Anti HYPERTENSEURSdiruetiques STATINESantiartyhmiques CARDIOTONIQUES

Antihypertenseurs
diurétiques
statines
anti-arythmiques
Mercredi 29 novembre 2017

IFSI
Thomas Boulanger
1
Plan général
A. Antihypertenseurs
B. Diurétiques
C. Statines
D. Anti-arythmiques - Cardiotoniques

2
A. ANTIHYPERTENSEURS
3
Plan antihypertenseurs
 1. Généralités physiopathologie
 2. Différentes classes de médicaments
 3. Diurétiques
 4. β-bloquants
 5. α-bloquants
 6. IEC
 7. ARA2
 8. Inhibiteur de la rénine
 9. Inhibiteurs calciques 4
1. Généralités
physiopathologie :
HTA = problème de santé publique majeur:
 Affection fréquente,
 Responsable de complications vasculaires graves
 Accessible à un traitement
 Ce traitement doit être précoce.
 HTA favorise le développement de l’athérome, en

particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale.
 Elle est surtout un facteur de complications.
 Les complications cardiaques, neurologiques ou

rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est
5
sévère.
 http://www.santepratique.fr/hypertension-arter
ielle.php
6
1. Généralités physiopathologie :
Rôle du cœur et de la circulation périphérique:
La PA est déterminée par :

 le débit cardiaque
 le volume sanguin
 les résistances périphériques totales
Une HTA peut résulter :

 d’une augmentation du débit cardiaque, avec résistances
périphériques normales ; elle est souvent labile,
 dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées.
Il s’agit de l’HTA permanente.
7
1. Généralités physiopathologie :
8
2. Différentes classes de médicaments :
Définies par leur mode d’action
Diurétiques
-bloquants
-bloquants
IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion
ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de

l’angiotensine II
Inhibiteurs calciques 9
3. Diurétiques :
Cf cours sur diurétiques
10
4. - bloquants :
Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »:

acebutolol, atenolol, bisoprolol, métoprolol, carvedilol,
propranolol, labetolol, celiprolol…..
Mécanisme d’action:
antagonisme récepteurs beta adrénergiques de type 1 ± type
2
Les récepteurs beta sont essentiellement de 2 types: beta-1
et beta-2
Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaques

Les récepteurs beta-2 sont préférentiellement
extracardiaques 11
4. - bloquants :
Mécanismes
d’action:
L’antagonisme beta 1 :
Réduisent l’excitabilité ventriculaire,
Réduisent débit cardiaque,
Réduisent fréquence cardiaque,
Réduisent la consommation en O2 myocardique,
Diminuent la sécrétion rénine juxta glomérulaire.
L’antagonisme beta 2 :
Bronchoconstriction
Diminution pression intra oculaire
Contraction utérine
(De ce fait un β-2 agoniste comme le salbutamol va
=> bronchodilatation et utérorelaxation)
12
4. - bloquants :
Indications / Effets cliniques :
* anti hypertenseur (tous)
* angor, post infarctus (IDM)
* insuffisance cardiaque (nébivolol, bisoprolol,
carvédilol, métoprolol)
* arythmies ventriculaires et supraventriculaires
* prévention rupture varices oesophagiennes
(VO)
* ttt fond de migraine
* glaucome
* tremblement essentiel
* tachycardie
* manifestations du stress 13
4. - bloquants :
Contre indications :
* asthme,
* insuffisance cardiaque
décompensée,
* syndrome de Raynaud,
* insuffisance respiratoire sévère,
* bradycardie < 45/min.
Précautions:
* diabétique (masque les signes d’hypoglycémie),
* artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
14
4. - bloquants :
15
5. - bloquants :
Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »:

prazosine, doxazosine, + urapidil
Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alpha

adrénergiques périphériques (cellules musculaires
lisses
artériolaires)
Effets pharmacologiques :
* vasodilatateur artériolaire
* diminution des résistances périphériques
16
5. - bloquants :
* hypertrophie bénigne de la prostate (doxazosine)
17
6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:
Système rénine-angiotensine => régulateur PA
18
19
Rappel sur les DCI ; molécules en « …pril »:
Bénazépril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril,
Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril,
Ramipril, Trandolapril, Zofénopril
* diminution de la post charge
* diminution de la pression intra
glomérulaire
20
6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de

Conversion:
Effets cliniques (indications) :

* Régression de
l’HypertrophieVentriculaireGauche (tous)
* Insuffisance cardiaque (la plupart)
* Post infarctus (la moitié)
* Néphropathie diabétique (lisinopril-captopril)
21
22
7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »:

Candésartan, Eprosartan, Irbésartan, Losartan,
lmésartan, Telmisartan, Valsartan..
* vasodilatateur artériolaire,
* diminution des résistances périphériques,
* diminution de la post charge,
* diminution de la pression intra
glomérulaire.
23
7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine

II

* Insuffisance cardiaque (moitié)
* Post infarctus (valsartan)
* Néphropathie diabétique (valsartan,
irbésartan)
24
7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
25
8. Inhibiteur de la rénine:
Une molécule: Aliskirène, Rasilez®

