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PREMERIE PARTIE : PATHOLOGIE DES SYSTEMES

CHAPITRE I. SYSTEME CARDIOVASCULAIRE

0. Rappels anatomiques et physiologiques

I. Introduction

A/ Définitions

• L’appareil cardio-circulatoire est l’ensemble des structures anatomiques permettant de faire

circuler le sang et la lymphe. Il est composé d’une pompe sur laquelle sont branchées des
canalisations. La pompe correspond au cœur, et les canalisations regroupent les systèmes
sanguins (artériel et veineux) et lymphatique.
• Le cœur est un muscle strié à commande involontaire. Il est creux et présente des cavités.
C'est une pompe à la fois foulante (artères) et aspirante (veines). C'est le moteur de la
circulation sanguine. Des vaisseaux artériels et veineux viennent se brancher sur le cœur.

B/ Fonctions du système

La fonction primaire du système cardio-circulatoire est la trophicité des viscères (nutrition,

vascularisation…). Il a aussi pour fonction de maintien de l’homéostasie.
Ces fonctions sont assurées grâce à la pompe cardiaque qui permet de faire circuler le sang
dans tout l’organisme.

II. Les différents vaisseaux

A/ Les artères

Une artère est un vaisseau qui part du cœur et qui va vers les viscères. Plus on avance à la
périphérie du corps, plus il y a de divisions en petites artères qu’on appelle artérioles.
La paroi artérielle est semi-rigide et musculo-membraneuse. Ce qui permet aux contractions
cardiaques de se propager : on parle de pouls (battements des artères). En revanche, la lumière
artérielle (l’intérieur de l’artère) est totalement lisse.

B/ Les veines

Une veine est un vaisseau qui part de la périphérie et qui retourne au cœur. Les veinules
(petites veines) présentes en périphérie donnent les veines.
La paroi veineuse est flasque, il n’y a donc pas de transmission de pouls veineux. En
revanche, la lumière veineuse n’est pas lisse puisqu’elle présente un système de valvules
permettant de faire remonter le sang vers le cœur et de lutter ainsi contre la pesanteur. Les
valvules ont donc pour fonction de faciliter le retour veineux. Elles sont ancrées sur un arc
fibreux qui va porter ces valvules en nids d’oiseau comme des poches fibreuses qui
emprisonnent le sang pour le piéger, empêchant ainsi la gravité.
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Le système veineux est un système de retour. On distingue :

• Le système veineux viscéral ou profond : il draine les viscères.
• Le système veineux pariétal ou superficiel : il draine les parois du corps comme les muscles.
Il représente 20% de la circulation veineuse globale. Il se jette dans le système veineux
viscéral.

C/ Les vaisseaux lymphatiques

Le système lymphatique est un système de retour uniquement. Le vaisseau lymphatique part

de la périphérie pour aller vers le cœur en se jetant dans le système veineux viscéral. Il a pour
point de départ les capillaires pour la récupération de la lymphe qui est le liquide en excès au
niveau des viscères. La circulation lymphatique se fait par un système de relais grâce aux
lymphonœuds (ou ganglions lymphatiques).

Remarque : le système veineux superficiel ou pariétal ainsi que le système lymphatique se

jettent d’abord dans le système veineux profond ou viscéral avant d’atteindre le cœur. Donc le
système veineux viscéral est le point de passage obligatoire de toutes les circulations.

La fonction principale du système cardio-circulatoire est de permettre la circulation du sang et

de la lymphe pour assurer la fonction primaire de ce système qui est la trophicité des viscères.
Il existe des circulations générales et des circulations spécifiques.

III. La circulation sanguine

A/ Généralités sur le cœur

Le cœur est un muscle creux qui présente des cavités :

- 2 atriums (ou oreillettes) droit et gauche : ce sont des cavités qui réceptionnent le sang ;
- 2 ventricules droit et gauche : ce sont des cavités qui propulsent le sang artériel.
On dit qu’il existe un « cœur droit » composé d’un atrium et d’un ventricule, et d’un « cœur
gauche » composé aussi d’un atrium et d’un ventricule.
Le muscle du myocarde est plus épais au niveau des ventricules.
Un système de valves permet la liaison entre l’atrium et le ventricule de chaque côté : il s’agit
des valves atrio-ventriculaires droite et gauche. L’atrium gauche et le ventricule gauche sont
séparés par la valve atrio-ventriculaire gauche. De même pour le côté droit.
Le cœur est le point de départ et de retour de gros vaisseaux :
• L’aorte : elle part du ventricule gauche pour aller dans les viscères.
• Le tronc pulmonaire : il s’échappe du ventricule droit et part en direction des poumons.
• Les veines caves (ou systèmes caves) : elles reviennent de la périphérie et se terminent dans
l’atrium droit. On distingue une veine cave supérieure qui ramène le sang des membres
supérieurs et des viscères supérieurs, et une veine cave inférieure qui ramène le sang des
viscères inférieurs et des membres inférieurs.
• Les veines pulmonaires : elles partent des poumons et se dirigent vers l’atrium gauche. On
en compte 4 en général.
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B/ Les circulations générales

On distingue 2 circulations générales du sang :

• La Grande circulation ou circulation nutritive : (VG --> AD)
Elle part du ventricule gauche, empreinte l’aorte en direction d’un viscère périphérique pour
réaliser la fonction nutritive, en apportant les nutriments et l’oxygène qui sont libérés au
niveau des viscères. Puis le sang emprunte le système cave inférieur pour arriver à l’atrium
droit. Donc la grande circulation a pour fonction d’assurer la trophicité des viscères et du
corps humain.
• La Petite circulation ou circulation fonctionnelle ou circulation pulmonaire : (VD --> AG)
Cette circulation a pour fonction d’oxygéner le sang, c'est-à-dire de réaliser l’hématose. Elle
part du ventricule droit, puis emprunte le tronc pulmonaire et entre dans les poumons où il y a
réalisation de l’hématose. Puis le sang oxygéné sort des poumons par les veines pulmonaires
qui se jettent ensuite dans l’atrium gauche.

Ces 2 circulations sont en continuité grâce aux valves atrio-ventriculaires.

Remarque : dans la Grande circulation, les artères sont riches en oxygène et les veines
transportent du sang désoxygéné. Mais dans la Petite circulation c'est le contraire : ce sont les
veines qui sont riches en oxygène.

C/ Les circulations spécifiques

On distingue :
• La circulation coronaire : elle assure la trophicité du cœur. L’artère coronaire est en forme
de couronne autour du cœur, d’où son nom.
• La circulation bronchique : elle assure la trophicité des poumons.
• La circulation mésentérique : elle correspond à la circulation de l’appareil digestif. Elle est
particulière du fait de son retour veineux qui ne se jette pas directement dans le système cave
inférieur, mais dans le foie par l’intermédiaire d’un système porte. En effet, la veine porte est
un intermédiaire obligatoire entre le système digestif et le système cave inférieur. C'est la
veine hépatique qui va se jeter ensuite dans le système cave inférieur. La veine porte est une
veine fonctionnelle car elle permet l’épuration des produits de la digestion (le foie peut
effectuer son rôle de filtration), mais elle n’a pas de fonction de trophicité.
• La circulation rénale : le sang vient des artères rénales qui vont elles aussi produire un
système porte artériel avant de se jeter dans le système cave inférieur par la veine rénale.
Ce système porte artériel permet la filtration au niveau du rein et la sortie du filtrat urinaire.

IV. La circulation lymphatique

Elle a plusieurs fonctions :

• Une fonction de drainage :
La circulation lymphatique est une circulation uniquement de retour. Sa fonction principale
est le drainage des viscères. C'est un retour liquidien à partir des viscères périphériques. Les
canalicules sont les capillaires lymphatiques chargés de prendre la lymphe et de la ramener
dans le vaisseau lymphatique en direction du système veineux viscéral. Les lymphonœuds
permettent une conduction de proche en proche.
Remarque : les systèmes nerveux et articulaire n’ont pas de circulation lymphatique.
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Une fonction digestive :

Il y a des canalicules qui viennent embarquer certains produits de digestion, notamment les
graisses. C'est le système des chylomicrons qui permet au système lymphatique d’effectuer sa
fonction digestive d’absorption des graisses. Ces graisses sont métabolisées en chylomicrons
pour faciliter leur passage dans le système lymphatique, sans que ça ne passe par le foie où
elles auraient été dégradées.
• Une fonction immunitaire :
Les 2 principaux viscères lymphoïdes annexés au système lymphatique sont la rate et le
thymus.
La rate se trouve dans la cavité abdominale et a une particularité : elle est richement
vascularisée sur un plan veineux, lui permettant de déverser directement ses productions
immunitaires dans le sang. Le thymus se trouve au niveau du thorax et il est surtout présent
chez l’enfant.
Il existe également les amygdales (ou tonsilles) qui sont aussi annexées au système
lymphatique et qui correspondent à une condensation de cellules lymphoïdes.

