ANTIHYPERTENSEURSdiuretique STATINESet ANTIATYTHMIQUESthomas Boulanger

Antihypertenseurs
diurétiques
statines
anti-arythmiques
Mercredi 21 octobre 2015

IFSI
Thomas Boulanger
1
Plan général
A. Antihypertenseurs
B. Diurétiques
C. Statines
D. Anti-arythmiques - Cardiotoniques
2
A. ANTIHYPERTENSEURS
3
Plan antihypertenseurs
1. Généralités physiopathologie
2. Différentes classes de médicaments
3. Diurétiques
4. β-bloquants
5. α-bloquants
6. IEC
7. ARA2
8. Inhibiteur de la rénine
9. Inhibiteurs calciques 4
1. Généralités physiopathologie :
Problème de santé publique majeur:

Affection fréquente,
Responsable de complications vasculaires graves
Accessible à un traitement
Ce traitement doit être précoce.
HTA favorise le développement de l’athérome, en

particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale.
Elle est surtout un facteur de complications.
Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales

sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.
5
http://www.santepratique.fr/hypertension-
arterielle.php
6
Rôle du cœur et de la circulation périphérique:
La PA est déterminée par :

le débit cardiaque
le volume sanguin
les résistances périphériques totales
Une HTA peut résulter :

d’une augmentation du débit cardiaque, avec résistances
périphériques normales, est souvent labile;
dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et
les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de
l’HTA permanente.
7
8
2. Différentes classes de médicaments :
Définies par leur mode d’action
Diurétiques
β-bloquants
α-bloquants
IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion
ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de

l’angiotensine II
Inhibiteurs calciques 9
3. Diurétiques :
Cf cours sur diurétiques
10
4. β- bloquants :
Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »:

acebutolol, atenolol, bisoprolol, métoprolol, carvedilol,
propranolol, labetolol, celiprolol…..
Mécanisme d’action:
antagonisme récepteurs beta adrénergiques de type 1 ± type 2
Les récepteurs beta sont essentiellement de 2 types: beta-1 et

beta-2
Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaques

Les récepteurs beta-2 sont préférentiellement
extracardiaques 11
4. β- bloquants :
Mécanismes d’action:
L’antagonisme beta 1 :
Réduisent l’excitabilité ventriculaire,
Réduisent débit cardiaque,
Réduisent fréquence cardiaque,
Réduisent la consommation en O2 myocardique,
Diminuent la sécrétion rénine juxta glomérulaire.
L’antagonisme beta 2 :
Bronchoconstriction
Diminution pression intra oculaire
Contraction utérine
(De ce fait un β-2 agoniste comme le salbutamol va
12
=> bronchodilatation et utérorelaxation)
4. β- bloquants :
Indications / Effets cliniques :
* anti hypertenseur (tous)
* angor, post infarctus (IDM)
* insuffisance cardiaque (nebivolol, bisoprolol,
carvedilol, métoprolol)
* arythmies ventriculaires et supraventriculaires
* prévention rupture varices oesophagiennes (VO)
* ttt fond de migraine
* glaucome
* tremblement essentiel
* tachycardie
* manifestations du stress
13
4. β- bloquants :
Contre indications :
* asthme,
* insuffisance cardiaque décompensée,
* syndrome de raynaud,
* insuffisance respiratoire sévère,
* bradycardie < 45/min.
Précautions:
* diabétique (masque les signes d’hypoglycémie),
* artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
14
4. β- bloquants :
15
5. α- bloquants :
Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »:

prazosine, doxazosine, + urapidil
Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alpha

adrénergiques périphériques (cellules musculaires lisses
artériolaires)
Effets pharmacologiques :
* vasodilatateur artériolaire
* diminution des résistances périphériques
16
5. α- bloquants :
* hypertrophie bénigne de la prostate (doxazosine)
17
6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:
Système rénine-angiotensine => régulateur PA
18
19
Rappel sur les DCI ; molécules en « …pril »:
Bénazépril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril,
Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril,
Ramipril, Trandolapril, Zofénopril
* diminution de la post charge
* diminution de la pression intra glomérulaire
20
Effets cliniques (indications) :

* Régression de l’HypertrophieVentriculaireGauche
(tous)
* Insuffisance cardiaque (la plupart)
* Post infarctus (la moitié)
* Néphropathie diabétique (lisinopril-captopril)
21
22
7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »:

Candésartan, Eprosartan, Irbésartan, Losartan, lmésartan,
Telmisartan, Valsartan..
* vasodilatateur artériolaire,
* diminution des résistances périphériques,
* diminution de la post charge,
* diminution de la pression intra glomérulaire.
23

* Insuffisance cardiaque (moitié)
* Post infarctus (valsartan)
* Néphropathie diabétique (valsartan, irbésartan)
24
25
8. Inhibiteur de la rénine:
Une molécule: Aliskirène, Rasilez®

