Poly Naja Nizar

Poly
NEUROCHIRURGIE
Pr. Naja
 Traumatisme du rachis Cervical

 Traumatisme du rachis Dorsolombaire
 Canal Lombaire Etroit
 Les Sciatiques
 Les Spondylodiscites
 AVC Hémorragiques
 Hémorragie Méningée Spontanée
Réalisé par : Nizar Kaddioui

+ Notes Omaima Slimani Neuro Chir 4ème année
TRAUMATISME DU RACHIS CERVICAL
Pathologie traumatique du rachis cervical très riche.
Variété des mécanismes physio pathologiques reflété par l’éventail des lésions.
Absence de signes cliniques spécifiques et donc recours systématique à l’imagerie.
Chez l’adulte : rachis cervical moyen et inférieur > Charnière cervico occipitale (CCO) atteinte neurologique +++
Mécanismes lésionnels : flexion, extension, compression, rotation
Lésion grave surtout si au-dessus de C4 aboutissant à une paralysie du diaphragme (par atteinte du nerf
phrénique qui né du C4) et don une asphyxie
1. Etude clinique : Traumatisme grave du Rachis cervical inférieur :

 Evaluation des fonctions vitales : libération des voies aériennes supérieures
 Interrogatoire
 Examen du Rachis
 Examen neurologique : signes de gravité
Priapisme, Rétention vésicale
Examen du crane (traumatisme cranio-rachidien)
Tétraplégie
Signes neuro-végétatifs (hyperthermie, tachy/bradycardie,..)
2. La Fracture est-elle STABLE ou INSTABLE ?
Concepts des 3 colonnes du rachis :
 Colone antérieure : Ligament vertébrale commun antérieure (LVCA), partie antérieure des corps
vertébraux et des disques intersomatiques.
 Colone moyenne : Ligament vertébrale commun postérieure (LVCP), moitié postérieure des corps
vertébraux et des disques intervertébraux.
 Colone postérieure : arcs postérieurs des vertèbres et articulations inter apophysaires postérieures.
 Fracture stable => lésion d’une seule colonne

 Fracture instable => 2 ou 3 colonnes (si instable => indications de chirurgie)
Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

3. Moyens d’explorations
 Radio standard : incontournable

Buts :
 Mise en évidence d’une lésion osseuse
 Identifier le type de déplacement intervertébral
 Appréhender les lésions disco-ligamentaires
Bilan standard : 2 à 5 incidences radiologiques

 Polytraumatisé (2) : les clichés de face et de profil
 Traumatisme isolé du rachis cervical (4) : face, face bouche ouverte de la CCO, profil strict et obliques
 Bilan dynamique (2) :
 Radio de profil en flexion et en extension forcée
 Ne faire que dans un 2ème temps lorsque l’on est sur qu’il n’y a pas de gros dégâts osseux comme
une fracture instable.
 Ils permettent de rechercher une entorse ou une luxation spontanément réduite mais instable et
pouvant entrainer des lésions secondaires neurologiques si elles sont méconnues.
 Recherchent une inégalité des interlignes articulaires qui signe une atteinte disco ligamentaire.
 Clichés simples : Face et C1-C2 BO, Profil, ¾ - ¾
 TDM : Meilleur examen pour le diagnostic des lésions osseuses

Coronal et sagittal doivent être systématique
Fractures dites instables : Fracture passant par le segment moyen (pédicules, mur postérieur, isthme articulaire,
apophyse articulaires), Fracture communitive, Fracture en Tear-drop, Lésion du segment mobile (ligments :
luxation)
Bilan lésionnel : ostéo-articulaire précis, indispensable pour la CAT
 IRM : Examen de référence

Explore des lésions des tissus mous (Moelle, structures disco-ligamentaires et l’espaces prévertébral)
Indication Majeure : Rachis neurologique avec dissociation radio-clinique.
Non justifier dans le rachis traumatique avec lésions osseuses et/ou médullaires dans les mesures ou la recherche
des éléments de pronostic ne modifie pas la conduite thérapeutique.
Apophyses épineuses On notera toute perte du parallélisme de ces lignes

Hauteur des corps vertébraux
Apophyses unciformes + lames

4. Signes Radiologiques élémentaires
 Lésions des tissus mous pré vertébraux :

Elément d’orientation dans le traumatisme du rachis cervical
Déformation localisée : Hématome fracturaire
Déformation diffuse : œdème accompagnant une entorse
 Lésions du contenant :
Lésions osseuses : surtout les fractures de l’arc postérieur qui reflètent les mécanismes
traumatiques et permettent de comprendre le traumatisme rachidien
Corps vertébral prédomine à la partie antérieure
Radiologiquement :
Une bande opaque horizontale en regard d’une plicature du mur
antérieur.
Une impaction nucléaire.
Tassement vertébral
 Un tassement cunéiforme antérieur simple :
Il s'agit d'une fracture intéressant le mur antérieur d'un corps
vertébral avec respect du mur postérieur.
Le mécanisme est une flexion compression.
 Un tassement global : burst fracture
Solution de continuité linéaire avec respect de l’architecture osseuse de

Trait de fracture voisinage.
Il peut intéresser le corps et l’arc postérieur
Résulte d’une force compressive perpendiculaire à la vertèbre.
Trait vertical Radio de face : augmentation de la distance inter pédiculaire (signe

indirect)
Mécanisme de traction dans un traumatisme en hyper flexion ou hyper

extension.
Trait horizontal ou Radio de face : déformation cupuliforme des pédicules. Le trait horizontal
axial peut passer inaperçu à la TDM.
Confrontation systématique RX standard / TDM : Fracture horizontale

est jusqu’à preuve du contraire synonyme d’instabilité.
Résulte de forces autres que celles agissant dans les plans verticaux ou
Trait oblique horizontaux
Traits mixtes Fracture communitive

Lésion discale entrant dans le cadre d’une atteinte grave instable du
segment mobile vertébral (capsule-disque-ligaments).
Elle associe une atteinte complète du segment mobile rachidien (véritable

trans-section antéro-postérieure) à une fracture comminutive corporéale.
Surtout, le trait semble passer par tout le système ligamentaire

postérieur et moyen puis passer par la partie antérieure du corps
vertébral détachant un morceau le plus souvent antéro- inférieur.
Avulsion marginale
C’est ainsi que les avulsions antéro supérieures accompagnent souvent
les luxations et les entorses graves : les avulsions antéro-inférieurs : les
tears drop fractures.
Les signes radiologiques comprennent tous les signes de l'instabilité

majeure : écart inter-épineux, décoaptation articulaire, subluxation,
affaissement du disque inter vertébral, comminution du corps vertébral
avec surtout un trait sagittal et le morceau corporéale antéroinférieur qui
semble tomber vers l’avant.
Traumatismes : flexion, extension-distraction, cisaillement.

Lésions disco- Instabilité durable et définitive
ligamentaires Les signes indirects : Radio standard
Les signes directs : IRM et à moindre degré TDM
L’ANTElisthésis: C’est un déplacement de type antérieur.

 Traumatismes en hyper flexion,
 Traumatismes mixtes en extension-compression.
Déplacements inter Le RETROlishtésis : C’est un déplacement de type postérieur

vertébraux Traumatismes en extension ou en hyper flexion
Moins toléré que l’antélisthésis (comprime rapidement le cordon
médullaire.)
Le signe pathognomonique : diastasis unco-vertébral unilatéral.
Centrale, latérale ou foraminale.
Conséquence majeure : lésion médullaire par compression directe ou par

La sténose canalaire cisaillement.
La sténose foraminale : lésion radiculaire par compression directe ou par

élongation.
L’hématome épidural se voit dans 50 % des cas sans fracture vertébrale.