I. Hypertension artérielle

Définition

L'hypertension artérielle (HTA) est une pathologie cardiovasculaire définie par une pression
artérielle trop élevée. Souvent multifactorielle, l'HTA peut être aigüe ou chronique, avec ou
sans signes de gravité. On parle communément d'hypertension artérielle pour une pression
artérielle systolique supérieure à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique supérieure à
90 mmHg.

La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de
repos. Le médecin mesure deux nombres :

• celui de la pression artérielle systolique ou PAS qui reflète la pression lors de la

contraction du ventricule gauche (systole), ainsi que les résistances vasculaires
périphériques
• la pression artérielle diastolique ou PAD
• une pression artérielle moyenne se calcule à partir des deux premiers.

Pour parler d'hypertension artérielle (HTA), la mesure doit être confirmée lors de trois
consultations médicales sur une période de 3 à 6 mois, sauf en cas d'HTA sévère où l'on
considère que deux consultations rapprochées suffisent.

Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle

est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression
artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mmHg et/ou de la pression artérielle
diastolique comprises entre 80 et 89 mmHg.

La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.

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• Si des valeurs augmentées ne sont retrouvées qu'occasionnellement, on parle

alors d'HTA labile qui ne nécessite alors qu'une simple surveillance,
éventuellement accompagnée de mesures hygiénodiététiques.
• On parle d'effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et
normale dans la vie de tous les jours. Cette augmentation de la pression est
secondaire au stress de la consultation et n'est pas anormale. Cet effet
concernerait près d'un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus2.
• Au contraire, on parle d'HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont
normaux au cabinet du médecin et qu'ils sont élevés autrement.

Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt
que sur la normalité d'une valeur.

L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui,
s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Une tension est donc considérée comme normale :

• si la pression artérielle systolique est inférieure à 140 mm Hg,

• et si la pression artérielle diastolique est inférieure à 90 mm Hg.

Chiffres limites des différents niveaux d'hypertension

Pression systolique Pression diastolique
HTA sévère > 180 mmHg > 110 mmHg
HTA stade 2 > 160 mmHg > 100 mmHg
HTA stade 1 > 140 et ≤ 159 mmHg > 90 et ≤ 99 mmHg
pré HTA > 120 et ≤ 139 mmHg > 80 et ≤ 89 mmHg

Une hypertension est dite « résistante » si elle reste élevée malgré l'administration
concomitante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des
HTA.

Techniques de mesure

La mesure de la pression artérielle se fait à l'aide d'un tensiomètre manuel (au

stéthoscope) ou automatique. Elle doit être faite au repos, en position assise ou allongée. Elle
doit être répétée du fait de la variabilité tensionnelle et doit être faite au moins une fois aux
deux bras pour vérifier l'absence d'asymétrie tensionnelle. Elle est mesurée au bras mais les
tensiomètres automatiques sont de plus en plus conçus pour une mesure au poignet (simplicité
de mise en place). Elle peut être faite également si besoin au niveau d'une jambe (mollet). La
taille du brassard doit être adaptée avec celle du bras.

Elle peut être faite au cabinet du médecin, ou au domicile du patient. Les systèmes
d’automesure automatisée (tensiomètre électronique) permettent que les mesures soient faites
par le patient lui-même à son domicile.

Le MAPA est un système permettant une prise de pression artérielle répétée et son
enregistrement sur 24 h. Toutes les prises tensionnelles s'accompagnent de la mesure de la
fréquence cardiaque, faite de manière automatique par les systèmes électroniques.
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Étiologie

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue
ne peut être retrouvée dans ce cas. Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire :
plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon
définitive.

Après la découverte d'une hypertension artérielle, un bilan est recommandé dans le but
de détecter une éventuelle cause secondaire. Si aucune cause secondaire n'est découverte, une
reprise de l'enquête étiologique est effectuée si l'hypertension persiste malgré la prise de trois
antihypertenseurs dont un diurétique.

1. Hypertension artérielle essentielle

L'élévation de la pression artérielle systolique au cours du vieillissement s'explique par

la diminution de la compliance des parois artérielles (rigidification des parois), avec
augmentation du rapport collagène/élastine et fragmentation de l'élastine d'autant plus
importante qu'il existe une athérosclérose associée. L'élastine confère aux parois artérielles
leur élasticité qui a pour principale propriété de diminuer le travail du cœur. Pour que le débit
sanguin périphérique reste identique le cœur augmente progressivement la force de ses
contractions avec l'âge.

2. Hypertension artérielle secondaire

a. Origine rénale :
✓ Sténose de l'artère rénale, par athérome ou fibrose : il s'ensuit une
hypoperfusion du parenchyme rénal du côté atteint, avec, pour conséquence,
une augmentation d'activité du système rénine – angiotensine – aldostérone,
provoquant une rétention d'eau et de sel ainsi qu'une vasoconstriction des
artères ;
✓ Insuffisance rénale chronique, secondaire à une polykystose rénale, une
glomérulonéphrite, etc.

b. Origine surrénalienne :
✓ Le phéochromocytome : Il s'agit d'une tumeur sécrétant en excès des
catécholamines. Ces substances augmentent la fréquence cardiaque, la force
de contraction du cœur et entraînent une vaso constriction des artères, ces
trois éléments provoquant une hausse des chiffres tensionnels. La tumeur, le
plus souvent surrénalienne, peut cependant avoir d'autres localisations. Les
symptômes associent, aux poussées tensionnelles, des maux de tête, des sueurs
et des palpitations. Le diagnostic est possible par le dosage biologique des
dérivés des catécholamines, notamment l'acide vanylmandélique, dans le sang
ou dans les urines. Le scanner surrénalien ou la scintigraphie permettent de
situer la tumeur (diagnostic topographique).

✓ Le syndrome de Cushing (par tumeur ou par hyperplasie bilatérale des

surrénales) entraîne une sécrétion importante de cortisol ou de ses dérivées.
Les signes sont en général évocateurs : érythrose (rougeur) du visage, etc.
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✓ Le syndrome de Conn entraîne une sécrétion de l'aldostérone en excès,

provoquant une rétention d'eau consécutive à une rétention de sodium, et une
fuite de potassium. L'élément orientant le diagnostic est la constatation d'une
hypokaliémie. Cet hyperaldostéronisme, dosable dans le sang et dans les
urines, est dit primaire car il n'est pas dû à l'augmentation de la rénine (taux
normal ou bas de cette dernière dans le sang). Il s'oppose aux
hyperaldostéronismes secondaires (aldostérone et rénine élevées) comme on le
voit en cas de sténose d'une artère rénale.

c. Coarctation aortique :

Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et

aorte descendante (isthme aortique) entraîne :

▪ une augmentation de la pression artérielle en amont du rétrécissement,

en particulier au niveau des deux bras,
▪ une diminution de la pression artérielle en aval, se manifestant par des
pouls fémoraux difficilement ou non perceptibles.

Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant.

d. Hypertension artérielle gravidique

L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée

hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des
phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique.

Une hypertension artérielle gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la
traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20e semaine de grossesse. Elle est
due à une insuffisance placentaire.

Autres causes:

➢ endocriniennes : hyperthyroïdie, hypothyroïdie, acromégalie, hyperparathyroïdie et les

causes surrénaliennes déjà citées ci-dessus.
➢ Médicamenteuses : corticothérapie et hormones
➢ Une tumeur cérébrale ou un accident vasculaire cérébral.

Facteurs de risque d'hypertension artérielle essentielle

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut
cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA.
C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est
pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs
chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.

1. Age
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La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la
systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un
mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans
sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40 % après 60 ans.