* anti hypertenseur
26
8. Inhibiteur de la rénine:
27
9. Inhibiteurs calciques:
Rappel DCI : molécules en « …dipine
(dihydropyridines) »: Amlodipine, nicardipine,
nifedipine, felodipine…+ diltiazem, verapamil (non
dihydropyridines)
Mécanisme d’action :
Inhibiteurs canaux calciques dans les cellules
musculaires lisses artériolaires :
=> vasodilatation.
* vasodilatation coronarienne
28
Indications / Effets cliniques:

* HTA (tous)
* Angor (la moitié)
* Insuffisance cardiaque (la plupart)
29
30
B. DIURETIQUES
31
PLAN DIURÉTIQUES
1. Définition
2. Rappel de physiologie
3. Diurétiques hypokaliémiants
4. Diurétiques hyperkaliémiants
5. Associations de diurétiques
6. Diurétiques osmotiques
7. Surveillance du traitement
8. Education du patient
32
B. DIURETIQUES
1. Définition:
 Ont pour effets:

 d’augmenter l’élimination urinaire de l’eau
entraînant une diminution de la volémie (volume
sanguin circulant) = augmentation de la diurèse;
 d’augmenter l ’élimination urinaire des ions (ex: Na+
= natriurie).
 Attention : certains favorisent l’élimination du K +

(diurétiques hypokaliémiants); d’autres favorisent la
réabsorption du K+(diurétiques hyperkaliémiants).
33
B. DIURETIQUES
2 grandes familles de diurétiques:
- les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de

l’anse, les thiazidiques
- les diurétiques hyperkaliémiants (épargnants
potassiques): anti-aldostérone, pseudo anti-
aldostérone
Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la

rétention hydro-sodée responsable d ’œdèmes),
oedèmes reinaux ou hépatiques.
34
B. DIURETIQUES
2. Rappel de physiologie:
 Missions des reins:
 élaborer et éliminer les urines donc évacuer les déchets
issus du sang sous forme d ’urines;
 réguler la composition et le volume du sang;
 participer à l’équilibre hydroélectrolytique;
 contribuer à la régulation de la pression sanguine en

sécrétant une enzyme (la rénine) qui active l’angiotensine.
35
B. DIURETIQUES
LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube
36
B. DIURETIQUES
37
B. DIURETIQUES
Composition du rein :
1 millions de néphrons = unités fonctionnelles qui
participent à l ’élaboration de l ’urine.
Chacun est constitué de 6 segments:
- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires

artériels pelotonnés sur eux même issus de l ’artère rénale
- 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure

le glomérule et qui communique avec la lumière du néphron
- 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule

de Bowmann et l ’anse de Henlé 38
B. DIURETIQUES
39
B. DIURETIQUES
Composition du rein (suite) :
- 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable

à l ’eau) et 1 branche ascendante (imperméable à l’eau mais
perméable au Na+) = joue un rôle dans l’absorption de l’eau et
des électrolytes
- 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui

permet le passage de l ’eau et du Na+ dans le sang et à
l’inverse le passage du K+ dans les urines
- 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal

40
du néphron
B. DIURETIQUES
Les 3 phases de la formation de l’urine:
- 1ère phase - filtration glomérulaire:
le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le

néphron certaines substances (H2O, Na+, le glucose) et
retient les grosses molécules. La solution obtenue s ’appelle
le filtrat (ou urine primitive). Le taux de filtration
glomérulaire (volume filtré) est de 120 ml/mn.(dépend de
la PA)
41
B. DIURETIQUES
2 facteurs règlent la filtration:
# autorégulation rénale qui permet le maintien de la PA
et donc de la filtration.
# facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou

hypovolémie) agit sur l’angiotensine I qui se transforme
en angiotensine II . L’angiotensine II permet ainsi la
sécrétion de l’aldostérone et favorise ainsi la rétention de
Na+ . Donc il ya une réabsorption de l’eau et par
conséquent une augmentation de la volémie et de la PA.
L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion de l’hormone
anti-diurétique par l’hypothalamus qui augmente la
rétention d’eau par les reins et augmente ainsi la volémie
42
B. DIURETIQUES
- 2ème phase - la réabsorption tubulaire:
Le filtrat s’écoule dans les tubules où des

substances utiles à l ’organisme (ex: le Na+) et
l’eau retournent dans le sang (de la lumière
tubulaire vers les capillaires péritubulaires) 75
à 80% de la charge filtrée.
43
B. DIURETIQUES
- 3ème phase - La sécrétion tubulaire
Le long des tubules: consiste à retirer du sang,

des substances toxiques ou en excès (K +,
créatinine, médicaments, hydrogène) et les
ajouter au filtrat.
44
B. DIURETIQUES
3. Diurétiques hypokaliémiants:
3.1. Diurétiques de l’anse