Lésion épidurale Son diagnostic se fait actuellement par l’IRM

 Lésions du contenu :
Lésion de la moelle : IRM +++
Œdème médullaire : lésion de bon pronostic

 T1 : élargissement du cordon médullaire sans anomalie de signal
 T2 : hyper signal
Hématome médullaire : pronostic défavorable.

 T2 : image en cocarde : un centre en hypo signal entouré d’un halo en hyper signal.
La section médullaire : lésion rare, dans le cadre de traumatisme violent.
Le cordon médullaire apparaît interrompu sur toutes les séquences.
 Lésions radiculaires :
Les avulsions radiculaires
 Fréquentes au rachis cervical
 Suspecter au Scanner
 Lésions des enveloppes :

Le myéloscanner met en évidence une extravasation de produit de contraste hors des
espaces sous arachnoïdiens même dans le cas de petites brèches dure-mériennes.
L’IRM est moins performante
 Lésions cervicales de proximité :

Dissections traumatiques des artères vertébrales.
Rupture de l’œsophage cervical pré-rachidien.

5. Classification des lésions traumatiques du Rachis cervical inférieur
Les lésions en compression
 Mécanisme : composante osseuse majeure par compression et une composante disco

ligamentaire par une force fléchissante associée.
 L’importance de la force compressive permet de distinguer plusieurs lésions
Tassements Plus rare au niveau cervical qu’au niveau thoracique et lombaire.

corporéaux antérieurs Souvent associés (2/3 des cas) à une autre lésion traumatique.
Isolées : stable (attesté par l’intégrité du mur postérieur à la TDM).
Mécanisme : compression axiale pure.
Siègent électivement : rachis cervical inférieur (C7).
Radio standard : plusieurs traits de fracture donnant l’aspect d’un diablo.

Fractures
communitives TDM : fragment osseux intra-canalaire à l’origine de troubles neurologiques (50
%)
Association : arc postérieur (fracture lamaire).
Pas d’atteinte des massifs articulaires (intérêt de la TDM : 2D).
C’est une lésion caractéristique des traumatismes cervicaux.
Mécanisme : compression axiale avec un rachis cervical dans une position de

flexion modérée (plongeon en eau peu profonde entraînant une lésion de C5).
La compression est responsable de lésions osseuses et la flexion des lésions

discoligamentaires.
Arrachement d’un fragment osseux antéroinférieur

Tear drop fractures +++
Un trait de fracture sagittal trans-corporéal, donnant du fait de l’association avec
l’avulsion marginale, l’image quasipathognomique de la fracture en T
reconnaissable sur la coupe TDM transversale passant par le plateau vertébral
inférieur.
Lésion du disque et du LVCP qui entraîne le recul du mur postérieur

(rétrolisthésis) : origine de la neurotoxicité présente dans 80 % des cas.

Lésions en Flexion Extension Distraction
Cause la plus fréquente : WHIPLASH INJURY (traumatisme crâniocervical)

lors d’un accident de la circulation avec une collision postérieure.
L’hyper extension brutale engendrée est suivie, généralement d’un
mouvement de flexion d’amplitude variable.
Le LVCP est intact, d’où l’absence d’instabilité disco-ligamentaire.
Radio : Eliminer une fracture osseuse ou une luxation.
Canal cervical étroit malgré l’absence de toute lésion osseuse ou

discoligamentaire compressive.
Entorse de gravité Déficit sensitivo-moteur médullaire appelé « syndrome central de la

moyenne moelle ».
Tableau clinique dû à une contusion médullaire avec une atteinte
vasculaire antérieure suite à l’hyper extension entraînant un
rétrécissement canalaire sur un canal rachidien de dimensions déjà
réduites.
Entorse grave se définissent par la présence d’une lésion du LVCP due à un mouvement force de
flexion-distraction ou d’extension-distraction autour de l’axe transversal corporéal.

Instable, elle est affirmée sur la constatation d’au moins 3 signes de
gravité.
Dans 25 % des cas, le diagnostic Radiologique est non immédiat =>

intérêt des épreuves dynamiques en flexion extension.
Associée à une autre lésion telle que la Tear Drop fractures ou la luxation
bi-articulaire.
IRM ou clichés dynamiques après fixation de la lésion présumée

principale
Entorse grave en
flexion
Moins fréquente que l’entorse grave en flexion mais d’instabilité sévère

avec des complications neurologiques importantes.
Signes radiologiques :
 Un épaississement des tissus mous pré vertébraux.
 Un baillement antérieur des corps vertébraux
 Une clarté gazeuse inter somatique : inconstante.
Entorse grave en  Une avulsion marginale antéro-supérieur « Tear-Drop inversé ».
extension
IRM: déficit neurologique, permet de bien individualiser les lésions de
l’entorse grave, en particulier l’atteinte de la colonne moyenne.

Luxation : Fracture bi articulaire : meme mécanisme que pour les entorses graves, mais la force
vulnérante prolonge son action après rupture du LVCP
Evolution d’une entorse grave négligée ou succède à un traumatisme
violent en hyper flexion.
Complications médullaires : 50 % des cas.
Diagnostic Radiologique :
 De face, un écartement anormal des épineuses.
 De profil, un néo-trou de conjugaison.
Luxation fracture bi  Et oblique, un diastasis unco-vertébral bilatéral.
articulaire en flexion
Rare
Le diagnostic radiologique est facile quand la luxation postérieure est

complète (rachis en hyper extension anatomique).
Par contre, quand la lésion radiologique est une FSMA bilatérale, l’image
Rx est très voisine de celle de luxation fracture bi-articulaire en flexion.
Luxation fracture bi  La présence de lésions faciales cutanées.

articulaire en extension  La sévérité des lésions articulaires postérieures.
 La présence de multiples fractures des épineuses.
 L’aspect d’arrachement discal à l’IRM.

Lésions en Rotation
Les signes Radiologique de la rotation sont :
 De face : déviation de l’épineuse du côté de la lésion.

 De profil : antélisthésis modéré.
 En oblique : baillement unco-vertébral unilatéral.
 Au scanner : déviation axiale
La plus fréquente des lésions en rotation,
Mécanisme : flexion – rotation controlatérale avec une vitesse d’application élevée.
Cette lésion est facilement réductible par le simple décubitus dorsal et passe inaperçu si le
bilan est réalisé en décubitus d’où l’intérêt des clichés dynamiques.
Cliché de profil : image en bonnet d’âne (traduction radiologique d’une fracture déplacée
de l’ap articulaire supérieure).
TDM : plusieurs variétés de fr uni-articulaires:

Fracture uni articulaire  Fr de l’apophyse articulaire supérieure.
(FUA)  Fr de l’apophyse articulaire inférieure.
 Isthmolyse cervicale traumatique.
 Fr sagittale du massif articulaire.
 Fr complexe
Mécanisme : hyper extension ou d’une flexion compression brutale se produisant

obligatoirement en rotation.
La caractéristique radiologique de la FSMA est l’horizontalisation du massif articulaire.
Bilan Radiologique :
 Antélisthésis cervical latéralisé, le signe du massif carré pathognomonique de
FSMA
 Intérêt de la TDM : les traits de fracture pédiculaire et lamaire
 Intérêt de l’IRM : Apprécier l’atteinte discale
Fracture séparation du
massif articulaire
(FSMA)