2. Sexe

Avant la ménopause, les hormones féminines représentent un facteur protecteur face

au risque cardiovasculaire. Après la ménopause, la courbe du risque cardiovasculaire des
femmes rejoint progressivement celle des hommes de même âge et de même corpulence.

3. Hérédité

Il existe un déterminisme génétique de l'hypertension artérielle essentielle, dont la

nature composite a été mise en évidence.

4. Alimentation

a. Excès d'apport en sel

Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont

l'importance pourrait, sinon déclencher, du moins entretenir une HTA. L'excès de sel serait
responsable de 25 000 décès par an en France. L'ion sodium (Na+) jouerait un rôle essentiel
dans la sensibilité au sel des hypertendus.

Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la

réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35 % sur 30 ans) en Finlande
semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne
de la population, et par là de la chute de plus de 75 % de la mortalité cardio-vasculaire chez
les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l'espérance de vie de 6 à 7 ans.
D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans
certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++).

b. Autres :

• La consommation chronique d'alcool entraîne un accroissement du niveau tensionnel.

Les grands buveurs (alcooliques) ont une élévation de la pression systolique de plus de
1 cm Hg, en moyenne, par rapport aux non-buveurs.

• La consommation d'acides gras poly-insaturés a une relation inverse avec le niveau

tensionnel.

• La consommation de café s'accompagne d'une augmentation de la tension mais l'effet

est minime du fait du développement d'une tolérance à la caféine.

5. Poids

Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge
pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel. A l'opposé, un régime
hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.
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6. Diabète

Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le
reste de la population.

7. Effort physique et la sédentarité

L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique

aigüe tout à fait normale.

Au contraire, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement

d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le
sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.

Symptomatologie clinique

De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors

une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose. Dans
certains cas, des symptômes peuvent traduire la répercussion de l'élévation de la tension sur
l'organisme. Bien que non spécifiques, les principaux symptômes pouvant être rencontrés lors
d'une hypertension sont :

• des céphalées (maux de tête) : elles sont surtout caractéristiques d'une hypertension
grave. Elles sont classiquement présentes dès le matin, dans la région occipitale
(nuque et au-dessus) ;
• des acouphènes (sifflements auditifs),
• des phosphènes (perception de points lumineux) ;
• des vertiges ;
• des palpitations (sensation d'augmentation du rythme cardiaque) ;
• une asthénie (sensation de fatigue) ;
• une dyspnée (difficultés à respirer) ;
• une épistaxis (saignements de nez) ;
• une hématurie (présence de sang dans les urines).

Complications

Si l'hypertension artérielle n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications

peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une
maladie : elle n'est qu'un facteur favorisant. En d'autres termes, son existence n'est ni
nécessaire ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. A l'échelle d'une
population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. A l'échelle d'un individu,
elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.

Elles peuvent être :

• la conséquence « mécanique » de la pression artérielle augmentée sur les vaisseaux

(rupture de ces derniers avec hémorragies) ;
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• la conséquence « mécanique » sur la pompe cardiaque travaillant à hautes pressions

pendant longtemps ;
• la conséquence de la participation à la formation ou à la croissance de l'athérome,
obstruant plus ou moins progressivement les artères.

Elles sont surtout cardiaques, neurologiques et rénales.

1. Complications cardiaques

Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle

entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche très précocement,
pouvant être détectée par l'électrocardiographie (ECG) ou l'échographie cardiaque. Cette
hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur. Plus tardivement, les cavités
cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore,
faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.

Par ailleurs, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires ainsi que les besoins accrus en
oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire
chez les hypertendus. L'HTA facilite la formation de plaque d'athérosclérose, qui lorsqu'elle
est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le
coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par celui-ci va petit
à petit nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.

2. Complications neurologiques

Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui permet de
suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles,
apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d'œdème papillaire, etc.

Une atteinte du système nerveux central est fréquente. Elle se manifeste en particulier par la
survenue possible :

• d'un accident vasculaire cérébral hémorragique, par rupture d'un vaisseau cérébral, ou
ischémique par obstruction d'une artère par de l'athérome ou par un thrombus
(conséquence de la rupture d'une plaque d'athérome). Selon l'OMS un hypertendu a 2-
3 fois plus de risques d'avoir un AVC ;
• d'une encéphalopathie hypertensive (hypertension sévère, troubles de conscience,
rétinopathie avec œdème papillaire, crises convulsives), en cas d'HTA à chiffres très
élevés ;
• d'une démence artériopathique, par atteinte diffuse des artères cérébrales par de
l'athérome.

3. Complications rénales

Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une

néphroangiosclérose et favorise la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la
fonction rénale est souvent très précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver
progressivement. Selon l'OMS, ce risque serait multiplié entre 2 à 10 fois chez l'hypertendu.

Autres complications:
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• Accidents gravidiques (c'est-à-dire chez la femme enceinte). L'HTA favorise les

accidents gravidiques : éclampsie, mortalité périnatale, etc.
• Complications vasculaires diverses : anévrismes, dissection aortique, artériopathie des
membres inférieurs ;
• Hypertension artérielle maligne : devenue rare aujourd'hui du fait des possibilités de
traitement, l'HTA maligne se caractérise par une tension artérielle très élevée avec
troubles rénaux, neurologiques (encéphalopathie hypertensive, altérations importantes
du fond d'œil) et cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche avec œdème aigu du
poumon).

Traitement de l'hypertension artérielle chronique

Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut
entraîner parfois la guérison de l'HTA.

Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation

de la tension artérielle. Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des
chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains
médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des
seuils de 160/95 mmHg (140/80 mm Hg chez les diabétiques ou après un AVC). Il n'existe
pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas. Les recommandations
américaines visaient une TA inférieure à 140/90 jusqu'à la dernière actualisation qui ne vise
plus qu'une TA à 150/90 chez la personne de plus de 60 ans.

Plusieurs moyens sont disponibles :

1. Règles hygiéno-diététiques

Les règles relatives à l'hygiène de vie et aux habitudes alimentaires peuvent parfois
suffire à normaliser la tension artérielle et doivent toujours être proposées :

• perte de poids, en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir l'IMC (indice de

masse corporelle) en dessous de 25 kg⋅m-2,ou à défaut, afin d'obtenir une baisse de
10 % du poids initial ;
• Diminution de la consommation de sel, si possible moins de 6 g/jour, éviter la salière
sur la table, les salaisons, les plats cuisinés ;
• Limiter la consommation d'alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour
chez l'homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme ;
• augmenter la consommation de fibres alimentaires, en particulier avec une
alimentation riche en légumes et en fruits, et diminuer celle des graisses, en particulier
les graisses dites saturées ; le régime végétarien permet de réduire la pression artérielle
de 4,8 mmHg en moyenne.
• Augmenter la consommation de potassium (à condition d'avoir une fonction rénale
normale) ;
• lutte contre les facteurs de risque associés (tabac, cholestérol, diabète, sédentarité) ;
• Utiliser une pilule faiblement dosée en œstrogènes ;
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• chez les neurotoniques, éviter le thé, le café, associer éventuellement la relaxation ;

• Mener si possible une vie calme et régulière, en respectant les heures de sommeil ;
• Recommandation de la pratique d'exercices physiques : une activité physique
aérobique régulière (au moins 30 minutes environ 3 fois par semaine) ;
• La consommation régulière de chocolat fait baisser légèrement les chiffres de pression
artérielle.

2. Traitement médicamenteux

Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients

hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC /
1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde /
1 000 patients traités pendant 2 à 6 ans.

Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être
naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments n’implique qu’aucun n'est
parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies
associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit
nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui
convient au patient traité.

En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut
choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites
doses (bithérapie), reconnues comme efficace en première intention pour l'indication HTA.
L'évaluation de l'efficacité en vue d'une modification du traitement doit être évaluée au moins
quatre semaines après l'instauration du traitement. Le délai peut être plus court si les chiffres
tensionnels sont très élevés : une PA supérieure à 180 et 110 mm Hg ou une PA de 140 à 179
et 90 à 109 mmHg avec un risque cardio-vasculaire élevé.

En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une

monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il
faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence
de prise du médicament prescrit (mauvaise observance).

Si l'HTA est sévère, on peut être amené à associer trois, voire plus, classes de molécules
différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes
différentes définit l'« hypertension artérielle résistante »

Les principales classes d'antihypertenseurs sont les diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de

l'enzyme de conversion, antagonistes de l'angiotensine II, et inhibiteurs calciques.

a. Diurétiques

Les diurétiques agissent par élimination, via l'urine, d'une partie de l'eau et du sodium
contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la
tension artérielle.

Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride.

b. Bêta-bloquants
 13

Les bêta-bloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines

sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de
cardiopathie ischémique associée. Il faut respecter les contre-indications (absolues chez
l'hypertendu) : asthme, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et
douloureux au froid).

Exemple de Bêta-bloquants : bisoprolol, nébivolol, atenolol.

c. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) combattent la stimulation du système

rénine-angiotensine-aldostérone et réduisent les taux circulants d'angiotensine II et
d'aldostérone. Les IEC vont donc réduire la vasoconstriction normalement induite par
l'angiotensine II ainsi que la réabsoption de l'eau normalement provoquée par l'action de
l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent donc une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la
volémie

De bons résultats sont notamment obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de
l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, voire à des doses faibles de
diurétique.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués en cas de grossesse et chez les
patients consommant des immunosuppresseurs.

d. Antagonistes de l'angiotensine II

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une

classe thérapeutique relativement nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa très bonne
tolérance et un mécanisme d'action original (blocage direct des récepteurs de l'angiotensine
II). Ils ont des effets très proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la
bradykinine).
Une étude américaine publiée début 2010, ayant porté sur 820 000 vétérans de l'armée suivis
durant 4 ans, a montré que ces médicaments diminuaient également fortement le risque de
maladie d'Alzheimer et sa gravité.

e. Inhibiteurs calciques

Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités
vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le
transfert transmembranaire du calcium.

f. Autres antihypertenseurs

Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.

➢ Les antihypertenseurs centraux :

✓ Les alpha-stimulants centraux : Ils diminuent le tonus sympathique
vasoconstricteur. Leurs effets indésirables en limitent leur emploi (sécheresse
de la bouche, somnolence, hypotension orthostatique, nausées, etc.).
✓ Les alpha-bloquants périphériques.\Les vasodilatateurs.
 14

✓ Les inhibiteurs de la rénine.

Cas de l'hypertension résistante

Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au
moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le
tout, à des doses adaptées. La prévalence est d'environ 5 % dans la population générale mais
peut monter jusqu'à 50 % dans des consultations spécialisées. D'autres données font état de
chiffres bien supérieurs.

Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une hypertension artérielle
stabilisée.

Avant de porter le diagnostic d'hypertension résistante, il convient d'éliminer un « effet blouse

blanche » ainsi qu'une mauvaise observance du traitement, situation très fréquente (jusqu'à
50 % des cas dans quelques études).

Le traitement en reste difficile et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes

reste essentielle mais peut être limitée par l'apparition d'une insuffisance rénale.

La dénervation sympathique rénale consiste à faire un trait circulaire de brûlure superficielle

au niveau des deux artères rénales à l'aide d'un cathéter muni d'un générateur de radio-
fréquence. Les résultats en cas d'hypertension réfractaire semblent prometteurs.

II. MALADIE CORONARIENNE

Définition

La maladie coronarienne, ou coronaropathie, ou insuffisance coronarienne, est

une maladie des artères qui vascularisent le cœur (artères coronaires) ayant pour conséquence
une ischémie myocardique, c'est-à-dire un apport en sang insuffisant (ischémie) au muscle
cardiaque (myocarde). On distingue classiquement l'angine de poitrine et l'infarctus du
myocarde, selon qu'il existe une « simple » souffrance ou une mort (nécrose) d'une partie des
cellules du myocarde.

Symptômes

Cette maladie se manifeste principalement par une douleur thoracique caractéristique.

Elle peut aussi provoquer une insuffisance cardiaque, une syncope, une mort subite, un
troubles du rythme ventriculaire. Enfin, elle peut être asymptomatique (ischémie myocardique
silencieuse). De nombreux examens complémentaires permettent de l'explorer, les principaux
étant l'électrocardiogramme, l'épreuve d'effort et la coronarographie.

Causes
 15

La principale atteinte est un rétrécissement de l'artère par une plaque d'athérome dont
les facteurs de risque principaux sont l'hérédité, l'âge, le sexe masculin, le diabète sucré, le
tabagisme, l'hypertension artérielle et l'hypercholestérolémie. Plus rarement l'artère coronaire
peut s'obstruer par un embol sanguin. Le rétrécissement peut-être également d'origine
inflammatoire, d'origine radique ou par dissection d'une artère coronaire.

Le trajet de la coronaire peut être intra-myocardique et l'artère peut être comprimée

par la contraction (pont myocardique) Il existe certaines malformations congénitales :
naissance anormale d'une artère coronaire ou présence d'une fistule entre une artère coronaire
et une cavité cardiaque. L'artère coronaire peut être anévrysmale soit de manière isolée, soit
dans le cadre d'une maladie de Kawasaki.

Conséquences

La coronaropathie peut être asymptomatique ou se manifester uniquement lors d'un

test de dépistage (ischémie myocardique silencieuse). Elle peut provoquer une angine de
poitrine qui peut être stable (douleur pour un même type d'effort, sans aggravation). Elle peut
être responsable d'un syndrome coronarien aigu regroupant les angors instables et les infarctus
du myocarde et nécessitant une hospitalisation urgente.

Une ischémie myocardique chronique, de même qu'un infarctus du myocarde, peut

entraîner une insuffisance cardiaque dans le cadre d'une cardiopathie ischémique. L'ischémie
peut provoquer un trouble du rythme ventriculaire : simples extrasystoles ventriculaires,
tachycardie ou fibrillation ventriculaire, se manifestant par des palpitations, des malaises, une
syncope, voire une mort subite.

Exploration

1. Mise en évidence d'une ischémie myocardique

Plusieurs examens sont pratiqués dans ce but :

• L'électrocardiogramme de repos permet de suggérer une souffrance myocardique

évolutive ou ses séquelles.
• L'épreuve d'effort est un test de dépistage sans valeur localisatrice (ne permet pas de
déterminer avec certitude l'artère atteinte en cas de positivité.
• La scintigraphie myocardique à l'effort ou sous dipyridamole, emploie un traceur
radioactif se fixant sur le myocarde et permet un diagnostic topographique.
• L'échographie de stress (dobutamine, à l'effort ou sous dipyridamole) visualise un
défaut de contraction du myocarde en cas d'ischémie.
• l'IRM cardiaque de stress a également une valeur localisatrice.

2. Visualisation des coronaires

• le scanner coronaire permet de visualiser les gros troncs.

• La coronarographie reste l'examen de référence.

Traitement

1. Traitement de la lésion coronarienne

 16

Il peut être :

• médicamenteux : anti-agrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel),

hypocholestérolémiants (statines), anti-angineux (bêta-bloquants, inhibiteurs
calciques)
• une dilatation de l'artère responsable par voie endoluminale (angioplastie
coronarienne)
• une chirurgie par pontage aorto-coronaire.

2. Traitement des facteurs de risque de l'athérome

Il faut :

• Arrêter le tabagisme ;
• traiter un diabète, une dyslipidémie, une hypertension artérielle ;
• Pratiquer une activité physique d'endurance régulière (marche rapide, vélo) 45 minutes
par jour
• adopter une alimentation type régime méditerranéen voire régime crétois

III. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

Définition

Un accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébro-vasculaire

(ACV) et parfois appelé attaque cérébrale, est un déficit neurologique soudain d'origine
vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau. Le terme
« accident » est utilisé pour souligner l'aspect soudain voire brutal de l'apparition des
symptômes, bien qu'il s’agisse en réalité d’une maladie, ses causes étant de nature interne.

Symptômes

Les symptômes peuvent être très variés d'un cas à l'autre selon la nature de l'AVC
(ischémique ou hémorragique), l'endroit et la taille de la lésion cérébrale, ce qui explique un
large spectre :

✓ aucun signe remarquable,

✓ perte de la motricité,
✓ perte de la sensibilité,
✓ trouble du langage,
✓ perte de la vue,
✓ perte de connaissance,
✓ décès.
 17

Ces symptômes, s'ils apparaissent très rapidement (en quelques secondes), peuvent
disparaître aussitôt ou en quelques heures (on parle alors d'AIT) ou au contraire persister plus
longtemps (on parle alors d'AIC). En cas de survie, le processus de récupération est encore
mal connu, mais une période de récupération spontanée allant de quelques semaines à
quelques mois, suivie d'une période d'évolution plus lente pendant plusieurs années, est
constatée.