* anti hypertenseur
26
8. Inhibiteur de la rénine:
27
9. Inhibiteurs calciques:
Rappel DCI : molécules en « …dipine
(dihydropyridines) »: Amlodipine, nicardipine, nifedipine,
felodipine…+ diltiazem, verapamil (non dihydropyridines)
Mécanisme d’action :
Inhibiteurs canaux calciques dans les cellules musculaires
lisses artériolaires :
=> vasodilatation.
* vasodilatation coronarienne
28
Indications / Effets cliniques:

* HTA (tous)
* Angor (la moitié)
* Insuffisance cardiaque (la plupart)
29
30
B. DIURETIQUES
31
PLAN DIURÉTIQUES
1. Définition
2. Rappel de physiologie
3. Diurétiques hypokaliémiants
4. Diurétiques hyperkaliémiants
5. Associations de diurétiques
6. Diurétiques osmotiques
7. Surveillance du traitement
8. Education du patient
32
B. DIURETIQUES
1. Définition:
Ont pour effets:

d’augmenter l’élimination urinaire de l’eau entraînant
une diminution de la volémie (volume sanguin
circulant) = augmentation de la diurèse;
d’augmenter l ’élimination urinaire des ions (ex: Na+
= natriurie).
Attention : certains favorisent l’élimination du K +

(diurétiques hypokaliémiants); d’autres favorisent la
réabsorption du K+(diurétiques hyperkaliémiants).
33
B. DIURETIQUES
2 grandes familles de diurétiques:
- les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de l’anse,

les thiazidiques
- les diurétiques hyperkaliémiants (épargnants
potassiques): anti-aldostérone, pseudo anti-aldostérone
Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la

rétention hydro-sodée responsable d ’œdèmes),
oedèmes reinaux ou hépatiques.
34
B. DIURETIQUES
2. Rappel de physiologie:
Missions des reins:
élaborer et éliminer les urines donc évacuer les déchets
issus du sang sous forme d ’urines;
réguler la composition et le volume du sang;
participer à l’équilibre hydroélectrolytique;
contribuer à la régulation de la pression sanguine en

sécrétant une enzyme (la rénine) qui active
l’angiotensine. 35
B. DIURETIQUES
LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube
36
B. DIURETIQUES
37
B. DIURETIQUES
Composition du rein :
1 millions de néphrons = unités fonctionnelles qui participent
à l ’élaboration de l ’urine.
Chacun est constitué de 6 segments:
- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires artériels

pelotonnés sur eux même issus de l ’artère rénale
- 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure le

glomérule et qui communique avec la lumière du néphron
- 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule de

38
Bowmann et l ’anse de Henlé
B. DIURETIQUES
39
B. DIURETIQUES
Composition du rein (suite) :
- 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable à

l ’eau) et 1 branche ascendante (imperméable à l’eau mais
perméable au Na+) = joue un rôle dans l’absorption de l’eau et
des électrolytes
- 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui

permet le passage de l ’eau et du Na+ dans le sang et à l’inverse le
passage du K+ dans les urines
- 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal du

40
néphron
B. DIURETIQUES
Les 3 phases de la formation de l’urine:
- 1ère phase - filtration glomérulaire:
le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le néphron

certaines substances (H2O, Na+, le glucose) et retient les
grosses molécules. La solution obtenue s ’appelle le filtrat (ou
urine primitive). Le taux de filtration glomérulaire (volume
filtré) est de 120 ml/mn.(dépend de la PA)
41
B. DIURETIQUES
2 facteurs règlent la filtration:
# autorégulation rénale qui permet le maintien de la PA
et donc de la filtration.
# facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou

hypovolémie) agit sur l’angiotensine I qui se transforme en
angiotensine II . L’angiotensine II permet ainsi la sécrétion
de l’aldostérone et favorise ainsi la rétention de Na+ . Donc
il ya une réabsorption de l’eau et par conséquent une
augmentation de la volémie et de la PA. L’angiotensine II
stimule aussi la sécrétion de l’hormone anti-diurétique par
l’hypothalamus qui augmente la rétention d’eau par les reins
42
et augmente ainsi la volémie et la PA.

B. DIURETIQUES
- 2ème phase - la réabsorption tubulaire:
Le filtrat s’écoule dans les tubules où des

substances utiles à l ’organisme (ex: le Na+) et
l’eau retournent dans le sang (de la lumière
tubulaire vers les capillaires péritubulaires) 75 à
80% de la charge filtrée.
43
B. DIURETIQUES
- 3ème phase - La sécrétion tubulaire
Le long des tubules: consiste à retirer du sang,

des substances toxiques ou en excès (K+,
créatinine, médicaments, hydrogène) et les
ajouter au filtrat.
44
B. DIURETIQUES
3. Diurétiques hypokaliémiants:
3.1. Diurétiques de l’anse