C’est la plus neuro-agressive des lésions rotatoires.
Complications médullaires > radiculaires.
Mécanisme : flexion rotation controlatérale progressive.
Cliché de profil : absence de superposition des massifs articulaires.
Luxation uni articulaire TDM : signe de l’inversion facettaire

(LUA)

6. Stratégie thérapeutique
Décompression + réduction + stabilisation
Sur le lieu de l’accident :
 Immobiliser le rachis par une minerve

 Gestes d’urgence : arreter toute hémorragie
TTT médicale
 Réa : traumatisme grave

 Corticothérapie
TTT orthopédique
TTT chirurgical
 Lésions instables : urgence chirurgicale

 Voie antérieure : pour le rachis cervical ou compression Ant
En cas d’un BILAN INITIAL NEGATIF ET SI L’EVOLUTION EST DEFAVORABLE :
 Bilan dynamique est proposé après un délai de 7 à 10 jours du traumatisme.
En cas de TRAUMATISME CERVICAL MINEUR SANS TROUBLE NEUROLOGIQUE :
 Face, profil, les deux ¾ et la face « bouche ouverte » de la charnière cervico-occipitale.

 Il sera complété, en cas de lésions ostéo-articulaire, par une exploration TDM volumique.
En cas de TRAUMATISME CERVICAL AVEC TROUBLE NEUROLOGIQUE :
 Bilan radiologique initial sera également complété en cas d’anomalie ostéoarticulaire, par
une exploration scannographique.
 Par contre s’il est négatif, on réalisera une IRM ou à défaut un myéloscanner
En cas de POLY TRAUMATISME AVEC COMA :
 Un scanner hélicoïdal systématique du rachis cervical est d’emblée préconisé en même

temps que la TDM cérébrale.
 Si le polytraumatisé est confus ou si l’examen clinique est non fiable : bilan standard => s’il
met en évidence des lésions ostéo-articulaires => TDM polytraumatisé est conscient sans
signe d’appel cervical => pas de bilan radiologique cervical.

Cas Cliniques 1
Un patient âgé de 30 ans admis aux urgences pour impotence fonctionnelle des 4 membres.
L’examen clinique révèle une tétraplégie, une détresse respiratoire avec respiration abdominale. Le
bilan Radiologique cervical standard fait au préalable a montré une luxation C4-C5. Que préconiser
pour ce patient ?
 Immobilisation par une minerve cervicale

 Hospitalisation en Réa
 IRM cervicale
Cas Cliniques 2
Un patient âgé de 30 ans admis aux urgences pour un torticolis et cervicalgies post traumatiques.
L’interne de garde qui a vu ce patient a réaliser des radios du rachis cervical de face et de profil. Ces
dernières ont révélé un décalage au niveau C5-C6. A cette étape quelle est la CAT ?
 Mettre une minerve cervicale au patient

 Confier le patient au neurochirurgien de garde
L’examen clinique du patient a révélé une tétraparésie, il faut alors réaliser...
 Une IRM cervicale
Le TTT préconisé pour ce patient est...
 Corticothérapie complémentaire au TTT chirurgicale

 Traction transcraniène avant le TTT chirurgicale
QCM 1
Traumatisme cervical par plongeon :
 Est un traumatisme à point d’impact cranien (vertex cranien)

 Qui survient après plongeon dans l’eau peu profonde
 Qui engage le pronostic vital
 Peut se manifester par paraplégie flasque, respiration abdominale, tétraplégie, diplégie
brachiale, priapisme, hypersignal intramédullaire
 IRM est l’examen de choix à réaliser devant un traumatisme cervical avec tétraplégie
QCM 2
Fractures bénignes du Rachis
 Fractures des apophyses épineuses

 Fractures des apophyses transverses
 Fractures isolées des lames

QCM 3
Eléments de stabilité du Rachis, le Segment vertébral moyen comprend
 Pédicules
 Apophyses articulaires
 Mur postérieur du corps vertébral
QCM 4
Traumatisme du rachis considéré instable s’il y a 2 lésions
 Lésions segment mobile rachidien

 Lésion segment vertébrale moyen
QCM 5
Fractures nécessitant in TTT orthopédique
 Epineuses
 Lames

TRAUMATISME DU RACHIS DORSO LOMBAIRE
Lésions sévères des blessés, pouvant compromettre :
× Le pronostic fonctionnel
× Parfois le pronostic vital
Ces lésions sont dominées par des lésions neurologiques.
Lésions traumatiques de T1 à L5 sont classées en 3 groupes
A ce niveau, les complications neurologiques s’intègrent dans un tableau

de poly traumatisme (cage thoracique, crâne…), posant ainsi des
Fractures thoraciques problèmes d’indications très particuliers ;
hautes (T1 à T10)
Par contre le TTT de l’atteinte vertébrale obéit aux mêmes principes que
ceux du rachis sous-jacent.
Charnière dorso-lombaire est fréquemment concernée, son atteinte

Fractures thoraco- soulève deux problèmes :
lombaires (T11 à L2) × Mécanique : exigence d’une bonne réduction
× Neurologique : le cône terminal est plus fragile et moins libre que
le fourreau dural sous-jacent (queue de cheval)
Les lésions de L2 associent toutes les difficultés thérapeutiques et les

atteintes du cône sont nombreuses.
Fractures lombaires
basses (L2 à L5) Les fractures lombaires inférieures (L3, L4, L5) sont caractérisées par leur
relative rareté, la difficulté de les traiter de façon tout à fait satisfaisante
et le pronostic généralement très bons de leurs atteintes neurologiques.
Les classifications doivent préciser :
 L’instabilité immédiate et secondaire de la lésion

 Le risque évolutif et donc les indications thérapeutiques
Le bilan comporte : radiographies simples, TDM, IRM
Rachis Dorsal : 12 vertèbres
Rachis Lombaire : 5 vertèbres
SMV : Segment Moyen Vertébral
SMR : Segment Mobile Rachidien

Concept des 3 colonnes
1. Mécanismes
L’analyse radiologique doit permettre de classer une lésion traumatique et de préciser :
 Le degré d’instabilité
 Le risque évolutif
 Les possibilités thérapeutiques orthopédiques et chirurgicales.
La TDM permet une meilleure exploration de l’arc vertébral postérieur et les fractures du corps.
L’IRM permet l’étude des ligaments et du disque.
Les 4 mécanismes lésionnels élémentaires : compression pure, compression distraction, distraction

pure et translation (le plus neuro agressif).
2. Classifications
 Watson Jones
Tassements corporaux simples : compression
Tassement + distraction des ligaments postérieurs
Fractures ; luxations
 Denis : faible valeur pronostique

Type I : fracture en compression (antérieure ou latérale).
La colonne moyenne reste intacte et va agir comme une charnière
Type II : Burst fracture (5 sous-groupes).

Elles résultent d’une compression axiale sur le corps vertébral entrainant une atteinte à la
fois des colonnes antérieures et moyenne

Type III : Seat belt fracture par distraction.
Elles sont représentées par une atteinte à la fois de la colonne postérieure et de la colonne
moyenne
Type IV : Fracture dislocations.

