulcérations digestives dont la fréquence
est augmentée.
Le traitement curatif sera traité dans le chapitre consacré aux
urgences.
-traitement préventif
 Prévention secondaire :
 La ligature élastique des varices par voie endoscopique
jusqu’à éradication : en général on pratique 4 à 6 séances
espacées de 2 à 3 semaines
 Un traitement médical par un bêtabloquant non
cardiosélectif sans ASI type propranolol (AVLOCARDYL)
40mg x 3 à 4/j. La posologie doit être adaptée à chaque
patient, le but étant de faire diminuer la fréquence
cardiaque de 25% par rapport à la fréquence avant
traitement.
En pratique, on associe souvent la ligature aux bêta-
bloquants. En cas d’échec, on peut proposer une dérivation
porto-cave chirurgicale ou percutanée (TIPS), voire une
transplantation hépatique.
 Prévention primaire
 Une gastroscopie annuelle est indiquée chez tout patient
cirrhotique n’ayant pas de varices oesophagiennes ou
cardiotubérositaires.
 La prévention primaire de la rupture de varices est
indiquée chez les patients ayant des varices de grade II et
III. Le traitement médical par bêta-bloquants non
cardiosélectifs doit être proposé en première intention du
88
fait de son faible coût et de sa simplicité. Les bêta-

bloquants agissent en diminuant le débit cardiaque, le débit
portal et la pression portale.
 En cas de contre-indication des bêta-bloquants et/ou en cas
de signes rouges à la gastroscopie, on propose un
traitement endoscopique par ligature élastique.
c. Syndrome hépato-rénal
C’est l’apparition d’une insuffisance rénale fonctionnelle mais qui a
la particularité de ne pas répondre au remplissage vasculaire.
On distingue :
-le syndrome hépato-rénal de type 1 : insuffisance rénale aiguë
rapidement évolutive en moins de 15 jours (survie < 15jours)
-le syndrome hépato-rénal de type 2 : insuffisance rénale moins sévère
d’évolution plus lente.
Le traitement curatif est la transplantation hépatique. Dans l’attente,
on peut proposer un traitement vaso-actif, terlipressine
(glypressine) :1mgx2 à 4/j en IV associé à une expansion volémique
par albumine humaine 20%.
3.2. Ulcère gastrique et duodénal

-Rappels :
L’ulcère gastrique résulte d’un déséquilibre entre les facteurs de
protection(mucus, bicarbonates, prostanglandines…) et les facteurs
d’agression (acide chlorhydrique, Helicobacter pylori, anti-
inflammatoires, le tabac…) de la muqueuse gastrique.
Quelques médicaments de l’ulcère :
 Antibiotiques anti-H. pylori :
o Clarithromycine
o Métronidazole
o Amoxicilline
o Sels de bismuth (contre indiqué en cas de grossesse et
d’allaitement, chez les sujets de moins de 12 ans, insuffisance
hépatique, insuffisance rénale chronique). Son absorption est
majorée par la ranitidine.
 Les antisecrétoires :
o Les inhibiteurs de la pompe à protons :
89
Oméprazole (Mopral) 20mg cp,gélules ; Esoméprazole 20mg cp,

40mg(5ml)fl, Pantoprazole 20,40mg cp ; 40mg fl.
-propriétés :
Inhibiteur de la sécrétion acide gastrique par inhibition de la
pompe H+K+ATPase de la cellule pariétale gastrique.
-indications :
 Oesophagite par reflux gastro-oesophagien
 Traitement symptomatique du reflux gastro-oesophagien
 Ulcère gastrique et duodénal évolutif
 Traitement préventif des lésions gastroduodénales induites
par les anti-inflammatoires non stéroïdiens
 Syndrome de Zollinger-Ellison
-Contre indications : allaitement
 Insuffisance hépatique :ne pas dépasser 20mg/j
d’oméprazole, 30 mg/j de Lanzoprazole et 40 mg de
pantoprazole
 Diarrhées, nausées, vomissements (rares), élévation des
transaminases
 Cutanés : éruption, prurit, urticaire
 Neuropsychiques : céphalées, vertiges, confusion,
agitation, hallucinations (sujets âgés)
 Hématologique :leucopénie, neutropénie, thrombopénie,
anémie hémolytique (exceptionnelle)
Ce sont des inducteurs enzymatiques :
 ils peuvent en théorie diminuer l’efficacité de la théophylline et
des contraceptifs oraux.
 Ils diminuent l’efficacité du Clopidogrel (en cas d’association)
o Les anti-histaminiques :
Ranitidine 75mg, 150 mg ou 300mgcp efferv. 50mg amp
Posologie :300mg/j po ou 50mg x 3(ou 4)/j IV lente
-propriétés :
Antiulcéreux qui réduit la sécrétion acide gastrique par blocage
des récepteurs H2 à l’histamine de la cellule pariétale (moins efficace
que les IPP)
90
-indications :
 Ulcère gastro-duodénal
 Syndrome de Zollinger-Ellison
 Eradication de H.pylori
 Hypersensibilité à la ranitidine
 Diminuer la posologie en cas d’insuffisance rénale
 Exclure toute malignité avant de traiter
 Myalgies
 Céphalées
 Rash cutanés
 Diarrhées , constipation
 Leucopénie, thrombopénie, agranulocytose
 Bradycardie sinusale,
 Tension mammaire
 Effet anti-androgène d’où gynécomastie (cimetidine)
 Topiques antiacides (Hydroxyde d’aluminium et de magnésium)
Ils diminuent l’acidité gastrique par le pouvoir tampon et
neutralisant .
Traitement uniquement symptômatique.
Prendre les repas à distance (2h) des antiacides.
L’hydroxyde d’aluminium peut entraîner une encéphalopathie (à
aluminium) en cas d’insuffisance rénale (à posologie élevée et
prolongée).
 Topiques antiulcéreux

-recherche de l’Helicobacter pylori par :
 Diagnostic direct :
 analyse histologique d’une biopsie gastrique
 mise en culture d’une biopsie antrale
 recherche des antigènes dans les selles
 recherche par biologie moléculaire (PCR)
 diagnostic indirect :
 breath-test ou test inspiratoire à l’urée : le patient absorbe
de l’urée marquée au carbone 13 (qui n’est pas
radioactif) ;si H. pylori présent dans l’estomac, le patient va
91
expirer de l’air enrichi en CO2 dont la quantité est mesurée.

Ce test est simple et performant.
 Test à l’urée ou Clo-test : un prélèvement antral est
pratiqué au cours d’une fibroscopie ; la biopsie est mise
dans un réactif qui change de couleur en moins de 3h si H
pylori est présent.
 Sérologie : elle ne permet pas de faire la différence entre
une infection évolutive ou ancienne
 Quand rechercher H.pylori :
A chaque fois que son éradication peut être bénéfique, c'est-à-
dire en cas de :
 Ulcère gastrique ou duodénal
 Lymphome MALT
 Antécédent de résection gastrique pour cancer
 Gastrite à gros plis, gastrite érosive, gastrite atrophique
 Traitement au long cours par AINS
-principes de traitement :
Réduire ou inhiber les facteurs d’agression et augmenter les facteurs
de protection de la muqueuse gastro-duodénale.
 Règles hygiéno-diététiques :
 Arrêt du tabac
 Eviter les anti-inflammatoires (qui inhibent la synthèse des
prostanglandines en bloquant la cyclo-oxygénase)
 Arrêt de l’alcool
 Traitement médicamenteux :
 Eradiquer helicobacter pylori s’il est retrouvé. Les
médicaments utilisés sont des antibiotiques et des anti
sécrétoires :
o Amoxicilline 1g x 2/j per os de J1 à J5
o Clarithromycine 500mg x 2/j per os de J6 à J10
o Métronidazole 500 mg x 2/j per os de J6 à J10
o Oméprazole 20mg x 2/j per os pendant quatre semaines si ulcère
duodénal et six semaines si ulcère gastrique.
En cas de résistance (30%), le traitement de seconde intention peut
reposer sur l’association :
o Oméprazole 20 mg /j
o Amoxicilline 1g x 2/j
o Métronidazole 500mg x 2/j
92
L’utilisation de sels de bismuth couplés à des antibiotiques est une

nouvelle alternative :
o Pylera (bismuth 140 mg/gél. + tétracyclines 125 mg/gél.+
métronidazole 125 mg/gél), 3gélules après chaque repas et au
coucher soit 12 gélules. On associe systématiquement
l’Oméprazole 20 mg x 2/j . Le traitement est de 10 jours.
Si l’Helicobacter pylori est absent, traitement avec oméprazole
pendant quatre semaines.
Le contrôle endoscopique est conseillé en fin de traitement pour :
-tout ulcère gastrique,
-avant un traitement chirurgical
-en cas de nécessité de prescrire des médicaments gastrotoxiques
(aspirine) ou des anticoagulants,
-si les symptômes persistent malgré un traitement bien conduit.
 Traitement chirurgical
Il est indiqué en cas de complication (hémorragie non contrôlée par le
traitement endoscopique, perforation, sténose)
NB :
a.ulcère de stress(réanimation) :les topiques anti-ulcéreux sont
utilisés pour prévenir en réanimation les ulcères de stress : sucralfate
(ULCAR) 1 sachet à &g x2/j . On peut également utiliser les inhibiteurs
de la pompe à protons par voie IV.
b.Les antiacides tamponnent l’acidité gastrique et réduisent ainsi les
douleurs mais ne permettent pas à un ulcère de cicatriser.
c.les topiques antiulcéreux (sucralfate)
Ils interagissent avec les protéines des exsudats inflammatoires. Cette
interaction isole les lésions et favorise leur cicatrisation. Ils inhibent
aussi les lésions causées par les AINS et l’aspirine sur la muqueuse
gastro-duodénale.
Ils sont indiqués comme traitement d’attaque et d’entretien de l’ulcère
duodénal et gastrique.
d.Prostanglandines antiulcéreuses.
Anti-ulcéreux et cyto-protecteurs (protègent la muqueuse gastrique
contre les lésions induites par des facteurs agressifs comme les AINS,
l’aspirine,alcool, tabac, en augmentant la production du mucus et du
bicarbonate).
3.3. Les diarrhées.
93
La diarrhée est définie par l’évacuation, avec une fréquence accrue, de

selles anormalement liquides ou non moulées. La durée étant d’une
importance fondamentale pour l’évaluation diagnostique, la diarrhée
peut être définie comme :
 aiguë si elle dure moins de 2 semaines
 persistante si elle dure entre 2 et 4 semaines
 chronique si elle persiste plus de 4 semaines
Selon les mécanismes de survenue, on distingue :
 la diarrhée sécrétoire due à des anomalies des transports
hydriques et électrolytiques à travers la muqueuse entérocolique
 la diarrhée osmotique qui survient lorsque des solutés ingérés,
faiblement absorbables et osmotiquement actifs, retiennent
suffisamment de liquide à l’intérieur de la lumière pour dépasser
les capacités d’absorption do côlon.
Pour rappel, le nerveux sympathique ralentit le péristaltisme,
contrairement au SNPS qui accélère les mouvements péristaltiques.
La prise en charge thérapeutique vise à ralentir les mouvements
péristaltiques et compenser les pertes hydro-électrolytiques.
-Moyens thérapeutiques :
 les antidiarrhéiques ralentisseurs du transit :
Lopéramide (IMODIUM) 2mg gél. Posologie 2 gélule en une prise puis
1gélule après chaque selle liquide . C’est un antidiarrhéique opiacé
(contient également le sulfate d’atropine).
 Antidiarrhéiques antisécrétoires intestinaux
Racécadotril (TIORFAN) gélule à 100mg, sachet à 10 mg ou 30 mg, cp à
175mg
Inhibiteur de l’enképhalinase, enzyme responsable de la dégradation
des enképhalines endogènes qui régulent les échanges
hydroélectrolytiques transmembranaires et la motricité intestinale.
Ils sont indiqués dans le traitement symptomatique des diarrhées
aigues
-principes du traitement :
Le traitement est fondé sur les éléments suivants :
 Correction des troubles hydro-électrolytiques
 Traitement de la cause qui peut être des virus(+++), bactéries,
champignons ou des médicaments (antibiotiques+++)
La réhydratation peut se faire par voie orale avec du SRO ou du coca
cola non light, pour les formes non sévères.
94
La voie intraveineuse est indiquée en cas de :

 Déshydratation 10% poids du corps
 Vomissements importants
 Collapsus
 Troubles de conscience
On administre du glucosé 5% + NaCl 3g/L + KCl 1,5g/L+ gluconate de
calcium+gluconate de magnésium 0,5g/L : 120 à 150 mL/kg/24h dont
la moitié dans les six premières heures puis le rythme de perfusion
doit être adapté à l’état de chaque patient.
Le traitement antibiotique n’est indiqué que dans les diarrhées
invasives.
Pour réduire la diarrhée, on peut utiliser :
 Un antisécrétoire intestinal racécadoril : 1 gélule avant chaque
repas, sans dépasser 7 jours de traitement
 Un ralentisseur du transit intestinal, lopéramide (IMODIUM) : 2
gél. En une prise puis une gélule après chaque selle liquide sans
dépasser huit par jour. Ce traitement ne doit pas dépasser 48
heures (risque d’iléus ou de colectasie) et est déconseillé dans les
diarrhées invasives pour ne pas retarder l’élimination des agents
infectieux.
 Un pansement digestif et un antispasmodique peuvent
éventuellement être ajoutés :smecta 1 sachet x 3/j ; spasfon 1 à 2
cp x 3/j
NB : les produits d’origine microbienne comme le saccharomyces
boulardii et le Lactobacillus acidophilus sont indiqués dans la
prévention des diarrhées secondaires aux antibiotiques et dans les
colites pseudo-membraneuses.
3.4.La constipation
L’apparition récente d’une constipation doit faire rechercher
l’apparition d’un obstacle organique avant de débuter un traitement
symptomatique. La constipation peut relever de deux mécanismes :
-modification de la motricité colique (constipation simple)
-atteinte des phénomènes terminaux de la défécation (dyschésie)
Le traitement comprend :
 des mesures hygiéno-diététiques :
 les repas doivent être pris lentement, au calme et heures fixes
 régime doit comporter des légumes verts, fruits,etc
 eau (minimum deux litres par jour)
95
 exonérations à des heures fixes

 des laxatifs non irritants , en première intention comme le
movicol 1 à 3 sachets le matin ou du lactulose 1 à 3 càs/j en une
prise le matin à dose progressive
En deuxième intention, un laxatif lubrifiant comme l’huile de
paraffine (Lansoyl) 1 à 4 càs/j (risque de pneumopathie
lipidique)
Les laxatifs osmotiques sont indiqués dans le traitement
symptomatique de la constipation et dans l’encéphalopathie
hépatique(pour le lactulose)
3.5.Maladie de Crohn
Il s’agit d’une maladie auto-immune .
Le traitement fait appel aux mesures générales(suppression de
tabac…), aux antalgiques et aux anti-inflammatoires (salazopyrine ou
mesalazine 1g x 3 à 4/j ou cortacyl 1mg/kg/j en une prise jusqu’à une
remission clinique (7 semaines), puis il sera réduit progressivement.
3.6. Cholécystite aiguë lithiasique

C’est une urgence chirurgicale.
Le traitement comprend deux volets :
 un volet médical : après trois prélèvements pour hémoculture,
double antibiothérapie à bonne diffusion biliaire dirigée contre
les germes habituellement en cause (E. coli, Klebsiella,
anaérobies) à adapter secondairement à l’antibiogramme
 amoxicilline+ acide clavulanique ou C3G +aminoside ou
fluoroquinolone :
 augmentin IV 1g/8h + ciprofloxacine IV 200mg/12h
ou
 Rocéphine IV 2g/24h + flagyl IV 500 mg/8h
 En cas d’allergie aux pénicillines : ciprofloxacine IV +
Flagyl
 L’intervention chirurgicale est pratiquée après refroidissement
par 48h de traitement médical ou plus rapidement s’il y a
persistance des signes infectieux. Il faut alors une
cholécystectomie.
3.7.la pancréatite aiguë (cfr chapitre consacré aux urgences)
Chapitre 4 : Rhumatologie
96
Les affections qui relèvent de la rhumatologie se caractérisent

essentiellement par deux types de symptômes : la douleur et
l’atteinte de la fonction articulaire, dont la combinaison aboutit à
une impotence fonctionnelle plus ou moins importante.
La prise en charge des patients est différente selon l’expression de
la symptomatologie, soit aiguë, soit chronique.
Ainsi donc, la prise en charge thérapeutique vise à :
-combattre la douleur,
-combattre l’inflammation,
-réparer si possible les lésions.
Les médicaments utilisés en rhumatologie :
a.les antalgiques.
 Les antalgiques périphériques :
Parmi lesquels, on distingue les antalgiques purs et les assimilés
 L’aspirine et les salicylés :
o Propriétés :
-Antalgiques périphériques, antipyrétique, anti-inflammatoire à
dose élevée.
-Antiagrégants plaquettaires
o Indications :
-Traitement symptomatique des douleurs d’intensité légère à
modérée et/ou d’états fébriles
-Affections rhumatismales
-préventions des cardiopathies ischémiques
o Contre indications :
-allergie avérée à l’aspirine et aux AINS
-ulcère gastroduodénal évolutif
-toute maladie hémorragique et si risque hémorragique
-interactions médicamenteuses : autres AINS, anticoagulants
oraux, si ≥ 3g /j, méthotrexate à dose ≥ 15mg/sem,etc.
-grossesse :contre indiqués à partir du 6e mois
-allaitement
-asthme à l’aspirine
o Effets indésirables :
-sur le système nerveux central : bourdonnements d’oreilles,
baisse de l’acuité auditive, céphalées (surdosage)
97
-gastro-intestinaux :ulcère, hémorragies digestives patentes ou

occultes ; douleurs abdominales
-hématologiques :syndrome hémorragique avec augmentation
du TS, persistant 4 à 8 j après l’arrêt de l’aspirine
-réaction d’hypersensibilité : œdème de Quincke, urticaire,
asthme, anaphylaxie.
o Interactions médicamenteuses :
-risque hémorragique accrue en cas d’association avec les autres
AINS, les anticoagulants oraux et les héparines.
-majoration de l’effet hypoglycémiant de l’insuline et du
chlorpropamide
-aggravation d’une insuffisance rénale si associé aux
diurétique ,
-réduction de l’effet antihypertenseur des inhibiteurs de
l’enzyme de conversion
 Paracétamol
Cp de 500 mg et 1g, sachet à 1g, fl de 100ml (10mg/ml),
posologie 3g/j en trois prises
o Propriétés :
Antalgique périphérique et antipyrétique
o Indications :
-états fébriles,
-douleurs d’intensité légère et modérée
-allergie au paracétamol,
-insuffisance hépatocellulaire
-hépatite à forte dose (>8g/j)
-accidents allergiques
 Floctafénine (IDARAC)
Cp sécable de 200 mg, posologie en cas de douleur chronique 2 à
3 cp/j ; douleur aiguë deux comprimés d’emblée puis jusqu’à 4/j
o Propriétés :
Antalgique périphérique
o Indications :
Traitement symptomatique des affections douloureuses
Hypersensibilité à la floctafénine et apparentées
Insuffisance cardiaque sévère, cardiopathies ischémiques
98
-urticaire, oedèmes de Quincke, réaction anaphylactique,
dyspnée de type asthmatiforme,
-troubles digestifs
L’association aux bêta-bloquants est contre indiquée dans la
mesure où, en cas d’hypotension ou de choc, ces produits
réduisent les réactions cardiovasculaires de compensation.
 Antalgiques centraux
On distingue les antalgiques purs et les opiacés
 Néfopam (Acupan)
Amp à 2ml (20mg) IM ou IV très lente, posologie 120 mg /j soit
toutes les 6 heures par voie IM ou 4heures pour voie IV
o Propriétés :
Antalgique non morphinique, d’action centrale
o Indications :
Affections douloureuses
Enfants de moins de 15 ans,
Convulsions et antécédents d’états convulsifs
Risque de glaucome
o Précautions d’emploi :
L’acupan n’est ni un morphinique ni un antagoniste des
morphiniques. L’arrêt du traitement n’entraîne pas de syndrome
de sevrage.
Sueurs, nausées, vomissements, manifestations atropiniques
(sécheresse buccale, tachycardie, rétention d’urine…)
Certains effets indésirables de l’Acupan peuvent être majorés par
les sympathicomimétiques ou anticholinergiques, notamment en
cas d’administration concomitante de :
 Antispasmodiques atropiniques
 Antiparkinsoniens anticholinergiques
 Antidépresseurs imipraminiques et antipsychotiques
phénothiaziniques
 Antihistaminiques H1
 Disopyramide
99
 Antalgiques opiacés – sels morphiniques

Médicaments :
 Sulfate de morphine (Moscontin, Skénan LP) cp LP de
10,30, 60, 100 et 200mg, posologie initiale de 30 à 60 mg/j
en une prise toutes les 12 heures
Actiskénan gélule à 5 mg, 10 mg, 20 mg et 30 mg (forme à
libération immédiate),
 Fentanyl (durogesic) patch de 12, 25, 50, 75 et 100 µg/h,
posologie 1 patch à garder pendant 72 heures
 Oxycodone (oxycontin LP) cp à 5, 10, 15, 20, 30, 40, 60, 80,
120 mg, posologie totale à repartir en deux prises
o Propriétés :
Analgésique stupéfiant agoniste sélectif des récepteurs µ,ƙ et λ.
Ils miment les opioïdes endogènes et élevent ainsi le seuil de la
douleur.
o Indications :
Douleurs persistantes intenses en particulier les douleurs
cancéreuses
 Insuffisance respiratoire décompensée
 Enfant de moins de 7 ans
 Epilepsie non contrôlée
 Allaitement
 IMAO
 Association contre indiquée : agonistes-antagonistes
morphiniques
 Association aux IMAO également contre indiquée (risque
de syndrome sérotoninergique d’où respecter un délai de
15 jours)
 Majoration par l’alcool de l’effet sédatif
 Le naloxone est l’antidote
 Antalgiques opiacés-autres opiacés
Ce sont également des antalgiques opioïdes, indiqués dans le
traitement des douleurs modérées à intenses.
Exemples :
100
-Tramadol (topalgic) gél. 50 mg, ampoule de 100 mg, cp LP de