 Inhibent la réabsorption du Na+ au niveau de l ’anse
de Henlé donc entrainent une déplétion (diminution)
en eau, en Na+, K+ dans le sang.
 Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale.
 Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action

rapide et brève.
45
B. DIURETIQUES
3.1. Diurétiques de l’anse

Les principaux :
furosémide, Lasilix®
bumétanide, Burinex®
pirétanide, Eurelix LP®
Indications:
- HTA
- œdèmes (rétention sodée) d ’origine cardiaque, rénale,
hépatique
- OAP et poussées hypertensives sévères (urgences en 46
IVD)
B. DIURETIQUES
3.2. Diurétiques thiazidiques
 Agissent sur la portion terminale de l’anse de Henlé.
 Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une

déplétion en eau, Na+, K+.
 Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en

hormone ADH qui entraîne une diminution de la
réabsorption d’eau = polyurie et polydipsie chronique).
47
B. DIURETIQUES
3.2. Diurétiques thiazidiques
Les principaux:
- hydrochlorothiazide (HCT), Esidrex®
- chlortalidone + aténolol, Tenoretic®: action prolongée de
48 à 72h
- clopamide + pindolol, Viskaldix®: action courte de 10 à
12h
Indications:
- HTA modérée
- rétention hydrosodée d ’origine cardiaque, rénale,
48
hépatique (œdème)
B. DIURETIQUES
3.3 Contre-Indications
- hypovolémie ou déshydratation
- hypersensibilité aux sulfamides
- obstacles sur les voies urinaires
- encéphalopathie hépatique
- insuffisance rénale pour les thiazidiques

49
B. DIURETIQUES
4. Diurétiques hyperkaliémiants:
 = diurétiques distaux
 Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au niveau de

la partie terminales du tube distal et du tube collecteur
 Diminuent l’élimination urinaire du K+
 Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques

hypokaliémiants.
50
B. DIURETIQUES
4.1. Anti-aldostérones ou antagonistes de
l ’aldostérone:
 Inhibent les effets tubulaires de l’aldostérone.
 Effet diurétique retardé et prolongé.
 Les principaux:
- spironolactone, Aldactone® et Spiroctan®
- altizide + spironolactone, Aldactazine® et Spiroctazine®
- épléronone, Inspra®
- canrénoate de potassium, Soludactone® IV
51
B. DIURETIQUES
4.2. Pseudo anti-aldostérones

 Même effet que la spirolactone, mais indépendante
de l’aldostérone
 Les principaux: amiloride et triamtérène
- amiloride, Modamide®
- amiloride + furosémide, Logirene®
- amiloride + HCT, Moduretic®
- triamtérène + méthylclothiazide, Isobar®
- triamtérène + HCT, Prestole®
52
B. DIURETIQUES
4.3. Indications
- HTA
- hyperaldostéronismes primaires
- états oedémateux: IC, ascite dans les cirrhoses
4.4. Contre-Indications
- insuffisance rénale
- hyperkaliémie
53
B. DIURETIQUES
5. Associations de diurétiques:
 Diurétique thazidique et un diurétique

hyperkaliémiant
 Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres

du bilan potassique donc une surveillance est
nécessaire
54
B. DIURETIQUES
6. Diurétiques osmotiques: mannitol:
Utilisés dans l’urgence :
=> Hypertension intracrânienne, œdèmes

cérébraux, oligo-anuries, hypertonies
oculaires aiguës.
55
B. DIURETIQUES
7. Surveillance du traitement:
7.1. Surveillance de l’efficacité

 Diurèse : permet de vérifier l’efficacité et de réajuster la
posologie. Il faut effectuer le bilan des entrées et des sorties
des liquides et recueillir les urines des 24 heures. Il faut
prévenir le patient et l’ensemble de l’équipe soignante.
 Pression artérielle : permet de surveiller l’efficacité du

traitement quand le diurétique est employé à des fins
antihypertensive, mais aussi de surveiller l’apparition de
chute de tension (effet secondaire : hypovolémie, hypo
tension orthostatique).
 Surveiller la régression et la disparition des oedèmes.

56
B. DIURETIQUES
7.2. Surveillance des effets secondaires:
Pouls : régulièrement pour surveiller l’apparition de
tachycardie et hypovolémie.
Poids : en raison du risque de déshydratation (élimination

excessive de l’eau), la mesure du poids est l’un des moyens
qui permet de contrôler l’action excessive du diurétique.
Etat de déshydratation : le pli cutané chez le sujet âgé en

particulier. Si la perte d’eau n’est pas compensée par des
apports extérieurs, les signes sont :soif, pli cutané,
sécheresse buccale et des muqueuses, enfoncement des
globes oculaires, hypotension due à l’hypovolémie. 57
B. DIURETIQUES
 Electrocardiogramme en cas de risque de troubles
graves du rythme, d’hypokaliémie (risque d’extra-
systole), de complications cardiaques, d’hypertension
ou d’œdème aigu du poumon.
 Surveillance biologique = ionogramme sanguin