Le fait caractéristique de ces fractures-dislocation est que les trois colonnes sont atteintes
sous des forces de compression, de tension, de rotation ou de cisaillement (type IV)
 Laulan
Basée sur l’analyse de la hauteur du mur antérieure (HMA) et postérieure (HMP), sur la
radiographie de profil :
Si compression-distraction : HMA ↓ HMP normal ou ↑
Si compression pure : HMA↓ HMP↓
Si distraction pure : HMA normal HMP normal ou ↑
 Magerl +++
 Type A : lésion par compression de la colonne antérieure
A1 : fractures par tassement
A2 : fractures par séparation
A3 : fractures comminutives ou Burst-fractures
 Type B : lésion de la colonne antérieure et des deux colonnes postérieures avec distraction
des éléments antérieurs ou postérieurs
B1 : lésions avec flexion-distraction postérieure à prédominance ligamentaire
B2 : lésions avec flexion-distraction postérieure à prédominance osseuse
B3 : lésion par hyperextension et cisaillement à travers le disque
 Type C : lésion rotatoire des trois colonnes

C1 : lésion de type A avec composante rotatoire
C2 : lésion de type B avec composante rotatoire
C3 : fracture à trait oblique et cisaillement rotatoire

 Vaccaro
Classification nouvelle qui insiste à nouveau sur l’importance de l’intégrité ou non des
éléments ligamentaires postérieurs (postérieur tension band).
Bien explorés par l’IRM, il est proposé un score de sévérité (TLICS) dépendant de 03 critères
 Morphologie de la lésion corporéale (sur radiographies simples, TDM et IRM) : la lésion

corporéale peut se faire en :
Compression (1 ou 2 points (s’il y’a communition)
Translation (3 points)
Distraction (4 points)
 Intégrité ou non des ligaments postérieurs : les ligaments postérieurs sont :

Intacts (0 points)
Suspects (2 points)
Rompus (3 points)
 Etat neurologique :
Normal (0 points)
Lésion radiculaire (2 points) ou médullaire incomplète (2 points)
Médullaire complète (3 points)
 Si total < 3 TTT orthopédique

 Si total > 5 TTT chirurgical
Classification assez simple mais désavantage récente et donc peu évaluée et l’obligation de
l’IRM
Actuellement pour la majorité des auteurs : la classification de Magerl plus complète et plus
intéressante en termes de gravité et de décision thérapeutique

3. Bilan clinique
 Sur les lieux de l’accident : deux problèmes :
Savoir évoquer une lésion rachidienne, la suspecter sur les données cliniques, voir à partir
du mécanisme lésionnel
Savoir apprécier en urgence la gravité potentielle d’une lésion rachidienne ou le risque de
complication neurologique secondaire est possible et grave
 Examen initial : dépistage de la lésion rachidienne, transport :

Les lésions rachidiennes sont fréquentes lors d’accident de la circulation, accident de la voie
publique, chute d’un lieu élevé.
Les lésions multiples associées peuvent alors masquer l’atteinte de la colonne vertébrale
(polyfracturé-polytraumatisé)
 Examen clinique :
Patient est conscient : mécanisme lésionnel, douleur (principal signe), palpation du rachis
(mobilité anormale d’une épineuse, cyphose locale)
La suspicion d’une lésion du rachis impose deux attitudes :
 Pas de manipulation de façon inconsidérée du rachis
 Examen neurologique rapide pour dépister les signes d’une complication
neurologique (paresthésie des membres inférieurs, notion d’engourdissement ou de
difficulté de mobilisation, étude rapide de sensibilité et de motricité).
Parfois, l’examen initial justifie une mise en route de réanimation respiratoire et
hémodynamique adaptée
 Transport du blessé : lors du transport, il faut observer les mêmes précautions qu’une
atteinte neurologique soit manifeste ou non
 Examen en centre spécialisé :

L’examen reprend les éléments déjà cités (mécanisme, douleurs, signes neurologiques,
recherche de lésions associées)
Examen neurologique : il est soigneux et conduit de façon systématique et consigné par écrit
pour servir de base de référence évolutive. Il a pour objectif de rechercher une atteinte
neurologique et de préciser le niveau moteur et sensitif de la lésion et son caractére complet
ou incomplet
Étude de la motricité/sensibilité : score d’ASIA (American Spinal Injury Assocation)
L’examen du périnée est une étape essentielle avec étude de la motricité et la sensibilité du
sphincter anal et vésical. Cet examen impose la recherche du reflexe bulbo-caverneux et
clitorido-anal.
Recherche des signes pyramidaux : leur existence signe une souffrance médullaire qui
associe reflexes vifs diffusés, poly-cinétiques, trépidation épileptoïde de la rotule, signe de
Babinski.

× 0 Paralysie totale.
× 1 Contraction palpable ou visible.
× 2 Mouvement actif sans pesanteur.
× 3 Mouvement actif avec pesanteur.
× 4 Mouvement actif contre légère résistance.
× 5 Mouvement actif contre résistance complète.
× Non évaluable.
× Flexion de la hanche L2
× Extension du genou L3
× Flexion dorsale du pied L4
× Extension du gros orteil L5
× Flexion plantaire S1
× 0 Anesthésie.
× 1 Hypo ou hyperesthésie.
× 2 Sensibilité normale
 L’étude précise de la sensibilité, motricité, et des réflexes en sous lésionnel permet de

classer l’atteinte neurologique selon l’échelle de Frankel +++++
A. Atteinte neurologique complète.
Aucune fonction motrice ou sensorielle n'est conservée en sous lésionnel, en
particulier dans les segments S4-S5.
B. Atteinte neurologique incomplète.

Seule la fonction sensorielle est conservée au-dessous du niveau neurologique,
parfois dans les segments sacrés S4-S5.
C. Atteinte neurologique incomplète.

La fonction motrice est conservée en-dessous du niveau neurologique et la majorité
des muscles clés en dessous de ce niveau ont un score moteur inférieur à 3.
D. Atteinte neurologique incomplète.

La fonction motrice est conservée en dessous du niveau neurologique et la majorité
des muscles clés ont un score moteur égal ou supérieur à 3.
E. Les fonctions sensorielles et motrices sont normales.

4. Bilan Radiologique
 Radiographie
Un examen clinique normal ne justifie en aucun cas l’inutilité du bilan radiologique.
Dans ce cadre, il faut souligner l’intérêt irremplaçable de l’exploration radiologique classique
du rachis.
Elle a le double intérêt :

 Un premier bilan global
 Surtout de reconnaitre une éventuelle luxation antéro-postérieure qui sera
beaucoup mieux étudiée qu’en scanner
Mesure la cyphose vertébrale (CV) : angle entre les tangentes aux plateaux vertébraux
supérieur et inférieur de la vertèbre tassée
Mesure de la cyphose locale (CL) : définie comme comprenant la vertèbre lésée et les deux
segments mobiles intervertébraux sus et sousjacent à cette vertèbre, et plus importante à
considérer.
Mesure de la cyphose régionale (CR) : angle entre le plateau supérieur de la vertèbre sus-
jacente et le plateau de la vertèbre sous – jacente à la vertèbre fracturée (peu de valeur, les
valeurs physiologiques ne sont pas pris en compte)
Argenson et Lassale : Angle Régional Traumatique qui comporte la cyphose régionale

traumatique dont on soustrait la cyphose physiologique pour le niveau
 Clichés dynamiques : difficile sur un traumatisme récent cependant les clichés en flexion et
extension sur un patient en décubitus latéral = reconnaissance des lésions postérieures
modérées comme en région cervicale mais plutôt cliches préopératoires dans les
pseudarthroses et les cals vicieux du rachis
 TDM : permet une bonne analyse de l’arc postérieur, calcul de la surface du canal résiduel
posttraumatique, les reconstructions (fragments intracanalaires ; translation ; communition).
Il faut être prudent car il ne peut montrer que la zone explorée
 IRM : apprécie l’état du contenu rachidien, moins performante que la TDM pour l’analyse
des traits de fracture, performante pour l’analyse des tissus mous et particulièrement les
ligaments postérieurs et le disque inter vertébral.
Cet examen est réservé en urgence aux fractures avec troubles neurologiques