100, 150 et 200 mg ; posologie variable (dose initiale à 100 mg
sans dépasser 400 mg/j)
-antidépresseur tricyclique comme l’Amitritptyline , cp de 25 et
50 mg
Indiqué dans les névralgies
b.Les Anti-inflammatoires
L’on distingue : les anti-inflammatoires stéroïdiens et non
stéroïdiens
 Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens
o Propriétés :
Ce sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase empêchant la
synthèse des prostanglandines et des thromboxanes. Il existe
deux types de cyclo-oxygénase :
-la COX 1 qui est constitutive ,
-la COX 2 qui est inductible (produite au cours des processus
inflammatoires.
Les AINS « classiques » sont des inhibiteurs non sélectifs de la
COX. C’est qui explique leurs effets indésirables car ils bloquent
même la synthèse des prostanglandines qui ont des effets
protecteurs ( par exemple au niveau digestif) . Il existe des
inhibiteurs sélectifs de la COX 2 (dits « coxibs »).
Ils ont des propriétés antipyrétiques, anti-inflammatoire,
antalgique.
o Indications :
-traitement symptomatique au long cours des rhumatismes
inflammatoires chroniques,
-certaines arthroses,
-traitement de courte durée de poussées de rhumatisme
abarticulaire,
-traitement des lombalgies, radiculalgies,…
-antécédents d’allergie
-asthme à l’aspirine ou aux AINS
-hémorragie digestive ou autre
-insuffisance rénale
-HTA
-grossesse
101
-tube digestif : nausées, vomissements, diarrhées, ulcère
gastrique ou duodénal, hémorragies digestives,
-reins : insuffisance rénale fonctionnelle, néphropathie
interstitielle, syndrome néphrotique, aggravation d’une HTA
-bronches : crise d’asthme, bronchospasme
-système nerveux : acouphènes, surdité, céphalées, vertiges,
-peau : réactions allergiques, syndrome de Lyell, érythème
polymorphe
-hématologie : agranulocytose, thrombopénie, anémie voire
aplasie médullaire
o Interactions médicamenteuses (voir le point consacré à la
pratique)
o Quelques familles des AINS :
 Les arylcarboxyliques :
-kétoprofène (PROFENID, bi-profenid LP) : gélule à 50 mg,
cp 100mg, suppo 100 mg , ampoule 100 mg pour IM ;
posologie 100 à 300mg/j
-diclofenac (VOLTARENE) cp à 25, 50, 75, 100, ampoule à
75 mg ; posologie variable : 75 à 150 mg/j
-acéclofenac : cp à 100 mg
-diclofenac+ misoprostol (ARTOTEC) : 75/0,2 mg
-ibuprofène cp 200 et 400mg
-acide tiaprofénique, flurbiprofène…
 Les Oxicams :
-piroxicam (FELDENE) gél. 10 mg ; posologie 10 à 20 mg/j
en une seule prise,
-meloxicam (MOBIC) cp 7,5 et 15 mg ; posologie 7,5 mg à
15 mg
 Les indoliques
-indométacine (INDOCID)
-sulindac (arthrocine)
 Les inhibiteurs préférentiels de la COX2
-Nabumetone (NABUCOX) cp 500mg, 1g ; posologie 1à2g/j
 Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 :
-Célécoxib (CELEBREX) gél. 100 mg, 200mg ; posologie
arthrose 200 mg x 2/j, polyarthrite rhumatoïde 200 à
400mg en deux prises
-étoricoxib
102
 Les anti-inflammatoires stéroïdiens (Corticoïdes)

o Propriétés :
-action anti-inflammatoire puissante par inhibition de la
phospholipase A2 (via lipocortine dont la synthèse est
induite par les corticoïdes),
-action sur les métabolismes glucidique, phosphocalcique,
lipidique,
-effet minéralocorticoïde
o Indications :
-rhumatismes inflammatoires et connectivites,
-traitement substitutif
-névralgies sévères
-grossesse : retard de croissance
-allaitement :à éviter
-états infectieux ou mycosique non contrôlés,
-hépatites aiguës,
-herpès et zona ophtalmiques
-états psychotiques
-vaccins vivants
-sur le système ostéo-articulaire : ostéoporose, nécrose
aseptique de la tête fémorale, crampe suite à la fuite
potassique
-sur le tube digestif : gastrite, ulcère gastroduodénal,
hémorragies digestives,
-sur le système endocrinien : syndrome cushingoïde,
hirsutisme, atrophie cutanée, insuffisance surrénale,
diabète sucré…
-sur le système cardiovasculaire : HTA, aggravation d’une
insuffisance cardiaque par rétention hydrosodée,
thrombose vasculaire,
-système nerveux : insomnie, agitations, syndrome
maniaque, syndrome dépressif
-autres effets : cataracte, glaucome, anguillulose maligne,
réveil de tuberculose et d’autres infections…
-potentialisation des digitaliques par leur effet
hypokaliémiant
103
-prudence en cas d’association avec d’autres

hypokaliémiants
o Quelques corticoïdes :
 Prednisone ( cortancyl)cp de 1, 5 et 20 mg
 Prednisolone (solupred) cp de 5 et 20 mg
 Méthylprednisolone (medrol, solumedrol) cp de 4, 16, 32
mg, fl + solv 20 mg, 40 et 120 mg, fl 500 mg et poudre solv.
1g
 Bêtaméthasone (celestène) cp à 3 mg, amp 4 mg/ml
 Triamcinolone séringue à 2 mL/ 80 mg
Les posologies sont fonction des pathologies en présence.
c.les autres médicaments utilisés en rhumatologie

 Les anti-TNF alpha
o Médicaments :
 Etanercept (Enbrel)
 Infliximab
 Adalimumab (Humira)

o Propriétés :
Par inhibition compétitive de la liaison du TNF à ses
récepteurs, il diminue la réaction inflammatoire synoviale
et les destructions ostéo-cartilagineuses.
o Indications :
-polyarthrite rhumatoïde
-spondylarthrite ankylosante
-rhumatisme psoriasique
-Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des
excipients,
-Sepsis ou risque,
-infection évolutive,
-réactivation des infections chroniques
-réaction allergique
104
 Médicaments de la goutte :
 La colchicine cp à 1 mg
o Propriétés :
Antigoutteux, anti-inflammatoire, par diminution de
l’afflux leucocytaire, inhibition de la phagocytose des
microcristaux
o Indications :
-Accès aigu de goutte, de chondrocalcinose et de
rhumatismes à hydroxyapatite,
-prévention des accès goutteux,
-maladie périodique, maladie de Behçet
Grossesse et allaitement
Insuffisance rénale grave
Insuffisance hépatique sévère
-troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
-urticaires et éruptions morbilliformes
-troubles hémtologiques :leucopénie, neutropénie,
thrombopénie,
-azoospermie
-troubles neuropsychiatriques réversibles
 Inhibiteurs de l’uricosynthèse
Médicaments :Allopurinol ( Zyloric )cp 100, 200 et 300 mg
Fébuxostat (Adenuric) cp 80 et 120 mg
o Propriétés :
Ils inhibent la xanthine oxydase qui transforme la xanthine
en acide urique.
o Indications :
-hyperuricémies symptomatiques, primitives ou
secondaires
-goutte, goutte tophacée, arhtropathies uratiques
-crise de goutte,
-hypersensibilité à l’allopurinol
-crise de goutte,
105
-troubles digestifs
-réactions allergiques
-rarement cytopénie voire aplasie médullaire
 Les uricosuriques comme le Probénécide (benemide)
Indications devenues exceptionnelles (contre indications
de l’allopurinol)

1)Traitement de la polyarthrite rhumatoïde :
La prise a pour objectifs :
-le soulagement rapide des symptômes
-la prévention des lésions destructrices,
-la préservation de la fonction articulaire et la prévention de tout
handicap fonctionnel,
 Traitement symptomatique :
Il fait appel à (aux) :
-antalgiques usuels comme le paracétamol 1,5 à 3g/j
-AINS de préférence à libération prolongée par exemple un coxib ou le
bi-profenid
 Un assaut cortisonique « bolus » est préconisé pour passer un
Cap difficile. On utilise en général(en milieu hospitalier),
méthylprédnisolone (Solumedrol) : 300 à 1000 mg en perfusion IV
dans 250 mL de sérum physiologique pendant 3 heures, 1à 3 jours de
suite. Une mise au point cardiovasculaire doit être préalablement
réalisée.
 Traitement de fond ( ou modificateurs)
La choix du traitement modificateur (Disease Modifying Anti-
Rheumatic Drug ou DMARD) est fondé sur la sévérité potentielle de la
maladie :
-méthotrexate (MTX), la dose efficace se situe entre 7,5 et 15
mg/semaine (0,3 mg/kg/sem). Adjoindre l’acide folique. Le MTX peut
induire une pneumopathie interstitielle et des complications
hématologiques.
-un anti TNF alpha prescrit en situation d’échec ou d’intolérance au
MTX (écarter préalablement les contre indications) par exemple
étanercept à la dose de 25mg x 2/semaine ou 50 mg x 1/semaine
par voie sous-cutanée.
-un antagoniste de l’IL-6 (biothérapie) est une alternative au MTX.
 Autres moyens thérapeutiques :
106
-anti-lymphocyte B,
-antimalariques de synthèse (Plaquenil 200 mg x 2/j) qui donnent des
résultats insuffisants
-traitement orthopédique
2)traitement du Lupus érythémateux disséminé
Pour rappel, le diagnostic est posé si au moins quatre des onze critères
suivants sont réunis :
-éruption du visage en aile de papillon,
-lupus discoïde,
-photosensibilité,
-ulcérations buccales ou nasopharyngées,
-polyarthrite non érosive,
-pleurésie ou péricardite,
-atteinte rénale : protéinurie 0,50 g/j ou cylindres urinaires,
-atteinte neurologique : convulsions ou psychose
-atteinte hématologique : anémie hémolytique avec
hyperréticulocytose, ou leucopénie < 4 000/mm3 ou lymphopénie <
1 500/mm3, ou thrombocytopénie < 100 000/mm3.
-désordres immunologiques : présence de cellules LE ou d’anticorps
anti-ADN natif, ou d’anticorps anti-Sm ou d’une fausse sérologie
syphilitique,
-présence d’un titre anormal d’anticorps antinucléaires en l’absence de
médicaments pouvant en susciter.
La prise en charge comprend donc :

-pour les formes mineures :
 Hydroxychloroquine (PLAQUENIL) 200 mg x 3/j pendant 2
à 3 mois, puis diminuer à 200mg x 2/j ensuite (risque de
toxicité oculaire)
-formes plus sévères ou échappant aux mesures précédentes :
 Corticothérapie indispensable : cortancyl 10 à 25 mg/j,
 En cas de glomérulonéphrite proliférative, adjoindre un
agent immunosuppresseur comme l’Endoxan.
NB : tenir compte des effets secondaires des corticoïdes.
-ou les formes qui mettent en jeu directement le pronostic vital,
untraiement plus agressif est envisagé :
 Plasmaphérèses dans les vascularites graves et
glomérulonéphrites prolifératives diffuses
107
 Assauts cortisoniques : solumédrol 7,5 à 15 mg/kg/j , pendant 1

à 3 jours
en perfusion
3)Traitement de la goutte :
Le traitement de la goutte vise à combattre l’inflammation , inhiber
l’uricosynthèse ou augmenter l’uricosurie.
 Traitement de l’accès aigu
Dans les situations évocatrices, même lorsque le diagnostic n’est
pas assuré par le constat de cristaux d’urate intra-articulaires
d’hyperuricémie, la colchicinothérapie peut et doit être tentée.
Le schéma thérapeutique sera le suivant :
Colchicine (cp à 1mg): 3mg au J1, 2mg aux J2 et J4, puis 1mg dès le
4e jour.
En cas de contre indication les AINS peuvent être données :
diclofenac( 50 mg x 3)ou profénid 100mg par voie orale ou IM
 Traitement de fond
Il a pour but de raréfier les crises aiguës, de minimiser les
destructions articulaires et de retarder l’atteinte rénale.
La colchicinothérapie sera poursuivie après l’accès aigu. A partir de
la troisième semaine, l’allopurinol sera ajouté à dose progressive
c'est-à-dire par palier de 100mg toutes les 6 à 8 semaines.
La colchicine sera donnée pendant 2 à 3 mois.
Apport liquidien et alcalinisation des urines. L’arrêt de l’allopurinol
est suivi de la remontée très rapide de l’uricémie, en 7 à 10j.
Les mesures hygiéno-diététiques doivent également être
respectées.
4) Règles de bon usage des AINS
 Evaluer le risque digestif en recherchant les facteurs de risque
notamment les antécédents de saignement digestif ou de
perforation sous AINS
 Evaluer le risque cardiovasculaire car les AINS peuvent
entraîner :
- Une rétention hydrosodée (risque en cas d’HTA,
d’insuffisance cardiaque)
- Aggraver une cardiopathie ischémique ou artériopathie
périphérique par augmentation du risque thrombotique
artériel( surtout tabagisme associé)
108
 Evaluer le risque rénal :

Les AINS peuvent induire une insuffisance rénale aiguë par
inhibition de la COX, d’où l’absence des prostanglandines (qui
ont un pouvoir vasodilatateur). Ils peuvent également induire
des lésions glomérulaires minimes et une nécrose tubulaire.
-Il convient donc d’être particulièrement attentif aux sujets
traités par diurétiques présentant un risque d’hypovolémie
ou une altération préalable de la fonction rénale.
-les AINS doivent être prescrits et utilisés à la dose minimale
efficace, pendant la durée la plus courte possible.
-prendre en compte les interactions médicamenteuses :
o L’association de deux AINS majore le risque ulcérogène et
hémorragique
o L’association aux anticoagulants augmente le risque
hémorragique
o L’association aux diurétiques augmente le risque d’une
insuffisance rénale aiguë (si sujet déshydraté)
o L’association aux IEC entraîne le risque d’une insuffisance
rénale aiguë si sujet déshydraté et une diminution de l’effet
antihypertenseur
o L’association à la zidovudine, au méthotrexate majore le
risque de troubles hématologiques
Chapitre 5 : Les maladies du système respiratoire

5.1. Traitement de l’asthme
Les bases physiopathologiques du traitement sont la lutte contre
l’inflammation et la bronchoconstriction. Les moyens thérapeutiques
sont pharmacologiques et non pharmacologiques.
109
a)Les moyens pharmacologiques :

-Les anti-inflammatoires :
 Les corticoïdes inhalés :
o Médicaments :
-béclométasone : gélule poudre 100, 200, 250 et 400 µg.
-budésonide (pulmicort) : bouffées 100, 200 et 400 µg ,posologie
1à4 inhalation/j (en fonction de la maladie)
-fluticasone (flixotide) : 25, 100, 125, 250 et 500 µg, posologie 1 à
4 bouffée x2/j
-Ciclésonide doses à 80 et 160 µg, posologie 1bouffée/j le matin
ou le soir
-Mométasone doses à 200 et 400 µg, posologie 200 µg x 2/j ou
400 µg x 1/j
o Propriétés :
Corticoïdes associant une action locale puissante (sur
l’inflammation bronchique) à une très faible activité systémique
(métabolisation hépatique en dérivés inactifs) pour des doses <
2 000 µg/j.
o Indications :
-traitement de fond de l’asthme
-toux spasmodique, BPCO spastique
-prudence et surveillance rapprochée en cas de tuberculose ou
infection mycotique pulmonaire évolutive, ou ulcère digestif non
traité,
-vérifier l’utilisation correcte du système d’inhalation
-uniquement locaux : irritation pharyngée, raucité de la voix,
candidose oropharyngée
-parfois toux et bronchospasme liés aux excipients
 Les Antileucotriènes
o Médicaments :
Montélukast cp à croquer 5 mg, cp 10 mg, posologie 10 mg/j
Zafirlukast, Itralukast
110
o Propriétés :
Antagoniste des récepteurs des leucotriènes (substances pro-
inflammatoires bronchoconstrictrices) ; inhibition de la
bronchoconstriction induite par l’effort. L’effet
bronchodilatateur est observé 2 heures après la prise orale
o Indications :
-traitement de fond de l’asthme léger à modéré, en adjonction
aux corticoïdes inhalés lorsque ceux-ci ne permettent qu’un
contrôle insuffisant de l’asthme.
-traitement préventif de l’asthme d’effort
-hypersensibilité à l’un des composants
o Mise en garde :
-prévenir le patient qu’il ne s’agit pas d’un traitement de la crise
d’asthme,
-grossesse et allaitement : n’utiliser qu’en cas de nécessité
absolue
Bénins et rares : douleurs abdominales, céphalées
 Les Anticorps anti-Ig E

o Médicament :
Omalizumab (Xolair) : séringue 75 mg/0,5 mL et séringue 150
mg/mL, posologie varie avec le titre des anticorps, allant de 75 à
375 mg en une à trois injections sous-cutanées dans la région
deltoïdienne ou la cuisse toutes les 2 à 4 semaines (la dose
maximale recommandée est de 375 mg toutes les 2 semaines).
o Propriétés :
L’Omalizumab est un anticorps monoclonal humanisé qui se fixe
de manière sélective aux immunoglobulines E (Ig E) humaines. Il
empêche la fixation des Ig E aux récepteurs de haute affinité
FcεR, réduisant ainsi la quantité d’Ig E circulantes pouvant
déclencher la chaine de réactions allergiques.
111
o Indications :
Traitement additionnel, pour améliorer le contrôle de l’asthme
chez les adultes et les adolescentes ( à partir de 12 ans) atteints
d’asthme allergique persistant sévère, ayant un test cutané
positif ou une réactivité in vitro à un pneumallergène peri-
annuel, et qui, malgré un traitement quotidien par un corticoïde
inhalé à forte dose et un bêta-2-agoniste inhalé à longue durée
d’action, présentent une réduction de la fonction pulmonaire
(VEMS < 80% de la valeur théorique), des symptômes diurnes ou
des réveils nocturnes fréquents, et des exacerbations sévères,
multiples documentées de l’asthme.
Le traitement par Omalizumab ne doit être envisagé que chez les
patients présentant un asthme dont la dépendance aux Ig E a été
établie sur des critères probants.
Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients
-réactions au point d’injection (douleur, rougeur, gonflement,
prurit…)
-céphalées,
-Les Bronchodilatateurs
 Les bêta-2-agonistes (ou bêta 2 mimétiques)
L’on distingue des bêta-2-agonistes à longue durée d’action et à
courte durée d’action :
 Bêta-2-mimétiques à courte durée d’action :
-salbutamol fl de 200 bouffées à 100 µg, ampoule de 0,5
mg/mL, 5mg/2,5 mL ou ampoule 5mg/5 mL
-terbutaline 50 bouffées à 5 mg/2mL, ampoule 0,5 mg/
1mL
 Bêta-2-mimétiques à longue durée d’action :
-salmétérol 120 bouffées à 25 µg, 60 doses 50 µg
-formotérol 30 gél. 12 µg
-bambutérol
112
-indacatérol (Onbrez ou Oslif), gélules à 150 et 300 µg

o Propriétés :
Agonistes spécifiques des récepteurs β2-adrénergiques des
muscles lisses, donc bronchodilatateurs ; très peu d’effet sur le
récepteurs β1-cardiaques.
Administrée par voie inhalée, ils agissent dès la première minute,
maximale à 15 minutes, et persistant pendant 6 à 8 heures.
Passage systémique infime . Par voie sous-cutanée, le délai
d’action < 20 minutes, durée 6 heures.
Perfusion IV :asthme aigu grave (en réanimation).
Les formes injectables sont à éviter en cas d’infarctus du
myocarde en phase aiguë, angor instable, hyperthyroïdie, HTA,
coronaropathies…
Exceptionnels par voie inhalée : tremblements, palpitations,
tachycardie sinusale, nausées, nervosité, vertiges
 Les Théophyllines et dérivés
o Médicaments :
 Théophylline LP (Dilatrane LP, Théostat LP) cp ou gél. 50,
100, 200, 300 et 400 mg, posologie 8 à 12 mg/kg /j en deux
prises
 Bamifylline (Trentadil) cp 300 mg, posologie 2 à 3 cp x 2/j
o Propriétés :
Bronchodilatateur (par relaxation du muscle lisse bronchique)
inhibiteur de la phosphodiéstérase ; la bronchodilatation est
inférieure à celle des β2-stimulants (en partie en raison de la
limitation des doses).
Anti-inflammatoire à des doses inférieures aux doses
« bronchodilatatrices ».
Action stimulante centrale (et analeptique respiratoire), sauf la
bamifylline.
113
Absorption irrégulière par voie rectale ; métabolisation

hépatique puis excrétion urinaire ; délai d’action > 1heure, demi-
vie de 5 heures (10 heures pour forme LP)
o Indications :
-traitement symptomatique continu (utilisé en « 3e ligne ») de
l’asthme (si corticoïdes inhalés + bêta-2-mimétiques à longue
durée d’action insuffisants), et des BPCO spastiques.
Intolérance à la théophylline
Surtout : interactions médicamenteuses
La marge thérapeutique des théophyllines est étroite (taux
efficace proche du taux toxique), imposant une posologie
adaptée à chaque cas et un contrôle des taux sériques :
commencer à 8 à 10 mg/kg/j ; diminuer de 50% si insuffisance
hépatique
Théophyllinémie efficace :10 à 15 mg/L
Théophyllinémie toxique : 20 mg/L
Préférer les formes à libération prolongée
-système nerveux : excitabilité, nervosité, céphalées
-à forte dose : tachycardie, nausées, vomissements, diarrhées,
insomnie, tremblements (qui peuvent révéler un surdosage)
-surdosage : agitation, confusion, convulsions, hyperthermie,
troubles du rythme cardiaque, hypotension
-associations déconseillées : érythromycine (risque de surdosage
en théophylline)
-associations augmentant la théophyllinémie : fluconazole,
allopurinol, cimétidine, fluoroquinolone, ticlopidine,
clarithromycine, roxithromycine
-les inducteurs enzymatiques : phénobarbital, carbazépine,
phénytoïne, rifampicine (diminuent la théophyllinémie).
114
-le tabac et l’alcool diminuent la demi-vie d’élimination de la

théophylline.
 Anticholinergiques
On distingue des anticholinergiques à courte durée d’action et
des anticholinergiques à longue durée d’action.
 Anticholinergique à courte durée d’action
-ipraptropium bromure, 200 doses 20 µg ; 10 unidoses 0,5
mg (2 mL)
 Anticholinergique à longue durée d’action
-Tiotropium bromure (Spiriva) 30 gélules 18 µg
o Propriétés :
Bronchospasmolytiques anticholinergiques agissant sur les
récepteurs muscariniques bronchiques ; passage systémique
infime. Effet bronchodilatateur moindre que celui des β2-
stimulants, plus retardé ( max après 30 min), mais plus prolongé
(6 à 10 heures).
o Indications :
-traitement symptomatique continu de l’asthme (en association
aux corticoïdes inhalés), des BPCO spastiques
-crise d’asthme, en complément des β2-mimétiques ou en cas de
contre indication de ceux-ci
Nébulisation : glaucome à angle fermé
Bouche sèche, irritation pharyngée (atténués par le rinçage de
bouche).