pour:
dosage de la créatinine, l’urée, la clairance de la
créatinine, dans le sang et les urines afin d’évaluer le
taux de filtration glomérulaire.
58
B. DIURETIQUES
 Hypokaliémie: diurétiques de l’anse et thiazidiques
(association de sel de potassium pour compenser les
pertes : Diffu-K, Kaléorid, Nati-K®, Potassium
Richard® .
 Hyperkaliémie: diurétiques distaux/hyperkaliémiants
(surtout si utilisé de façon isolée).
 Hyponatrémie: conséquence d’une action importante
des diurétiques responsables d’une perte excessive de
sodium et d’eau. Les mouvements de sodium et d’eau
sont couplés s’il y a perte de sodium, il y a perte d’eau,
(souvent traitement NaCl en sachet pour compenser les 59
B. DIURETIQUES
 Acide urique :
hyperuricémie (augmentation du taux d’acide urique
dans le sang) : diurétiques thiazidiques (augmente en
cas d’insuffisance rénale et de diabète).
 Glycémie:
hyperglycémie avec les thiazidiques.
 Bilan lipidique:
augmentation du taux de cholestérol et des
triglycérides (modérée) avec les diurétiques 60
B. DIURETIQUES
7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:
 Hypokaliémie:
Les signes sont:
• crampes musculaires
• fatigue, nausées, vomissement
• hyperventilation
• troubles du rythme cardiaque
• augmentation importante de la diurèse 61
 il faut donc supplémenter en potassium.

B. DIURETIQUES
7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:
 Troubles métaboliques: augmentation de
l’uricémie (crise de goutte), hyperglycémie;
 Troubles cutanés par photosensibilisation;
 Vérifier les ATCD du patient : risque d’allergie

avec le lasilix apparenté aux sulfamides;
 Contre indication en cas de grossesse.

62
B.
DIURETIQUES
7.4. Concernant les anti-aldostérones :
En s’opposant de manière excessive à l’aldostérone, hormone

diurétique, ils provoquent des troubles endocriniens :
- gynécomastie
- impuissance
- dysménorrhée
- troubles du métabolisme: fuite hydrosodée et de Cl,
- somnolence.
63
B. DIURETIQUES
8. Education du patient:
 Prise le matin pour éviter les levers nocturnes et fuites
urinaires en cas d’incontinence;
 Se peser régulièrement (même balance, heure,

vêtements);
 Prendre la tension artérielle régulièrement ( détecter

hypotension, efficacité du traitement si employé comme
hypotenseur);
 Se lever lentement pour diminuer le risque

d’étourdissement et le risque d’hypotension 64
B. DIURETIQUES
8. Education du patient:
 Alimentation riche en potassium (banane, chocolat), et

chlorure de potassium si le médicament est
hypokaliémiant;
 Alimentation pauvre en potassium si le diurétique est

hyperkaliémiant;
 Prévoir la surveillance biologique et rendez-vous chez

le médecin.
65
C. STATINES
66
PLAN STATINES
• 1. Généralités
• 2. Physiopathologie
• 3. Classification des hypolipémiants
• 4. Principales statines utilisées
• 5. Principales IM
• 6. Soins infirmiers
67
C. STATINES
1. Généralités:
Les lipides sanguins (cholestérol, triglycérides,
phospholipides) sont des molécules insolubles qui sont
transportées dans le sang sous forme de lipoprotéines
(hydrosolubles).
Par ordre croissant de densités, on distingue 4 types de
lipoprotéines:
Chylomicrons
VLDL (very low density lipoprotein)
LDL (low density lipoprotein)
HDL (high density lipoprotein)
68
C. STATINES
1. Généralités:
Le cholestérol est une substance organique qui entre dans la

constitution de lipoprotéines.
Le cholestérol a deux origines :

l’alimentation
la synthèse endogène grâce à une enzyme clé: HMG–CoA
réductase (hydroxy-méthyl glutaryl coenzyme A réductase)
69
C. STATINES
1. Généralités:
Chylomicrons
(synthétisés dans l’intestin, riches en triglycérides)
VLDL
(synthétisés dans le foie, riches en triglycérides)
Lipoprotéine - lipase
LDL
« mauvais »
Riches en cholestérol
HDL « bon » 70
Riches en cholestérol
C. STATINES
2. Physiopathologie:
En pathologie, les responsables de la formation des
plaques d’athérome sont :
=> Cholestérol et Triglycérides
Ces plaques forment de l’athérosclérose:
=>dépôt lipidique dans les vaisseaux sanguins
La conséquence est une augmentation de survenue
d’accidents cardiovasculaires et de complications extra
cardiaques (diabète, hypertension artérielle,
dysthyroïdie).
71
C. STATINES
 http://www.e-sante.fr/cholesterol-rupture-plaq
ue-atherome-en-video/video/490
72
C. STATINES
Les dyslipidémies se définissent comme des

augmentations des taux plasmatiques des lipides
(Triglycérides) et des lipoprotéines (HDL-Cholestérol,
LDL-Cholestérol).
On distingue:
-Les hypercholestérolémies pures: LDL-cholestérol
-Les hyperlipidémies mixtes: Triglycérides, LDL-
cholestérol
-Les hypertriglycéridémies pures: Triglycérides
73
C. STATINES
La stratégie thérapeutique des dyslipidémies à adopter serait de :
 diminuer les taux plasmatiques du « mauvais cholestérol » le
LDL-cholestérol par des médicaments; à l’inverse le « bon
cholestérol » est un facteur protecteur.
 suivre des mesures hygiéno-diététiques pouvant à long
terme corriger la dyslipidémie
74
C. STATINES
3. Classification des hypolipémiants:
Définition :
Les hypolipémiants sont des médicaments capables
de diminuer la concentration sanguine en Lipides.
Il existe 2 catégories d’hypolipémiants:

Ceux qui vont diminuer l’absorption
intestinale du cholestérol
Ceux qui vont agir sur la synthèse ou sur le
catabolisme des lipoprotéines
75
C. STATINES
3. Classification des hypolipémiants:
Diminution de l’absorption intestinale du cholestérol:
colestyramine, QUESTRAN®:
Il abaisse le taux de LDL- cholestérol de 30% et peut
être
associé aux fibrates ou aux statines pour des baisses
plus importantes.
Action sur la synthèse ou le catabolisme des lipoprotéines:
Fibrates (gemfibrozil, fénofibrate, bézafibrate et
ciprofibrate): diminuent surtout les triglycérides (30 à
60%) et moins les LDL-cholestérol (6 à 15%)
Inhibiteurs de l’HMG–CoA réductase = STATINES:
ils vont principalement diminuer la synthèse du 76
cholestérol.
C. STATINES
4. Principales statines utilisées:
Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-
indications
Simvastatine 5 à 10 mg/jour pendant 4 Troubles digestifs Grossesse,
ZOCOR® , à 6 semaines, puis si mineurs Allaitement (par
LODALES ® besoin augmenter par précaution)
palier de 5 mg toutes les
Comp. Sec. 5 – 20 – Elévation des
4 semaines
40 mg transaminases Élévation des
Dose maxi = 40 mg, transaminases
exceptionnellement significative
80mg/jour en 2 prises par Atteintes
jour musculaires
Myopathies
10 mg/jour pendant 4 à 6
semaines, puis si besoin Polynévrites
Pravastatine augmenter par palier de
10 mg toutes les 4 Insuffisance
VASTEN ®,
semaines rénale sévère
ELISOR ®
Dose maxi = 40 mg/jour
Comp sec 20 - 40mg
77
C. STATINES
4. Principales statines utilisées:
Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-indications
Atorvastatine 10 mg/jour pendant 4 Idem Statines Idem Statines

TAHOR® semaines, puis si besoin
augmenter par palier de
Comp 10 – 20 – 40 –
10 mg toutes les 4
80 mg
semaines
Rosuvastatine
10mg/jour pendant 4
CRESTOR® semaines, puis si besoin
Comp 10 – 20 mg 20 mg/jour
78
78
C. STATINES
5. Principales interactions médicamenteuses:
Terme 1 Terme 2 Remarques

Colestyramine Antivitamines K, digitaliques, Malabsorption digestive de
Tétracyclines, phénobarbital, ces médicaments
aspirine, Contraceptifs oraux
Statines Risque de rhabdomyolyse

Fibrates
Fibrates (en association)
Fibrates
STATINES
AVK
Inibiteurs calciques (diltiazem, Baisse de l’efficacité de ces
vérapamil) produits
Jus de pamplemousse
Macrolides
79
C. STATINES
6. Soins infirmiers:
Administration :
 Le diagnostic de la dyslipidémie et
son traitement sont basés sur le ↳Taux normal : < 1.60g/l
taux sanguin de LDL –cholestérol
 Devant un taux ( 3g/l) il est ↳ Le rôle protecteur du HDL-cholestérol

nécessaire de vérifier si pourrait soustraire le patient à un risque
l’augmentation n’est pas liée au athéromateux
HDL- cholestérol
 Un traitement médicamenteux est

envisagé lorsque le taux de LDL ↳ Ce taux représente un risque de
est > à 2.20g/l cardiopathie ischémique non négligeable
 Le colestyramine entrave
l’absorption digestive de nombreux ↳ Ces médicaments doivent être pris 1
médicaments (Antivitamines K, heure avant ou 4 heures après le
digitaliques, Tétracyclines,
phénobarbital, aspirine colestyramine
80
 Eviter l’association Statine + ↳ Risque de rhabdomyolyse

C. STATINES
Surveillance :
↳ En fonction des résultats, la
 Un délai d’au moins 1 mois posologie sera ajustée.
(jusqu’à 3 mois) est nécessaire
avant d’effectuer un dosage de
LDL cholestérol lors de ↳ Contrôler la tolérance
prescription de fibrates ou de biologique du traitement surtout
statines. en cas d’apparition de
symptômes cliniques: (ictère,
 Un contrôle biologique annuel douleurs musculaires, fatigue)
est motivé une fois l’objectif
thérapeutique atteint. ↳ Transaminases : pour évaluer
Dosage des transaminases une éventuelle atteinte hépatique
Dosage des CPK : < 50 UI/L CPK = marqueur biologique de
(créatine-phosphokinase) la lyse musculaire
81
C. STATINES
Surveillance :
↳ Supprimer les viandes grasses,

Régime alimentaire sain :
la charcuterie
 Augmenter la consommation
de légumes, de crudités et de ↳ Supprimer le beurre et la crème
fruits au profit d’huiles végétales
 La consommation de poisson ↳ Supprimer l’alcool