Dans les pays occidentaux — Europe, États-Unis, — un individu sur 600 est atteint
d'un accident vasculaire cérébral chaque année (120 000 en France). 80 % d'entre eux sont des
ischémies et 20 % des hémorragies. Approximativement, la probabilité de faire un AVC
ischémique augmente avec l'âge tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique est
indépendante de l'âge. L'AVC est la première cause de handicap physique de l'adulte et la
troisième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux.

Classification

L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l'état
normal, sans séquelles, c'est-à-dire en moins d'une heure et sans preuve d'infarctus à
l'imagerie Le déficit peut être au contraire permanent. Il est alors question d'accident
vasculaire cérébral constitué (AIC).

Il existe deux types d'AVC :

• l'infarctus cérébral : par obstruction d'un vaisseau sanguin (80 % de l'ensemble des
AVC) ;
• l'hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 %
des cas).

Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.

1. Ischémique

Les accidents ischémiques sont dus à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination
cérébrale (carotides internes ou vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé
d'oxygène et de glucose. Cette occlusion entraîne un infarctus cérébral (appelé également
ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un
athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus
souvent d'origine cardiaque). Cependant d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi
de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien
défini du cerveau : il est dit systématisé.

2. Hémorragique

Les accidents hémorragiques sont causés par la rupture d'un vaisseau sanguin, souvent
endommagé, ou en mauvais état à l'origine et soumis à une pression sanguine excessive. Le
tabac et l'alcool sont des facteurs particulièrement fragilisant des vaisseaux sanguins.
 18

L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque d’AVC. Chez une personne en
bonne santé, la pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mm de mercure. En cas
d'hypertension (tension > 140/90 mm Hg), la pression à laquelle les vaisseaux sanguins sont
soumis en permanence devient trop élevée et les vaisseaux cérébraux courent un risque accru
de rupture, provoquant ainsi une hémorragie cérébrale.

Suivant la localisation du vaisseau, l'hémorragie peut être méningée par rupture d'un
anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens, intra cérébral (dit aussi intra-
parenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire. L'hématome se forme
rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les
structures détruites ou comprimées par la lésion. Par ailleurs il se constitue un œdème autour
de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou
aggravant une hypertension intra-crânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un
ventricule cérébral.

Étiologie

L'accident vasculaire cérébral est causé par une diminution voire un arrêt brutal du
débit sanguin dans les branches du réseau vasculaire en liaison avec le vaisseau (en général
une artère) subissant une rupture de sa paroi (cas d'une hémorragie cérébrale) ou un blocage
partiel ou total par un caillot (cas d'un infarctus cérébral). Ainsi, les cellules nerveuses
alimentées par ces branches sont privées soudainement d'oxygène et de sucres, ce qui
provoque en quelques minutes leur détérioration ou leur mort. Chaque minute qui passe voit
la destruction de deux millions de neurones.

Dans le cas hémorragique, la diminution est surtout due aussi à une compression des
cellules nerveuses par l'hématome résultant du saignement. Il en résulte que des axones de
neurones peuvent être sectionnés par déplacement en masse du tissu nerveux. Les natures
ischémique ou hémorragique étant différentes, il en découle que les causes sous-jacentes sont
différentes ainsi que les traitements.

Pronostic

L'accident vasculaire cérébral reste une maladie grave, aux conséquences toujours
dramatiques avec un risque de décès de 20 à 30 % au premier mois et la nécessité de
placement en institution en raison du handicap chez plus de 10 % des survivants. Le pronostic
à moyen et à long terme dépend essentiellement du degré de l'atteinte. Le risque vital se
prolonge bien au-delà de la période aiguë puisque la mortalité à un an atteint près de 40 %.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont classés en trois catégories : majeurs, moyens et faibles ou
discutés, en fonction de leur risque relatif (risque de faire un AVC si l'on possède le facteur de
risque par rapport au risque en l'absence du facteur de risque) :

1. Risques majeurs :

o Niveau de pression artérielle (notamment l'hypertension artérielle) ;

 19

o Fibrillation auriculaire ;
o Arythmie cardiaque ;
o Alcoolisme chronique sévère ;
o Âge (augmentation de la rigidité vasculaire).
2. Risques moyens :
o Diabète ;
o Hyperhomocystéinémie ;
o Tabac ;
o Œstroprogestatifs ;
o Infections ;
o Antécédents familiaux.
3. Risques faibles ou discutés :
o Hypercholestérolémie ;
o Migraine;
o Obésité.

Un état dépressif semble être corrélé avec un risque plus important de survenue d'un accident
vasculaire cérébral.

Traitements

Une hospitalisation est nécessaire, idéalement en milieu spécialisé (« Unités de soins

intensifs neurologiques » ou Unités Neuro-Vasculaires dont des expériences pilotes dès les
années 1950 ont finalement montré dans les années 1980, grâce à des essais thérapeutiques
randomisés, des bénéfices réels par rapport à une prise en charge conventionnelle avec un
risque de mortalité et de séquelles réduit de 20 % chacun).

1. En aigu

Après un bilan hospitalier, le traitement se confond avec celui de la cause. En aigu, on

propose :

• Un traitement par anticoagulants en cas de cardiopathie emboligène. Ce traitement

doit être discuté si l'accident est important du fait du risque majoré de survenue d'une
hémorragie secondaire (Ramollissement hémorragique) ;
• Un traitement par médicaments antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie (le plus
souvent de l'aspirine à petites doses) ;
• Un traitement anti-hypertenseur. Il doit permettre cependant de maintenir une pression
artérielle minimale afin d'assurer une perfusion optimale du cerveau.
• Un traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale,
d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.

Des traitements endovasculaires complémentaires (injection directe du fibrinolytique

au niveau du caillot ou dispositifs de retrait de ce dernier) permettent d'avoir un taux de
reperfusion meilleur mais sans bénéfice prouvé pour le patient, probablement en raison du
délai plus important imposé par la mise en route de ce type d'intervention.

2. À distance de l'épisode
 20

A distance de l'épisode aigu, doit être discutée une chirurgie carotidienne s'il existe
une sténose carotidienne (endartériectomie).
Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire sont impératifs dans
la prévention primaire. Certains médicaments antihypertenseurs, comme le périndopril, ont
prouvé une diminution significative du risque de récidive. L'arrêt du tabac, l'équilibration d'un
diabète ou d'une hypercholestérolémie par le régime ou par des médicaments, sont également
nécessaires en prévention secondaire. Toutefois, la mise sous statines réduit le risque
d'accident cardiaque mais pas celui de la récidive d'accident vasculaire cérébral.

L'aspirine, à petites doses, réduit de près d'un cinquième le risque de survenue d'un
nouvel accident. Le dipyridamole (en association avec l'aspirine) et le clopidogrel ont
également prouvé une certaine efficacité. La rééducation après un AVC fait partie intégrante
du traitement : selon les cas, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, régime alimentaire,
activités physiques adaptées.

IV. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

La thrombose veineuse profonde, ou phlébite profonde, ou thrombophlébite, est

avec l’embolie pulmonaire une des deux manifestations de la maladie thrombo-embolique.
Elle est due à la formation d’un caillot (thrombus) dans le réseau veineux profond des
membres inférieurs (thrombose veineuse). Si le caillot se détache et migre dans une artère
pulmonaire, cela constitue une embolie pulmonaire.
On parle de thrombose veineuse superficielle ou paraphlébite pour décrire une phlébite très
superficielle d’une petite veine.

Anatomie des veines des membres inférieurs

Le réseau veineux est formé de deux entités distinctes entre lesquelles existent des
communications.

• Le réseau veineux superficiel est situé sous la peau, au-dessus des muscles (sus-
aponévrotique). Sa fonction est le drainage de la peau et des tissus sous cette dernière
 21

(sous-cutanés). Il est souvent directement visible. L’augmentation anormale du calibre

des veines de ce réseau forme les varices.
• Le réseau veineux profond draine les muscles et les tissus profonds. Il est dit sous-
aponévrotique car situé derrière la membrane fibreuse séparant les muscles de la peau
(aponévrose).