La GINA (Global Initiative for Asthma) propose deux classifiactions :
 Classification clinique de la sévérité de l’asthme (avant
traitement) :
Asthme intermittent
-symptômes < 1fois /sem
-exacerbations de courte durée
115
-symptômes nocturnes < 2 fois/mois

-VEMS ou DEP ≥ 80% de la théorique
-variabilité du VEMS ou du DEP < 20%
Asthme persistant léger
-symptômes > 1 fois/semaine, mais < 1 fois/jour
-exacerbations pouvant avoir un retentissement sur l’activité et le
sommeil
-symptômes nocturnes > 2 fois/mois
-VEMS ou DEP ≥ 80% de la théorique
-variabilité du VEMS ou du DEP entre 20 et 30%
Asthme persistant modéré
-symptômes quotidiens
-exacerbations pouvant avoir un retentissement sur l’activité et le
sommeil
-symptômes nocturnes > 1 fois/semaine
-utilisation quotidienne de β2-mimétique de courte durée d’action
-VEMS ou DEP entre 60 et 80% de la théorique
-variabilité du VEMS ou DEP > 30%
Asthme persistant sévère
-symptômes quotidiens
-exacerbations fréquentes
-symptômes nocturnes fréquents
-limitation de l’activité physique
-VEMS ou DEP < 60% de la théorique
-variabilité du VEMS ou du DEP > 30%
Cette classification est adaptée pour l’évaluation initiale d’un malade
asthmatique non traité. Cette classification ne permet donc pas de
guider le prescripteur dans l’adaptation du schéma thérapeutique.
 Classification selon le niveau de contrôle
Contrôle total Contrôle Non contrôlé
(ou optimal) partiel
(> 1 critère)
Symptômes Aucun(≤ >2/semaine
diurnes 2/sem)
116
Limitations des aucune présence

activités
Symptômes aucun présence
nocturnes/réveils 3 critères ou
Utilisation de β2- Aucun plus du
mimétiques de (≤2/semaine) >2/semaine contrôle
courte durée partiel lors
Fonction d’une même
respiratoire(VEMS <80% de la normale semaine
ou DEP) théorique ou
de la meilleure
valeur
Evaluation du Mauvais suivi,fréquence des exacerbations de
risque futur l’année passée, admission en réanimation, faible
VEMS, tabagisme, doses des medicaments
Cette classification permet l’ajustement du traitement de fond qui se
fait par palier tel que proposé par la GINA dans le tableau suivant :
REDUIRE AUGMENTER
PALIERS DE TRAITEMENT
PALIER PALIER PALIER PALIER PALIER
1 2 3 4 5
éduquer le patient
contrôle de l’environnement
ß2-mimétique à
action rapide, selon ß2-mimétique à action rapide, selon les besoins
les besoins
CHOISIR UN CHOISIR UN AJOUTER UN OU

AJOUTER UN OU LES
OPTIONS DE CONTROLE
PLUSIEURS
TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENTS
DEUX TRAITEMENTS
ICS à faible ICS à dose

ICS à faible dose plus moyenne ou
dose* élevée plus corticoïde oral
ß2-mimétique à ß2-mimétique à
longue durée (la plus faible dose)
longue durée
d’action d’action
ICS à dose anti-leucotriène anticorps
anti-leucotriène** moyenne ou anti-IgE
élevée
ICS à faible dose plus
antileucotriène
théophylline à
libération prolongée
ICS à faible dose plus

théophylline à libération
prolongée
* Corticoïdes à inhaler
** antagonistes des récepteurs au leucotriènes
Les bronchodilatateurs à courte durée d’action sont réservés au

traitement des crises et des situations urgentes ( asthme aigu grave et
exacerbations) .
Les bronchodilatateurs à longue durée d’action ne sont pas
recommandés dans le traitement des crises. Les bêta-2-mimétiques
ne doivent jamais être donné en monothérapie aux sujets
117
asthmatiques. Ils sont associés obligatoirement aux corticoïdes

inhalés.
Quelques associations bêta-2-mimétiques + corticoïdes inhalés :
o Symbicort : budésonide 100 µg + formotérol 6 µg
Budésonide 200 µg + formotérol 6 µg
Budésonide 400 µg + formotérol 12 µg
o Innovair (idem)
o Seretide : fluticasone 100 µg (250 ou 500 µg) + salmétérol 50 µg
Les traitements de fond sont pris quotidiennement et au long cours
afin d’obtenir le contrôle de l’asthme principalement grâce à leurs
effets anti-inflammatoires.
Les traitements bronchodilatateurs d’action rapide sont utilisés à la
demande afin de soulager rapidement les symptômes en entraînant
une reversibilité de la bronchoconstriction.
Doivent toujours être recherchés et traités : rhinite saisonnière et
reflux gastro-oesophagien.
-le traitement de fond :
o La corticothérapie inhalée, par son effet anti-inflammatoire, est
le traitement de fond actuel le plus efficace dans le contrôle de
l’asthme persistant. Le bénéfice de la corticothérapie inhalée est
obtenue pour des doses faibles, équivalentes à 400 µg de
budésonide par jour
Equivalence des doses quotidiennes de corticoïdes inhalés chez
l’adulte
molécule Faible dose Dose Forte dose (µg)
(µg) moyenne(µg)
béclométasone 200-500 >500-1000 >1000-2000
budésonide 200-400 >400-800 >800-1600
ciclésonide 80-160 >160-320 >320-1280
fluticasone 100-250 >250-500 >500-1000
mométasone 200-400 >400-800 >800-1200
La corticothérapie systémique est parfois nécessaire au long cours
chez des patients présentant un asthme sévère non contrôlé. Mais leur
utilisation est limitée par le risque élevé d’effets secondaires
systémiques (ostéoporose, HTA,…)
118
o Les β2-mimétiques de longue durée d’action ne doivent pas être

utilisés en monothérapie dans le traitement de fond de l’asthme.
L’association CSI + bêta-2-mimétique réduit les exacerbations et
le recours aux bêta-2-mimétiques à courte durée d’action. Le
symbicort a une action plus rapide que le seretide.
o La théophylline peut améliorer le contrôle des sujets non
contrôlés par une corticothérapie inhalée seule. Cependant, son
efficacité est inférieure à celle des bêta-2-mimétiques de LDA.
Les limitations principales à l’utilisation de la théophylline sont
liées à sa marge thérapeutique étroite et à la fréquence de ses
effets secondaires.
o Les antileucotriènes sont moins efficaces que les corticoïdes
inhalés sur le contrôle de l’asthme.
o Les anti-Ig E sont indiqués chez les patients présentant un
asthme allergique persistant sévère avec élévation des Ig E
totales (entre 30 et 700 UI/mL) en cas de contrôle insuffisant de
l’asthme malgré une corticothérapie inhalée à forte dose associée
à un β2 de LDA.
o Initiation du traitement :
Il est nécessaire d’évaluer la sévérité de l’asthme selon la
classification clinique de la sévérité :
-asthme intermittent= palier 1
-asthme persistant léger ou modéré=palier 2
-asthme persistant sévère= palier 3
o Adaptation du traitement :
Elle est fonction du niveau de contrôle :
-contrôle insuffisant : soit majorer le traitement de fond d’un
palier, soit de le maintenir au même niveau en fonction de
l’efficacité attendue des autres options thérapeutiques, du
rapport bénéfice/coût et du retentissement du contrôle partiel
sur la qualité de vie du patient,
-asthme non contrôlé : le traitement doit être augmenté d’un
palier jusqu’à ce que le contrôle soit obtenu,
-contrôle satisfaisant :
119
-traitement de la crise d’asthme

Les β2-mimétiques à courte durée sont le traitement de choix pour
soulager les symptômes :
 Prendre son spray de salbutamol (ventoline 100 µg) : deux
bouffées à une minute d’intervalle. A renouveler si besoin à
15 minute et à 30 minutes (ou toutes les vingt minutes).
 Si non amélioré après ces 6 bouffées : contacter en urgence
un médecin :
 Rechercher de signes de gravité (asthme aigu grave)
 Injection sous-cutanée de terbutaline (Bricanyl
injectable) : 1 amp (0,5 mg) et/ou salbutamol
(Ventoline), 6 bouffées dans une chambre
d’inhalation, et solupred (prednisolone) :60 mg
 Si évolution favorable et pas de signe de gravité initiale :
cure courte de corticoïdes oraux,
prednisolone(solupred) : 0,5 à 1 mg /kg/j pendant 3 à 10
jours.
 Sinon transfert dans un service d’urgences ou de soins
intensifs
NB : le patient doit bénéficier d’une éducation thérapeutique sur
l’éviction des facteurs environnementaux et l’utilisation de l’aérosol-
doseur.
Asthme aigu grave (cfr Chapitre des urgences).
5.2. Traitement de la BPCO
La BPCO est une affection caractérisées par une diminution non
complètement réversible des débits aériens, associée à une réponse
inflammatoire chronique à des agressions particulaires ou aux gaz. Le
tabac est le principal facteur de risque connu ( 80%) devant les
polluants domestiques et professionnels.
Les bases physiopathologiques du traitement sont la lutte contre
l’obstruction bronchique et contre l’inflammation.
La prise en charge thérapeutique comprend des moyens non
pharmacologiques (arrêt du tabagisme) et des mesures
pharmacologiques ( corticoïdes et des bronchodilatateurs).
120
Le traitement est fonction du stade de la maladie :

-les épreuves fonctionnelles respiratoires avec test de réversibilité aux
bronchodilatateurs doivent être réalisées. Elles retrouvent un
syndrome obstructif peu réversible.
Classification de la BPCO en stades de sévérité
stade Caractéristiques
I :léger VEMS/CVF 70% VEMS ≥80% de la
valeur prédite
II : modéré 50% ≤ VEMS<80% de
la valeur prédite
III : sévère 30% ≤ VEMS
IV : très sévère VEMS < 30% de la
valeur prédite ou
VEMS <50% de la
valeur prédite AVEC
insuffisance
respiratoire
chronique grave
Les objectifs du traitement sont :
 Limiter le handicap : améliorer la qualité de vie et la tolérance à
l’exercice
 Réduire la fréquence et l’intensité des exacerbations
 Prévenir et contrôler les symptômes respiratoires
-BPCO stades I, II et III :
Au cours de la BPCO à l’état stable , la prescription de
bronchodilatateurs inhalés, associés ou non à une corticothérapie
inhalée (selon la valeur du VEMS, le nombre d’exacerbations et le
traitement antérieur) est recommandée afin d’améliorer les
symptômes et la qualité de la vie. Il convient de s’assurer que la
technique d’inhalation est correcte à chaque consultation.
Au choix :
 Anticholinergiques inhalés :
- De courte durée d’action (CDA < 8h), ipratropium bromure
(ATROVENT) : 2 bouffées x 3/j
- De longue durée d’action ( LDA > 24 h), tiotropium
(spiriva) : 1 gél/j
121
 Bêta-2-agonistes inhalés :
- De courte durée d’action (4 à 6 h), salbutamol (Ventoline) : 2
bouffées x 3 à 4/j , surtout si symptômes discontinus
- De longue durée d’action (12 h), formotérol (foradil), 1
gélule x 2/j ; salmétérol (SEREVENT), 2 à 4 bouffées/j
 Association des deux par exemple Bronchodual
(fénotérol+ipratropium) : 2 bouffées x 3 à 4/j
En cas d’efficacité insuffisante, il peut être justifié de changer de classe
de bronchodilatateur ou de prescrire des associations et de vérifier
que les conditions d’utilisation sont correctes. L’association de 2
classes de bronchodilatateurs peut améliorer la réponse fonctionnelle
(VEMS) sans pour autant avoir démontré de bénéfice sur la
symptomatologie ou les exacerbations.
 Les CSI ne doivent pas être donnés en monothérapie.
 Il faut éradiquer des foyers infectieux susceptibles de favoriser
les infections pulmonaires.
 Les antitussifs sont contre-indiqués car ils peuvent majorer
l’encombrement
 Les bêta-bloquants cardiosélectifs peuvent être utilisés chez les
patients BPCO insuffisants cardiaques
 Vaccination anti-pneumococcique(Pneumo 23) tous les cinq ans,
vaccination anti-grippale tous les ans
La gazométrie artérielle doit être faite chez tout patient ayant un VEMS
< 50%. La radiographie du thorax doit être faite afin d’exclure des
néoplasies associées. Une fibroscopie est également préconisée à la
recherche d’un cancer.
Traitement de la BPCO en fonction du stade de sévérité
I :léger II : modéré III : sévère IV : très sévère
Réduction des facteurs de risque :sevrage tabagique, vaccination
antigrippale
Un ou plusieurs bronchodilatateurs de longue
durée d’action
Réhabilitation respiratoire
122
CSI en association fixe si

exacerbations répétées (VEMS <
60% pour salmétérol/fluticasone)
Oxygénothérapie
si IRC
Traitements
chirurgicaux
NB :
- L’insuffisance respiratoire est définie par une hypoxémie, Pa
O2<70 mmHg au repos, à l’état stable, constatée sur deux gaz
du sang artériels à au moins 3 semaines d’intervalles,
- L’IRC grave : Pa O2 ≤ 55 mmHg ou < 60 mmHg avec des signes
d’insuffisance ventriculaire droite ou une polyglobulie
- L’OLD (oxygénothérapie à longue durée) est indiquée en cas
d’IRC ou d’HTAP (PAPm > 25 mmHg), signes d’insuffisance
cardiaque droite ou cœur pulmonaire chronique ou de
désaturation nocturne ou de polyglobulie. Il faut donner au
moins 15h/j. A bas débit pour éviter une carbonarcose.
- La VNI est indiquée en cas d’échec de l’OLD, avec une Pa CO2>
55 mmHg et une instabilité clinique avec une fréquence élevée
d’hospitalisations pour décompensations.
- En cas de SAOS associé (Overlap syndrome), la VNI est le
traitement de référence.
- La réhabilitation respiratoire comprend : les traitements
physiques, l’éducation thérapeutique, prise en charge
psychologique, le sevrage tabagique et le suivi nutritionnel.
Les exacerbations :
L’exacerbation de BPCO est la majoration ou l’apparition d’un ou
plusieurs symptômes de la maladie : toux, expectoration ou dyspnée.
Les causes les plus fréquentes :
 Surinfection bronchique ++++le plus souvent (virale,
pneumococcique, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
etc.)
 Pneumopathie
123
 Insuffisance cardiaque gauche

 Embolie pulmonaire
 Pneumothorax
 Erreurs thérapeutiques (O2 à haut débit, sédatifs, bêta-
bloquants, diurétiques,etc.)
 Fractures de côtes
 Anémie , troubles métaboliques,etc.
Il faut rechercher immédiatement les critères de gravité :
 Terrain : patient sous OLD, VEMS < 1l ou 35%, comorbidités
(cardiopathies, éthylisme chronique, diabète, etc.)
 Cliniquement :
- Respiratoire : dyspnée de repos, cyanose, Sa O2<90%,
FR>25/min, mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires, toux inefficace
- Cardiovasculaire : FC> 110/min, troubles du rythme,
hypotension, marbrures, oedèmes des membres inférieurs,
- Neurologique : agitation, confusion, obnubilation,
coma,astérixis
 Gaz du sang (à interpréter en fonction des gaz du sang de base) :
Pa O2 > 45 mmHg et/ou Pa O2 < 55 mmHg
-traitement :
 Sans signe de gravité : donner des bronchodilatateurs
(bronchodual) 3 à 4 bouffées/j. Utiliser la forme d’inhalation à
laquelle le patient est habitué.
Antibiothérapie si expectorations purulentes, en première
intention Augmentin 3 x 1g/j per os pendant 7 à 10 jours
 Si signe de gravité :
- hospitalisation du patient,
- oxygénothérapie débutée à faible débit (0,5 à 1L/min) avec
surveillance gazométrique, objectif= Sa O2 entre 90 et 94%
- bronchodilatateurs en nébulisation : bricanyl 5 mg/2ml, 1
dosette x 4 à 6/j et atrovent (solution pour inhalalation), 1
dosette x 2 à 3/j
124
- corticoïdes oraux : prednisolone 0,5 à 1 mg/kg/j, pendant 5

à 10j
- antibiothérapie (Augmentin cfr supra)
- kinésithérapie respiratoire biquotidienne
- rééquilibration hydroélectrolytique
- prévention de la maladie thromboembolique (enoxaparine)
- traitement de la cause , le cas échéant
5.3. Les Pneumonies aiguës communautaires.
Ce sont les pneumonies acquises en dehors de l’hôpital . Elles
constituent la première cause de décès par maladie infectieuse en
France.
Le diagnostic repose sur trois éléments :
-signes fonctionnels respiratoires et syndrome de condensation,
-fièvre,
-image thoracique
90% sont liées à l’un des 6 agents infectieux suivants (parfois
associés) : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila,
D’autres germes sont fréquents sur des terrains particuliers :
 vieillards, personnes en institution, tare majeure, diabète :
Staphylococcus aureus, entérobactéries
 éthyliques :Klebsiella pneumoniae, anaérobies
Ni les éléments cliniques, ni les éléments radiologiques, ne permettent de
prédire avec suffisamment de pertinence l’agent infecteiux responsable.
Le traitement antibiotique est donc instauré de façon empirique, fondé
sur les probabilités liées à l’épidémiologie et au terrain.
La prise en charge thérapeutique prendre les éléments suivants :
-recherche de signes de gravité :
 signes cliniques :
 détresse vitale :
- fréquence respiratoire > 30/min,
- tirage, cyanose,
- pouls > 125/min,
125
- pression artérielle systolique

- température 40°C
- autres signes de choc (marbrures, anurie,etc.)
- troubles de conscience(coma ou agitation)
 diffusion de l’infection :
- méningite, arthrite, purpura,etc.
 signes biologiques :
- hypoxémie (Pa O2),
- hypercapnie (Pa CO2) > 50 mmHg,
- leucocytes 3000 ou > 30 000/mm3
- hyponatrémie,
- hématocrite
- urée > 7 mmol/L, créatinine > 130 µmol/L
- CIVD
 Signes radiologiques :
- Atteinte de 2 lobes, a fortiori bilatérale
- Extension rapide
- Complications : pleurésie, abcès
-facteurs de risque de mortalité :
 Age > 65 ans,
 Hospitalisation dans l’année, antécédents de pneumonie,
 Immunodépression : infection à VIH, splénectomie,
corticothérapie au long cours, immunosuppresseurs,
chimiothérapie
 Pathologies chroniques : insuffisance cardiaque, insuffisance
hépatique, insuffisance rénale ou respiratoire, AVC, diabète
sucré mal équilibré
 Observance incertaine ou impossible (vomissements)
 Conditions socio-économiques défavorables, isolement
-bilan paraclinique :
 Radio de thorax (face et profil),
 Gazométrie artérielle
 Bactériologie : hémoculture, antigénurie légionelle et
pneumocoque, ECBC
126
 Numération + formule sanguine + plaquettes, hémostase

 Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie,CRP
 En cas d’épanchement pleural : ponction pleurale
 Devant des troubles de conscience : ponction lombaire
(méningite à pneumocoque)
 En cas de suspicion d’un germe atypique : sérologies
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae ou psitacci,
Legionella pneumophila) à répéter 3 semaines plus tard(=
diagnostic rétrospectif)
-prise en charge thérapeutique :
Si signes de gravité, hospitaliser le patient. En l’absence de tout signe
de gravité, traiter en ambulatoire.
âge Facteurs de risque de mortalité
0 1 2
<65 ans ambulatoire Ambulatoire hospitalisation
possible
≥ 65 ans ambulatoire hospitalisation hospitalisation
-principes
Aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique et
l’antibiothérapie. Initier une antibiothérapie probabiliste qui sera
adaptée secondairement à l’antibiogramme. Réévaluation
systématique de l’efficacité à 48-72 heures.
 Pneumopathie aiguë communautaire de l’adulte, en
ambulatoire, sans signes de gravité (monothérapie par voie
orale)
1er choix Echec à 48 h
Sujet présumé sain, sans signes de gravité
Suspicion de Amoxicilline 1g x 3/j Macrolide ou FQAP
pneumocoqu pendant 10 jours (lévofloxacine) ou
e pristinamycine(Pyostacin
e 2 à 3g/j) ou
télithromycine (KETEK)
127
Doute entre Amoxicilline Ou FQAP (lévofloxacine)

pneumocoqu Ou pristinamycine Ou pyostacine
e et bactéries Ou télithromycine Ou télithromycine
« atypiques »
Suspicion de Macrolide Amoxicilline
bactéries (spiramycine :Rovamycin Ou FQAP(lévofloxacine)
« atypiques » e 6 à 9 M UI/j en 3 prises) Ou pristinamycine
Ou télithromycine
Sujet avec Amoxicilline + acide hospitalisation
comorbidités clavulanique
ou sujet âgé Ou FQAP (lévofloxacine)
ambulatoire Ou ceftriaxone
(hors
institution)
sans signe de
gravité
 Pneumopathies aiguës communautaires non graves

hospitalisées
1er choix Echec à 48 heures
Arguments en faveur du pneumocoque(fortement suspecté ou
documenté)
Sujet jeune, sujet âgé amoxocilline réévaluation
ou sujet avec
comorbidités
Pas d’argument en faveur du pneumococcique
Sujet jeune Amoxicilline Association à un
Ou pristinamycine macrolide ou
Ou télithromycine substitution par
FQAP(lévofloxacine)
réévaluation
Sujet âgé Amoxicilline + acide Association à un
Sujet avec clavulanique macrolide ou
comorbidités Ou céfotaxime substitution par FQAP
Ou ceftriaxone (lévofloxacine)
Ou FQAP réévaluation
(lévofloxacine)
128
 Pneumopathies aiguës communautaires graves (soins

intensifs ou réanimation)
Sujet jeune C3G : céfotaxime IV ( Claforan) 3
Sujet âgé à 12g/j ou ceftriaxone IV 2g/j
Sujet avec comorbidités + macrolide IV :spiramycine
(ROVAMYCINE) 1,5 M UI x 3/j ou
FQAP IV(lévofloxacine) 500 à
1000 mg/j en 1 à 2 prises
Facteurs de risque de Bêta-lactamine anti-
pseudomonas : pseudomonas :
-bronchectasies -pipéracilline + tazobactam
-mucoviscidose -ou céfépime
-antécédents d’infection à -ou carbapénème
Pseudomonas + aminoside (amukacine 15
mg/kg/j) maximum 7j +
macrolide IV ou FQAP IV
Remarques :
-Pneumocoque : 30% de résistance aux macrolides, résistance
naturelle aux fluoroquinolones (sauf 3e génération) et aux
aminosides ! action inconstante des C3G orales.
-si allergie aux pénicillines et en l’absence de signes de gravité :
pristinamycine(Pyostacine) 1g x 2 à 3/j, actif sur le pneumocoque et
les atypiques
-si abcès pulmonaire : hospitaliser , recherche des BK, augmentin IV,
traitement de 6 semaines au total
-si patient VIH+ ou immunodéprimé (autre cause) : hospitaliser pour
fibroscopie avec lavage bronchiolo-alvéolaire (examen bactériologique
standard, BK, mycologique et parasitologique) pour éliminer une
infection opportuniste
-si suspicion de pneumocystose grave, débuter en urgence BACTRIM, 3
amp(perf.) x 4/j
-mesures associées : kinésithérapie respiratoire, oxygène,
réhydratation
-les antitussifs sont contre indiqués(risque d’encombrement)
129
-prévention : vaccination anti-pneumococcique (Pneumo 23) des

sujets à risque, tous les 5 ans. Vaccination grippale annuelle des sujets
à risque.
5.4. La Tuberculose
-rappels des concepts
-définition de cas selon la localisation et le résultat
bactériologique
a)tuberculose pulmonaire :
 Tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+)
 Soit deux frottis de crachats ou plus montrant des bacilles acido-
alcoolo-résistants (BAAR) par microscopie directe sur les
échantillons donnés par le malade ;
 Soit un frottis de crachat positif pour les BAAR plus une anomalie
radiologique compatible avec une TB pulmonaire active selon
l’interprétation d’un médecin ;
 Soit un frottis de crachat positif pour les BAAR, plus une culture
positive pour le M tuberculosis, une confirmation du diagnostic
de l’infection à VIH par le laboratoire ou une évidence clinique de
l’infection à VIH ;
 Soit un frottis positif chez un PVV.
 Tuberculose pulmonaire à microscopie négative (TPM- ou