2 à 3 fois par semaine
↳ Arrêt du tabagisme
 une activité physique
régulière est recommandée
↳ En fonction de l’âge et de
l’aptitude cardiovasculaire
82
C. STATINES
 http://www.santepratique.fr/cholesterol-hyperc
holesterolemie.php
83
D. ANTIARYTHMIQUES -
A CARDIOTONIQUES
84
PLAN
Antiarythmiques - A cardiotoniques :
1. Généralités
2. Rappel sur le système nerveux cardiaque
3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque
4. Principes généraux d’un traitement anti-arythmique
5. Différents types d’anti-arythmiques et leur mode d’action
6. Contre-indications des anti-arythmiques
7. Précautions d’emploi des anti-arythmiques
8. Surveillance d’un traitement anti-arythmique
9. Education d’un patient sous anti-arythmiques
85
D. ANTIARYTHMIQUES – A CARDIOTONIQUES
1. Généralités :
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :
→ Citer les indications essentielles des anti-arythmiques.
→ Expliquer le mode d’action des anti-arythmiques.
→ Citer les précautions d’emploi des anti-arythmiques.
→ Citer les effets indésirables des anti-arythmiques et la
surveillance qui en découle.
→ Indiquer les conseils à donner à un patient sous anti-
arythmiques.
86
1. Rappel sur le système nerveux cardiaque :

L’innervation du cœur est assurée par 2 systèmes:
 Innervation intrinsèque responsable de l’automatisme:
 nœud sinusal (Keith et Flack) situé au niveau de la
terminaison de la veine cave supérieure ;
 nœud septal ou nœud auriculoventriculaire (Ashow-Tawara)
situé prêt de l’anneau tricuspide (oreillette droite) qui se
prolonge par le faisceau de His et se divise en 2 branches
( réseau de Purkinje).
 Innervation extrinsèque assurée par le système nerveux
autonome qui régule l’automatisme, il échappe à notre volonté. Il
se divise en 2 systèmes:
 Parasympathique c’est le ralentisseur cardiaque. Provoqué
par l’acétylcholine (molécule neuro-transmetteur)
 Sympathique : c’est l’accélérateur cardiaque, provoqué par
la noradrénaline. 87
3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque
1) Une activité automatique anormale (extrasystoles,
tachycardies..)
2) Une conduction anormale ( B.A.V., Blocs de branches, Blocs

sino-auriculaires)
Le nœud sinusal émet des impulsions (100/mn) et le nerf

pneumogastrique ou nerf vagal est chargé de le ralentir (env
70/mn). Cette impulsion contactera le cœur sauf si un bloc
intervient sur la voie de conduction. Dans ce cas, l’influx de
départ ne sera pas transmis et le cœur ne se contractera pas.
On parle alors de blocage des voies de conduction.
En dehors de ce blocage ce qui peut modifier le rythme cardiaque,
ce sont les incitations venues soit du nerf pneumogastrique qui
88
le ralentit, soit du système sympathique qui l’accélère.
4. Principes généraux d’un traitement anti-arythmique
 Ce sont des traitements préventifs ou curatifs des troubles

du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire. Ils sont
utilisés pour régulariser le rythme cardiaque.
 Avant de prescrire des anti-arythmiques, il faut préciser la

nature du trouble de rythme (IDM, cardiomyopathie,
troubles ioniques …)
 Nécessité d’évaluer le rapport bénéfice/risque car ces

médicaments sont souvent mal tolérés et difficile à
manipuler
89
5. Différents types d’anti-arythmiques et leur mode d’action:
La classification de Vaughan-William: cette classification est
basée sur l’activité électro-physiologique des anti-arythmiques.
Anti-arythmiques de classe I: Ia, Ib et Ic
Ralentisseurs de la vitesse de conduction
Diminuent l’excitabilité
Augmentent le QT.
Bêtabloquants de classe II: β-bloquants
Diminuent l’automaticité sinusale
Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.
Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2
Anti-arythmiques de classe III: => allongement de la repolarisation (QT)
Inhibiteurs du flux potassique
Favorisent la fermeture de canaux potassiques du tissu conducteur cardiaque.
Anti-arythmiques de classe IV: inhibiteurs calciques
 Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction,
la pression artérielle.
90
 Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et
Anti-arythmiques de classe I: Ia
Spécialités Indications Mise en Surveillance de l’innocuité
Intérêts oeuvre
Classe Ia - Per os - Troubles digestifs : nausées,
Quinidine SERECOR® Tachycardie vomissements, diarrhée
(AC/FA) - Troubles neuro- sensoriels
- Arythmie (troubles de la vision des
supra couleurs, vertiges, céphalées,
Ventriculaire acouphène)
Trouble de la conduction et
dysfonction sinusale
- Effets atropiniques :
Disopyramid RYTHMODAN® Per os
e idem Bouche sèche, constipation,
IV (sves rétention d’urines, diplopie,
hospitaliers)
- risque d’hypoglycémie chez la
personne âgée ou dénutrie ou
diabétique
91
Anti-arythmiques de classe I: 1b et 1c
Intérêts oeuvre
Classe Ib Xylocard ® - Phase aigue des IV (seringue céphalées,nausées,
Lidocaïne troubles du pré remplie ou bourdonnement d’oreilles.
rythme flacon) Hypotension
ventriculaire
Classe Ic - Troubles du - Per os - Choc cardiogénique,
flécaïnide FLECAINE ® rythme - IV (services insuffisance cardiaque
auriculaire et hospitaliers) - Troubles neuro- sensoriels
ventriculaire
(troubles de la vision des
couleurs, vertiges, céphalées,
- Per os acouphène, )
Propafenone RYTHMOL ®
- trouble du goût et allergie