Inhibent la réabsorption du Na+ au niveau de l ’anse de
Henlé donc entrainent une déplétion (diminution) en
eau, en Na+, K+ dans le sang.
Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale.
Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action rapide

et brève.
45
B. DIURETIQUES
3.1. Diurétiques de l’anse
Les principaux:
furosémide, Lasilix®
bumétanide, Burinex®
pirétanide, Eurelix LP®
Indications:
- HTA
- œdèmes (rétention sodée) d ’origine cardiaque, rénale,
hépatique
- OAP et poussées hypertensives sévères (urgences en
IVD) 46
B. DIURETIQUES
3.2. Diurétiques thiazidiques
Agissent sur la portion terminale de l’anse de Henlé.
Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une

déplétion en eau, Na+, K+.
Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en

hormone ADH qui entraîne une diminution de la
réabsorption d’eau = polyurie et polydipsie chronique).
47
B. DIURETIQUES
3.2. Diurétiques thiazidiques
Les principaux:
- hydrochlorothiazide (HCT), Esidrex®
- chlortalidone + aténolol, Tenoretic®: action prolongée de 48
à 72h
- clopamide + pindolol, Viskaldix®: action courte de 10 à 12h
Indications:
- HTA modérée
- rétention hydrosodée d ’origine cardiaque, rénale, hépatique
(œdème) 48
B. DIURETIQUES
3.3 Contre-Indications
- hypovolémie ou déshydratation
- hypersensibilité aux sulfamides
- obstacles sur les voies urinaires
- encéphalopathie hépatique
- insuffisance rénale pour les thiazidiques

49
B. DIURETIQUES
4. Diurétiques hyperkaliémiants:
= diurétiques distaux
Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au

niveau de la partie terminales du tube distal et du
tube collecteur
Diminuent l’élimination urinaire du K+
Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques

hypokaliémiants. 50
B. DIURETIQUES
4.1. Anti-aldostérones ou antagonistes de
l ’aldostérone:
Inhibent les effets tubulaires de l’aldostérone.
Effet diurétique retardé et prolongé.
Les principaux:
- spironolactone, Aldactone® et Spiroctan®
- altizide + spironolactone, Aldactazine® et Spiroctazine®
- épléronone, Inspra®
- canrénoate de potassium, Soludactone® IV
51
B. DIURETIQUES
4.2. Pseudo anti-aldostérones

Même effet que la spirolactone, mais indépendante
de l’aldostérone
Les principaux: amiloride et triamtérène
- amiloride, Modamide®
- amiloride + furosémide, Logirene®
- amiloride + HCT, Moduretic®
- triamtérène + méthylclothiazide, Isobar®
- triamtérène + HCT, Prestole®
52
B. DIURETIQUES
4.3. Indications
- HTA
- hyperaldostéronismes primaires
- états oedémateux: IC, ascite dans les cirrhoses
4.4. Contre-Indications
- insuffisance rénale
- hyperkaliémie
53
B. DIURETIQUES
5. Associations de diurétiques:
Diurétique thazidique et un diurétique

hyperkaliémiant
Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres

du bilan potassique donc une surveillance est
nécessaire
54
B. DIURETIQUES
6. Diurétiques osmotiques: mannitol:
Utilisés dans l’urgence :
=> Hypertension intracrânienne, œdèmes

cérébraux, oligo-anuries, hypertonies
oculaires aiguës.
55
B. DIURETIQUES
7. Surveillance du traitement:
7.1. Surveillance de l’efficacité

Diurèse : permet de vérifier l’efficacité et de réajuster la
posologie. Il faut effectuer le bilan des entrées et des
sorties des liquides et recueillir les urines des 24 heures.
Il faut prévenir le patient et l’ensemble de l’équipe
soignante.
Pression artérielle : permet de surveiller l’efficacité du

traitement quand le diurétique est employé à des fins
antihypertensive, mais aussi de surveiller l’apparition de
chute de tension (effet secondaire : hypovolémie, hypo
tension orthostatique).
56
Surveiller la régression et la disparition des oedèmes.

B. DIURETIQUES
7.2. Surveillance des effets secondaires:
Pouls : régulièrement pour surveiller l’apparition de
tachycardie et hypovolémie.
Poids : en raison du risque de déshydratation (élimination

excessive de l’eau), la mesure du poids est l’un des moyens qui
permet de contrôler l’action excessive du diurétique.
Etat de déshydratation : le pli cutané chez le sujet âgé en

particulier. Si la perte d’eau n’est pas compensée par des
apports extérieurs, les signes sont :soif, pli cutané, sécheresse
buccale et des muqueuses, enfoncement des globes oculaires,
hypotension due à l’hypovolémie. 57
B. DIURETIQUES
Electrocardiogramme en cas de risque de troubles

graves du rythme, d’hypokaliémie (risque d’extra-systole),
de complications cardiaques, d’hypertension ou d’œdème
aigu du poumon.
Surveillance biologique = ionogramme sanguin