Les communications entre ces deux réseaux se font par des veines dites perforantes qui, en
conditions normales, ne permettent des échanges que dans le sens réseau superficiel vers
réseau profond.

Les veines sont munies en dessous du pli de l’aine (correspondant anatomiquement au

ligament inguinal) de valvules empêchant le reflux sanguin et les échanges dans le sens réseau
veineux profond vers réseau veineux superficiel et dans le sens proximal vers la distalité. Ces
valvules ont une densité décroissante à mesure que l’on se rapproche de la racine des
membres. Elles sont également plus nombreuses au niveau du système profond. Elles
imposent donc la circulation du système superficiel vers le système profond et du bas vers le
haut (pour un sujet debout).

En cas d’altération des valves, destruction, absence (agénésie) ou inefficacité par dilatation de
la veine, on obtient un tableau d’incontinence veineuse dont la manifestation la plus visible
est la formation de varices.

1. Le réseau veineux profond

Il est constitué par les veines satellites des artères aux membres inférieurs. Ces veines
prennent le nom de l’artère correspondante. Elles sont, en règle générale, au nombre de deux
par artère en dessous du genou et uniques au-dessus. Elles sont le plus souvent très proches
des os.

• Au niveau de la jambe (niveau sural) :

o veines tibiales antérieures dans la partie antéro-externe du mollet ;
o veines tibiales postérieures dans la partie postérieure du mollet ;
o veines péronières dans la loge(partie) postérieure ;
o veines musculaires, comprenant les veines jumelles et soléaires, situées
respectivement au sein des muscles jumeaux et soléaires (dont l’ensemble
forme le triceps sural).

La réunion des veines tibiales postérieures et péronières forme le tronc tibio-péronier qui
s’unit aux veines tibiales antérieures pour donner naissance à la veine poplitée qui peut être
dédoublée dans un tiers des cas. Les veines jumelles se jettent dans la veine poplitée au niveau
du creux du même nom (arrière du genou).

• Au niveau de la cuisse :
o La veine fémorale superficielle, principale veine collectrice, pouvant être
dédoublée
o La veine fémorale profonde, veine collectrice accessoire
o La veine fémorale commune issue de la réunion de la fémorale superficielle et
de la profonde au niveau du ligament inguinal, situé au pli de l’aine. Elle reçoit
la veine saphène interne, un peu au-dessus, au niveau du triangle de Scarpa.
 22

Son trajet est parallèle à celui de l’artère fémorale et situé en dedans de cette
dernière.

• Au-dessus du pli de l’aine :

o La veine fémorale commune devient veine iliaque externe puis veine iliaque
primitive suite à sa réunion avec la veine iliaque interne. La réunion des deux
veines iliaques primitives au niveau de la cinquième vertèbre lombaire donnant
naissance à la veine cave inférieure.

2. Le réseau veineux superficiel

Les deux veines principales de ce réseau sont les veines saphènes interne (ou grande saphène)
et saphène externe (ou petite saphène).

• La veine saphène interne naît en regard de la malléole interne (excroissance osseuse de

la partie inférieure et interne du tibia au-dessus de la cheville) et chemine plus ou
moins verticalement le long de la face interne du membre inférieur. Au niveau du
triangle de Scarpa, elle traverse une aponévrose, le fascia cribiformis, pour s’unir à la
veine fémorale commune en formant une crosse. À ce niveau existe une valvule, dite
ostiale car située à son origine, empêchant le sang veineux de la veine fémorale
commune de refluer dans la saphène interne. La veine saphène interne reçoit tout au
long de son trajet de nombreuses veines collatérales superficielles. L’incontinence de
cette valvule peut obliger le retrait chirurgical de cette veine saphène au niveau de la
crosse (éveinage et crossectomie).

• La veine saphène externe naît au niveau de la malléole externe (excroissance osseuse

de la partie inférieure et externe du péroné situé juste au-dessus de la cheville) puis
chemine à la face postérieure de la jambe pour s’aboucher par une crosse dans la veine
poplitée. Cependant son anatomie est très inconstante et sa terminaison variable
(saphène interne, fémorale profonde, fémorale superficielle).

• Par ailleurs, il peut exister une veine saphène accessoire ou veine de Giacomini reliant
la veine saphène interne et la veine saphène externe.

Causes ou facteurs de risque

Elle débute par un caillot dans le système veineux des membres inférieurs. La formation de ce
caillot est favorisé par :

• la stase veineuse, provoquée par une immobilité entraînant la perte de l’effet pompe
musculaire. Cette stase est particulièrement prononcée en cas d’alitement prolongé,
par exemple au cours d'une hospitalisation, mais aussi en cas d’immobilisation
longue : plâtre ou long voyage en avion (généralement supérieur à 8 heures) ou en
voiture. Elle peut être favorisée par un bas débit sanguin sur une insuffisance
cardiaque ;
• un traumatisme local, même minime ;
• des anomalies biologiques acquises : modifications hormonales (en particulier
association oestroprogestatifs, type pilule, et tabac), maladies inflammatoires, cancers.
 23

• des anomalies biologiques constitutionnelles (de naissance) : déficit en certains

facteurs (AT3, protéines C et S, facteur Leiden (appelé aussi résistance à la protéine C
activée)… Cette dernière anomalie étant de loin la plus courante. Ces déficits vont
provoquer une maladie thromboembolique récidivante nécessitant un traitement à vie.
Elles doivent être systématiquement recherchées en cas d’accidents répétés sans cause
habituelle retrouvée. À noter que la prescription d’anticoagulants va perturber le
dosage de ces éléments qui ne peut donc être fait qu’avant tout traitement ou à l’arrêt
de ce dernier.

La phlébite est quatre fois plus fréquente chez la femme enceinte. Les raisons de cette
augmentation importante du risque sont variables : état d’hypercoagulabilité et stase sanguine
dans les veines des membres inférieurs.

La survenue d'une phlébite semble, d'autre part, être corrélée avec une infection, une
transfusion sanguine récente ou avec l'emploi d'érythropoïétine (EPO).

Triade de Virchow

La « triade de Virchow » représente les 3 facteurs principaux mis en cause dans la formation
d’un thrombus veineux ou en augmentent le risque.
La triade de Virchow, doit son nom au célèbre médecin et homme politique allemand Rudolf
Virchow, ce dernier a en effet découvert le mécanisme impliqué dans la survenue d’une
thrombose, et propose le terme de Thrombose « triade de Virchow 1858 ».
Les 3 facteurs en question à savoir la lésion pariétale, l’anomalie du flux sanguin et
l’hypercoagulabilité sont entremêlés et il est difficile de faire ressortir un mécanisme plutôt
qu’un autre ; cela dit, en agissant seul, aucun de ces mécanismes n’entraine de thrombose
veineuse.

On va essayer ci-dessous de détailler ces différents facteurs afin de mieux connaitre le

mécanisme d’apparition d’une thrombose veineuse :

Lésion pariétale :

Une lésion de la paroi veineuse et plus particulièrement de l’endothélium qui représente la

couche la plus interne des vaisseaux sanguins permet le contact entre le sang et la matrice
extracellulaire sous-endothéliale ; Elle peut survenir d’un traumatisme physique (contusion
vasculaire), ou être due à une insuffisance veineuse chronique, ou à l’âge avancé et à l’obésité.

Anomalie du flux sanguin :

Il s’agit d’un ralentissement de la circulation sanguine (stase) qui se traduit par le fait que le
sang dans les veines ne remonte pas normalement vers le cœur. Les causes de ce ralentissement
sont nombreuses, on peut citer l’immobilisation, les périodes postopératoires et la grossesse.
 24

Cette anomalie, favorise surtout l’augmentation de taille d’une éventuelle micro thrombose déjà
constituée.

Hypercoagulabilité :

C’est l’augmentation des capacités du sang à coaguler. Elle est définie par l’altération des voies
de la coagulation prédisposant un individu aux thromboses récidivante.
Les causes possibles sont la pilule contraceptive, les maladies de la coagulation sanguine
proprement dites, génétiques ou acquises et hypercholestérolémie.

Le diagnostic

1. Clinique

Le tableau clinique classique de la thrombose veineuse profonde (à l'exception de la

phlébite asymptomatique) comprend trois symptômes importants : une douleur aiguë (de
type crampe, pesanteur) d'un mollet ; un mollet plus chaud ; un mollet augmenté de volume
avec présence du signe de « Homans ».
Les signes sont cependant souvent frustes et, dans une proportion importante, inexistants.