- Per os cutanée
Cibenzoline CIPRALAN ®
- hypotension pour la forme IV
- IV (services
hospitaliers)
La surveillance de l’efficacité: amélioration des signes cliniques et/ou 92
biologiques selon la pathologie traitée.

Anti-atythmiques de classe II: Bêtabloquants
Classe II -Les plus fréquents:
Propranolol AVLOCARDY -Hypertension - Per os Ins.cardiaque,
L® par ↓du débit - IV bronchoconstriction,
cardiaque - Per os Tbles de la conduction
Aténolol TÉNORMINE
et↓de la auriculo-ventriculaire,
®
contractibilité. Vasoconstriction
-Per os
Métoprolol LOPRESSOR ® -IDM -LP périphérique(maladie
-Angor de raynaud)
-Tbles du -LP
SELOKEN ® rythme(préven Asthénie transitoire,
tion des bradycardie modérée
Acébutolol SECTRAL ® arythmies -Per os
ventriculaires -IV
et supra Tbles métaboliques:
ventriculaires) ↗des triglycérides
-Per os
-certaines -IV ↗ du cholestérol
Sotalol SOTALEX ®
formes de Risque
cardiopathies d’hypoglycémie chez
Acébutolol SECTRAL ® obstructives -Per os
les diabétiques
-LP
-IV Insomnie, tbles
digestifs
-Per os (gastralgie,nausées,vo 93
Labétolol TRANDATE ® -IV missements, diarrhée)
Anti-arythmiques de classe II: Bêtabloquants
Diminuent l’automaticité sinusale
Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.
Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2
Surveillance de l’efficacité des bêtabloquants:
-Suivant la pathologie: Amélioration des signes cliniques et/ou biologiques.
-Avant l’instauration d’un traitement sous bêtabloquants, il est recommandé de

réaliser un électrocardiogramme (ECG),voir même un Holter.
-Le traitement doit être débuté à doses progressives en surveillant le rythme

cardiaque et la tension artérielle.
- Tout arrêt brutal du traitement peut entraîner un effet rebond:

tachycardie, hypertension,malaises,sueur,nervosité, surtout chez
le coronarien où il existe un risque d’infarctus et de mort subite.
94
Anti-arythmiques de classe III:
Intérêts oeuvre
Classe III -Tbles du IV lente sous - Photosensibilité (de l’érythème
Amiodarone CORDARONE® rythme surveillance à la brûlure sévère)
graves ECG et Dépots cornéens constants avec
résistants pression ou sans halos colorés (réversible
artérielle à l’arrêt du traitement)
aux autres
thérapeutiques (sves Hypothyroïdie (traitement par
hospitaliers) thyroxine) ou hyperthyroïdie
(arrêt du traitement)
- Angor
associé à des Troubles hépatiques avec
troubles du Per-os, augmentation des transaminases
rythme où a traitement
une d’attaque ou
insuffisance d’entretien
cardiaque
95
Anti-arythmiques de classe III:
CORDARONE® amiodarone
Pharmacocinétique:
Sa biodisponibilité par voie orale varie selon les individus de 30 à 80 %
La demi-vie de l'amiodarone est longue avec une grande variabilité interindividuelle (20 à 100
jours).
=> dose de charge puis entretien à adapter en fonction des individus
Posologie :
Traitement d'attaque :
Posologie habituelle= 3 (jusqu’à 4 à 5 cp) comprimés par jour, pendant 8 à 10 jours : toujours sur
des périodes brèves et sous surveillance électrocardiographique.
Traitement d'entretien :
Rechercher la dose minimale efficace, variable selon les patients, de ½ comprimé par jour (1
comprimé tous les deux jours) à 2 comprimés tous les jours. Posologie fréquente 1 cp 5 jours sur
7. 96
Anti-arythmiques de classe IV:
nhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la pression artérielle
ls provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale
Spécialité Indications Mise en Surveillance de l’innocuité
Intérêts oeuvre
Classe IV
- HTA -Hypotension
Nifédipine ADALATE ® - Ins.coronaire Per-os, au -Céphalée
- traitement moment des -Oedéme des membres inférieurs
Amlodipine AMLOR ® curatif des repas
crises de
Nicardipine LOXEN ® Per-os, au - Hypotension
tachycardie
moment des - Trouble de la conduction
repas auriculo ventriculaire
IV lente sous - Bradycardie
ECG - Eviter l’association avec les
Diltiazem -TILDIEM ® bétabloquants
-MONO-
TILDIEM ®
Vérapamil ISOPTINE ® 97
Digitaliques :
Mode d’action:
 Loi des 3 R: Ralenti, Régularise, Renfonce.
Indications:
 Troubles du rythme (Arythmie complète par fibrillation
auriculaire→AC/FA)
 Insuffisance cardiaque
Spécialités: - DIGOXINE NATIVELLE ® Per-os et IV