pour:
dosage de la créatinine, l’urée, la clairance de la créatinine,
dans le sang et les urines afin d’évaluer le taux de
filtration glomérulaire.
58
B. DIURETIQUES
Hypokaliémie: diurétiques de l’anse et thiazidiques
(association de sel de potassium pour compenser les
pertes : Diffu-K, Kaléorid, Nati-K®, Potassium
Richard® .
Hyperkaliémie: diurétiques distaux/hyperkaliémiants
(surtout si utilisé de façon isolée).
Hyponatrémie: conséquence d’une action importante des
diurétiques responsables d’une perte excessive de sodium
et d’eau. Les mouvements de sodium et d’eau sont
couplés s’il y a perte de sodium, il y a perte d’eau, (souvent
traitement NaCl en sachet pour compenser les pertes). 59
B. DIURETIQUES
Acide urique :
hyperuricémie (augmentation du taux d’acide urique dans
le sang) : diurétiques thiazidiques (augmente en cas
d’insuffisance rénale et de diabète).
Glycémie:
hyperglycémie avec les thiazidiques.
Bilan lipidique:
augmentation du taux de cholestérol et des triglycérides
(modérée) avec les diurétiques thiazidiques. 60
B. DIURETIQUES
7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:
Hypokaliémie:
Les signes sont:
• crampes musculaires
• fatigue, nausées, vomissement
• hyperventilation
• troubles du rythme cardiaque
• augmentation importante de la diurèse 61
il faut donc supplémenter en potassium.

B. DIURETIQUES
7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants:
Troubles métaboliques: augmentation de l’uricémie
(crise de goutte), hyperglycémie;
Troubles cutanés par photosensibilisation;
Vérifier les ATCD du patient : risque d’allergie

avec le lasilix apparenté aux sulfamides;
Contre indication en cas de grossesse.

62
B. DIURETIQUES
7.4. Concernant les anti-aldostérones :
En s’opposant de manière excessive à l’aldostérone, hormone

diurétique, ils provoquent des troubles endocriniens :
- gynécomastie
- impuissance
- dysménorrhée
- troubles du métabolisme: fuite hydrosodée et de Cl,
- somnolence.
63
B. DIURETIQUES
8. Education du patient:
Prise le matin pour éviter les levers nocturnes et fuites
urinaires en cas d’incontinence;
Se peser régulièrement (même balance, heure, vêtements);
Prendre la tension artérielle régulièrement ( détecter

hypotension, efficacité du traitement si employé comme
hypotenseur);
Se lever lentement pour diminuer le risque

d’étourdissement et le risque d’hypotension orthostatique.
64
B. DIURETIQUES
8. Education du patient:
Alimentation riche en potassium (banane, chocolat), et

chlorure de potassium si le médicament est
hypokaliémiant;
Alimentation pauvre en potassium si le diurétique est

hyperkaliémiant;
Prévoir la surveillance biologique et rendez-vous chez le

médecin.
65
C. STATINES
66
PLAN STATINES
• 1. Généralités
• 2. Physiopathologie
• 3. Classification des hypolipémiants
• 4. Principales statines utilisées
• 5. Principales IM
• 6. Soins infirmiers
67
C. STATINES
1. Généralités:
Les lipides sanguins (cholestérol, triglycérides,
phospholipides) sont des molécules insolubles qui sont
transportées dans le sang sous forme de lipoprotéines
(hydrosolubles).
Par ordre croissant de densités, on distingue 4 types de
lipoprotéines:
Chylomicrons
VLDL (very low density lipoprotein)
LDL (low density lipoprotein)
HDL (high density lipoprotein)
68
C. STATINES
1. Généralités:
Le cholestérol est une substance organique qui entre dans la

constitution de lipoprotéines.
Le cholestérol a deux origines :

l’alimentation
la synthèse endogène grâce à une enzyme clé: HMG–CoA
réductase (hydroxy-méthyl glutaryl coenzyme A réductase)
69
C. STATINES
1. Généralités:
Chylomicrons
(synthétisés dans l’intestin, riches en triglycérides)
VLDL
(synthétisés dans le foie, riches en triglycérides)
Lipoprotéine - lipase
LDL
« mauvais »
Riches en cholestérol
HDL « bon » 70
Riches en cholestérol
C. STATINES
2. Physiopathologie:
En pathologie, les responsables de la formation des plaques
d’athérome sont :
=> Cholestérol et Triglycérides
Ces plaques forment de l’athérosclérose:
=>dépôt lipidique dans les vaisseaux sanguins
La conséquence est une augmentation de survenue
d’accidents cardiovasculaires et de complications extra
cardiaques (diabète, hypertension artérielle, dysthyroïdie).
71
C. STATINES
http://www.e-sante.fr/cholesterol-rupture-
plaque-atherome-en-video/video/490
72
C. STATINES
Les dyslipidémies se définissent comme des augmentations

des taux plasmatiques des lipides (Triglycérides) et des
lipoprotéines (HDL-Cholestérol, LDL-Cholestérol).
On distingue:
-Les hypercholestérolémies pures: LDL-cholestérol
-Les hyperlipidémies mixtes: Triglycérides, LDL- cholestérol
-Les hypertriglycéridémies pures: Triglycérides
73
C. STATINES
La stratégie thérapeutique des dyslipidémies à adopter
serait de :
diminuer les taux plasmatiques du « mauvais
cholestérol » le LDL-cholestérol par des
médicaments; à l’inverse le « bon cholestérol »
est un facteur protecteur.
suivre des mesures hygiéno-diététiques pouvant
à long terme corriger la dyslipidémie
74
C. STATINES
3. Classification des hypolipémiants:
Définition :
Les hypolipémiants sont des médicaments capables
de diminuer la concentration sanguine en Lipides.
Il existe 2 catégories d’hypolipémiants:

Ceux qui vont diminuer l’absorption intestinale
du cholestérol
Ceux qui vont agir sur la synthèse ou sur le
catabolisme des lipoprotéines
75
C. STATINES
3. Classification des hypolipémiants:
Diminution de l’absorption intestinale du cholestérol:
colestyramine, QUESTRAN®:
Il abaisse le taux de LDL- cholestérol de 30% et peut être
associé aux fibrates ou aux statines pour des baisses plus
importantes.
Action sur la synthèse ou le catabolisme des lipoprotéines:

Fibrates (gemfibrozil, fénofibrate, bézafibrate et
ciprofibrate): diminuent surtout les triglycérides (30 à 60%)
et moins les LDL-cholestérol (6 à 15%)
Inhibiteurs de l’HMG–CoA réductase = STATINES:
ils vont principalement diminuer la synthèse du cholestérol.
76
C. STATINES
4. Principales statines utilisées:
Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-
indications
Simvastatine 5 à 10 mg/jour pendant 4 Troubles digestifs Grossesse,
ZOCOR® , à 6 semaines, puis si mineurs Allaitement (par
LODALES ® besoin augmenter par précaution)
Comp. Sec. 5 – 20 – palier de 5 mg toutes les 4 Elévation des
40 mg semaines transaminases Élévation des
Dose maxi = 40 mg, transaminases
exceptionnellement significative
80mg/jour en 2 prises par Atteintes musculaires
jour
Myopathies
10 mg/jour pendant 4 à 6
semaines, puis si besoin Polynévrites
Pravastatine augmenter par palier de
VASTEN ®, 10 mg toutes les 4 Insuffisance rénale
ELISOR ® semaines sévère
Comp sec 20 - 40mg Dose maxi = 40 mg/jour
77
C. STATINES
4. Principales statines utilisées:
Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-indications
Atorvastatine 10 mg/jour pendant 4 Idem Statines Idem Statines

TAHOR® semaines, puis si besoin
Comp 10 – 20 – 40 – augmenter par palier de
80 mg 10 mg toutes les 4
semaines
Dose maxi = 80 mg/jour
Rosuvastatine
10mg/jour pendant 4
CRESTOR® semaines, puis si besoin
Comp 10 – 20 mg 20 mg/jour
Dose maxi = 40 mg/jour
78
78
C. STATINES
5. Principales interactions médicamenteuses:
Terme 1 Terme 2 Remarques

Colestyramine Antivitamines K, digitaliques, Malabsorption digestive de
Tétracyclines, phénobarbital, ces médicaments
aspirine, Contraceptifs oraux
Fibrates Statines Risque de rhabdomyolyse

Fibrates (en association)
STATINES Fibrates
AVK
Inibiteurs calciques Baisse de l’efficacité de ces
(diltiazem, vérapamil) produits
Jus de pamplemousse
Macrolides
79
C. STATINES
6. Soins infirmiers:
Administration :
Le diagnostic de la dyslipidémie et ↳Taux normal : < 1.60g/l
son traitement sont basés sur le taux
sanguin de LDL –cholestérol
Devant un taux ( 3g/l) il est ↳ Le rôle protecteur du HDL-cholestérol

nécessaire de vérifier si pourrait soustraire le patient à un risque
l’augmentation n’est pas liée au athéromateux
HDL- cholestérol
Un traitement médicamenteux est ↳ Ce taux représente un risque de

envisagé lorsque le taux de LDL est
> à 2.20g/l cardiopathie ischémique non négligeable
Le colestyramine entrave
l’absorption digestive de nombreux ↳ Ces médicaments doivent être pris 1
médicaments (Antivitamines K, heure avant ou 4 heures après le
digitaliques, Tétracyclines, colestyramine
phénobarbital, aspirine
↳ Risque de rhabdomyolyse 80
Eviter l’association Statine + fibrate
C. STATINES
Surveillance :
↳ En fonction des résultats, la
Un délai d’au moins 1 mois posologie sera ajustée.
(jusqu’à 3 mois) est nécessaire
avant d’effectuer un dosage de
LDL cholestérol lors de ↳ Contrôler la tolérance biologique
prescription de fibrates ou de du traitement surtout en cas
statines. d’apparition de symptômes
cliniques: (ictère, douleurs
Un contrôle biologique annuel musculaires, fatigue)
est motivé une fois l’objectif
thérapeutique atteint. ↳ Transaminases : pour évaluer une
Dosage des transaminases éventuelle atteinte hépatique CPK
Dosage des CPK : < 50 UI/L = marqueur biologique de la lyse
(créatine-phosphokinase) musculaire
81
C. STATINES
Surveillance :
Régime alimentaire sain : ↳ Supprimer les viandes grasses,

la charcuterie
Augmenter la consommation
de légumes, de crudités et de ↳ Supprimer le beurre et la crème
fruits au profit d’huiles végétales
La consommation de poisson ↳ Supprimer l’alcool