On peut palper parfois un cordon induré, sous la peau, de la thrombose dans le cas d’une
thrombose veineuse superficielle. Cette dernière est beaucoup moins grave car en règle
générale, n’évolue pas vers l’embolie pulmonaire.

Plusieurs diagnostics différentiels sont à évoquer :

• un hématome profond : dû à un traumatisme, une déchirure musculaire (claquage).

Dans ce cas, le traitement anticoagulant va aggraver les signes cliniques en favorisant
le saignement ;
• un érysipèle : maladie infectieuse sous-cutanée de la jambe qui devient chaude, rouge,
œdématiée et s’accompagne volontiers de signes généraux comme de la fièvre
(39 à 40 °C) ;
• une maladie post-phlébitique : jambe sensible, avec souvent des varices apparentes,
parfois avec une peau de coloration brunâtre (dermite ocre). Le doppler veineux ne
retrouve aucun thrombus mais des séquelles d’une phlébite ancienne : dilatation et
incontinence valvulaire veineuse ;
• la rupture d’un kyste poplité qui donne un tableau clinique assez similaire avec dans
certains cas un caractère inflammatoire plus marqué.

2. Biologie

Le dosage des D-dimères, produits de dégradation de la fibrine qui est l’un des
éléments constitutif majeur du caillot, permet de faire un diagnostic d’élimination : un taux
bas rend très peu probable l’hypothèse d’une maladie thromboembolique, mais un taux élevé
ne permet pas de conclure puisque toute maladie, un tant soit peu inflammatoire, en augmente
son taux sérique. Par ailleurs ce dosage biologique a moins de valeur, passé 70 ans, les taux
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pouvant être élevés à ces âges sans signification pathologique et donc ininterprétables. Or il
faut se souvenir que la maladie thromboembolique affecte plus particulièrement les personnes
âgées.

La mesure du TCK et du TP-INR sont des tests de la coagulabilité sanguine. Ils sont faits de
manière systématique afin de vérifier l’absence de maladie de la coagulation, avant de
commencer le traitement anticoagulant. Suivant le tableau, on peut rechercher d’emblée une
anomalie constitutionnelle de la coagulation.

3. Imagerie

La preuve de la thrombose veineuse profonde ne sera apportée que si l’on visualise le caillot.

• L’échographie Doppler veineux : fait par des médecins angiologues, il permet de

visualiser et de situer précisément les limites du caillot. C’est un examen simple, en
règle indolore, dénué de dangers et extrêmement fiable. Il est cependant un peu plus
limité si le thrombus est haut situé (iliaque ou cave) car ces structures sont difficiles à
bien visualiser.
• La phlébographie : c’était jusqu’à une époque récente l’examen de référence. On
injectait un produit iodé dans les veines du dos des pieds et on prenait une série de
clichés radiographiques. On pouvait compléter l’examen par une cavographie par
injection directe dans la veine fémorale au pli de l’aine. Cet examen comporte les
risques de toute injection de produits de contraste : allergie, insuffisance rénale. Il
pouvait provoquer lui-même une thrombose veineuse. Cet examen est, en pratique
courante, abandonné.
• Plus accessoirement, le scanner avec injection permet de bien visualiser la veine cave.
Il peut être complété par un scanner thoracique permettant de faire un diagnostic
d’embolie pulmonaire.

Évolution de la thrombose veineuse profonde

Sous un traitement bien conduit, la thrombose veineuse profonde guérit dans la grande
majorité des cas sans séquelles.

Il existe cependant trois types de complications :

• l’embolie pulmonaire, qui, dans près de la moitié des cas, est totalement
asymptomatique (le patient ne se plaint de rien et l’embolie pulmonaire n’est
découverte que lors d’un examen systématique) ;
• l’extension : le thrombus croît et remonte dans le système veineux, augmentant le
risque d’embolie pulmonaire ;
• la maladie post phlébitique : l’occlusion partielle ou totale du réseau veineux profond
fait que c’est le réseau superficiel qui prend en charge le retour veineux. Les veines
superficielles se dilatent, les valvules devenant alors incontinentes. C’est la formation
des varices avec leur cortège fonctionnel : douleurs, jambes lourdes, troubles
trophiques cutanés, œdèmes, etc.

La récidive d'une nouvelle phlébite est toujours possible malgré un traitement bien conduit :
elle se produit chez près d'un quart des patients, cinq ans après le premier épisode. Elle est
plus fréquente si aucun facteur favorisant n'a été identifié.
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Traitement

1. Traitement curatif

En règle générale, on emploie un traitement anticoagulant sous cutané (Héparine de

bas poids moléculaire ou HBPM) en une injection avec un relais par antivitamine K (AVK),
débuté dès le premier jour. Les HBPM ne seront arrêtés que lorsque ces derniers sont
efficaces et après 3 jours de chevauchement une fois l’INR cible atteint (entre 4 et 8 jours
après le début du traitement).

Une contention veineuse (bandes ou bas à varices) est mis en place si possible au
premier jour et sinon au moins pour le lever. Cette contention contraint le retour veineux à se
faire par le réseau profond. Elle accélère la reperméabilisation de ce dernier. Elle doit être
absolument posée avant tout lever (sauf toilette et besoin urgent) et être gardée la journée et
doit être portée plusieurs mois. Elle ne semble cependant pas efficace dans la prévention de la
maladie post-phlébitique.

Les AVK seront continués plusieurs mois. Dans certains cas ils seront prescrits à vie (présence
d’une anomalie constitutionnelle de la coagulation ou phlébite récidivante).

En cas d’emploi d’œstroprogestatifs (pilule ou traitement substitutif de la ménopause), le

choix de ces derniers devra être revu par le gynécologue.

Le tabac est fortement déconseillé.

2. Traitement préventif

Dans certaines situations, le risque de survenue de phlébite est majoré et justifie, par
conséquent, un traitement préventif. Ce risque peut atteindre 40 à 80 % après une chirurgie de
la hanche ou du genou et est aux alentours de 10 à 20 % lors d’un simple alitement au cours
d’une hospitalisation.

Le traitement préventif repose sur un lever précoce, le port éventuel d’une contention
élastique des membres et sur l’administration d’héparines à bas poids moléculaires qui
peuvent être relayées par des anti-vitamines K suivant la hauteur du risque. La contention
élastique doit, idéalement, être haute, c’est-à-dire concerner cuisse et mollet. Une technique
alternative pourrait être la compression intermittente des membres inférieurs par pompe. Ce
système diminue la stase veine et activerait la fibrinolyse locale. Il est néanmoins peu aisé à
appliquer et parfois peu confortable, entraînant un emploi non optimal.

L’aspirine ne semble pas avoir démontré d’efficacité en prévention à long terme chez
les personnes à bas risque de faire une phlébite. Elle pourrait être une alternative au traitement
par héparine de bas poids moléculaire après chirurgie orthopédique. En prévention secondaire,
elle pourrait réduire le risque de récidive après arrêt des anticoagulants oraux.

Une alternative aux HBPM et aux AVK peut être la prescription d'un inhibiteur direct de la
thrombine comme le dabigatran ou un inhibiteur oral du facteur Xa comme le rivaroxaban.
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V. LES PRINCIPALES VALVULOPATHIES

Les valvulopathies réalisent des maladies des valves cardiaques qui peuvent être soit à type de
rétrécissement, soit à type d'insuffisance :

— Il s'agit le plus souvent de maladies acquises d'origine rhumatismale :

• Soit atteinte des valves auriculo-ventriculaires mitrales : rétrécissement mitral (RM) et

insuffisance mitrale (IM).

• Soit atteinte des valves sigmoïdes aortiques : rétrécissement aortique (RA) et insuffisance
aortique (IA).

— Plus rarement d'origine congénitale : atteinte des valves sigmoïdes pulmonaires :

rétrécissement pulmonaire (RP).

1. Le rétrécissement mitral
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Le rétrécissement de l'orifice mitral par anomalie des valves mitrales entraîne un obstacle au
remplissage du ventricule gauche d'où augmentation des pressions en amont au niveau de
l'oreillette gauche et des capillaires pulmonaires ; ce qui explique que les symptômes
fonctionnels qui seront au premier plan sont d'ordre pulmonaire.