TPMo)
C’est un cas de tuberculose qui ne satisfait pas les critères de la
définition d’un cas à microscopie positive. Pour des raisons
cliniques et de santé publique, un malade répondant à tous les
critères suivants peut être enregistré comme des cas TPM- :
 Tout malade ayant réalisé deux séries de trois semaines de
frottis négatifs, intercalées par une cure d’antibiotique à large
spectre d’au moins cinq jours sans amélioration, et sur avis
médical, tenant compte de la notion de contage, des signes
cliniques et/ou radiologiques compatibles avec la tuberculose
pulmonaire ainsi que du statut sérologique VIH du patient
130
 Toutefois le malade VIH positif avec une série de 3 frottis

négatifs sans amélioration suite à la prescription d’un
antibiotique à large spectre au moins cinq jours, et
présentant les signes compatibles avec la tuberculose
pulmonaire sera considéré comme TPMo et mis sous
traitement sur décision médicale afin de réduire la mortalité
due à la tuberculose chez ce type des malades
 Tuberculose extra pulmonaire (TEP) :

C’est un patient avec une tuberculose des tissus et organes autres
que les poumons (exemple plèvre, ganglions, péritoine, reins,
peau, articulations et os, etc…). Le diagnostic repose sur une
culture positive ou sur des éléments histologiques ou sur des
signes cliniques très évocateurs accompagnés de la décision d’un
médecin de donner à ce patient un traitement antituberculeux
complet.
Un patient présentant à la fois une tuberculose pulmonaire et
extra pulmonaire sera classé comme tuberculose pulmonaire.
Les atteintes extra pulmonaires sont subdivisées en atteintes
graves et en atteintes non graves.
Le tableau suivant les énumère :
TEP graves TEP moins graves
méningite adénite
miliaire Pleurésie unilatérale peu
étendue
péricardite Atteinte osseuse autre que le
rachis
péritonite Articulations périphériques
Pleurésie bilatérale ou Atteintes des surrénales
étendue
Atteinte rachidienne
Atteinte intestinale
Atteinte uro-génitale
-définition des cas :

131
 Nouveau cas de tuberculose :

Patient qui n’a jamais été traité pour la tuberculose ou qui a pris
des médicaments contre la tuberculose pendant moins d’un
mois. Les nouveaux cas se distribuent en TP à frottis positifs, TP
à frottis négatifs et TEP
 Traitement après chute
Patient qui a déjà été traité pour la tuberculose, a été déclaré
« guéri » ou qui a terminé son traitement et qui présente à
nouveau une tuberculose mise en évidence par la bactériologie
(par frottis ou culture)
 Traitement après échec
Patient sous traitement qui présente des frottis de crachats
positifs après cinq mois de traitement ou plus
 Traitement après interruption
Patient qui a interrompu son traitement pendant 2 mois
consécutifs ou plus, et qui se présente à nouveau au centre de
soins avec frottis positif
-principes de base
Pour obtenir l’efficacité et le suivi escomptés, le traitement de la
tuberculose doit répondre aux principes de base ci-après :
o Une classification correcte des cas à traiter
o Un régime thérapeutique standardisé de courte durée et correct
comprenant au moins 3 médicaments dont deux dotés d’activités
bactéricide majeure pendant la phase initiale de traitement
o Une posologie correcte
o Une supervision directe du traitement
o Une régularité du traitement
-les médicaments antituberculeux
 Isoniazide
Cp de 50 et de 150 mg, forme combinée aux autres
antituberculeux ; posologie 5mg/kg/j
o Propriétés :
Antituberculeux majeur, bactéricide, avec une très bonne
diffusion tissulaire, pénétration intracellulaire ; catabolisation
132
hépatique par N-acétylation (génétiquement déterminée). Les

noirs sont des acétyleurs lents tandis que les acétyleurs rapides.
o Indications :
Tuberculose (en association avec d’autres antituberculeux) ;
chimioprophylaxie primaire ou secondaire de la tuberculose ;
traitement des infections à mycobactéries atypiques sensibles
(M. kansasii)
Hypersensibilité connue à l’ isoniazide.
-troubles digestifs : vomissements, épigastralgies
-hépatotoxicité :élévation fréquente des transaminases ; hépatite
cytolytique pouvant être sévère, favorisée par la
rifampicine(inducteur enzymatique), le pyrazinamide et
l’alcoolisme.
-troubles neuro-psychiques : neuropathies (par inhibition de la
phosphorylation de la vitamine B6) périphériques, annoncées
par des paresthésies distales, favorisées par la dénutrition,
l’alcoolisme ( et acétyleurs lents) ; troubles psychiques
(insomnie, euphorie, excitation, accès maniaques, hallucinations,
délires aigus, surtout en association avec le disulfirame,
l’éthionamide, ou le niridazole) ; convulsions, névrite… Ces
troubles sont réduits par l’administration de la vitamine B6
-réactions d’hypersensibilité : éruption cutanée, éosinophilie,
fièvre
-associations déconseillées : phénytoïne et carbamazépine dont
les taux sériques sont augmentés ; anesthésiques volatils
halogènés (augmentent l’hépatotoxicité de l’isoniazide)
-les corticoïdes diminuent le taux sérique de l’isoniazide,
-kétoconazole, griséofulvine, rifampicine, pyrazinamide et tout
médicament hépato-toxique
133
 Rifampicine (R)
Gél. de 300mg,cp( forme combinée contenant 150 mg de R) ;
posologie de 10 mg/kg/j en une prise le matin.
o Propriétés :
Antituberculeux majeur (< 1% de résistance primaire), activité
bactéricide intra et extracellulaire. Excellente diffusion tissulaire.
Elle subit une désacétylation hépatique. Inducteur enzymatique.
Hypersensibilité à la rifampicine ; porphyrie
-coloration rouge des urines, larmes…
-troubles digestifs,
-réactions allergiques,
-hépato-toxicité (aggravée par l’association à l’isoniazide et au
pyrazinamide)
C’est un inducteur enzymatique.
Elle diminue l’efficacité des contraceptifs, de la digoxine, de la
quinidine, inhibiteurs calciques, itraconazole, corticoïdes,
théophylline,bêta-bloquants
 Pyrazinamide (Z)
Cp comprenant 4 molécules dont 400 mg de Z ; posologie de 30
mg/kg/j
o Propriétés :
Antituberculeux bactéricide, surtout sur les BK intracellulaires
(car milieu acide : macrophages), inactif sur les mycobactéries
atypiques. Bonne diffusion tissulaire (et LCR) ; métabolisation
hépatique en dérivé actif, élimination urinaire, démi-vie= 9
heures
o Indications :
Tuberculose ( en association avec d’autres antituberculeux)
Insuffisance hépatique,
Insuffisance rénale, porphyrie
134
-hépatite cytolytique : élévation des transaminases, voire
hépatite fulminante,
-hyperuricémie par inhibition de l’excrétion urinaire de l’acide
urique
Association à l’isoniazide aggrave l’hépato-toxicité
 Ethambutol
Cp contenant 4 molécules dont 275 mg d’E ; posologie de 15 à 25
mg/kg/j
o Propriétés :
Antituberculeux majeur, bactériostatique actif aussi sur M.
kansasii et M. avium . Il passe mal la barrière hémato-
encéphalique.
o Indications :
Tuberculose sous toutes ses formes ( en association avec
d’autres antituberculeux)
Hypersensibilité connue à l’éthambutol
Névrite optique
-insuffisance rénale : diminuer les doses, à 15 mg/kg/j si
clairance créatinine < 100 mL/min et 10 mg/kg/j si clairance
créatinine < 70 mL/min
Névrite optique rétrobulbaire avec baisse de l’acuite visuelle,
scotome central, rétrécissement du champ visuel, et
dyschromatopsie rouge/vert
-troubles digestifs
 Streptomycine
Posologie 15 mg/kg /j IM
o Propriétés :
135
Antituberculeux de la famille des aminosides qui inhibe la

synthèse des protéines.
o Indications :
Tuberculose
-insuffisance rénale,
Néphrotoxicité, oto-toxicité
-catégories et régimes thérapeutiques :
 Catégorie I :
Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive
et autres formes graves de la maladie, jamais traités ou ayant
suivi moins d’un mois le traitement . Cette catégorie comprend :
- Nouveaux cas de TP à frottis positif
- Nouveaux cas de TP à frottis négatif avec une atteinte
importante du parenchyme
- Nouveaux cas de tuberculose extra-pulmonaire (forme
grave)
- Malades tuberculeux gravement atteints avec infection
concomitante par le VIH
Schéma thérapeutique : 2 RHEZ puis 4 RH
 Catégorie II :
Cas de retraitement. Ce sont habituellement des cas de
tuberculose pulmonaire à microscopie positive
(exceptionnellement à microscopie négative). Trois groupes
distincts sont à considérer : rechute, échec thérapeutique et
traitement après interruption.
Schéma thérapeutique : 2 SRHEZ/ RHEZ puis 5 RHE
 Catégorie III :
Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative
avec lésions peu étendues et autres cas bénins de TEP et
séronégatifs au VIH
Schéma thérapeutique : 2 RHEZ puis 4 RH
 Catégorie IV :
136
Ce sont des patients qui expectorent des bacilles tuberculeux

après un régime de retraitement complet et supervisé. La
majorité de ces malades présentent une tuberculose multi-
résistante
Conduite à tenir en cas d’élévation des transaminases sous
traitement :
-si transaminases entre 3 et 6N : arrêt définitif du pyrazinamide et
prolongation du traitement de trois mois pour obtenir un schéma de 9
mois (H,R,E)
-si transaminases > 6N : arrêt du traitement antituberculeux pendant
48 heures, arrêt définitif du pyrazinamide, reprise à demi-dose de l’H
après corrections des transaminases.
5.5. La Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)

La MTEV regroupe les thromboses veineuses profondes (TVP) et les
embolies pulmonaires (EP).
5.5.1. Prise en charge de l’embolie pulmonaire
Pour rappel, l’embolie pulmonaire est l’obstruction de l’artère
pulmonaire ou de l’une des ses branches par un corps migrateur qui
est habituellement un caillot sanguin. Les facteurs de risque de l’EP
sont regroupés dans la triade de Virchow ( stase sanguine,
hypercoagulabilité et lésions vasculaires). Les facteurs de risque de
mortalité de l’EP sont la tolérance hémodynamique à l’admission
(état de choc) et le terrain sur lequel survient cette EP (âge,
insuffisance respiratoire chronique ou cardiaque, et cancer).
En fonction du niveau hémodynamique, on distingue :
 EP graves (5% des cas) : responsables d’un état de choc à
l’admission défini par une pression artérielle systolique (PAS)<
90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg par rapport à la
pression artérielle systolique de base pendant 15 minutes
consécutives. La mortalité est de 25-50%
 EP de gravité intermédiaire (10-15% des cas) : sans état de choc
mais accompagnées d’une dilatation des cavités cardiaques
137
droites à l’échocardiographie et /ou d’une élévation de

biomarqueurs cardiaques (Brain Natriuretic Peptide (BNP), N-
terminal-pro BNP (NT-proBNP), troponine). La mortalité est de
5-10%.
 EP non graves (80-90% des cas) : sans état de choc et sans signe
de dysfonction ventriculaire droite. La mortalité est inférieure à
5%.
Le traitement vise à inhiber la coagulation ou stimuler la fibrinolyse.
Les moyens thérapeutiques utilisés sont donc les anticoagulants et
les fibrinolytiques.
a)les anticoagulants
1.Les Héparines.
On distingue les héparines non fractionnées et les héparines de bas
poids moléculaire.
 Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM)
o Molécules :
-daltéparine sodique (FRAGMINE) : seringue de 2500 UI anti-
Xa/0,2 mL ; seringue de 5000 UI anti-Xa/0,2 mL ; seringue de
7500 UI anti-Xa/0, 75 mL ; seringue de 10 000 UI anti-Xa/
1mL(0,4 mL) ; 12 500 UI anti-Xa/0,5 mL ; seringue à 15 000 UI
anti-Xa/0,6 mL ; seringue 18 000 UI anti-Xa/0,72 mL ;
posologie : traitement curatif des TVP 200 UI/kg en 1 sc
pendant un mois puis 150 UI/kg en sc. (posologie maximale
18 000 UI/j)
-nadroparine calcique (FRAXIPARINE) : seringue à 1900 UI anti-
xa/0,2 mL ; seringue 2 850 UI anti-Xa/0,3 mL ; 3800 UI anti-
Xa/0,4 mL ; 5 700 UI anti-Xa/0,6 mL ; 7600 UI anti-Xa/0,8 mL et
9500 UI anti-Xa/1mL
Posologie : traitement préventif 38 UI/kg, traitement curatif
des TVP 85 UI/kg/12 h en sc soit 0,1 mL/10 kg de poids/12
heures, traitement curatif de l’angor instable et IDM sans
onde Q : 86 UI anti-Xa/kg/12heures en sc associée à
l’aspirine.
138
-Enoxaparine sodique (LOVENOX) : 1mg=0,01 mL=100 UI anti-

Xa, seringue à 2000 UI anti-Xa/0,2 ml ; seringue 4 000 UI anti-
Xa/0,4 mL ; seringue à 6 000 UI anti-Xa/0,6 mL ; seringue 8 000
UI anti-Xa/0,8 ml ; seringue à 10 000 UI anti-Xa/1 mL et seringue
à 30 000 UI anti-Xa/3 mL.
Posologie : prévention risque élevé 4 000 UI en sc en une seule
injection, traitement curatif des TVP, EP, angor instable ( en
association avec l’aspirine) 100 UI anti-Xa/kg/12h. En cas d’IDM
en phase aiguë : 3000 UI en bolus puis 100 UI/kg/12h en sc à
commencer 15 minutes après le bolus (en IV).
-tinzaparine (INNOHEP) : seringue 2500 UI anti-Xa/0,25 mL ;
seringue 3500 UI anti-Xa/0,35 mL ; seringue à 4500 UI anti-
Xa/0,45 mL ; seringue 10 000 UI anti-Xa/0,5 mL ; seringue à
14 000 UI anti-Xa/0,7 mL ; seringue 18 000 UI anti-Xa/0,9 mL ;
posologie traitement curatif des TVP, EP :175 UI anti-
Xa/kg/24 h en une injection
o
o Propriétés :
Anticoagulants issus du fractionnement des chaînes
polysaccharidiques de l’héparine naturelle. Elles sont
caractérisées par une activité anti-Xa élevée et une faible activité
anti-Iia ou antithrombinique. Par rapport aux HNF, elle a un
moindre risque hémorragique, moindre fréquence des
thrombopénies, demi-vie environ deux fois plus longue et une
surveillance biologique.
o Indications :
-traitement prophylactique de la maladie veineuse
thromboembolique en médecine et en chirurgie à risque modéré
ou élevé (toutes sauf nadroparine et tinzaparine reservés aux
traitement curatif),
-traitement curatif des TVP et EP,
-prévention de la coagulation dans le circuit extracorporel au
cours de l’hémodialyse,
139
-traitement de l’angor instable et de l’infarctus du myocarde sans

onde Q à la phase aiguë en association avec l’aspirine
(daltéparine, nadroparine, énoxaparine)
-antécédent de thrombopénie grave de type II (TIH),
-hypersensibilité aux héparines,
-lésion organique susceptible de saigner,
-manifestations ou tendances hémorragiques liées à des troubles
de l’hémostase, à l’exception des CIVD non liées à l’héparine,
-insuffisance rénale sévère (clairance à la créatinine < 30
mL/min),
-administration par voie intramusculaire
-en cas d’angor instable et IDM sans onde Q : traiter pendant 6
jours ( jusqu’à stabilisation clinique),
-en cas TVP, EP ; le traitement curatif ne doit pas excéder 10
jours ( délai d’équilibration du traitement AVK inclus) sauf chez
la femme enceinte car les AVK sont strictement contre indiqués.
-surveillance de la numération plaquettaire
-manifestations hémorragiques,
-risque de thrombopénie (faible par rapport aux HNF),
-élévations transitoires des transaminases
 Héparines standards non fractionnées
o Présentation :
 Héparine choay :flacon 25 000 UI/5 mL et 5 000 UI/mL ;
posologie 20 UI/kg/j en perfusion IV à la seringue
électrique, parfois bolus initial de 50 UI/kg en IVD
 Calciparine seringue 5000 UI/0,2 mL
o Propriétés :
Polysaccharide sulfaté naturel extrait de l’intestin de porc. La
fixation de l’héparine sur l’antithrombine augmente fortement
l’activation naturelle de l’inhibiteur vis-à-vis de la thrombine, du
facteur Xa et de tous les facteurs activés de la coagulation. Il en
140
résulte un effet anticoagulant puissant qui dépend de la

concentration d’héparine, de la concentration de l’antithrombine
et de celles des facteurs de coagulation.
o Indications :
-traitement curatif de la maladie veineuse thromboembolique
déclarée (TVP, EP),
-phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec ou sans onde Q,
angor instable,
-traitement curatif des embolies artérielles extracérébrales
-antécédent de thrombopénie grave de type II et
d’hypersensibilité à l’héparine,
-manifestations hémorragiques liées à des troubles de
l’hémostase
-endocardite infectieuse aiguë,
-AVC hémorragique, dissection aortique, péricardite liquidienne
-contrôler TCA, NFS, plaquettes avant traitement,
-surveillance biologique quotidienne dès que le traitement est
mis en route
-le temps de céphaline activé (TCA) qui doit se situer entre
1,5 et 3 fois le témoin,
-l’héparinémie doit se situer entre 0,2 et 0,6 UI/ mL
-le contrôle des plaquettes doit se faire deux fois par semaine
pendant 21 jours
o Effets indésirables
-thrombopénies de type I et II,
-hyperéosinophilie, ostéoporose et nécrose cutanée (rares)
2) Les antivitamines K
o Médicaments dérivés coumariniques :
 Warfarine (Coumadine) cp sécable à 2 ou 5 mg ; posologie
initiale 5 mg/j à adapter ensuite selon la zone
thérapeutique
141
 Acénocoumarol (sintrom) cp quadrisécable à 4 mg

(minisintrom 2 mg) ; posologie initiale 4 mg/j en deux
prises à adapter en fonction de l’INR
o Médicament dérivé de l’indanedione :
 Fluindione (Previscan) cp sécable 20 mg ; posologie 20
mg/j à adapter en fonction de l’INR
o Propriétés :
Anticoagulants actifs par voie orale qui inhibent la synthèse
hépatique des formes actives des facteurs de la coagulation II,
VII, X, IX ainsi que la synthèse des protéines C et S en entrant en
compétition avec la vitamine K. Résorption digestive complète,
fixation importante à l’albumine plasmatique, catabolisme
hépatique, élimination urinaire.
Délai d’action Durée d’action
coumadine Lent 2 à 3j 4 à 5j
sintrom Semi-lent 1à 2j 2 à 4j
préviscan Semi-lent 1 à 2j 2j
o Indications :
-traitement des TVP et embolies pulmonaires,
-prévention des embolies systémiques en cas de fibrillation
auriculaire, infarctus du myocarde compliqué d’anévrysme,
cardiomyopathie dilatée avec altération de la fonction VG,
valvulopathies (rétrécissement mitral serré avec oreillette
gauche dilatée), prothèse valvulaire biologique (3 premiers mois
postopératoires).
-prothèses valvulaires mécaniques aortique et mitrale,
-embolies systémiques récidivantes
-allergie connue aux produits,
-syndromes hémorragiques et lésions susceptibles de saigner,
-ulcère gastro-duodénal récent ou évolutif, varices
oesophagiennes,
-HTA maligne,
-intervention neurochirurgicale ou oculaire
142
-insuffisance rénale ou insuffisance hépatique sévères,

-AVC récent (sauf en cas d’embolie)
-péricardite liquidienne,
o Précautions d’emploi
Les AVK ne sont pas des médicaments d’attaque vus leurs délais
d’action assez longs.
-manifestations hémorragiques de gravité variable,
-troubles digestifs
-associations entraînant la majoration de risque hémorragique :
AINS, fluoro-uracile, miconazole,
-déplacement des AVK des sites de fixation : antibiotiques
sulfamidés, sulfamides hypoglycémiants, clofibrate,
-augmentation du catabolisme des AVK : hormones
thyroïdiennes,
-diminution des effets des AVK : antiacides, pansements digestifs,
rifampicine, barbituriques, carbamazépine,griséofulvine
-aliments riches en vitamines K : choux, brocolis, céréales,
choucroute, carottes, crudités,abats
3) inhibiteur direct de la thrombine (Anti-IIa)
Le dabigatran ou PRADAXA gélule à 75 et 110 mg ; posologie 110 mg x
2/j et 75 mg x 2/j en cas d’insuffisance rénale
o Propriétés :
Inhibiteur direct puissant et réversible de la thrombine qui joue
un rôle majeur dans la formation du thrombus
o Indications :
Prévention primaire des événements thromboemboliques
veineux chez les patients adultes ayant bénéficié d’une chirurgie
programmée du genou ou d’une prothèse totale de hanche
143
Hypersensibilité au dabigatran étexilate