5. Formes Cliniques +++
Les syndromes neurologiques sont fonction du siège et de l’étendu de la lésion médullaire
et/ou radiculaire
L’atteinte médullaire peut-être ou non dépendante du type lésionnel vertébral, mais le
caractère d’instabilité d’une lésion définit le plus souvent le pronostic neurologique
Choc spinal : phase d’apparition immédiate mais transitoire : paralysie

flasque, anesthésie, aréflexie sous lésionnelle, troubles sphinctériens
(rétention d’urine et atonie anale)
Lésions complètes
Paraplégies : paralysie motrice, troubles sensitifs, abolition des ROT,
atteinte respiratoire par paralysie partielle des muscles respiratoires
Hémisection de moelle (syndrome de Brown

Séquard) perte de la sensibilité proprioceptive,
hémiplégie homolatérale, anesthésie thermoalgésique
controlatérale
Contusion antérieure de moelle (syndrome de

KahnSchneider) : atteinte motrice complète,
sensibilité tactile ± conservée, récupération possible
Lésions
Lésions incomplètes médullaires Contusion postérieure de moelle (syndrome de
Roussy-Lhermitte) : hyperesthésie, perte de la
sensibilité proprioceptive, évolution favorable.
Contusion centrale de moelle (syndrome

d’Alajouanine-Schneider) : tétraplégie incomplète,
atteinte majorée aux membres supérieurs, évolution
favorable sans récupération complète
Monoplégie : complète ou incomplète, de diagnostic

difficile si lésion plexique associée.
Lésion du cône terminal (L4-L5) : automatisme

urinaire, troubles sphinctériens, récupération
mauvaise.
Lésions
radiculaires Syndrome de la queue de cheval :
 Forme complète : paralysie flasque au-

dessous de L2, abolition des réflexes (rotulien,
achilléen), anesthésie en selle, troubles génito
sphinctériens (vessie autonome, impuissance)
 Forme incomplète : similaire au syndrome du

cône

6. TTT
 TTT NON chirurgical
TTT fonctionnel (méthode de Magnus) : installation du blessé en décubitus dorsal strict sur
un plan dur pendant 21 jours
Indications : tassement corporéal au niveau dorso-lombaire inférieur au tiers de la hauteur
(déformation frontale inférieure à 10°)
Immobilisation par corset sans réduction : pose d’un corset assez rapidement.
Sujet en hyperlordose debout ou sur table orthopédique.
Corset amovible, en plâtre ou en résine.
Selon les principes de Bohler avec prise pelvienne ; appui sternal et même sternoclaviculaire.
Moulage lordose lombaire +++
Réduction corset :
Posturer le malade en lordose grâce à un Traversin ou drap pour déplisser la vertèbre et
améliorer la CV (interdit dans les lésions en extension) pendant 3 semaines (anticoagulants-
exercices actifs membres supérieurs et membres inférieurs) puis corset
Technique : méthode en trois temps :
- Réduction par traction axiale avec un casque de cuir céphalique et deux lacs pelviens
du foyer dans sa position (10-15Kg) Cyphose du foyer
- Établir une lordose modérée en passant un lac sous le foyer traumatique pour tracter
le rachis verticalement en haut, la tension est arrêtée au point de l’obtention d’une
lordose physiologique. Le patient conscient signale toute douleur ou signe
neurologique qui vont arrêter ce procédé
Contention par un corset plâtré de Böhler à trois appuis : sternal, dorsal, et pubien.
Contrôle de la réduction 3 semaines après plâtre, éviter l’atrophie musculaire : prescrire 3
mois après corset plâtré des exercices proprioceptifs isométriques pour maintenir la
musculature abdominale et spinale
Malgré les progrès dans la chirurgie de correction et de stabilisation, le traitement

orthopédique est toujours d’actualité (dans la littérature beaucoup d’articles récents sur des
séries orthopédiques ou des comparaisons entre traitement orthopédique et chirurgical).
Mais difficile et doit être bien fait.

Indications:
 Fracture de la jonction dorsolombaire jusqu’à L3.
 Fractures sans signes d’atteinte médullaire.
 Fractures présentant une obstruction canalaire de moins de 50% sans atteinte
neurologique.
 Fractures avec cyphose vertébrale déformation frontale inférieures à 20°
 TTT Chirurgical :
Chirurgie par voie postérieure : quel que soit le matériel d’ostéosynthèse utilisé, elle doit
répondre à trois impératifs.
 Réduire la déformation fracturaire.
 Assurer une bonne liberté du canal rachidien.
 Stabiliser les lésions fracturaires.
Chirurgie par voie antérieure : plus exigeante techniquement plus hémorragique permet une
meilleure reconstruction antérieure
 Abord par thoracotomie ou lombotomie (laparotomie).
 Voie de décompression antérieure du canal vertébral.
 Ostéosynthèse inter-corporéale facile
Double voie d’abord :

Réalisée dans le cas de non obtention de résultat formel après un seul abord.
Burst-fracture complète avec lésion neurologique présentant une compression antérieure
résiduelle après le premier temps chirurgical.
Le temps postérieur représente dans la majorité des cas le premier temps.
Les deux temps peuvent être successifs dans la même séance, mais de préférence réalisés à
intervalle d’une semaine.
Nouvelles techniques :
 Ostéosynthèse percutanée :
Cherche à réduire les dégâts musculaires ; la perte sanguine et la durée
d’hospitalisation grâce aux progrès de l’instrumentation spécifique.
On peut faire une ostéosynthèse courte et lordosante, en réalité elle n’évite pas la
contention externe.
Cette technique a été retenue pour les fractures de type A ou B sans troubles
neurologiques et recul du mur postérieur < à 40%.
La greffe n’est pas possible.

Ce TTT est en fait en concurrence avec le TTT chirurgical.
 Vertébroplastie :
Réduire les dégâts osseux de l’abord chirurgical surtout dans le TTT des fractures
ostéoporotiques.
Le principe est d’injecter par le pédicule du ciment dans le corps vertébral ou dans
un ballon (cyphoplastie) avec ou sans ostéosynthèse.
Peu de séries publiées.
 Indications thérapeutiques :
Le choix entre TTT fonctionnel, orthopédique ou chirurgical ne repose pas sur la valeur de la
CV ou sur l’importance de la réduction du canal rachidien, puisque des réductions de > 50 %
peuvent disparaitre sous l’effet du remodelage naturel.
Le choix thérapeutique dépend de deux éléments :
 Clinique (existence d’une atteinte neurologique, le traitement chirurgical est proposé
d’emblée)
 Etat anatomique de la lésion (l’Angle Régional Traumatique parait important > 15° =>
traitement chirurgical conseillé).
Il faut situer aussi la lésion entre le tout osseux (A) ou le tout ligamentaire (C).
Si lésions purement osseuses => reconnaitre les degrés de communition

(si éclatement osseux majeur type A3 le traitement orthopédique peut être insuffisant)
- Fracture de type A1 => traitement orthopédique
- Fracture de type A2 => (prudence disque touché) traitement orthopédique
- Fracture de type A3 => apprécier la communition
Ne pas confondre type A et type B (instabilité ligamentaire)
En dehors de la lésion traumatique il y a des fractures qui limitent l’indication orthopédique :

lésions étagées (accumulation des cyphoses), polytraumatisé, lésions lombaires basses (car
posture difficile à obtenir).
La chirurgie en cas de contre-indications du TTT orthopédique ou de première intention si la

fracture est instable
 CAS PARTICULIER
Enfants et adolescents : les fractures du rachis de l’enfant sont plus fréquentes que l’on ne
pense car la plasticité de l’os permet d’avoir une contusion du corps vertébral sans véritable
fracture ou tassement.
Ces traumatismes sont rares chez le jeune enfant mais augmentent significativement à
l’adolescence.
Ces lésions sont donc multiples et difficiles de diagnostic à la radiologie conventionnelle.
C’est pour cela que l’imagerie moderne avec en particulier l’IRM à une place prépondérante
dans le diagnostic et l’étendu de ces lésions rachidiennes traumatiques afin d’adapter la
thérapeutique.