2 à 3 fois par semaine
une activité physique régulière ↳ Arrêt du tabagisme

est recommandée
↳ En fonction de l’âge et de
l’aptitude cardiovasculaire
82
C. STATINES
http://www.santepratique.fr/cholesterol-
hypercholesterolemie.php
83
D. ANTIARYTHMIQUES
CARDIOTONIQUES
84
PLAN
Antiarythmiques - Cardiotoniques :
1. Généralités
2. Rappel sur le système nerveux cardiaque
3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque
4. Principes généraux d’un traitement anti-
anti-arythmique
5. Différents types d’anti-
d’anti-arythmiques et leur mode d’action
6. Contre--indications des anti-
Contre anti-arythmiques
7. Précautions d’emploi des anti-
anti-arythmiques
8. Surveillance d’un traitement anti-
anti-arythmique
9. Education d’un patient sous anti-
anti-arythmiques
85
D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES
1. Généralités :
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :
→ Citer les indications essentielles des anti-arythmiques.
→ Expliquer le mode d’action des anti-arythmiques.
→ Citer les précautions d’emploi des anti-arythmiques.
→ Citer les effets indésirables des anti-arythmiques et la
surveillance qui en découle.
→ Indiquer les conseils à donner à un patient sous anti-
arythmiques.
86
1. Rappel sur le système nerveux cardiaque :

L’innervation du cœur est assurée par 2 systèmes:
Innervation intrasèque responsable de l’automatisme:
nœud sinusal (Keith et Flack) situé au niveau de la terminaison
de la veine cave supérieure ;
nœud septal ou nœud auriculoventriculaire (Ashow-Tawara)
situé prêt de l’anneau tricuspide (oreillette droite) qui se
prolonge par le faisceau de His et se divise en 2 branches (
réseau de Purkinje).
Innervation extrasèque assurée par le système nerveux autonome
qui régule l’automatisme, il échappe à notre volonté. Il se divise en 2
systèmes:
Parasympathique c’est le ralentisseur cardiaque. Provoqué par
l’acétylcholine (molécule neuro-transmetteur)
Sympathique : c’est l’accélérateur cardiaque, provoqué par la
noradrénaline. 87
3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque
1) Une activité automatique anormale (extrasystoles, tachycardies..)
2) Une conduction anormale ( B.A.V.,Blocs de branches, Blocs sino-

auriculaires)
Le nœud sinusal émet des impulsions (100/mn) et le nerf

pneumogastrique ou nerf vagal est chargé de le ralentir (env
70/mn). Cette impulsion contactera le cœur sauf si un bloc
intervient sur la voie de conduction. Dans ce cas, l’influx de
départ ne sera pas transmis et le cœur ne se contractera pas.
On parle alors de blocage des voies de conduction.
En dehors de ce blocage ce qui peut modifier le rythme cardiaque, ce
sont les incitations venues soit du nerf pneumogastrique qui le
ralentit, soit du système sympathique qui l’accélère.
88
4. Principes généraux d’un traitement anti-

anti-arythmique
Ce sont des traitements préventifs ou curatifs des troubles

du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire. Ils sont
utilisés pour régulariser le rythme cardiaque.
Avant de prescrire des anti-arythmiques, il faut préciser la

nature du trouble de rythme (IDM, cardiomyopathie,
troubles ioniques …)
Nécessité d’évaluer le rapport bénéfice/risque car ces

médicaments sont souvent mal tolérés et difficile à manipuler
89
d’anti-arythmiques et leur mode d’action:
La classification de Vaughan-William: cette classification est basée
sur l’activité électro-physiologique des anti-arythmiques.
Anti--arythmiques de classe I: Ia, Ib et Ic
Anti
Ralentisseurs de la vitesse de conduction
Diminuent l’excitabilité
Augmentent le QT.
Bêtabloquants de classe II: β-bloquants
Diminuent l’automaticité sinusale
Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.
Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2
Anti--arythmiques de classe III:
Anti
Inhibiteurs du flux potassique
Favorisent la fermeture de canaux potassiques du tissu conducteur cardiaque.
Anti--arythmiques de classe IV: inhibiteurs calciques
Anti
Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la
pression artérielle.
90
Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale.
Anti--arythmiques de classe I: Ia
Anti
Spécialités Indications Mise en Surveillance de l’innocuité
Intérêts oeuvre
Classe Ia - Tachycardie Per os - Troubles digestifs : nausées,
Quinidine SERECOR® (AC/FA) vomissements, diarrhée
- Arythmie - Troubles neuro- sensoriels
supra (troubles de la vision des couleurs,
Ventriculaire vertiges, céphalées,
acouphène)
Trouble de la conduction et
dysfonction sinusale
idem - Effets atropiniques :