Trouble de la coagulation
Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 20
mL/min)
Saignement évolutif, lésion organique susceptible de saigner
Traitement par quinidine
o Interactions médicamenteuses
Augmentation du risque de saignement si association à d’autres
anticoagulants (HNF, warfarine, thrombolytiques, antiagrégants
plaquettaires
4) Inhibiteurs indirects de facteur Xa
Fondaparinux sodique (ARIXTRA) seringue à 2,5 mg/0,5mL ;
5mg /0,4 mL ;
7,5 mg/0,6 mL ; 10 mg/0,8 mL ; posologie en cas de TVP ou EP
stable : 7,5 mg
En une injection sc pendant 5 à 10j.
o Propriétés :
Pentasaccharide inhibiteur synthétique et sélectif du facteur X
activé ; en se liant à l’antithrombine III (AT III), il potentialise
l’inhibition naturelle du facteur Xa par l’AT III, ce qui interrompt
la cascade de la coagulation.
o Indications :
-préventions des événements thromboemboliques veineux,
-traitement des EP et TVP ( dose entre 5 et 10 mg/j)
Hypersensibilité au fondaparinux
Saignement actif
Endocardite bactérienne aiguë
Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 20
mL/min)
Sujets de moins de 17 ans, grossesse et allaitement
144
Anémie
Epistaxis, hémoptysie, hématurie, saignement intracrânien
Purpura, troubles de la coagulation
Céphalées, confusion et anxiété
Dyspnée, toux
Nausées, vomissements, gastrite, élévation des transaminases
Rash, prurit
-risque hémorragique accru si association avec des
fibrinolytiques, HBPM, AINS, antiagrégants plaquettaires
5) inhibiteurs directs du facteur Xa
o Médicaments :
 Rivaroxaban (xarelto) cp à 10, 15 et 20 mg ; posologie
traitement curatif ou préventif des TVP et EP : 15 mg X 2/j
en 2 prises pendant 21 jours puis 20 mg x 1/j (ou 15 mg si
IR modérée) à partir du 22e jour
 Apixaban cp 2,5 mg ; posologie 2,5 mg x 2/j traitement
préventif en cas de chirurgie de la hanche et du genou
o Propriétés :
Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa.
o Indications :
-préventions des événements thromboemboliques veineux chez
l’adulte dans un contexte post-chirurgical pour prothèse totale
de hanche ou de genou
-prévention des AVC et des embolies systémiques chez les
patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire et
présentant plusieurs facteurs de risque
Hypersensibilité à ces produits,
Saignement évolutif cliniquement significatif
Pathologie hépatique associée à un trouble de l’hémostase
145
Manifestations hémorragiques, confusions et troubles digestives

Associations contre indiquées avecles inducteurs/inhibiteurs
puissants du CYP 3A4 et/ou de la P-gp. Ces médicaments sont les
antifongiques, les inhibiteurs de protéase du VIH
BREF RAPPEL DE L’HEMOSTASE

inhibiteurs du Xa
INITIATION Facteur
tissulaire - indirects: HNF, HBPM,
fondaparinux,idraparin
Va ux
VIIa
- directs: apixaban,
rivaroxaban
PROPAGATION Xa
inhibiteurs de la
thrombine
- indirects: HNF,
ACTIVITE II a danaparoïde (AT III
THROMBINIQUE (thrombine) dépendants)
- directs: hirudine,
ximélagatran,
FIBRINOGENE FIBRINE dabigatran
b)Les fibrinolytiques ou thrombolytiques

o Médicaments :
 Streptokinase flacon à 250 000 , 750 000 et 1 500 000 UI ;
posologie en cas d’ IDM 1 500 000 UI en perfusion continue sur
45 minutes, en cas d’ embolie pulmonaire massive 250 000 UI en
perfusion IV sur 30 min puis 100 000 UI/h pendant 24 heures.
 Altéplase flacon poudre 10 mg + flacon solvant 10 mL, pdre 20
mg + fl solv 20 mL, pdre 50 mg + solvant 50 mL ; posologie en cas
d’IDM vu avant 6 heures :schéma accéléré 90 min :
-15 mg en bolus IV en 1 à 2 min
-puis 0,75 mg/kg en perfusion IV de 30 minutes sans dépasser
50 mg
-puis 0,5 mg/kg en perfusion IV de 60 minutes sans dépasser 35
mg
146
IDM vu entre H6 et H12 : schéma 3 heures

-10 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes,
-puis 50 mg en perfusion IV sur 1 heure
-puis 10 mg en perfusion IV de 30 minutes jusqu’à la dose
maximale de 100 mg en 3 heures
En cas d’EP massive : 10 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes, puis 90
mg en perfusion IV sur 2 heures
 Urokinase flacon poudre 100 000 UI, pdre 600 000 UI ;
posologie modérée 2000 UI/kg/h pendant 24 heures et au-delà ;
posologie forte 4000 à 5000 UI/kg/h pendant 12 heures
o Propriétés :
Activation du système fibrinolytique physiologique en
transformant le plasminogène inactif en plasmine active. L’action
protéolytique de la plasmine va s’exercer sur la fibrine du caillot
pour le dissoudre et sur le fibrinogène circulant. L’ efficacité est
d’autant plus grande que le caillot est récent.
o Indications :
-infarctus du myocarde à la phase aiguë au mieux avant la 6e
heure du début de la douleur
-embolie pulmonaire massive avec instabilité hémodynamique,
-désobstruction des shunts artério-veineux chez les malades
hémodialysés, thrombose de prothèse valvulaire, occlusion
artérielle
-AVC ischémique vu dans les trois premières heures après le
début des symtômes neurologiques
Absolues :
-pathologie intracrânienne connue (néoplasie, anévrysme,
antécédent d’hémorragie cérébrale, chirurgie intracrânienne
récente,
-HTA sévère non contrôlée (180/110 mmHg),
-AVC ischémique cérébral < 6 mois
-biopsie hépatique et rénale récentes
-allergie surtout à la streptokinase
147
Relatives :
-âge > 70 ans,
-ulcère digestif ou cirrhose
Conduite à tenir :
 Calculer la probabilité clinique en calculant le score de Genève
modifié :
Age ≥ 65 ans +1
Antécédent de thrombose veineuse ou +1
d’embolie pulmonaire
Chirurgie sous anesthésie générale ou fracture +1
d’un membre inférieur < 1 mois
Cancer solide ou hématologique actif ou +1
rémission < 1 an
Douleur unilatérale d’un membre inférieur +1
hémoptysie +1
Fréquence cardiaque ≥ 75 b/min +1
Supplément si fréquence cardiaque ≥ 95b/min +1
Douleur à la palpation d’un trajet veineux et +1
œdème unilatéral d’un membre inférieur
Si score < 2 : probabilité faible , score 2 à 4 :probabilité

intermédiaire, score ≥ 5 : probabilité forte
 Doser les D-dimères
Ce test est très sensible (≥ 96%) ce qui signifie qu’un test
négatif (résultat au dessous du seuil de 500 µg/L) permet
d’exclure le diagnostic d’EP sauf si la probabilité clinique est
forte. Les D-dimères sont élevés dans de nombreuses situations
(cancer, infections, chirurgie, traumatisme, fin de grossesse…) et
ne sont pas spécifiques de l’EP. Un test positif n’a donc aucune
valeur et doit faire réaliser d’autres examens.
 Examens d’imagerie
-l’angioscanner spiralé thoracique multibarettes
148
Il s’agit de l’examen de première intention. Il est contre indiqué

en cas d’allergie aux produits de contraste ou d’insuffisance
rénale (clairance de la créatinine ≤ 30 mL/min)
-scintigraphie pulmonaire
-échographie veineuse des membres inférieurs pour la
recherche des TVP. Un examen négatif n’exclut pas une EP.
-échographie cardiaque qui peut montrer des thrombi dans
les cavités droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
(exceptionnel) ou des signes indirects comme la dilatation des
cavités cardiaques droites, septum paradoxal voire une
hypertension pulmonaire
 Traitement curatif :
-en cas d’embolie pulmonaire non grave, un traitement
anticoagulant doit être institué dès que le diagnostic est
suspecté, avant d’entreprendre les examens complémentaires,
quitte à l’interrompre si le diagnostic est éliminé.
Les HBPM et le fondaparinux doivent être préférés en raison
d’une meilleure biodisponibilité, d’un effet anticoagulant mieux
prédictible et d’une plus grande simplicité d’utilisation (pas de
monitoring biologique). Du fait de leur élimination rénale, les
HBPM et le fondaparinux sont contre indiqués en cas
d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30
mL/min)
Modalités de traitement anticoagulant initial
modalités surveillance
HNF IV bolus de 80 Plaquettes 2
UI/kg puis fois/sem
perfusion de 18
UI/kg/h adaptée au
TCA (1,5 à 2,5 fois
le témoin)
équivalent à une
héparinémie entre
0,3 et 0,6 UI, 6h
après chaque
changement de
149
posologie, et au
moins une fois/j
HBPM Sous-cutanée à Pas de surveillance
dose curative (sauf plaquettes J3-
(tinzaparine 175 J5)
UI/kg x 1/j ou
enoxaparine 100
UI/kg x2/j)
Fondaparinux Sc une fois /j 5 mg Pas de surveillance
si poids < 50kg ; 7,5 plaquettaire
mg si poids entre
50 et 100 kg ; 10
mg si poids > 100kg
AVK PO début à J1 Dose ajustée à l’INR
(warfarine : 5mg/j) (2,0-3,0) à partir de
en même temps J3 puis toutes les
que le traitement 48 heures
par HNF, HBPM ou
fondaparinux
Il est par ailleurs suggéré d’allonger la durée du traitement par

AVK en cas de thrombophilie majeure connue, de récidive de TVP
proximale ou d’EP, de présence d’un filtre cave permanent,
d’http, d’embolie pulmonaire grave.
Durée du traitement par AVK d’un épisode d’EP ou de TVP
proximale
Contexte de survenue Risque Durée de
annuel de traitement
récidive recommandée
après arrêt
d’un
traitement
de 3 mois
Facteur de -Chirurgie faible 3 mois
risque -Immobilisation
majeur prolongée ≥ 3j
transitoire -fractures des
membres
150
inférieurs dans les

trois mois
Facteur de -Cancer en cours Elevé(9%) A vie, tant que
risque de traitement, le facteur
majeur -syndrome des persiste
persistant antiphospholipides
MTEV aucun Elevé (9%) ≥ 6 mois
idiopathique
Le xarelto (Rivaroxaban) est une alternative aux AVK et ne

nécessite pas le contrôle de l’INR :
-1 cp 15 mg x 2/j pendant les trois prémières semaines puis 20
mg/j en une prise. Si clairance de la créatinine entre 30 et 50
mL/min : 1 cp 15 mg x 2/j pendant les trois prémières semaines
puis 15 mg/j en une prise.
-embolie pulmonaire massive
o Traitement symptomatique :
-L’oxygénothérapie nasale suffit le plus souvent à corriger
l’hypoxémie. La ventilation mécanique n’est utile
qu’exceptionnellement en cas d’arrêt cardiaque, ou de choc avec
troubles de la conscience.
-expansion volémique et traitement inotrope :
 Une expansion volémique modérée (500 mL de sérum
physiologique) est suffisante et améliore le débit cardiaque
 L’inotrope de première intention est la dobutamine (5
µg/kg/min IVSE augmenté par palier de 1-2 µg/kg/min
toutes les 15 minutes jusqu’à amélioration de la pression
artérielle : 15 µg/kg/min). Elle améliore le débit cardiaque.
 En cas de choc persistant, la noradrénaline peut être
associée
o Traitement fibrinolytique
Indication :
-la seule indication reconnue est l’EP grave compliquée d’état de
choc, en l’absence de contre indication,
151
-l’indication en cas d’EP de gravité intermédiaire (dilatation des

cavités droites) est débattue
Modalités :
-altéplase (rtPA) : 100 mg administré en deux heures par voie
veineuse périphérique ou streptokinase, à la dose de 1,5 M UI
administrés en deux heures par voie veineuse périphérique ou
urokinase 3 M UI administrés en 2 heures
-l’héparine est interrompue pendant la fibrinolyse et reprise dès
que que le TCA est inférieur à 2 fois le temps du témoin.
La fibrinolyse comporte un risque hémorragique plus élevé que
celui de l’héparine et s’accompagne d’une hémorragie
intracrânienne chez près de 2% des patients souffrant d’EP.
NB :
-le filtre cave est indiqué en cas de contre indication des
anticoagulants (hémorragie intracrânienne…), hémorragie active
et EP prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit,
-l’embolectomie est indiquée en cas d’ EP massives mal tolérées
au plan hémodynamique et s’aggravant malgré un traitement
médical optimal du choc et de la fibrinolyse, et en cas d’EP
massives compliquées d’état choc et contre indication absolue à
la fibrinolyse.
Chapitre 6 : Hémato-Oncologie
6.1.Les Anémies
Devant une anémie, la conduite à tenir est la suivante :
-confirmer l’anémie,
-calculer les constantes,
-interroger la moelle osseuse en dosant les réticulocytes,
-comprendre la physiopathologie et rechercher l’étiologie puis,
152
-traiter l’anémie.
Il faut également évaluer la tolérance clinique :symptômes
cardiovasculaires (dyspnée, palpitations, étourdissement, voire
douleurs précordiales), asthénie, signes neurologiques centraux.
Déterminer la cause avant toute tentative thérapeutique.
Démarche étiologique devant une anémie
Anémie Anémie normo ou macrocytaire
microcytaire (VGM > 100 fl)
(VGM < 80 fl)
Toujours Arégénérative Régénérative
arégénérative (réticulocytes >
150 000/mm3)
-carence martiale -toxique/mdcteuse -hémolyse
-inflammation -hypothyroïdie -hémorragie
-thalassémie -cirrhose
-saturnisme -alcoolisme
chronique
-carence B12/B9
-myélodysplasie
-aplasie médullaire
-fibrose médullaire
 Anémies par carence martiale

Tout traitement substitutif en fer ne s’envisage qu’après recherche
et correction de la cause.
Rechercher et traiter la cause :
o Saignement chronique : digestif (ulcère gastroduodénal, tumeur
colique), gynécologique (menstruations abondantes, stérilet,
endométriose, cancer, fibrome), hématurie macroscopique,
hémolyse chronique sur valves mécaniques.
o Malabsorption : maladie coeliaque=5% des carences martiales.
Amputation digestive.
o Insuffisance des apports :grossesses répétées, dons de sang
répétés, anorexie mentale, alimentation déséquilibrée
Traitement martial substitutif
 Traitement curatif :
153
-voie orale à privilégier (en absence de troubles d’absorption) :

- Sel ferreux 2-3 mg de fer/kg/j (soit minimum 100 mg/j)
chez l’adulte. Avertir le patient de la survenue de
flatulences et de coloration noire des selles pour améliorer
l’observatoire ;
- Souvent associé à la vitamine C
-voie parentérale : dans le circuit de dialyse d’une insuffisance
rénale dialysée, en cas de malabsorption et plus rarement en cas de
résistance ou intolérance de la voie orale. Venofer 100 à 200 mg x 2 à
3/semaine
L’objectif est la normalisation de la ferritine (durée habituelle du
traitement :4 à 6 mois). Eliminer la cause inflammatoire et les
hypochromies congénitales (fer sérique bas, ferritine normale ou élevée,
électrophorèse de l’hémoglobine).
 Anémies par carence en folates et vitamine B12
Les vitamines B9 (folates) et B12 (cobalamines) sont essentielles à la
synthèse d’ADN pour les divisions cellulaires. Toute carence entraîne
une macrocytose voire une mégaloblastose (VGM > 120 fl) par arrêt de
divisions.
Anémie par carence en acide folique :

-traitement étiologique :suppression de la cause quand cela est
possible (alcoolisme, troubles de transit, prophylaxie de la
malnutrition, arrêt d’une chimiothérapie !!!)
-traitement substitutif :
Par voie orale en l’absence de troubles d’absorption : acide folique 30
mg/j pour adulte pendant 2 mois ; 5 mg/j en préventif (grossesse,
gastrectomie, traitement toxique) ou acide folinique (cp 5, 15 et 25
mg) à la posologie allant de 5 à 25 mg /j
Par voie parentérale si troubles d’absorption
Anémie par carence en vitamine B12
La maladie de Biermer est la principale étiologie à rechercher en cas
de carence en B12 :
154
-maladie auto-immune :recherche d’Ac antifacteur intrinsèque et

anticellules pariétales de l’estomac,
-gastroscopie : recherche d’atrophie gastrique et cancer gastrique,
-recherche d’une autre carence associée (fer)
Traitement : apport de vitamine B12 plutôt par voie parentérale ;
apport journalier de 1000 µg pendant 8j, puis 1 000 µg /semaine
pendant 1 mois, puis 1000 µg x 1/mois tant que la cause persiste.
Anémies hémolytiques auto-immunes (AHAI)
En première ligne corticothérapie :
-traitement d’attaque : 1 à 2 mg/kg/j de durée minimale 4-6 semaine
(efficacité dans 70% des cas : négativation du test de Coombs et arrêt
du processus hémolytique) ;
-traitement d’entretien : diminution prudente et progressive de la
dose. Durée cumulée totale entre 12 et 18 mois
En deuxième ligne : splénectomie en cas d’échec de la corticothérapie,
intolérance ou contre indication aux corticoïdes.
Abstention transfusionnelle, sauf intolérance clinique majeure (car
efficacité très éphémère)
Autres anémies de cause centrale(traitement étiologique)
Etiologie de l’anémie traitement
Insuffisance rénale chronique Agents stimulant l’érythropoïèse
(ASE) (NEORECORMON, EPREX)
20 UI/kg x 3/semaine ou
ARANESP 2,25 µg/kg/semaine
DysthyroÏdie Traitement de la pathologie
endocrine
Inflammation aiguë ou chronique Traitement de la pathologie
inflammatoire. Il existe une
séquestration du fer par les
macrophages : l’apport de fer
sera inefficace
Myélodysplasie, hémopathies Chimiothérapie adaptée
malignes, métastases médullaires ASE
de cancers (envahissement
médullaire)
155
Anémie post chimiothérapie et Transfusion

aplasie médullaire secondaire au ASE
traitement
Toxiques/alcoolisme chronique Arrêt des toxiques
Si un traitement par ASE est instauré, l’Hb ne doit pas dépasser la

valeur de 120 g/L. En cas de néoplasie, il faut savoir qu’un traitement
par ASE augmente les facteurs de risque thromboemboliques
proportionnellement à l’augmentation de l’Ht.
La transfusion sanguine
o S’assurer de l’indication transfusionnelle
o Préciser le produit : le type , la quantité, sa qualification, la
compatibilité
o Type et quantité :
 Culots globulaires (un culot globulaire augmente l’Hb de 1g/dL
chez l’adulte de 70 kg
 Concentrés plaquettaires
 Plasma frais congelé
-mesures préventives :
Elles sont toujours de rigueur : groupage en double détermination,
recherche d’agglutinines (RAI) récente de moins de 72 h, prescription
adéquate, vérification du nom et du numéro de dossier, test ultime.
-complications engageant le pronostic vital :
 Accident toxi-infectieux ou frissons-hyperthermie (gravité
majeure) :
 Survient dès les premières gouttes et peut s’accompagner de
choc hémodynamique,
 Arrêt complet de la transfusion
 Hémocultures chez le patient
 Antibiothérapie large, couvrant notamment les bacilles Gram
négatif
 Antipyrétiques non salicylés (paracétamol)
 L’ensemble de la poche est adressé au laboratoire de
bactériologie, pour la culture
156
 Accident hémolytique aigu (incompatibilité ABO ou RAI

positives et non compatibilisé)
 Frissons, hyperthermie avec douleurs lombaires,
hémoglobinurie pouvant aller jusqu’au choc hémolytique,
collapsus cardiovasculaire, CIVD, insuffisance rénale
 Arrêt immédiat de la transfusion, conservation de la poche
pour vérification
 Etat de collapsus et insuffisance rénale : appeler le
réanimateur
 TRALI (Transfusion Related Lung Injury)
Détresse respiratoire aiguë type SDRA survenant 2 à 6 heures post-
transfusion.
-autres complications :
 Hausse tensionnelle
 Ralentir la transfusion
 Utiliser les diurétiques (furosémide 20 mg)
 Les infections (hépatites, VIH, plasmodium,…)
 Surcharge en fer, potassium, …
 Manifestations cutanées
6.2.Aplasie médullaire
Les aplasies médullaires associent à des degrés divers une anémie
centrale, une granulopénie et une thrombopénie.
 Traitement de l’anémie (transfusion si nécessaire)
 Traitement de la granulopénie : une prophylaxie anti-infectieuse
est de rigueur jusqu’ à la remontée des granulocytes (sous
facteurs de croissance). L’adjonction d’un antifongique comme le
fluconazole ou d’un autre antibiotique peut se justifier au bout de
quelques jours de fièvre persistant malgré les antibiotiques.
 Traitement de la thrombopénie et de ses conséquences : éviter
les facteurs qui peuvent provoquer des hémorragiques et
transfuser des concentrés plaquettaires d’aphérèse pour plus
d’efficacité et pour prévenir une allo-immunisation
 Traitement étiologique si possible
157
 Traitements spécifiques : allogreffe de cellules souches

hématopoïétiques
6.3.Médicaments de l’Oncologie
Familles des antinéoplasiques
 Les alkylants
o Molécules :
 Cyclophosphamide (ENDOXAN) cp 50 mg, fl 500 mg et
1000 mg
 Hydroxyurée (HYDREA) gél. 500 mg
 Chlorambucil gél. 2 mg
o Propriétés
Ils réalisent des ponts intra-ou interbrins d’ADN. La création de
cassures et de sites apuriniques empêche la réplication de l’ADN
et la transcription en ARN.
o Indications :
 Adénocarcinomes (sein, ovaire), carcinomes épidermoïdes
 Leucémie aiguë, lymphome malin non hodgkinien,
leucémies chroniques
 Maladie de Vaquez
 Grossesse, allaitement, insuffisance rénale
 Aplasie médullaire, anémie, neutropénie, anémie,
thrombopénie
 Nausées, vomissements, mucite
 Toxicité vésicale (formation de l’acroléine)
 Les antimétabolites
o Molécules :
 Méthotrexate cp 2,5 mg ; amp 5 mg et 25 mg (1)
 Pémétrexed (ALIMTA) fl 500 mg (1)
 Mercaptopurine (2)
 Fludarabine (2)
 Gemcitabine (Gemzar) (3)
 Fluoro-uracil (3)
158
o Propriétés :
Analogue de l’acide folinique, antimétabolite, inhibiteur direct de
la thymidilate synthétase, entraînant une fragmentation de l’ADN
des cellules tumorales (analogues de l’acide folique (1))
La thioguanine analogue de la guanine qui se comporte comme
un antimétbolite (purique analogue des purines (2))
Le 5-FU inhibe la thymidilate-synthétase (analogues de la
pyrimidine (3))
o Indications :
 Cancer colorectal
 Cancer bronchique non à petites cellules épidermoïdes
(ALIMTA)
 Traitement des leucémies aiguës myéloïdes (2)
Insuffisance rénale, troubles digestifs, éruption cutanée, anémie,
alopécie…
 Les Anthracyclines
o Molécules :
 Daunorubicine
 doxorubicine
o Propriétés
Intercalation entre les brins d’ADN avec activité antitopo-
isomérase II. Formation des radicaux libres
o Indications :
Adénocarcinomes du sein, de l’estomac, leucémies aigues
Insuffisance cardiaque, troubles de rythme
Myélosuppression, nausées, vomissements, alopécie, nécrose
cutanée…
 Les antifusoriaux
o Molécules :
 Vinblastine fl 10 mg
159
 Vincristine fl 1 mg
 Vindésine fl 1mg et 5 mg
 Vinorelbine 10 mg
o Propriétés :
Blocage de la cellule en mitose par fixation sur la tubuline.
Inhibition de la polymérisation de la tubuline en microtubules.
o Indications :
Cancer du testicule, du sein, CBNPC, leucémies aiguës…
SIADH, paralysie des nerfs crâniens, infarctus du myocarde,
insuffisance cardiaque…
 Les anti-topoisomérases I et II
 Les dérivés de platine
Ils agissent comme les alkylants
Molécules : carboplatine, cisplatine, oxaliplatine
Indications : CBNPC (épidermoïdes), cancer de l’ovaire, cancer
du testicule
 Les taxanes
Exemples :Taxol (Palitaxel), docétaxel (Taxotère)
Ils inhibent la dépolymérisation des microtubules en dimères de
tubuline, la stabilisation des microtubules va bloquer le cycle
mitotique
Indications : CBNPC, cancer de la prostate, adénocarcinome de
l’estomac…
 Les inhibiteurs de protéasome ( comme le bortezomib utilisé
dans le traitement du myélome multiple)
 Les anticorps monoclonaux
6.3. 1.Myélome multiple
Le diagnostic de myélome multiple implique la présence de > 10% de
plasmocytes monoclonaux sur le myélogramme.
Le bilan préalable évalue l’atteinte osseuse, médullaire, l’hémogramme
et la fonction rénale.
160
Définition et éléments décisionnels