Leur TTT et leur surveillance sont différent de ceux de l’adulte : cela tient à la fois aux
particularités anatomiques et biomécaniques du rachis thoracique et lombaire liées à
l’ossification progressive des vertèbres et, par ailleurs aux séquelles évolutives liées à la
croissance.
La classification de Francis Denis est tout à fait applicable à l’enfant.
Fracture par compression (type I)

Fracture « burst » (type II)
Fracture « seat belt » (type III)
Fracture luxation (type IV).
Quel que soit Le type de lésion traumatique, le risque c’est la stérilisation des listels
marginaux d’autant plus importante que l’enfant est peu mature.
Cependant la croissance permet d’espérer des possibilités de correction.
Le choix des méthodes thérapeutiques est basé sur :

 Classification de Denis pour le type de la fracture
 Localisation pour le choix du corset (plâtré ou plastique) ou le type de montage
 Âge de l’enfant et le stade de Risser sont important
Fracture sur ostéoporose : traumatisme faible, énergie cinétique (inclinaison ; rotation ;

soulèvement de poids ; voire spontanée). Les premiers tassements apparaissent entre T4 et
T7
 TTT préventif : biphosphonates
 Corset court lordosant (car sujet âgé)
 Vertébroplastie : spectaculaire
 Chirurgie : exceptionnelle
Fracture sur une colonne rigide : spondylarthrite ankylosante ou maladie de Forestler

(hyperostose vertébrale ankylosante)
 Diagnostic difficile
 TTT chirurgical +++
7. Complications
Phlébites des membres, embolie pulmonaire

Complications thrombo
emboliques Facteurs favorisants : immobilisation prolongée, parfois terrain
propice : sujet âgé, sujet taré…
Infection post
opératoire
La non-consolidation peut être fibreuse donc en rapport avec des lésions
disco-ligamentaires principalement mais osseuses suite à des fractures
Pseudoarthrose comminutives (71% charnière thoraco-lombaire – 25% lombaire).
On peut l’évoquer généralement avant 6 mois post-fracturaires mais peut se
révéler à l’ablation du matériel.

Se caractérise par une consolidation du foyer du fracture avec une
déformation structurale le plus souvent en cyphose angulaire mais
Cal vicieux aussi en translation ou scoliose segmentaire.
Le plus souvent cal vicieux régional dû à une fracture du corps qui a
consolidée en cyphose sévère.
Complications Débricolage du matériel, bris de vis

mécaniques
Douleur rachidienne
Signes de compression : radiculalgie, irritation pyramidale,

claudication neurogène
Complications Paraplégie : handicap si lésion complète, retentissement psychique

neurologiques sévère avec risque de déception.
L’appareillage représente l’essor dans plusieurs cas.
Troubles sensitifs
Troubles moteurs
Troubles sphinctériens
Pseudarthrose et cal vicieux : ne se discutent qu’au minimum 3 mois après le traumatisme

CANAL LOMBAIRE ETROIT
On entend par canal lombaire étroit (C.L.E) la cause anatomique d’un conflit entre le contenant (étui
rachidien ostéo-disco-ligamentaire) et le contenu (sac dural et racines de la queue de cheval à l’étage
lombaire)
Cause fréquente des lombo radiculalgies et de limitation fonctionnelles
On note l’existence de plusieurs variétés de canal lombaire étroit :
 Canaux étroits congénitaux :

Le canal vertébral est naturellement de petite taille
Dû à une brièveté des pédicules
Plus fréquente : en Afrique, Italie du sud, Asie
Achondroplasie
 Canal rétréci par une sténose canalaire d'évolution acquise ou dégénératif :

La taille du canal vertébral et des foramens diminue avec le temps = origine dégénérative
(arthrose lombaire)
Chevauchement articulaire
Translation + rotation vertèbre sus-jacente= spondylolisthésis dégénératif (anté-ou
rétrolisthésis)
Dislocation vertébrale pouvant être responsable d’une scoliose lombaire dégénérative
La taille du canal peut être diminuée par un traumatisme : fracture vertébrale, tassement
ostéoporotique.
NB : rétrécissement canalaire acquis peut survenir sur étroitesse congénitale

1. Physiopath
A la composante mécanique indubitable, responsable de la souffrance des éléments nerveux,
on doit ajouter un facteur vasculaire.
Il est probable qu’une ischémie radiculaire et une stase veineuse temporaire aggravent les
troubles lorsque les patients sont en activité ; ils s’amendent lors du repos.
2. Diagnostic Positif
Lombalgie : 98% intense, chronique, positionnelle
Claudication intermittente sensitivo-motrice: 36% douleur,

paresthésie, faiblesse à la marche uniquement périmètre de marche
Signes fonctionnels limité, entrecoupé de poses brèves amélioration penché en avant
(cyphose): (100 m à pied, 100 km en vélo)
Radiculalgie de repos et de l’effort : 64% pluri-radiculaire lever

nocturne
Pauvres
Attitude antalgique en flexion du tronc à la marche
Signes physiques Souplesse rachis conservée
Lasègue : parfois (30%)
Abolition réflexes achiléens et rotuliens 44%

Hypoesthésie 36%
Signes neurologiques Atteinte poly-radiculaire souvent bilatérale 35%
Troubles moteurs discrets 30%
Anomalies mictionnelles, sphinctériennes 23%
C’est typiquement le cas dans le syndrome de la

facette articulaire ou lors du développement
d’une arthrose exubérante unilatérale sténosant
un seul récessus.
Latéral Cette sténose peut être aggravée par une saillie
discale latérale
 Mono-radiculaire âge >50 ans
 Passé lombalgie à l’effort
Syndromes  Sémiologie pauvre
Un des diamètres, sagittal le plus souvent, est

rétréci
 Claudication
Central  Pluri-radiculaire
 Sujets agés
 Passé de lombalgie
 Marche en flexion du tronc
 Troubles moteurs modérés

3. Diag Diff
× Claudication vasculaire
× Claudication médullaire
× Claudication médullaire cervicale
× Neuropathie périphériques
× Coxarthrose
× Artérite fessière
4. Diagnostic par examens complémentaires

 Rechercher corrélation Radio-Clinique
 Radiographie simple centrée F+P

 Clichés dynamiques de profil
 Téléradiographie sur grande cassette F+P
 IRM : Rétrécissement du canal
 Scanner : Espace canalaire résiduel très diminué
 Myélo-sacco-radiculographie couplée au scanner : Arrêt du produit de contraste
montrant le rétrécissement
 Electrophysiologie : enregistrement EMG confirmant la souffrance des racines
5. TTT Médical en 1ère intention