1.1. Les signes fonctionnels évocateurs sont :

▪ La dyspnée d'effort.
▪ Les crises d'œdème aigu du poumon.
▪ Les hémoptysies.

1.2. Les signes physiques :

Ils ont mis en évidence par l'examen clinique du cœur, le malade étant placé en décubitus dorsal et
surtout en décubitus latéral gauche. Ces signes sont retrouvés au niveau du foyer mitral, c'est-à-dire au
niveau de la pointe du cœur.

1.2.1. A la palpation : le frémissement cataire de temps diastolique.

1.2.2. A l’auscultation :

▪ Le claquement d'ouverture de la mitrale (COM) : bruit protodiastolique, claqué, sec,

survenant après B2.
▪ Le roulement diastolique : qui débute après le claquement d'ouverture de la mitrale et
qui comporte deux renforcements : le premier proto-diastolique (correspondant à la
période de remplissage rapide du ventricule), il est d'emblée maximal et va decrescendo
; un deuxième renforcement présystolique (qui correspond à la contraction auriculaire)
et qui disparaît en cas de fibrillation auriculaire.

1.3. Les signes radiologiques :

Ils se résument à des signes d'hypertrophie, dilatation de l'oreillette gauche visible sur la radiographie
de face et en OAD.

✓ Radiographie de face : saillie convexe de l'arc moyen gauche à sa partie inférieure et

aspect de double contour de l'arc inférieur droit.
✓ OAD : saillie convexe refoulant l'œsophage en arrière.

2. L'insuffisance mitrale

L'incontinence des valves mitrales entraîne une régurgitation du sang du ventricule gauche vers
l'oreillette gauche lors de la systole.

1.1. Les signes fonctionnels :

Ils sont discrets ; la dyspnée d'effort est en règle d'apparition tardive.

1.2. Les signes physiques :

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Ils sont retrouvés à la pointe sur le sujet en décubitus dorsal.

A la palpation : un frémissement systolique est rarement retrouvé ; il correspond à un

souffle systolique intense.
A l'auscultation, un souffle systolique de régurgitation qui présente les caractères
suivants :
✓ Temps : holosystolique.
✓ Siège : pointe.
✓ Irradiations : aisselle gauche et dos.
✓ Timbre : rude et sec, en jet de vapeur.
✓ Intensité variable.

1.3. Les signes radiologiques :

Ils associent des signes d'hypertrophie, dilatation de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.

✓ Radiographie de face : l'hypertrophie de l'oreillette gauche se manifeste par une saillie

de l'arc moyen gauche, celle du, ventricule gauche par une saillie de l'arc inférieur
gauche.
✓ OAD : saillie convexe de l'oreillette gauche refoulant l'œsophage en arriére.

3. Le rétrécissement aortique

Le rétrécissement de l'orifice aortique par remaniement des valves sigmoïdes va entraîner un

obstacle à l'éjection du sang du ventricule gauche vers l'aorte, lors de la systole d'où diminution
du débit sanguin aortique. Ceci explique que les signes fonctionnels majeurs sont des signes
d'ischémie apparaissant à l'effort.

3.1. Les signes fonctionnels :

▪ Angine de poitrine d'effort (par ischémie coronarienne).

▪ Syncope d'effort (par ischémie cérébrale).

3.2. Les signes physiques :

3.2.1. Les signes cardiaques :

Ils seront recherchés au niveau du foyer aortique (2e espace intercostal droit) sur le malade assis
penché en avant et en expiration forcée :

A la palpation : un frémissement systolique est fréquemment retrouvé.

A l'auscultation : un souffle systolique d'éjection qui présente lés caractères suivants :
✓ Temps : mésosystolique.
✓ Siège : 2e espace intercostal droit.
✓ Irradiations : vers la tête des clavicules et les artères carotides et vers la pointe
du cœur
✓ Intensité : forte.
✓ Il est associé à une diminution de l'intensité de B2.

3.2.2. Les signes périphériques :

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Le pouls est petit, de faible amplitude, et la tension artérielle est basse.

3.3. Les signes radiologiques

Ils associent des signes de dilatation de l'aorte ascendante et des signes d'hypertrophie du
ventricule gauche.

• Radiographie de face :

▪ Saillie de l'arc supérieur droit, traduisant la dilatation de l'aorte ascendante.

▪ Arc inférieur gauche allongé et fortement convexe traduisant l'hypertrophie
ventriculaire gauche.
• OAG : le contour postérieur atteint ou déborde l'ombre du rachis traduisant l'hypertrophie
ventriculaire gauche.

LES PÉRICARDITES

On opposera les péricardites aiguës et les péricardites constrictives.

1. Les péricardites aiguës

Sont en rapport avec une inflammation des deux feuillets du péricarde; elle peut être sèche ou
au contraire s'accompagner d'un épanchement liquidien dans l'un et l'autre cas le malade
présentera :

1.1. Les signes fonctionnels suivants :

Une dyspnée et une douleur thoracique de siège anginoïde, de durée infarctoïde, soulagée par
la position penchée en avant.

1.2. Les signes physiques :

Ils sont fonction de la présence ou de l'absence de liquide:

✓ La péricardite sèche : elle sera reconnue sur le frottement péricardique.

✓ La péricardite avec épanchement : va s'accompagner d'une diminution du choc de pointe
à la palpation et d'un assourdissement des bruits du cœur à l'auscultation et de signes
d'hypertension veineuse périphérique avec hépatomégalie congestive.

2. La péricardite constrictive

Est en rapport avec une symphyse des feuillets du péricarde qui entraîne une gêne au
remplissage du cœur; elle sera reconnue sur les signes suivants :

2.1. Les signes cardiaques :

✓ Assourdissement des bruits du cœur.

✓ La vibrance péricardique ou claquement péricardique.
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2.2. Les signes périphériques : réalisant le syndrome de Pick :

✓ Turgescence spontanée des jugulaires.

✓ Hépatomégalie congestive.
✓ Œdèmes des membres inférieurs.
✓ Ascite.
✓ Augmentation de la pression veineuse périphérique.

III. LES INSUFFISANCES CARDIAQUES

Elles peuvent être gauches, droite ou globale.

1. L'insuffisance ventriculaire gauche

C’est l'aboutissement de nombreuses maladies cardiaques : la plupart des valvulopathies,

l'hypertension artérielle et l'insuffisance coronarienne.

Elle s'accompagne d'une augmentation de la pression dans le ventricule gauche, dans l'oreillette
gauche et les capillaires pulmonaires d'où manifestations pulmonaires au 1er plan ;

1.1. Les signes fonctionnels :

Ce sont des signes essentiellement pulmonaires :

✓ Dyspnée d'effort.
✓ Dyspnée paroxystique à type d'OAP et d'asthme cardiaque.

1.2. Les signes cardiaques :

✓ A la palpation : choc de pointe dévié vers le bas.

✓ A l'auscultation : tachycardie, galop gauche siégeant à la pointe soit présystolique, soit
proto-diastolique et souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle.

2. L'insuffisance ventriculaire droite

Est l'aboutissement soit d'une maladie pulmonaire : insuffisance respiratoire chronique, soit
d'un rétrécissement mitral. Elle s'accompagne d'une gêne au retour veineux, d'où manifestations
périphériques au 1er plan.

2.1. Les signes périphériques sont les suivants :

• Turgescence spontanée des jugulaires.

• Hépatomégalie congestive.
• Oligurie.
• Œdème des membres inférieurs, parfois ascite.

2.2. Les signes cardiaques suivants seront retrouvés :

• A la palpation :
✓ Choc de pointe dévié en dehors.
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✓ Signe de Harzer.

• A l'auscultation :
✓ Tachycardie.
✓ Galop droit xyphoïdien présystolique ou protodiastolique.
✓ Souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.
✓ Eclat de B2 au foyer pulmonaire en rapport avec l'hypertension artérielle
pulmonaire.

3. L'insuffisance cardiaque globale

C’est le terme ultime d'un grand nombre de cardiopathies. Elle associe les manifestations
pulmonaires de l’IVG et les manifestations périphériques de l’IVD.

Les signes cardiaques sont les suivants :

✓ A la palpation : diminution du choc de pointe qui est dévié en bas et en dehors.

✓ A l'auscultation : tachycardie, assourdissement des bruits du cœur, galop gauche et
souffle systolique.
✓ Tension artérielle : pincée.