-myélome multiple asymptomatique
o Ig G ou Ig A < 3g/dL et
o Absence de symptômes CRAB : hypercalcémie – insuffisance
rénale- anémie – atteinte osseuse
-myélome multiple symptômatique
o Quel que soit le taux d’Ig monoclonales
o Présence de symptômes CRAB
-Classification de Salmon et Durie :
 Stade I à faible masse tumorale (< 0,6.10(exposant 12)
cellules/m²) : avec tous ces critères
o Absence de lésions osseuses
o Hémoglobine > 10 g/dL
o Calcémie < 3 mmol/L
o Taux des Ig monoclonales si :
- Ig A < 30 g/L
- Ig G < 50 g/L
- Protéinurie de chaînes légères < 4g/24h
 Stade II à masse tumorale intermédiaire (0,6 à 1,2. 10(exposant
12) cellules/m²
Ne répond à la définition ni du stade I, ni du stade III.
 Stade III à forte masse tumorale ( > 1,2.10(exposant 12) cellules
/m²) : avec l’un de ces critères
o Lésions osseuses multiples (> 3)
o Hémoglobine < 8,5 g/dL
o Calcémie > 3 mmol/L
o Taux des Ig monoclonales si :
- Ig A > 50 g/L
- Ig G > 70 g/L
- Protéinurie de chaînes légères > 12 g/24h
Protocole VTD – Myélome du sujet jeune
médicament Dose/j voie Rythme
d’administration
161
Bortézomib 1,3 mg/m² IV J1, J4, J11

(VELCADE)
Thalidomide 100 mg dose PO continu
totale
dexaméthasone 40 mg dose PO J1, J8, J11, J21
totale
Protocole MP/Thalidomide – Myélome du sujet âgé

d’administration
melphalan 0,18-0,2 mg/kg PO J1-J4
thalidomide 100 mg dose PO continu
totale
dexaméthasone 2 mg/kg PO J1-J4
Protocole REVLIMID/Dexaméthasone – Myélome

d’administration
(cycle de 28j)
Lénalidomide 25 mg dose PO J1-J21
(REVLIMID) totale
Dexaméthasone 20 mg dose PO J1, J8, J11, J21
totale
Chapitre 7 : Maladies infectieuses

7.1.les antibiotiques
-principes généraux :
 Le choix d’un antibiotique repose sur l’analyse de plusieurs
critères :
o La bactérie :l’antibiotique doit inclure dans son spectre la
ou les bactérie(s) caractérisée(s) (antibiothérapie
162
documentée) ou suspectée (s). En l’absence de certitude

(prélèvements microbiologiques en attente ou non faits), la
nature de la bactérie peut être évoquée sur un certain
nombre d’arguments tels que la clinique, la porte d’entrée,
le terrain, le contage. Ces éléments correspondent au paris
bactériologique.
o Le foyer infectieux qui implique la connaissance des
propriétés pharmacocinétiques de chaque antibiotique
o Le patient car le risque consenti dans le choix d’une
antibiothérapie initiale doit être d’autant plus faible que le
patient est fragile, soit du fait d’une immunodépression,
soit du fait d’une pathologie sous-jacente susceptible de
décompensation (insuffisance respiratoire chronique,
insuffisance cardiaque).
o Le coût écologique (choisir l’antibiotique dont l’ impact
sur la flore commensale est le plus faible)
o Le coût économique
 Association d’antibiotiques :
Une monothérapie suffit pour traiter efficacement la plupart des
infections courantes.
Le recours aux associations d’antibiotiques peut avoir pour but :
o Eviter l’émergence de bactéries résistantes dans le foyer
infectieux ;
o L’obtention d’une bactéricidie accrue (recherche d’un effet
synergique, classiquement observée pour l’association β
lactamines- aminosides
o Et/ou l’élargissement du spectre antibactérien (traitement
d’urgence des infections sévères)
Les associations d’antibiotiques sont indiquées selon la bactérie
responsable (mycobactéries, Brucella,…), le site/la gravité de
l’infection (endocardité, infection neuroméningée, infection
abdominopelvienne non documentée, inspection respiratoire grave
non documentée et selon le terrain sous-jacent.
-les familles des antibiotiques :
163
 Les bêta lactamines

Elles se lient aux enzymes participant à la synthèse du peptidoglycane
(constituant principal de la paroi bactérienne) : les protéines de liaison
des pénicillines (PLP), ou encore « penicilline-binding-protein » (PBP).
La conséquence de cette interaction moléculaire entre PLP et β
lactamines est l’inhibition de la biosynthèse et du remodelage du
peptidoglycane par inhibition des fonctions de transpeptidation.
La famille des bêta lactamines comprend : les pénicillines, les
céphalosporines, les carbapénèmes et les monobactames
Classification des β lactamines
pénicillines Pénicillines G et V Pénicilline G-V,
Pénicillines A Amoxicilline,ampicilline
Pénicillines M Cloxacilline, oxacilline
Carboxypénicillines Ticarcilline
Uréidopénicillines Pipéracilline
Inhibiteurs de Acide clavulanique,
bêtalactamases tazobactam, sulbactam
Carbapénèmes carbapénèmes Imipénem-cilastatine,
méropénem,
ertapénem, doripénem
Monobactame monobactame Aztréonam
Céphalosporines 1re génération (C1G) Céfatrizine, céfradine
2e génération (C2G) Céfamandole,
céfuroxime-axétil,
céfuroxine-sodique,
céfoxitine, céfotétan
3 génération (C3G) Cefotaxime,
e
cefpirome,ceftriaxone,
ceftazidime, céfépime,
cefpodoxime, céfotiam
a.Les Pénicillines
a.1.les pénicillines G et V
o Molécules : pénicilline G (benzylpénicilline sodique) fl 1 M UI et 5
M UI ;posologie 50 000 à 100 000 UI/kg/j (adulte) en IV ;
pénicilline V cp 1 M UI, fl 500 000 UI , posologie 3 à 4 M UI/j per
os en dehors des repas, benzathine-benzylpénicilline
(Extencilline) fl 0,6 M UI+ amp 2 mL, fl 1,2 M UI + 4 mL, fl 2,4 M
164
UI+ amp 8 mL ; posologie 2,4 M UI/injection IM stricte/semaine

x3
o Espèces sensibles :
Streptocoques, Corynebacterium diphteriae, Listeria
monocytogenes, Erysipelothrix, Peptostreptococcus,
Fusobacterium, Pasteurella, Neisseria meningitidis
o Indications :
- Angine streptoccique (prévention du RAA),
- Infections à pneumocoque sensible,
- Infections à méningocoque
- Infections à anaérobies
Allergie aux pénicillines
Réactions allergiques
Troubles de l’agrégation plaquettaire (à forte dose)
Troubles neurologiques (à forte dose et favorisés par
l’insuffisance rénale)
a.2.Pénicillines A
o Molécules :
Amoxicilline (Clamoxyl) gél ou cp 500 mg ou 1g, fl 500 mg et 1g ;
posologie 2à 12g/j IV (adulte) , 1 à 3g/j (max 6 g/j) per os
o Propriétés :
Actives sur les entérocoques, les streptocoques, les
entérobactéries et les Haemophilus non producteurs de
bêtalactamases
o Espèces sensibles : streptocoques, pneumocoque, entérocoques,
Neisseria, Corynebacterium, Listeria, Bacillus, Salmonella,
Shigella, H pylori,…
Espèces résistante : Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Serratia, Yersinia, Pseudomonas, Clostridium difficile,
Legionella,Mycoplasma, Rickettsia, Mycobacterium
o Indications :
165
- Infections des voies respiratoires hautes (sauf otites

moyennes aiguës et sinusites)
- Pneumonie communautaire non compliquée du sujet sain,
- Méningite bactérienne à Listeria, S pneumoniae ou N
meningitidis
- Endocardites
- Infections urinaires
- Infection à H pylori en association
a.3.Les inhibiteurs de bêtalactamases
o Molécules :acide clavulanique et sulbactam ; ils sont souvent
associés à l’ampicilline ou à l’amoxicilline (Augmentin) 500/62,5
mg ou 1000/125 mg (posologie IV 2 à 4g/j ; orale 1,5 à 3g/j)
o Propriétés :
Les inhibiteurs de bêtalactamases agissent comme des substrats
compétitifs-suicides des bêtalactamases. Ils permettent de
restaurer l’activité des aminopénicillines dans les infections à
bactéries qui produisent une pénicillinase à un bas niveau
(inactifs sur les céphalosporinases). Faible diffusion dans les
méninges.
o Spectre d’action :
Il est étendu aux Staphylocoques méticilline-sensibles,
haemophilus influenzae, proteus , E. coli, Klebsiella,
o Indications :
- Infections ORL :otites moyennes, sinusites…
- Infections respiratoires basses
- Infections cutanées ou des parties molles fragilisés
- Urétrite gonococcique non compliquée
o Effets indésirables : éruptions cutanées au cours d’infections à
CMV, du psoriasis, de leucémie lymphoïde, troubles digestifs
a.4.Les Pénicillines M
o Molécules :
-Cloxacilline fl 1g (IV), gélule 500 mg ; posologie 25-50 mg/kg/j
sans dépasser 3-4g/j en 3 prises pour la voie orale , 8-12 g/j en
4-6 perfusions/j IV
166
-Oxacilline fl 1g IV ; posologie 8-12g/j

o Propriétés :
Pénicillines antistaphylococciques bactéricides qui résistent à
l’hydrolyse de la pénicillinase staphylococcique présente chez
plus de 95% des souches.
Staphylocoque méti-S (y compris producteur de pénicillinase),
streptocoques (sauf entérocoques et streptocoques du groupe
D), Clostridium perfringens
o Indications :
-sepsis et endocardites à staphylocoques méti-S,
-infections osseuses et ostéo-articulaires à staphylocoques méti-
S,
-staphylococcie pleuropulmonaire
a.5.Les carboxypénicillines
o Molécules :
-ticarcilline (ticarpen) fl 5g IV ; posologie 250 mg/kg/j en 3 à 8
inj IV de 3 à 4 minutes, ou perfusion de 20 à 30 minutes ou IM
o Propriétés :
Pénicilline à large spectre, active sur Pseudomonas, hydrolysée
relativement stable à l’activité des céphalosporinases.
o Spectre antibactérien
Celui des aminopénicillines étendu aux entérobactéries
naturellement productrices des céphalosporinases (
Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter, Bacteroides)
o Indications :
-infection plurimicrobienne gynécologique,
-fièvre chez le neutropénique,
-infection à Pseudomonas aeruginosa sensible
a.6.Les Acyluréidopénicillines
o Molécules :
-pipéracilline fl 1 et 4g ; posologie 200 mg/kg /j,
167
-pipéracilline + tazobactam fl 2g + 250 mg ou 4g + 500 mg ;

posologie 12 à 16g/j IV en trois perfusions de 30 minutes
o Propriétés :
Pénicilline à large spectre, active sur Pseudomonas aeruginosa et
les entérocoques, relativement stable à l’hydrolyse des
céphalosporinases
Bonne diffusion dans tous les tissus ( même dans le LCR sauf
pour le tazobactam)
Neisseria, E coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas
o Indications :
-infections nosocomiales abdominales, urinaires, gynécologiques,
cutanées et pulmonaires à bacille Gram négatif
-sepsis grave nosocomial,
a.7.Monobactam
o Molécule :
Aztreonam fl 1g, posologie 2 à 8g/j en 2 à 3 perfusions IV ou 1 à
2g/j en IM
o Propriétés :
Antibiotique bactéricide de la famille dont le spectre est limité
aux bactéries gram négatifs. Bonne diffusion tissulaire (y
compris le LCR)
Neisseria, Pseudomonas, E coli, Shigella, Salmonella, Proteus,
Enterobacter
o Indications :
cutanées et pulmonaires à bacille Gram négatif,
-sepsis grave nosocomial,
-fièvre chez le neutropénique,
-infections pulmonaires chroniques à Pseudomonas aeruginosa
chez les patients atteints de mucoviscidose âgés de 18 ans et
plus.
168
a.8. Les Carbapénèmes

o Molécules :
-Imipénèm (+ cilastatine) = Tienam fl 500 mg /500 mg ;
posologie 1 à 4g /j IV
-méropénème, ertapénem
o Propriétés :
Antibiotique à large spectre incluant la totalité des germes
rencontrés dans la pratique courante y compris la plupart des
bactéries productrices des bêtalactamases . Bonne diffusion dans
tous les tissus y compris le LCR.
o Germes sensibles :
-bactéries gram positives : staphylocoques méti-S, streptocoques,
pneumocoque, entérocoques, listeria
-bactéries gram négatives : Neisseria, Proteus, salmonella,
Shigella, Brucella, Serratia, Yersinia
o Indications :
pulmonaires,
-sepsis grave nosocomial
-infections à germes multirésistants : Pseudomonas résistant à la
ceftazidime, Acinetobacter, entérobactéries productrices de
bêtalactamases à spectre étendu ou hyperproductrices de
céphalosporinases,
-infections plurimicrobiennes,
-fièvre chez le neutropénique en cas de suspicion de germe
résistant à la ceftazidime
NB : les aminosides diminuent leur efficacité
a.9. Les céphalosporines
o Molécules :
 C1G : céfaclor cp 125 mg ou 250 mg ; posologie 750 mg à
1 500 mg/j
Céfadroxil (oracéfal) cp 1g dispersible, cp 125mg, 250 mg
et 500 mg ; posologie 2g/j
Céfalexine cp 500mg, 1g ; posologie 2g/j en deux prises
169
 C2G :céfuroxime (zinnat) cp 125 mg, 250 mg, fl 250mg, 750

mg IM/IV ; posologie 500 à 1000 mg/j per os ou 1 à 1,5g/j
en 2 à 4 injection IV ou IM
Céfamandole
 C3G :
DCI Nom de Voie et rythme Posologie
spécialité d’administration Adulte enfant
C3G orales
céfixime Oroken PO deux à trois 400 à 600 8 mg/kg/j
PO 200mg, fois/j mg/j
400 mg
cefpodoxime Orelox PO PO deux fois/j 200 à 400
100 mg, mg
200 mg
C3G injectables
céfotaxime Claforan IM/IV 3 à 4 2 à 6g/j 50 à 100
IVD 1g ou fois/j mg/kg/j
IM
ceftriaxone Rocéphine IM/IV 1 fois 1 à 2g/j
1g
ceftazidime Fortum IM/IV 3 fois/j 2 à 6g/j
IM 0,5g, 1g
IVD 250
mg, 500
mg, 1g
céfépime Axepim IV 2 fois/j à 3 2 à 6g/j
IV 250mg, fois/j
500 mg, 1g,
2g
o Propriétés :
-Les C1G sont prescrits dans les infections ORL non
communautaires non compliquées,
-les C2G ont une meilleure activité sur les entérobactéries, H
influenzae et Moraxella que les C1G,
-les C3G ont une meilleure activité sur les bacilles gram-négatifs
et les streptocoques
170
o Indications :
-les C3G : méningites purulentes communautaires, pyélonéphrite
aiguë (sauf entérocoque), pneumonies bactériennes
communautaires (préférer amoxocilline ± acide clavulanique),
traitement minute de la gonococcie
La ceftazidime est particulièrement efficace sur Pseudomonas
aeruginosa(ce qui explique son usage dans les pneumonies des
mucoviscidosiques)
b.Les Aminosides.
o Molécules :
-Gentamicine amp 80 mg ; posologie 3 à 5 mg/kg/j en une à deux
injections IM ou IV,
-Amikacine fl 250 mg, 500 mg, 1g ; posologie 15 mg /kg/j en une
à deux perfusion IV (30 minutes) ou IM
-Nétilmicine, Tobramycine, Streptomycine, Kanamycine
o Propriétés :
Antibiotiques bactéricides à large spectre qui inhibe la synthèse
protéique en se fixant sur les ribosomes utilisés presque
exclusivement en association. Ils sont efficaces sur :
staphylocoques, gonocoque, méningocoques, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae
o Indications :
-sepsis et endocardites infectieuses,
-infections sévères à staphylocoques, streptocoques,
entérocoques ( en association aux bêta lactamines),
-infections abdomino-pelviennes, arthrites, ostéomyélites,
pyélonéphrites
Insuffisance rénale,
Allergies aux aminosides
Néphro-toxicité et oto-toxicité favorisées par un traitement
prolongé (plus de 7 jours)
171
c.Macrolides
o Molécules :
 1re génération :
- Erythromycine gélule 250 mg (posologie 500 mg x
2/j), flacon 500 mg (posologie 2 à 4g/j) IV
- Spiramycine (Rovamycine) cp 1,5 M UI , 3 M UI ;
posologie 6 à 9 M UI/j
- Josamycine, midécamycine
 2e génération :
- Clarithromycine cp 250 mg et 500 mg, fl 100 ml( 25
mg/mL) ; posologie 500 mg à 1g/j
- Azithromycine cp 250 et 500 mg ; posologie
o Propriétés :
Ils inhibent la synthèse protéique en se fixant sur la sous-unité
50 S du ribosome. Ils sont efficaces contre les coques gram
positifs et négatifs mais totalement inefficaces contre les bacilles
gram négatifs. L’azithromycine et la Clarithromycine sont plus
actif sur les germes intracellulaire que l’érythromycine.
o Indications :
-pneumonies à Mycoplasma, Chlamydia, Legionella,
-infections à Mycobacterium marinum (Clarithromycine)
-infections à Mycobacterium avium complexe,
-chancre mou, lymphogranulomatose vénérienne,
-gastrite à H pylori (Clarithromycine)
-grossesse et allaitement,
-allergie aux macrolides
-troubles neurologiques,
-cardiototoxicité : allongement de l’espace QT, extrasystoles
ventriculaires, torsades de pointe,…
172
-augmentation des concentrations plasmatiques de la

théophylline, antivitamine K et acide valproïque,
-diminution de la concentration de la zidovudine
d.Lincosamides
o Molécules :
 Clindamycine gél 75 mg, 150 mg et 300 mg , amp 600 et
900 mg ; posologie 0,6 à 2,4g/j
 Lincomycine gél 500 mg, amp 600 mg ; posologie 1,5 à 2 g/j
PO ou 0,6 à 1,8 g /j IV ou IM
o Propriétés :
Antibiotiques apparentés aux macrolides,
o Spectre :
Staphylocoques, streptocoques, Toxoplasma, Plasmodium,
o Indications :
-infections peu sévères à staphylocoques ou à anaérobies,
-infections à streptocoques
Grossesse et allaitement,
Insuffisance rénale et hépatique :réduire les doses
-colite pseudomembraneuse,
-pancytopénie
e.Synergistine
o Molécule :
Pristinamycine (Pyostacine) cp 250 mg et 500 mg ; posologie 2 à
3g/j PO
o Propriétés :
Inhibiteur de synthèse protéique ribosomale
o Indications :
-infections à staphylocoques, à streptocoques, à H influenzae et à
anaérobies (cutanées, bronchites aiguës, sinusites),
-infections cutanées, bronchites aiguës, surinfection de bronchite
chronique, sinusites
173
-prophylaxie de l’endocardite
Troubles digestifs, réactions cutanées (rares)
f.cyclines
o Molécules :
 Doxycycline (Vibramycine) cp 100 mg ; posologie 200 mg/j
en une prise
 Minocycline gélule 100 mg ; posologie 200 mg/j en une
prise
o Propriétés :
Antibiotiques bactériostatiques à large spectre, actifs sur les
bactéries à développement intracellulaire. Diffusion faible dans
le LCR, passage transplancentaire .
o Spectre :
Staphylocoques méti-S, streptocoques, Neisseria meningitidis,
Listeria, Mycoplasma, Chlamydia trachomatis, Rickettsiae…
o Indications :
En première intention,
-brucellose,
-pneumopathies à Chlamydia et à Mycoplasma,
-urethrites non gonococciques,
-prévention du paludisme multirésistant, en particulier dans les
zones de méfloquino-résistance
Allaitement , grossesse
Enfant d’âge < 8 ans
-Troubles digestifs,
-hypoplasie et dyschromie dentaire,
174
-troubles neurologiques : troubles vestibulaires réversibles,

syndrome myasthénique
-absorption diminuée par les pansements gastriques,
-potentialisation des antivitamines K
g.Quinolones.
o Molécules :
 1re génération : acide nalidixique, fluméquine, acide
pipémidique
- Péfloxacine cp 400 mg, amp 400 mg ; posologie 800
mg/j en deux prises
- Ciprofloxacine cp 250 mg, 500 mg, 750 mg, poche 200
et 400 mg ; posologie 1 000 à 1 500 mg/j PO ou 400
mg/j IV lente (max 600 mg)
- Norfloxacine cp 400 mg ; posologie 800 mg/j en deux
prises
- Ofloxacine cp 200 mg ; posologie 400 mg/j en deux
prises
- Lévofloxacine (TAVANIC) cp 500 mg, fl 100 mL
5mg/mL ;
Posologie 500 à 1000 mg/j
- Moxifloxacine (IZILOX) cp 400 mg, fl 400mg/250 mL;
posologie 400 mg/j en une prise
o Propriétés :
Antibiotiques bactéricides à très large spectre, inhibiteurs de
l’ADN et de la topoisomérase de type IV, caractérisés par leur
excellente diffusion tissulaire et par leur activité sur les bactéries
intracellulaires et les bacilles gram-négatifs
o Spectre :
175
Staphylocoques méti-S, Neisseria, entérobactéries (E coli,