Disopyramide RYTHMODAN® Per os
Bouche sèche, constipation,
IV (sves rétention d’urines, diplopie,
hospitaliers)
- risque d’hypoglycémie chez la
personne âgée ou dénutrie ou
diabétique
91
Anti--arythmiques de classe I: 1b et 1c
Anti
Intérêts oeuvre
Classe Ib Xylocard ® - Phase aigue des IV (seringue céphalées,nausées, bourdonnement
Lidocaïne troubles du pré remplie ou d’oreilles. Hypotension
rythme flacon)
ventriculaire
Classe Ic - Troubles du - Per os - Choc cardiogénique, insuffisance
flécaïnide FLECAINE ® rythme auriculaire - IV (services cardiaque
et ventriculaire hospitaliers) - Troubles neuro- sensoriels
(troubles de la vision des couleurs,
vertiges, céphalées,
Propafenone RYTHMOL ® - Per os acouphène, )
- trouble du goût et allergie

- Per os cutanée
Cibenzoline CIPRALAN ®
- IV (services - hypotension pour la forme IV
hospitaliers)
92
La surveillance de l’efficacité: amélioration des signes cliniques et/ou
biologiques selon la pathologie traitée.
Anti--atythmiques de classe II: Bêtabloquants
Anti
Classe II -Les plus fréquents:
Propranolol AVLOCARDYL -Hypertension - Per os Ins.cardiaque,
® par ↓du débit - IV bronchoconstriction,
cardiaque - Per os Tbles de la conduction
Aténolol TÉNORMINE
et↓de la auriculo-ventriculaire,
®
contractibilité. Vasoconstriction
-Per os
Métoprolol LOPRESSOR ® -IDM périphérique(maladie
-LP
-Angor de raynaud)
SELOKEN ® -Tbles du -LP
rythme(prévent Asthénie transitoire,
ion des bradycardie modérée
Acébutolol SECTRAL ® arythmies -Per os
ventriculaires -IV
et supra Tbles métaboliques:
ventriculaires) -Per os ↗des triglycérides
Sotalol SOTALEX ® -certaines -IV ↗ du cholestérol
formes de Risque
cardiopathies -Per os d’hypoglycémie chez
Acébutolol SECTRAL ® obstructives -LP les diabétiques
-IV Insomnie, tbles
digestifs
-Per os (gastralgie,nausées,vo 93
Labétolol TRANDATE ® -IV missements, diarrhée)
Anti--arythmiques de classe II: Bêtabloquants
Anti
Diminuent l’automaticité sinusale
Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire.
Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2
Surveillance de l’efficacité des bêtabloquants:
-Suivant la pathologie: Amélioration des signes cliniques et/ou biologiques.
-Avant l’instauration d’un traitement sous bêtabloquants, il est recommandé de

réaliser un électrocardiogramme (ECG),voir même un Holter.
-Le traitement doit être débuté à doses progressives en surveillant le rythme

cardiaque et la tension artérielle.
- Tout arrêt brutal du traitement peut entraîner un effet rebond:

tachycardie, hypertension,malaises,sueur,nervosité, surtout chez
le coronarien où il existe un risque d’infarctus et de mort subite.
94
Anti
Intérêts oeuvre
Classe III -Tbles du IV lente sous - Photosensibilité (de l’érythème à
Amiodarone CORDARONE® rythme surveillance la brûlure sévère)
graves ECG et Dépots cornéens constants avec
résistants pression ou sans halos colorés (réversible à
aux autres artérielle l’arrêt du traitement)
thérapeutiques (sves Hypothyroïdie (traitement par
hospitaliers) thyroxine) ou hyperthyroïdie (arrêt
- Angor associé du traitement)
à des troubles Troubles hépatiques avec
du rythme où a Per-os, augmentation des transaminases
une traitement
insuffisance d’attaque ou
cardiaque d’entretien
95
Anti
CORDARONE® amiodarone
Pharmacocinétique:
Sa biodisponibilité par voie orale varie selon les individus de 30 à 80 %
La demi-vie de l'amiodarone est longue avec une grande variabilité interindividuelle (20 à 100 jours).
=> dose de charge puis entretien à adapter en fonction des individus
Posologie :
Traitement d'attaque :
Posologie habituelle= 3 (jusqu’à 4 à 5 cp) comprimés par jour, pendant 8 à 10 jours : toujours sur des
périodes brèves et sous surveillance électrocardiographique.
Traitement d'entretien :
Rechercher la dose minimale efficace, variable selon les patients, de ½ comprimé par jour (1
comprimé tous les deux jours) à 2 comprimés tous les jours. Posologie fréquente 1 cp 5 jours sur 7.
96
Anti--arythmiques de classe IV:
Anti
Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la pression artérielle.
Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale
Spécialité Indications Mise en Surveillance de l’innocuité
Intérêts oeuvre
Classe IV
- HTA -Hypotension
Nifédipine ADALATE ® - Ins.coronaire Per-os, au -Céphalée
- traitement moment des -Oedéme des membres inférieurs
Amlodipine AMLOR ® curatif des repas
crises de
Nicardipine LOXEN ® tachycardie Per-os, au - Hypotension
moment des - Trouble de la conduction
repas auriculo ventriculaire
IV lente sous - Bradycardie
ECG - Eviter l’association avec les
Diltiazem -TILDIEM ® bétabloquants
-MONO-
TILDIEM ®
Vérapamil ISOPTINE ® 97
Digitaliques :
Mode d’action:
Loi des 3 R: Ralenti, Régularise, Renfonce.
Indications:
Troubles du rythme (Arythmie complète par fibrillation
auriculaire→AC/FA)
Insuffisance cardiaque
Spécialités: - DIGOXINE NATIVELLE ® Per-os et IV