- HEMIGOXINE NATIVELLE ® Per-os
Surveillance de l’innocuité:
Troubles de la conduction et dysfonctionnement sinusal (accrus
chez les patients en hypokaliémie ou hypomagnésémie) 98
. Contre-indications des anti-arythmiques:

 La grossesse
 Les Blocs auriculo-ventriculaire (BAV)
 L’insuffisance cardiaque majeure
. Précautions d’emploi des anti-arythmiques:

Avant d’administrer des anti-arythmiques, il faut:
 Traiter les autres facteurs arythmogènes, les facteurs toxiques
(intoxication digitaliques), infectieux, thyroïdiens, ioniques
(hypo ou hyper kaliémie) ;
 Identifier le trouble du rythme (ECG, Holter….) ;
 Veiller à la normalité de la kaliémie ;
 Respecter la posologie (dose thérapeutique proche de la dose
toxique) !!!
99
8. Surveillance d’un traitement anti-arythmique :

8.a. Efficacité :
 Pouls avant et après administration

 Surveillance par ECG, scope pour détecter les
modifications des tracés … voir enregistrement par holter
8.b. Surveillance de l’apparition des effets secondaires :
 Troubles digestifs: nausées, vomissements, diarrhées,

gastralgies; surveiller les dires du patient, le poids, les selles
…
 Troubles cardiaques: tachycardie, extrasystole, fibrillation
 Surveiller la pression artérielle (TA), le pouls, la diurèse,
extrémités. 100
8. Surveillance d’un traitement anti-arythmique :
8.c. Surveillance spécifique à certains:
 Quinidine et flécaïne: troubles allergiques (fièvre, céphalées,

urticaires, purpura…) et troubles sensoriels (troubles visuels,
bourdonnement d’oreille, vertige) :
 surveiller T°, FR, téguments,
 surveiller les dires du patient, la vision, les pertes d’équilibre
 Dysopyramide (Rythmodan ®): troubles endocriniens

(hypoglycémie)
 Amiodarone (Cordarone ®): troubles ophtalmiques, troubles

endocriniens (riche en iode), troubles pulmonaires
(pneumopathie…)
101
 Surveiller la vision (Fond d’œil), hypo ou hyper thyroïdie

9. Education d’un patient sous anti-arythmiques:
 Limiter la consommation de tabac, thé ou café car ce sont des

excitants qui accélèrent le rythme cardiaque et favorisent les
palpitations ;
 Ne jamais arrêter le traitement sans avis médical ;
 Se lever lentement afin de réduire le risque d’étourdissement ou

d’hypotension orthostatique ;
 Éviter de s’exposer au soleil si traitement à l’amiodarone ;
 Consulter régulièrement son médecin pour surveiller ECG, et la

clinique, l’informer si intervention chirurgicale ou signes
d’allergie. 102

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Antihypertenseurs

Mercredi 29 novembre 2017

D. Anti-arythmiques - Cardiotoniques

 HTA favorise le développement de l’athérome, en

 Elle est surtout un facteur de complications.

 Les complications cardiaques, neurologiques ou

La PA est déterminée par :

Une HTA peut résulter :

IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion

ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de

Cf cours sur diurétiques

Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »:

Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaques

Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »:

Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alpha

6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de

Effets cliniques (indications) :

Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »:

7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine

Indications / Effets cliniques :

Indications / Effets cliniques :

Indications / Effets cliniques:

 Ont pour effets:

 Attention : certains favorisent l’élimination du K +

2 grandes familles de diurétiques:

- les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de

Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la

 réguler la composition et le volume du sang;

 participer à l’équilibre hydroélectrolytique;

 contribuer à la régulation de la pression sanguine en

LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube

- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires

- 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure

- 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule

- 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable

- 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui

- 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal

Les 3 phases de la formation de l’urine:

- 1ère phase - filtration glomérulaire:

le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le

# facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou

- 2ème phase - la réabsorption tubulaire:

Le filtrat s’écoule dans les tubules où des

- 3ème phase - La sécrétion tubulaire

Le long des tubules: consiste à retirer du sang,

3.1. Diurétiques de l’anse

 Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale.

 Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action

3.1. Diurétiques de l’anse

 Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une

 Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en

- hypersensibilité aux sulfamides

- obstacles sur les voies urinaires

- insuffisance rénale pour les thiazidiques

 Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au niveau de

 Diminuent l’élimination urinaire du K+

 Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques

4.2. Pseudo anti-aldostérones

 Diurétique thazidique et un diurétique

 Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres

6. Diurétiques osmotiques: mannitol:

Utilisés dans l’urgence :

=> Hypertension intracrânienne, œdèmes