Klebsiella, Enterobacter, citrobacter, Salmonella, Shigella,
Yersinia), Mycoplasma, chlamydiae, Legionella
o Indications :
Pour péfloxacine, ofloxacine, ciprofloxacine
-infections urinaires basses non compliquées,
prostatites,pyélonéphrites,
-maladies sexuellement transmissibles (gonococcies non
compliquées, chancre mou, urethrites à Chlamydia (ofloxacine),
-salmonelloses, infections intra-abdominale graves,
-infections ostéo-articulaires,
-pneumonies atypiques, communnautaires en association avec
une bêta lactamine,
-prévention secondaire du liquide d’ascite,
-otites externes à Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacine),
-la norfloxacine est reservée aux infections urinaires basses de la
femme, aux infections intestinales et à la prévention du liquide
d’ascite.
-la moxifloxacine est reservée à la prise en charge de la
tuberculose multirésistante,
-en cas de pneumonie à streptocoque, préférer une bêta
lactamine.
-allergie aux quinolones,
-enfants et adolescents en période de croissance,
-antécédents de tendinopathie avec une fluoroquinolone,
-allongement de QT, bradycardie, insuffisance cardiaque gauche
-douleurs abdominales, vomissements, allongement QT en cas
d’hypokaliémie,
-troubles neurologiques : insomnie, nervosité, anxiété,
tremblements
-arthralgie, myalgie,rupture de tendon
176
-antivitamine K : augmentation de l’effet anticoagulant,
-métronidazole : augmentation des risques de convulsions avec
la ciprofloxacine,
-augmentation des taux des digitaliques,
-diminution des effets des opiacés
h.Glycopeptides
o Molécule :
 Vancomycine fl pdre 125 mg, 250 mg , 500 mg et 1g ;
posologie 30 à 60 mg/kg /j en 2 à 3 perfusions de 1h ou
perfusion continue
 teicoplanine
o Propriétés :
Antibiotique bactéricide, inhibiteur de la synthèse du
peptidoglycane, actif sur les bactéries gram-positives y compris
les staphylocoques méti-R
Staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, Listeria,
clostridium
o Indications :
Infections à staphylocoques méti-R,
Fièvre chez le neutropénique surtout en cas de suspicion
d’infection à cocci positif,
Colite pseudo-membraneuse
-néphro-toxicité, intolérance veineuse
i.autres familles
-phénicolés,
-lipopeptide,
-oxazolidone ( Linézolide),
-fosfomycine (efficace en association dans les infections nosocomiales
à staphylocoques)
-acide fusidique,
177
-polymyxine
7.2. Les antiviraux
Les principales infections virales accessibles à un traitement sont les
infections à virus Herpes simplex (HSV), virus varicelle-zona (VZV),
cytomégalovirus (CMV), virus de l’immunodéficience humaine (VIH),
virus influenza, virus des hépatites B et C. Les antiviraux sont
virostatiques, c'est-à-dire actifs sur la réplication virale, et n’ont
pas d’effet virucide (ils n’éliminent pas les virus ne se répliquant
pas ou ou latents). Ainsi, la réplication peut reprendre lorsque
l’antiviral est arrêté.
Le prescripteur doit garder à l’esprit le risque d’émergence de souches
résistantes aux traitements antiviraux. La résistance virale est
favorisée par :
-une forte réplication virale ;
-les infections chroniques prolongées comme l’infection à VIH,
-en cas de sites difficilement accessibles aux antiviraux, tels les
sanctuaires du VIH (système nerveux, appareil génital,…)
-des concentrations insuffisantes d’antiviraux (défauts d’observance,
posologies incorrectes).
a.Aciclovir (Zovirax) cp 200 mg et 800 mg, flacon 250 mg et 500 mg,
suspension 200 mg et 800 mg ; posologie 400 mg x 2/j à 800 mg x 5/j
selon les indications PO ou 5 à 15 mg/kg/8h IV selon les indications
o Propriétés :
Il inhibe l’ADN polymérase virale.
HSV-1 et HSV-2 et VZV.
o Indications :
 Infections à HSV
 Zona
Indications de l’aciclovir dans le zona
Zona 800 mg x 5/j Orale 8-10j
ophtalmique
Forme grave 10-15 IV 8-10j
et/ou de mg/kg/8h
l’immunodéprimé
178
Zona au cours de 10-15 IV 8-10j

la grossesse mg/kg/8h
 Varicelle
b.Valaciclovir (Zelitrex)
cp à 500mg ; posologie 500mg x 1/j à 1000 mg x3/j
 indications :
 herpès génital
 infections oculaires à HSV
 zona
 infections à CMV (prévention des infections et maladies à
CMV après greffe d’organe sauf transplantation
pulmonaire : posologie 200 mg x 4/J)
 effets indésirables :
cfr l’aciclovir
c.Foscarnet (Foscavir)
C’est un anti-HSV et anti-VZV permet son utilisation dans le traitement
d’attaque des infections cutanéomuqueuses à HSV résistantes à
l’aciclovir. La posologie habituelle est de 80mg/kg /j en deux
perfusions d’une heure minimum
d. Ganciclovir (Cymévan)
fl 500mg ; posologie traitement d’attaque 5mg /kg x 2 /j, traitement
d’entretien 5mg/kg x1/j
 indications :
-infections à CMV (curatif ou préventif)
e.les antirétroviraux
principes généraux de traitement par ARV
-Le traitement antirétroviral inhibe la réplication du virus et, par
conséquence, restaure l’immunité et freine l’évolution de la maladie.
Ce n’est donc pas un traitement curatif et doit de ce fait, être pris à vie.
-les ARV sont des molécules potentiellement toxiques dont les effets
secondaires posent des problèmes que le soignant doit connaître pour
les rechercher et apprendre à gérer
179
-toute interruption du régime thérapeutique favorise un rebond viral

et la possibilité de voir apparaître des souches virales résistantes
-Afin d’obtenir une suppression optimale de la multiplication des
virus, il faut prescrire au minimum une trithérapie associant trois
molécules antirétrovirales issues de préférence d’au moins deux
classes thérapeutiques différentes
e.1.inhibiteur de fusion
o molécule :
Enfuvirtide (Fuzeon) fl pdre + solvant pour 90 mg/ml (60 inj) ;
posologie adulte 200 mg/j en une prise (sous cutanée)
o propriétés :
il appartient à la classe thérapeutique des inhibiteurs de fusion.
Il agit en se liant à une protéine virale (gp 41 du VIH-1) dans le
milieu extracellulaire, bloquant ainsi la fusion entre la membrane
virale et la membrane de la cellule cible et empêchant ainsi l’ARN
viral d’entrer dans la cellule cible.
o Indications :
Traitement de l’infection par le VIH-1 en association avec
d’autres antirétroviraux chez les patients en échec à un
traitement comprenant au moins un inhibiteur des protéases,
ou un analogue non nucléosidique ou avec une intolérance à
ces traitements.
Hypersensibilité
Enfant de moins de 6 ans, grossesse et allaitement
Erythème au site d’injection,
Acné, lymphadénopathie, diabète, hypertriglycéridémie,
hypoesthésie…
e.2. Anti-CCR5
o Molécule :
180
Maraviroc (celsentri) cp 150mg et 300 mg ; posologie 150mg à

600 mg/j en une prise en association avec les autres ARV
o Propriétés :
Le Maraviroc est un antagoniste du récepteur CCR5 (récepteur
de chimiokines). CCR5 est un des co-récepteurs du VIH-1. Le
maraviroc empêche ainsi le VIH-1 de pénétrer dans les cellules.
o Indications :
Traitement de l’infection par le VIH-1 à tropisme détecté
uniquement CCR5 chez l’adulte prétraité par des ARV et en
association avec d’autres ARV.
e.3.Analogues nucléotidiques
o Molécules :
Ténofovir (TDF) cp 245 mg ; posologie 1 cp (adulte ≥ 18 ans)
o Propriétés :
Analogue nucléotidique (nucléoside monophosphate)
représentant une nouvelle classe d’inhibiteurs de la
transcriptase inverse du VIH et du virus de l’hépatite B mais
ayant des mécanismes de résistance croisée avec les inhibiteurs
nucléosidiques.
o Indications :
-hépatite chronique virale B en phase de réplication et active
histologiquement ou fibrose.
-échec thérapeutique de l’infection par le VIH, chez l’adulte ayant
une charge virale ≥ 10 000 copies /mL, en association avec
d’autres ARV
Allergie au TDF, grossesse et allaitement.
Troubles digestifs
Hypophosphatémie
Diminution de la concentration de lopinavir
e.4. Analogues nucléosidiques
o Molécules :
181
 Stavudine (ou d4T) gél 20 mg, 30 mg et 40 mg ; posologie

si poids > 60 kg :40 mg x 2/j, si ≤ 60 kg :30mg x 2/j
 Abacavir (ABC) cp 300 mg, posologie 300 mg x 2/j ou
16mg/kg/j pour l’enfant
 Lamivudine (3TC) cp 150 mg ou 300 mg, posologie est de
150 mg x 2/j ou 300 mg en une prise unique quotidienne ,
ou encore 8mg/kg/j en deux prises
 Zidovudine (AZT) cp 150mg et 300mg, posologie 150mg x
2/j ou 300mg x 1/j
 Emtricitabine (FTC) gélules 200mg, posologie 200 mg x 1/j
o Propriétés :
Les inhibiteurs nucléosiques et nucléotidiques de la
transcriptase inverse (INTI) sont actifs sur les virus VIH-1 et
VIH-2. Ces analogues compétitifs de nucléotidiques (ou
nucléosidiques) naturels doivent être triphosphorylés par des
kinases intracellulaires pour exercer leur activité inhibitrice
auprès de la transcriptase inverse virale. Celle-ci permet
normalement la rétrotranscription du brin d’ARN viral en ADN
proviral, avant l’étape d’intégration de ce dernier dans le génome
de la cellule hôte. C’est l’incorporation d’analogues
nucléosi(ti)diques qui conduit à l’arrêt de l’élongation de la
chaîne d’ADN proviral et donc à l’interruption du cycle de
réplication du VIH.
o Indications :
-traitement de l’infection à VIH en association avec d’autres
antirétroviraux
-hépatite B (Lamivudine)
-troubles hématologiques : anémie(zidovudine), neutropénie
parfois sévère,
-élévation des transaminases,
-toxicité mitochondriale
182
o Interactions :
-interférences avec le métabolisme de la zidovudine : AINS,
salicylés, cimétidine, benzodiazépines, morphine, sulfamides
e.5.Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
o Molécules :
 Névirapine (NVP) cp 200mg, posologie 200mg x 1/j
pendant 14jours puis 200 mg x 2/j
 Efavirenz (EFV) cp 300mg et 600mg, gélules 50, 100 et 200
mg ; posologie 600mg x 1/j au coucher
o Propriétés :
Les INNRT sont des puissants et spécifiques inhibiteurs de la
transcriptase inverse du VIH. Ils sont inactifs sur le VIH-2. Ils
agissent sur le VIH-1 de façon non compétitive, en se fixant à
proximité du site catalytique de l’enzyme, au sein d’une poche
hydrophobe. Il en résulte une perte de la flexibilité de la
transcriptase, altérant sa capacité à synthétiser l’ADN lors de
l’étape de rétrotranscription du brin d’ARN viral en ADN
proviral. Pour être actifs, les INNTI ne nécessitent pas de
modification chimique.
o Indications :
Traitement de l’infection à VIH en association avec des
inhibiteurs nucléosidiques
-grossesse (efavirenz)
-risque d’hépatotoxicité,
e.6.Anti-intégrase
o Molécule :
Raltégravir (Isentress) cp 400 mg ;posologie 400 mg x 2/j à
prendre
o Propriétés :
Inhibiteur de l’intégrase du VIH-1. L’inhibition de l’intégrase
empêche l’intégration du génome de la cellule hôte. Les génomes
du VIH qui ne s’intègrent pas ne peuvent pas donner lieu à la
183
production de nouvelles particules virales infectieuses, et par

conséquent l’inhibition de l’intégration empêche la propagation
de l’infection virale.
o Indications :
Infection par le VIH-1, en association avec d’autres agents
antirétroviraux, chez des patients adultes prétraités ayant une
charge virale détectable sous traitement antirétroviral en cours.
Hypersensibilité
e.7.Inhibiteurs des protéases

o Molécules :
 Lopinavir /r cp 400/100 mg ; posologie 400/100 mg x 2/j
 Saquinavir cp 500 mg, gélules 200 mg ; posologie
1000mg/100mg ritonavir x 2/j
 Indinavir gélules 100, 200, 333 et 400 mg, cp 400mg ;
posologie 400mg/100 mg ritonavir x 2/j
o Propriétés :
La protéase est une enzyme virale clivant les produits des gènes
gag(codant les protéines du core, de la matrice de la capside et
des nucléocapsides) et pol (codant la polymérase, la
transcriptase inverse et l’intégrase). Lorsque la protéase est
bloquée par un inhibiteur spécifique, le cycle viral produit des
particules non infectieuses.
Ils sont métabolisés par les enzymes du cytoplasme P 450, en
particulier CYP3A4. Ils peuvent être inducteurs ou inhibiteurs.
o Indications :
184
Traitement de l’infection à VIH en association avec des

inhibiteurs nucléosidiques.
-personne sous rifampicine, simvastatine
-hypersensibilité,
-troubles métaboliques (hypercholestérolémie,
hypertriglycéridémie, intolérance au glucose voire diabète
sucré),
-affections cardiovasculaires

1)Méningites infectieuses
7.3.Les antifongiques
Quatre grandes classes d’antifongiques utilisées dans les mycoses
systémiques peuvent être distinguées :
-les polyènes (amphotéricine B et ses dérivés lipidiques, nystatine) ;
-les azolés disponibles par voie orale (kétoconazole) et les triazolés
disponibles par voie orale et intraveineuse (fluconazole, voriconazole)
ou simplement par voie orale, l’itraconazole et le posaconazole ;
-les inhibiteurs de la biosynthèse des acides nucléiques (5-
fluorocytosine) ;
-les échinocandines (casponfungine)
La plupart des antifongiques agissent au niveau de l’ergostérol de la
membrane cellulaire fongique :
 Les azolés, la terbinafine et l’amorolfine (en application locale)
inhibent la synthèse de l’ergostérol ;
 Les polyènes , amphotéricine B, et ses dérivés lipidiques, agissent
en se fixant directement sur l’ergostérol
 La 5-fluorocytosine (5-FC) agit principalement par
transformation en fluoro-uracile par une cytosine désaminase,
s’incorporant ainsi à l’ARN et bloquant la synthèse des protéines
185
 Les échinocandines (caspofungine) inhibent la synthèse des

bêta(1,3)-D-glucanes de la paroi fongique
 La gryséofulvine inhibe la synthèse des acides nucléiques et
bloque le renouvellement de la paroi fongique
 Les polyènes
o Molécules :
 Amphotéricine B fl 50 mg (à diluer dans du glucosé 5%) ;
posologie 0,7 à 1 mg/kg/j à doses progressives en
perfusion lente de 6 à 10h
 Amphotéricine B liposomale fl 50 mg ; posologie 3 à 5
mg/kg/j en une perfusion quotidienne de 30 à 60 min
o Propriétés :
Antifongique lipophile qui active les canaux potassiques à faibles
concentrations et crée, à plus fortes concentrations des pores
dans la membrane cytoplasmique des champignons.
L’amphotéricine B liposomale est insérée dans la membrane
de liposomes d’un diamètre < 100 nm permettant une
diffusion tissulaire plus élevée et une moindre toxicité rénale
que l’amphotéricine B libre
o Indications :
 Infections invasives à Candida
 Aspergillose
 Cryptococcose
 Coccidioïdomycose, blastomycose, histoplasmose
 Aspergillose
 Mucormycose
Préférer la forme liposomale surtout si insuffisance rénale avec
clairance à la créatinine ≥ 25 mL/min
-allergie connue à l’amphotéricine B
-fréquents : céphalées, frissons, fièvre, hypotension, toxicité
veineuse,
186
-rares : tachypnée, choc anaphylactique, collapsus

cardiovasculaire,
-troubles digestifs :anorexie, dyspepsie, vomissements, nausées,
-troubles neurologiques : vertiges, convulsions, paresthésies,
-troubles rénaux et métaboliques : toxicité rénale (80%),
hypokaliémie, hyperuricémie, protéinurie, hyponatrémie,
hypomagnésémie,
-troubles biologiques : anémie normochrome, leucopénie,
agranulocytose, thrombopénie
-risque de torsades de pointes : érythromycine IV, halofantrine,
amiodarone, disopyramide,
-hypokaliémiants
-digitaliques :toxicité augmentée en cas d’hypokaliémie
-zidovudine : augmentation de la toxicité hématologique
 Les azolés
o Molécules :
 Fluconazole (Triflucan) gélules 50mg, 100 mg et 200 mg, fl
100 mg,200mg et 400 mg
 Itraconazole (sporanox) gél 100mg, en une prise per os
après un repas 200 à 400 mg/j
 Voriconazole (Vfend) cp 50 mg, 200 mg, fl 200 mg pdre
injectable
o Propriétés :
Ils inhibent la biosynthèse de l’ergostérol et sont actifs sur des
nombreux champignons pathogènes
o Indications :
-fluconazole : candidoses oropharyngées, oesophagiennes et
systémiques ; cryptococcose (y compris neuroméningée),
187
-itraconazole : aspergillose pulmonaire invasive, généralisée et

pneumopathie nécrosante, cryptococcose, histoplasmose,
candidoses (sauf glabrata et krusei)
Allergies aux azolés
-élévation des transaminases,
-syndrome d’excès d’hormones minéralocorticoïdes
-diminution des concentrations sériques par rifampicine,
phénobarbital,
-augmentation des concentrations sériques par les digitaliques,
-augmentation des effets des antivitamines K et des sulfamides
hypoglycémiants
 Echinocandines
o Molécules :
 Caspofungine (cancidas) fl 50 mg et 70 mg ; posologie 70
mg le 1er jour (perfusion lente de 1 heure) puis 50 mg /j à
partir du 2e jour (poursuivre à 70 mg si poids ≥ 80 kg)
o Propriétés :
Action fongicide par inhibition non compétitive de la 1,3-β-
glucan synthase, enzyme indispensable à la synthèse de la paroi
fongique.
Bonne diffusion tissulaire même dans le LCR
o Indications :
188
Traitement de recours de l’aspergillose invasive chez les adultes

réfractaires ou intolérants à l’amphotéricine B et/ou à
l’itraconazole
Allergie à la caspofungine
Fièvre, nausées, vomissements, élévation des transaminases
 5-Fluorocytosine (Flucytosine)
Cp 500 mg, fl 250 mL ; posologie 100 à 200 mg/kg/j en 4 prises
per os ou en 4 perf/j de 45 min ou en perf continue 100 à 200
mg/kg/j
o Propriétés :
Analogue nucléosidique inhibiteur non compétitif de la
thymidylate synthétase qui participe à la synthèse de l’ADN chez
certaines levures. Son usage est limité par sa toxicité
médullaire, son activité moindre que l’amphotéricine B sur les
espèces sensibles et l’émergence rapide de mutants en
monothérapie.
o Indications :
En association avec l’amphotéricine B dans les infections
sévères :
-candidoses profondes sévères et endocardites à candida,
-aspergillose invasive sévère,
-cryptococcose neuroménigée sévère
o Contre indications
Grossesse
Troubles digestifs,
Troubles hématologiques,
Manifestations allergiques,
Apport sodé : 34 mmol de NaCl par flacon