- HEMIGOXINE NATIVELLE ® Per-os
Surveillance de l’innocuité:
Troubles de la conduction et dysfonctionnement sinusal (accrus chez
les patients en hypokaliémie ou hypomagnésémie) 98
6. Contre-
Contre-indications des anti-
anti-arythmiques:
La grossesse
Les Blocs auriculo-ventriculaire (BAV)
L’insuffisance cardiaque majeure
7. Précautions d’emploi des anti-

anti-arythmiques:
Avant d’administrer des anti-arythmiques, il faut:
Traiter les autres facteurs arythmogènes, les facteurs toxiques
(intoxication digitaliques), infectieux, thyroïdiens, ioniques
(hypo ou hyper kaliémie) ;
Identifier le trouble du rythme (ECG, Holter….) ;
Veiller à la normalité de la kaliémie ;
Respecter la posologie (dose thérapeutique proche de la dose
toxique) !!!
99

anti-arythmique :
8.a. Efficacité :
Pouls avant et après administration

Surveillance par ECG, scope pour détecter les modifications
des tracés … voir enregistrement par holter
8.b. Surveillance de l’apparition des effets secondaires :
Troubles digestifs: nausées, vomissements, diarrhées, gastralgies;

surveiller les dires du patient, le poids, les selles …
Troubles cardiaques: tachycardie, extrasystole, fibrillation
Surveiller la pression artérielle (TA), le pouls, la diurèse,
extrémités.
100
anti-arythmique :
8.c. Surveillance spécifique à certains:
Quinidine et flécaïne: troubles allergiques (fièvre, céphalées, urticaires,

purpura…) et troubles sensoriels (troubles visuels, bourdonnement
d’oreille, vertige) :
surveiller T°, FR, téguments,
surveiller les dires du patient, la vision, les pertes d’équilibre
Dysopyramide (Rythmodan ®): troubles endocriniens (hypoglycémie)
Amiodarone (Cordarone ®): troubles ophtalmiques, troubles

endocriniens (riche en iode), troubles pulmonaires (pneumopathie…)
Surveiller la vision (Fond d’œil), hypo ou hyper thyroïdie (T3.T4.TSH),

amaigrissement, FR,cyanose, T° 101
9. Education d’un patient sous anti-
anti-arythmiques:
Limiter la consommation de tabac, thé ou café car ce sont des

excitants qui accélèrent le rythme cardiaque et favorisent les
palpitations ;
Ne jamais arrêter le traitement sans avis médical ;
Se lever lentement afin de réduire le risque d’étourdissement ou

d’hypotension orthostatique ;
Éviter de s’exposer au soleil si traitement à l’amiodarone ;
Consulter régulièrement son médecin pour surveiller ECG, et la

clinique, l’informer si intervention chirurgicale ou signes d’allergie.
102

ANTIHYPERTENSEURSdiuretique STATINESet ANTIATYTHMIQUESthomas Boulanger

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

ANTIHYPERTENSEURSdiuretique STATINESet ANTIATYTHMIQUESthomas Boulanger

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Antihypertenseurs

Mercredi 21 octobre 2015

Problème de santé publique majeur:

HTA favorise le développement de l’athérome, en

Elle est surtout un facteur de complications.

Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales

La PA est déterminée par :

Une HTA peut résulter :

IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion

ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de

Cf cours sur diurétiques

Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »:

Les récepteurs beta sont essentiellement de 2 types: beta-1 et

Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaques

Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »:

Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alpha

6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion:

Effets cliniques (indications) :

Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »:

7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Indications / Effets cliniques :

Indications / Effets cliniques :

Indications / Effets cliniques:

Ont pour effets:

Attention : certains favorisent l’élimination du K +

2 grandes familles de diurétiques:

- les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de l’anse,

Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la

réguler la composition et le volume du sang;

participer à l’équilibre hydroélectrolytique;

contribuer à la régulation de la pression sanguine en

LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube

- 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires artériels

- 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure le

- 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule de

- 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable à

- 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui

- 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal du

Les 3 phases de la formation de l’urine:

- 1ère phase - filtration glomérulaire:

le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le néphron

# facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou

et augmente ainsi la volémie et la PA.

- 2ème phase - la réabsorption tubulaire:

Le filtrat s’écoule dans les tubules où des

- 3ème phase - La sécrétion tubulaire

Le long des tubules: consiste à retirer du sang,

3.1. Diurétiques de l’anse

Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale.

Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action rapide

Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une

Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en

- hypersensibilité aux sulfamides

- obstacles sur les voies urinaires

- insuffisance rénale pour les thiazidiques

Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au

Diminuent l’élimination urinaire du K+

Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques

4.2. Pseudo anti-aldostérones

Diurétique thazidique et un diurétique

Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres

6. Diurétiques osmotiques: mannitol:

Utilisés dans l’urgence :