Antalgiques
Infiltration épidurale (hiatus coccygien)
Infiltration foraminale : efficacité compression osseuse > compression discale
Immobilisation corset plastique (appui bi-iliaque et sternal, composante instable)

6. TTT chirurgical libération canalaire et Radiculaire
Choix des niveaux : adapté au niveau sur l’imagerie
Techniques :
 Laminectomie
Résection de l’arc postérieur emportant les lames, le ligament jaune et les
ostéophytes
Parfois nécessité de réséquer les articulations
Arthrodèse : L’arthrodèse s’associe en cas d’instabilité associée ou induite par la
décompression. Rachis instable  Fixation
 Fenestration re-calibrage:
Le canal est agrandi par amincissement des lames, résection du ligament jaune et
exérèse des ostéophytes

LES SCIATIQUES
Le disque intervertébral (nucléus pulposus et anneau fibreux périphérique) est délimité en arrière
par le ligament vertébral dorsal qui lui est fortement adhérent.
Ce ligament est richement innervé -sous la poussée de la hernie- il est responsable de la douleur
rachidienne et de la contracture musculaire réflexe qui l’accompagne : c’est le lumbago.
La migration d’un fragment de nucléus à travers la partie postérieure de l’anneau fibreux,

accompagnée parfois de rupture du ligament vertébral dorsal, entraîne la compression d’une racine
nerveuse.
Ce conflit disco-radiculaire est à l’origine de la souffrance de l’élément nerveux : c’est la sciatalgie.
La sciatique est une douleur subjective, irradiante le long du nerf sciatique et de ses branches
traduisant la souffrance des racines L5 et S1 comprimé par la hernie.
Cette douleur est ressentie de la région lombaire basse
1. Anapath : 4 stades :
a) Bourrelet discal : Lombalgies
b) Protrusion discale : Lombo-sciatalgies
c) Hernie discale vraie : Nucleus sorti : lombosciatalgies importantes
d) Migration sous ligamentaire : lombosciatalgies hyperalgiques

2. Conflit radiculo-discale résulte de 3 mécanismes :
Hernie discale
Hypertrophie articulaire
Hypertrophie du ligament jaune
Il excite 2 types de radiculalgies sciatiques :
A. La radiculalgie type L5 souvent par compression d’une hernie discale L4/L5

 Trajet de la Radiculalgie type L5 : Lombaire basse, fesse, arrière cuisse, antéro-latérale
jambe, antérieure du pied et gros orteil
B. La radiculalgie type S1 souvent par compression d’une hernie discale L5/S1

 Trajet de la Radiculalgie type S1 : Lombaire basse, fesse, arrière cuisse, partie postérieure
de la jambe (mollet, tendon d’Achille), 04 derniers orteils et partie plantaire du pied
Si cette compression est importante ou ancienne : le patient peut ressentir des paresthésies, des
fourmillements, anesthésies et engourdissements
Plus grave encore des troubles moteurs : faiblesse ou paralysie du Pied (steppage), Il s’agit d’une
urgence chirurgicale, pour décomprimer le nerf pour que les symptômes régressent
3. Epidémio
Maladie fréquente : 05 à 10 % des patients ayant des lombalgies
L’âge jeune, le stress, le tabagisme et un travail impliquant des mouvements du dos,
augmentant le risque de sciatique
Prise de charge : prise de poids lourd
Profession faisant un effort astreignant : maçons, forgerons….
Sports : basketball, football..
4. Personnes à Risque :
 Patients atteints d’arthrose : sujets âgés, radiculalgies bilatérale (CLE)
 Les femmes enceintes
 L’obésité ou prise de poids
 Autres : patients atteints de varices, de thromboses vasculaires ou de phlébites

5. Etiologies
Les facteurs favorisants :
 La fatigue
 Le stress
 La sédentarité : faiblesse musculaire
 Les faux mouvements
Particularités des personnes diabétiques : radiculalgies sciatiques bilatérales : EMG
6. La Hernie Discale (HD)

L’HD est reconnue comme cause de 95 % des sciatiques
Compression de la racine du nerf sciatique par une HD = saillie anormale d’un disque
intervertébral
Les HD à l’origine d’une sciatique se situent entre soit L4/L5 ou L5/S1
Favorisée par :
 Un effort violent
 Un faux mouvement
 Un port de charge : port d’un objet lourd en mauvaise position
 Position assise prolongée
 Position debout prolongée
7. Clinique
 Trajet
 Raideur (Schober : main sol)
 Signes de la sonnette : pression de la région paraépineuse déclenche la douleur
sciatique
 Douleur vive unilatérale, croisée (abacule)
 Signe de Lasègue (si < 30° sciatique grave)
 L5 : Patient ne peut pas relever le pied (les trajets de la radiculalgie L5 et S1 sont à retenir+++)
 S1 : Patient ne peut pas marcher sur la pointe des pieds
 Déficit neurologique : steppage (urgence)
 Anesthésie du périné => Sd de la queue de cheval (IRM) (Extrême urgence)
hypoesthésie de la selle turcique, troubles sphinctériens, impuissance sexuelle
 Réflexe achilléen aboli => Sciatique S1
 Rechercher Mal de pott dans le cas de TBK : si simple HD + AEG (signes
inflammatoire)
 Lombago
 Arthrose : claudications lombaire (signes d’étroitesse du canal vertébral)
 Signes mécaniques : HD

8. Formes cliniques
Forme hyperalgique
Forme parésiante
Forme paralysante : steppage
Syndrome de la queue de cheval (troubles génitaux + paralysie dans les HD volumineuses
9. Examens paracliniques
Radiographies standards : ne visualisent pas la HD, mais montrent des signes indirects :
pincement discal, tassement vertébral, spondylolisthésis, spondylodiscite…
TDM et IRM visualisent la HD
EMG (diabètique)
VS Normale
10. Diag Diff

 Sciatique non discale
 Canal lombaire étroit : claudication intermittente (périmètre de la marche) chez
sujet âgé
 Neurinome
 Coxarthrose
 Artérite du membre inférieur
11. Evolution :
Favorable dans 90% des cas : TTT Médical
Sous antalgiques, anti-inflammatoires, Myorelaxants et Vitaminothérapie
Repos stricts
Dans 10% défavorable : Chirurgie

* Sciatique hyperalgique rebelle au TTT médical
* Déficit neurologique (Paralysantes)
* Syndrome de la queue de cheval
=> Technique : Abord inter laminaire

LES SPONDYLODISCITES
La spondylodiscite infectieuse est une Ostéo- arthrite vertébrale.
C’est la localisation d’un agent microbien au niveau du tissu osseux du corps de la vertèbre associé à
une atteinte discale.
On distingue classiquement :
 Les spondylodiscites tuberculeuses (ou Mal de Pott)

 Les spondylodiscites non tuberculeuses.
Les spondylodiscites Tuberculeuses
3 à 5 % de l’ensemble des tuberculoses / 40 à 50 % des ostéoarthrites tuberculeuses /
Age moyen 40 ans / aucun sexe n’est prédominant
1. Facteurs favorisants :
ATCD de tuberculose
Notion de contage tuberculeux
Hygiène de vie
Immunodépression
2. Etiologies
 Mycobacterium tuberculosis (BK)
 Bacille Acido-Alcoolo-Résistant (BAAR)
3. Physiopath
 Lésions discovertébrales (3 phases)
1) Envahissement
2) Destruction
3) Réparation
 Abcès froids : Collection de pus épais entouré d’une coque
 Lésions neurologiques

4. Clinique
Signes généraux : inconstants

Signes Fonctionnels Rachialgies fixes et rebelles +++ (mécaniques)
Signes de compression radiculomédullaire
Colonne rachidienne : Déformation, raideur, douleur.