189
1.Les Méningites infectieuses

Les méningites correspondent à une inflammation des méninges, le
plus souvent d’origine infectieuse. La plupart sont virales et d’excellent
pronostic. Les méningites bactériennes sont des urgences diagnostiques
et thérapeutiques et doivent être évoquées de principe afin de limiter le
risque de mortalité et de séquelles.
a.les méningites bactériennes
L’épidémiologie bactérienne est fonction de l’âge. Chez le nourrisson
de 1 à 3 mois, quatre bactéries sont impliquées : le streptocoque du
groupe B, le méningocoque, le pneumocoque et plus rarement
Escherichia coli. Chez l’enfant entre 3 et 12 mois, le pneumocoque
représente la moitié des cas, suivi de près par le méningocoque. Chez
l’enfant au-delà de 1 an et chez le jeune adulte jusqu’à l’âge de 24 ans,
le méningocoque et le pneumocoque représentent environ 95% des
cas. Chez l’adulte au-delà de 24 ans, les bactéries impliquées sont par
ordre de fréquence, le pneumocoque, le meningocoque et plus
rarement Listeria monocytogenes.
D’autres infections bactériennes peuvent comporter une localisation
méningée : leptospirose, syphilis, borréliose, brucellose
Epidémiologie bactérienne
Âge Etiologies principales
Nouveau-né < 3 mois Streptococcus agalactiae(
streptocoque B)
Entérobactéries (E coli)
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Nourrisson et enfant 1-5 ans -Streptococcus pneumoniae
-Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae
Enfant, adolescent et adulte -streptococcus pneumoniae
jeune < 24 ans -Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae
Adulte ≥ 24 ans -pneumocoque
-meningocoque
-Listeria monocytogenes
190
b.méningites virales
Elles peuvent être classées en deux groupes :
-méningite, expression principale : surtout entérovirus, d’excellent
pronostic
-méningite accompagnant une virose connue, au pronostic fonction de
l’infection en cause : zona-varicelle, oreillons, primo-infection à VIH
c.méningites mycosiques et parasitaires
 Les méningites mycosiques : atteintes à cryptocoque ou à
Candida, presqu’exclusivement chez les immunodéprimés,
 Les méningites parasitaires : atteintes de la trypanosomiase, de
la cysticercose, de la strongyloïdose, de la toxoplasmose
d.éléments d’orientation
 Streptococcus pneumoniae : alcoolisme, antécédents de
traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne,
antécédents de méningite, immunodépression (asplénie,
infection à VIH, myélome), début brutal, coma, convulsions,
signes neurologiques focaux , infection récente ou en cours des
voies aériennes( otite, sinusite, pneumonie), absence de
vaccination
 Neisseria meningitidis : notion d’épidémie, début brutal,
purpura, absence de signes neurologiques focaux
 Haemophilus influenzae : âge inférieur à 5 ans, association otite-
conjonctivite et absence de vaccination spécifique
 Cryptocoque :immunodépression
e.clinique
Le diagnostic doit être évoqué devant l’association des symptômes
suivants :
 Fièvre, malaise général, parfois frissons ;
 Syndrome méningé, comportant :
 Des signes fonctionnels :
 Céphalées violentes, classiquement en casque,
 Vomissements en jet,
 Photophobie
 Des signes physiques, témoignant de la raideur méningée :
191
 Raideur nucale (à la flexion mais non lors des

mouvements de rotation)
 Signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans
fléchir les genoux),
 Signe de Brudzinski (la flexion de la nuque entraîne une
flexion involontaire des membres inférieurs et l’élévation
d’un membre tendu entraîne une flexion du membre
controlatéral (s’il était en extension) ou une extension de
celui-ci (s’il était en flexion)) ;
 Parfois d’autres symptômes :
 Troubles de conscience ou de comportement, convulsions,
déficit sensitivo-moteur, faisant plus penser à une
méningo-encéphalite
 Rash de différents types, notamment purpura évocateur
d’infection invasive à méningocoque
f.arguments de diagnostic
 Ponction lombaire
Cet examen est le geste essentiel pour le diagnostic positif et
étiologique à réaliser immédiatement et avant toute antibiothérapie
(sauf circonstances particulières). Dans la majorité des cas, aucune
examen biologique n’est nécessaire avant la réalisation d’une ponction
lombaire. Le LCR doit être recueilli dans au moins 3 tubes stériles pour
analyse biochimique, microbiologique et cytologique. La quantité
totale de LCR à prélever est de 2 à 5 ml chez l’adulte (40 à 100
gouttes). Le prélèvement doit être directement achéminé au
laboratoire.
La ponction lombaire est contre indiquée en cas de signe
d’engagement (mydriase unilatérale, hoquet, trouble ventilatoire,
instabilité hémodynamique), anomalies de l’hémostase.
-analyses systématiquement demandées sur le LCR :
o Analyse microbiologique
192
Un examen direct après coloration de Gram doit être réalisé. En

cas de positivité de cet examen direct, un antibiogramme doit
être fait directement. La culture du LCR reste l’examen de
référence : elle affirme le diagnostic, identifie l’agent étiologique.
o Analyse biochimique
La glycorachie doit s’interpréter en fonction de la glycémie qui
est mesurée au même moment. La valeur de la glycorachie est
normalement de 2/3 de celle de la glycémie. Dans une méningite
bactérienne, elle est en général < 40% de la glycémie. Une
protéinorachie élevée est significativement associée aux
méningites bactériennes. Le seuil retenu varie de 0,4g/l à
1,2g/l. Un dosage du lactate dans le LCR au dessous de 3,2
mmol/l rend très peu probable le diagnostic d’une
méningite bactérienne.
o Analyse cytologique
Le diagnostic de méningite est retenu devant un chiffre de
cellules supérieur à 20/mm3.
o Selon le contexte :
 PCR méningocoque, PCR pneumocoque, PCR entérovirus
 Recherche de cryptocoque dans le LCR ( coloration à l’encre de
Chine et culture) chez le patient immunodéprimé (par le VIH)
-autres examens microbiologiques, en dehors du LCR :
o Hémocultures,
o PCR méningocoque sur le sang
o Biopsie cutanée en présence de purpura, surtout si un traitement
antibiotique a été initié avant la réalisation d’une ponction
lombaire
o TPHA-VDRL, sérologie de la maladie de Lyme
o NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie
o Une valeur de procalcitonine sérique < 0,5 ng/ml rend très peu
probable le diagnostic d’une méningite bactérienne
Particularités du LCR dans les principales étiologies
193
Méningites purulentes Méningites Méningites

et puriformes (à lymphcytaires lymphocytaires
prédominance de hypoglycorachique normoglycémique
polynucléaires) de s de l’adulte et de s de l’adulte et de
l’adulte et de l’enfant l’enfant l’enfant
(classiquement
hypoglycorachique,
hyperprotéinorachique
)
Méningite à Méningite Méningite
pneumocoque tuberculeuse ourlienne
Méningite à Méningite à Listeria Méningite à
méningocoque entérovirus
Méningite à BGN cryptococcose Méningite à VZV
(éruption
vésiculeuse)
Méningites à Méningite Méningite
Streptococcus ourlienne (elle peut poliomyélitique
agalactiae rarement,
s’accompagner
d’une
hypoglycorachie)
Méningite à Listeria Méningite associée
à une primo-
infection par le
VIH
Méningite purulente Leptospirose
aseptique (notion de
baignade en
rivière ou en
étang)
Maladie de Lyme,
syphilis,brucellose
cryptococcose
Les méningites à liquide clair ont pour étiologies possibles :

o Les méningites bactériennes décapitées,
o Les méningoencéphalites parasitaires
194
o Encéphalite herpétique
o méningite tuberculeuse
o syphilis
o leptospirose
o maladie de Lyme
o méningites virales bénignes
Traitement des méningites bactériennes :
Il s’agit d’une urgence thérapeutique absolue.
-règles générales :
o hospitalisation immédiate
o cas particulier : purpura fulminans
en dehors du milieu hospitalier, tout malade présentant des
signes infectieux avec à l’examen clinique la présence d’un
purpura et comportant au moins un élément nécrotique ou
ecchymotique de diamètre ≥ 3 mm, doit immédiatement
recevoir une 1re dose d’un traitement antibiotique approprié
aux infections à méningocoques (ceftriaxone 50 à 100 mg/kg
ou céfotaxime chez le nourrisson et l’enfant et 1 à 2g chez
l’adulte), si possible par voie IV sinon IM.
o Antibiothérapie :
Précoce, dès la suspicion du diagnostic après la ponction lombaire.
L’antibiothérapie est probabiliste et fonction du germe suspecté.
Par voie intraveineuse, bactéricide, à fortes doses et bonne
diffusion dans le LCR.
Adaptée secondairement au germe et à l’antibiogramme et à la
CMI des antibiogrammes dans le LCR.
o Traitement de la porte d’entrée :
A ne pas oublier, notamment pour les méningites à
pneumocoques : réparation d’ une brèche ostéoméningée,
drainage d’une sinusite
o Mesures générales :
 Voie veineuse périphérique :assurer une bonne
surveillance hémodynamique et une bonne ventilation
195
 Surveillance et traitement d’une hyponatrémie (SIADH), de

la fièvre, de l’hyperglycémie (> 1,5g/L)
 Prévention des complications de décubitus
 Injection de dexaméthasone IV chez l’adulte : 10 mg/6h
pendant 4j, chez l’enfant : 0,15 mg/kg/6h pendant 4 jours.
De façon concomittante à la première injection
d’antibiotique si : méningite à pneumocoque,
méningocoque ou autres bactéries. Traitement à éviter si
patient immunodéprimé.
-traitement spécifique
En première intention :
 Si l’examen direct est positif
o Si coccies Gram+ (suspicion de pneumocoque) : céfotaxime
(CLAFORAN) 300 mg/kg/j soit en 4 perfusions, soit en
perfusion continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1h, ou
ceftriaxone 100 mg/kg/j IV en une ou deux perfusions. En cas
d’allergie aux bêta-lactamines, association vancomycine 15
mg/kg sur une heure en dose de charge puis 60 mg/kg/j en
administration continue + fosfomycine 100 à 200 mg/kg/j IV ±
rifampicine 10 mg/kg/12h.
o Si cocci Gram- (suspicion de méningocoque) : céfotaxime 200
mg/kg/j soit en 4 perfusions, soit en perfusion continue avec
dose de charge de 50 mg/kg sur 1h, ou ceftriaxone 75 mg/kg/j
IV en une ou deux perfusions. En cas d’allergie aux bêta-
lactamines : rifampicine 10 mg/kg/12h
o Si bacille Gram+ (suspicion de listériose) : amoxicilline 200
mg/kg/j soit en 4 perfusions, soit en perfusion continue +
gentamicine 3 à 5 mg/kg/j en une perfusion quotidienne de 30
minute. En cas d’allergie aux bêta-lactamines, monothérapie par
trimétropime-sulfaméthoxazole : 6-8 et 30-40 mg/kg/j
respectivement.
o Si bacille Gram- (suspicion d’H influenzae ou d’E. coli si moins de
trois mois) : céfotaxime (CLAFORAN) 200 mg/kg/j soit en 4
perfusion continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1h, ou
196
ceftriaxone 75 mg/kg/j IV en une ou deux perfusions. Chez

l’enfant de moins de trois, on rajoute gentamicine 3 à 5
mg/kg/j en une perfusion quotidienne.
 Si l’examen direct est négatif
o Sans arguments en faveur d’une listériose :céfotaxime (cfr
supra)ou ceftriaxone
o Avec arguments pour une listériose (terrain, apparition
progressive de la symptomatologie, atteinte
rhombencéphalique) :céfotaxime ou ceftriaxone+
amoxicilline+gentamicine
Adaptation secondaire au germe
o Méningocoque : amoxicilline 200mg/kg/j ou céfotaxime 200
mg/kg /j soit en 4 perfusions, soit en perfusion continue, ou
ceftriaxone 75 mg/kg /j IV en une ou deux perfusions
o Pneumocoque :amoxicilline ou C3G (durée de traitement 10 à
14j)
o Haemophilus influenzae : céfotaxime 200mg/kg/j ou
ceftriaxone pendant 7 jours.
o Listeria monocytogenes : Amoxicilline 200 mg/kg/j pendant
21 jours + aminoside pendant 48 h pour le nourrisson < 3 mois
à adapter au germe, pendant 3 à 4 semaines
o Staphylocoque (pendant 3-4 semaines) :
 S. aureus méti-S :céfotaxime + fosfomycine
 S. aureus méti-R (SARM) : vancomycine
 S. epidermidis : vancomycine
b.méningites virales
En cas de méningite virale bénigne, l’évolution est favorable en 2-3
jours. Le traitement est purement symptomatique. Il s’agit d’un
diagnostic d’élimination.
Dès la suspicion d’une méningo-encéphalite à herpès virus, sans
attendre les résultats définitifs de la ponction lombaire : aciclovir
(Zovirax) 10 mg/kg/8h en IV lente pendant 3 semaines. Ajouter un
anticomitial systématiquement par exemple Clonazépam (Rivotril)
½ à 1 ampoule en cas de crise.
197
c.cryptococcose méningée
Elle doit être traitée par une association d’amphotéricine B
(idéalement 1mg/kg/j par voie IV) dès le 1er jour du traitement et de
flucytosine (5-FC) (100mg/kg/j) pendant en règle 14 jours si
l’évolution est bonne. Un relais par du fluconazole peut alors être fait à
la dose d’au moins 400mg/j sur deux mois puis 200 mg/j en
prophylaxie secondaire si l’immunodépression persiste .
2. Le sepsis
L’infection est le résultat de l’agression d’un organisme par une
bactérie, un virus, un parasite ou un champignon. Il en résulte une
réponse inflammatoire liée à la présence de l’agent pathogène ou à
l’invasion du tissu. Le terme bactériémie signifie la présence de
bactéries viables dans le sang. De la façon même, virémie, fongémie,
parasitémie signifient la présence de virus, champignons ou
parasites.(Le choc septique sera traité dans le chapitre consacré aux
urgences).
-syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
Ce syndrome se caractérise par l’association de plusieurs signes peu
spécifiques pouvant être la conséquence de différentes agressions
cliniques graves (pancréatite aiguë, ischémie, polytraumatisme, choc
hémorragique, maladie de système).
On parle de SRIS lors de l’association d’au moins deux des signes
suivants :
 Température corporelle > 38°C ou < 36°C ;
 Rythme cardiaque > 90 battements/min ;
 Rythme respiratoire > 20/min ou hyperventilation se traduisant
par une Pa CO2 < 32 mmHg (< 4,3 kPa) en air ambiant ;
 Leucocytes > 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3 ou > 10% de
cellules immatures (en l’absence d’autres causes connues) .
-sepsis
198
Il représente l’association du syndrome de réponse inflammatoire

systémique avec une infection (suspicion clinique ou
microbiologiquement documentée).
Identification du malade à risque d’évolution vers le syndrome
septique grave.
o Un sujet suspect d’infection et présentant au moins deux des
symptômes suivants :
 Température > 38,2°C (ou hypothermie < 36°C) ;
 Tachypnée ≥ 30 min/min ;
 Tachycardie > 120/min
 Pression artérielle systolique < 110mmHg
o Doit être considéré à risque d’évolution rapide vers un sepsis
grave, d’autant que l’infection est :
 D’origine pulmonaire ;
 D’origine intra-abdominale
 Associée à un purpura
o Le risque d’aggravation est majoré par l’association ou par
l’apparition secondaire de :
 Thrombopénie < 150 000/mm3
 Et/ou hypernatrémie > 145 mmol/L ;
 Et/ou hyperbilirubinémie > 30µmol/L ;
La présence de 3 des 10 signes précédents indique un risque
relativement élevé d’aggravation (15-20%). La présence de 4 signes
fait passer ce risque à 20-30%. La présence de 5 signes ou plus est
associée à un risque > 30%.
-Sepsis sévère ou grave
Le sepsis sévère associe un sepsis à au moins une défaillance d’organe
au sens large. Les signes de compensation tels que tachycardie,
polypnée de compensation d’acidose et marbrures par
vasoconstriction cutanée sont cotés comme des défaillances et les
troubles généralisés de coagulation sont cotés comme défaillance de
l’endothélium.
Les signes cliniques de défaillance d’organe sont (signes précoces
d’hypoperfusion et de compensation ) :
199
o Neurologiques : angoisse, agitation, confusion, troubles du

comportement, prostration, coma (score de Glasgow < 8)
o Cardiovasculaires :tachycardie > 120 battements par minute,
hypotension systolique < 90 mmHg, (ou baisse de plus de 40
mmHg par rapport à la tension habituelle), hypotension
diastolique < 40 mmHg, pression artérielle moyenne (PAM) < 65
mmHg, infarctus du myocarde, troubles du rythme, signes ECG
de souffrance myocardique, élévation des CPK et/ou de la
troponine ;
o Cutanés :marbrures, extrémités froides pâles et cyanosés ;
o Respiratoires : polypnée > 24/min, tirage(s), balancement
thoraco-abdominal, polypnée superficielle, Sp O2 < 90%, gaz du
sang artériel Sa O2 < 60 mmHg, Pa O2/ Fi O2 < 300 ;
o Métaboliques : polypnée d’acidose, lactatémie > 2 mmol/L,
acidose pH < 7,35 ;
o Rénaux : oligurie < 0,5 ml/kg/h, anurie, créatininémie > 117
µmol/l (20 mg/l) ou doublement ;
o Hépatiques : ictère, encéphalopathie hépatique, saignements,
oedèmes, bilirubinémie > 34µmol/l, ASAT, ALAT > 1,5 x N,
diminution des facteurs de la coagulation de plus de 30%,
hypoprotidémie/hypoalbuminémie ;
o Digestifs :iléus, ischémie mésentérique ;
o Coagulation : saignements diffus en nappe, purpura, ischémie des
extrémités, thrombopénie < 100 000/mm3 ou diminution de
plus de 30%, TP < 50%, baisse des facteurs de plus de 30%.
-choc septique
Le choc septique est défini par la persistance de l’hypotension ou de
signes francs d’hypoperfusion (marbrures, oligurie, tachycardie,
polypnée de compensation et hyperlactatémie > 2 mmol/L) malgré un
remplissage vasculaire en moins d’une heure (20-40 ml/kg chez
l’adulte, > 40 ml/kg chez l’enfant), et/ou la nécessité de recours aux
catécholamines.
-Syndrome de défaillance multiviscérale
200
Présence de plusieurs dysfonctions d’organe ne permettant plus de

maintenir l’homéostasie sans intervention.
Traitement du sepsis
La reconnaissance précoce des signes de gravité et un traitement
adapté permettent d’enrayer la détérioration clinique vers le choc.
o Evaluer la gravité du malade (terrain sous-jacent, défaillance
viscérale)
o Rechercher la porte d’entrée et des localisations septiques
secondaires (peau, poumons, urines, dispositif intravasculaire,
site opératoire,etc.)
o Réaliser les prélèvements biologiques sans retarder le
traitement :
 Microbiologique : ECBU, 2 hémocultures périphériques et
sur cathéter central, prélèvement de site infecté ou supposé
l’être,etc
 Lactatémie et gazométrie artérielles, hémogramme,
plaquettes, TP, ionogramme sanguin, glycémie, créatinine,
bilirubine
Débuter le traitement en urgence et hospitaliser le malade :
o Surveillance hospitalière rapprochée des signes vitaux
o Mesures associées :
 Oxygénation tissulaire par sonde nasale, masque ou
ventilation mécanique
 Perfusion par voie veineuse de bon calibre et remplissage
vasculaire par cristalloîdes ou sérum physiologique en
évaluant la réponse
 Transfusion en plasma frais congelé en cas de
coagulopathie de consommation et en culots globulaires en
cas d’anémie sévère
 Avis de réanimation et transfert selon la gravité
o Antibiothérapie par voie parentérale IV au plus vite :
 Empirique mais adaptée aux facteurs prédisposants, aux
antécédents bactériologiques du malade, au point de
201
départ et au germe supposé responsable de l’infection, à

l’écologie du malade. Obtenir les résultats des examens
microscopiques au plus vite.
 En urgence, les prélèvements bactériologiques sont réalisés
au plus vite mais sans retarder le traitement. Les résultats
des examens microbiologiques conduiront à un ajustement
thérapeutique dans un 2e temps, le plus souvent à 48heures
 Agressive pr l’association d’antibiotiques : élargir le spectre
du traitement à l’ensemble des germes possibles ; prévenir
la sélection de mutants résistants ; accroître l’efficacité du
traitement par l’obtention d’une synergie entre les
antibiotiques
o Adapter le traitement antibiotique aux résultats bactériologiques
Antibiothérapie empirique des infections communautaires

graves de l’immunocompétent
Site de l’infection Germes possibles antibiotiques
peau Staphylocoques Pénicilline M
Streptocoques 100mg/kg/j en 2 à 4
(anaérobies) inj ou amoxicilline-
acide clavulanique 4
à 6g/j en 3 à 4 inj +
aminoside
(gentamicine)
urines Entérobactéries Céfotaxime 1à 2g x
3/j
Ou ceftriaxone 1 à 2g
x 1/j + amikacine
Poumons(avec Pneumocoque Céfotaxime1à 2g x3/j
comorbidités) Klebsielles ou ceftriaxone 1à 2g
légionelles x 1 /j + macrolides ou
202
fluoroquinolone
antipneumococcique
digestif Entérobactéries Céfotaxime ou
Entérocoque ceftriaxone+
anaérobies métronidazole
500mg x 3/j ou
ticarcilline-acide
clavulanique 12 à 15g
en 3 à 4inj+
aminoside
(amikacine)
inconnu Cocci gram+ Céfotaxime ou
Bacilles Gram- ceftriaxone
+aminoside

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1

Chapitre 1 : Maladies du système cardiovasculaire

 Stade I : Absence de gêne sauf pour des efforts importants

c)examens recommandés à titre diagnostique et étiologique :

l’insuffisance cardiaque. Ils doivent être augmentés

antioxydantes. Dose initiale ½ cp à 6,25 mg x 2/j. Dose cible

o En association aux IEC en cas d’intolérance aux anti

Digoxine ½ à 1cp à 0,25 mg/j, à réduire ou stopper en cas d’insuffisance

e) Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique

 4e étape : sous IEC ou ARA II + bêtabloquant+

1.2. Cardiopathies ischémiques

 Sur l’ECG, il existe une élévation persistante du segment ST (> 20

mg/kg/h en cas d’intervention percutanée puis est à ramener

La posologie instaurée doit permettre une fréquence cardiaque

1.2.3. Infarctus du myocarde (IDM) avec élévation du segment ST

(HBPM type énoxaparine 3 000 UI en bolus IVD suivie immédiatement

- Enzyme de conversion de l’angiotensine à débuter dès le J1-J2 en

1.3. Hypertension artérielle

Bases physiopathologiques du traitement de l’hypertension

-Les inhibiteurs calciques non dihydropyridines (Diltiazem,

-Inhibiteurs calciques dihydropyridines

o Traitement symptomatique de phénomène de Raynaud

 Elimination par voie rénale sauf trandolapril (33% rénale et 66%

 Losartan (cozaar) cp 50 et 100 mg, posologie 50-100 mg/j en

ou en association avec un IEC chez des patients restant

 Leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou non. La

propranolo Non Oui, Hépatique

 Traitement et prévention des tachycardies sinusales ou

 Dihydralazine (NEPRESSOL) amp 25mg/2ml, posologie 50 à 100

9) Quelques associations d’anti-hypertenseurs

 Lisinopril + hydrochlorothiazide (Zestoretic) 20/ 12,5 mg,

o L’atteinte infraclinique des organes cibles (AOC)

Evaluation initiale standard de tout patient hypertendu

Comment prescrire un anti-hypertenseur ?

Si après la troisième étape, l’objectif n’est pas atteint après 4 semaines,

 La trithérapie préférentielle est un diurétique thiazidique +

Objectifs tensionnels (simplifiés dans les dernières

observance du patient et que l’enquête à la recherche d’une HTA

Crise aiguë hypertensive

NB :les bêta-bloquants sont contre indiqués.

1.4. Œdème aigu des poumons cardiogéniques

 Introduction de médicaments délétères (inotropes

relais IV à la seringue électrique à 1 mg/h. Le débit peut

1.5. Choc cardiogénique

C’est une urgence vitale caractérisée par une défaillance aiguë de la

En pratique, ce qu’il faut savoir :

 Correction des troubles hydro-électrolytiques/ troubles du

1.6. Les Troubles de rythme cardiaque

 Fibres à réponse rapide (cellules auriculaires, ventriculaires et

-classe Ib : lidocaïne (XYLOCARD), méxilétine, phénytoïne

Antiarythmique de Antiarythmi Antiarythmi

Antiarythmiques de classes II, III et IV

En pratique, ce qu’il faut savoir :

Physiopathologie des troubles de rythme cardiaque :

a. Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire :

de la créatinine entre 30 et 50 mL/min. contre indication si

Si la fonction ventriculaire est bonne, on proposera les inhibiteurs

 Avec cardiopathie sévère sous-jacente : amiodarone

-traitement anticoagulant : il est impératif avant toute réduction. Il

o Flécaïne LP : 1 cp à 150 mg/j

 Ou antiarythmique de classe III, amiodarone

-principales étiologies d’ ESV :

recherche d’une étiologie éventuellement réversible et appareillage