Examen Clinique Neurologique : Syndrome lésionnel et sous lésionnel
5. Formes cliniques
Sans déficit neurologique (2/3 cas).

Formes Symptomatiques Avec déficit neurologique (1/3 cas)
Crânio-rachidienne
Cervicale
Formes Topographiques Thoracique
Lombaire
Multifocale
Multiviscérale
Formes Compliquées Orthopédiques…
6. Examens complémentaires
Pincement discal
Atteinte des plateaux vertébraux: géodes en miroirs.
Radio Standards Ostéolyse , tassement vertébraux
Séquestres
Fuseau paravertébral
Examen de choix pour l’analyse osseuse

TDM Plus sensible que les radiographies simples
Intérêt dans la biopsie scanno-guidée
Examen de choix pour l’étude des parties molles

IRM Excellente caractérisation de la compression
radiculomédullaire
Très bonne sensibilité dans les spondylodiscites

Scintigraphie Hyperfixation des plateaux vertébraux
Hypofixation du disque
VS et taux de CRP
Biologie IDR à la tuberculine
Recherche de BK (crachats et urines)

Prélèvements Histologiques :
 Granulome épithélio-giganto-cellulaire
 Nécrose caséeuse
Ponction biopsie L'examen de choix pour confirmer le diagnostic et tenter de

discovertebrale préciser le germe en cause
Les spondylodiscites NON Tuberculeuses
En augmentation / Adulte jeune-âgé / Prédominance masculine
1. Etiologies
 Staphylocoque doré : 50 % des cas +++
 Streptocoques et BGN : 10 à 20 %
 Brucellose
 Salmonellose
 Mycoses (Candida albicans, Aspergillus, Cryptococcus)
2. Physiopath
 Contamination Directe : Souvent iatrogène (Chirurgie pour hernie discale lombaire)
 Contamination hématogène à distance : (Porte d’entrée) Artérielle +++, Veineuse
3. Etude clinique
 Signes généraux : fièvre +++
 Rachialgies à caractère inflammatoire
 Syndrome infectieux
 Signes de compression radiculo médullaire
4. Examens complémentaires
Radiographies standards peuvent être normales
Atteintes discovertébrales : géodes centrosomatiques et marginales
Rareté des fuseaux paravertébraux et des séquestres osseux.
Brucellose : Amputation de l’angle antérieur de la vertèbre
5. Biologie
 VS et taux de CRP.
 Recherche bactériologique +++
 Prélèvements au niveau des portes d’entrée (sécrétions, hémocultures)
 Brucellose : Sérodiagnostic de Wright.
 Salmonellose : Sérodiagnostic de Widal-Félix
6. Diag diff
× Discarthroses
× Spondylodiscites Rhumatismales
× Rachis ostéoporotique
× Tumeurs vertébrales
× Kyste hydatique du rachis

Principes du TTT
Urgence diagnostique et thérapeutique
 Stériliser le foyer infectieux

 Décompression radiculomédullaire
 Immobilisation
 Stabilité rachidienne
1. Moyens
 Médicaux : antalgiques, AINS, antibacillaires, antibiotiques
 Kinésithérapie et Prévention des complications de décubitus
 Chirurgie :
Abord postérieur (Laminectomie) Ou Antérieur
Ostéosynthèse si instabilité rachidienne
2. Anti bacillaires (Antituberculeux)

 Bilan avant le traitement
 Toxicité : Hépatique, rénale, ophtalmologique et otologique
Isoniazide 5-10 mg/kg
Rifampicine 10 mg/kg
Streptomycine 15-20 mg/kg
Pyrazinamide 30-50 mg/kg
Ethambutol 25 mg/kg
 Schéma thérapeutique : 2SRHZ/7RH
3. Spondylodiscites non tuberculeuses

 ATBthérapie : Dépendra de la nature du germe
 Association de 2 ATB bactéricides
 Voie intraveineuse

AVC HEMORRAGIQUE
Hémorragie intracérébrale, c’est l’irruption de sang au niveau du parenchyme cérébral
Représentent 10 à 20 % des AVC
1. Facteurs Favorisants
 HTA +++
 Malformations vasculaires
 Anticoagulants

2. Clinique
Problème diagnostique clinique : ischémie ou hémorragique
La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la
localisation de l’hémorragie intra parenchymateuse.
L’imagerie cérébrale est indispensable +++

Autres différences avec les infarctus cérébraux :
 Céphalées plus fréquentes et plus sévères ;
 Troubles de la conscience et déficit neurologique plus précoces, conséquences
de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.
 Le début brutal
 Vomissements en jet
Parfois peu symptomatique.

3. Etiologies +++
Hémorragies Cérébrales
et/ou
Méningées traumatiques
HTA fréquente chez le sujet âgé
Malformation vasculaire :
 Anévrysme = sujet jeune +++
 Malformation artério-veineuse
Hémorragies non  Cavernomes
traumatiques  Télangiectasie
Hémopathies, thrombopénie et surdosage en AVK++
Tumeur qui a saignée (HTA)
Transformation parfois hémorragique d’AVC ischémique

4. Examens paracliniques
Première intention +++

En urgence
Sans injection de contraste
L’hématome (ou le sang cailloté) :

 Spontanément hyperdense dès la phase initiale
 Zone hypodense = exsudat ou œdème
 La rétraction du caillot puis sa liquéfaction vont entrainer une isodensité
puis une hypodensité
 L'image du caillot évolue de J0 à J60 environ.
Topographie :
 Il n'y a pas de systématisation
 50 % noyaux gris profonds
 40 % régions plus superficielles
 10 % en fosse postérieure
Le retentissement de l'hématome est fonction de son volume surtout
T
 Déplacement de la ligne médiane
 Hydrocéphalie aigûe
 Inondation ventriculaire
D Evolution :
M  La gravité de l'hématome conduit au décès
 La régression de l'hématome (1 à 2 mois) se fait avec ou sans séquelles
(hypodensité, atrophie..)
L'injection de contraste iodé en phase aigûe :

 N'est pas indispensable (si besoin artériographie)
 Parfois utile en cas de suspicion de tumeur
 La région hémorragique prend le contraste (rupture de la BHE) et peut
signaler un abcès, une tumeur….
Etiologies :
Si l'hémorragie prédomine à la base, avec une HSA, chez un sujet jeune
 Suspecter un anévrysme
Si l'hémorragie prédomine superficiellement à la région corticale :

 Suspecter un angiome
Si l'hémorragie s'accompagne d'ischémie :

 Suspecter une thrombophlébite

Le signal IRM varie avec beaucoup de facteurs :
1/ Coupes axiales, sagittalles et coronales
2/ T1/ T2
3/ Flair
Evolution d’un hématome

 Phase aigûe J0 - J2
Hémorragie
Rétraction du caillot
Exsudat
GR intacts
 Phase subaigüe J3 - J30
I
Inflammation périvasculaire
Lyse globulaire : hémoglobine méthémoglobine
macrophages
R  Phase chronique > J30
M Dépôt d'hémosidérine
Cavité résiduelle
Parfois calcium
Signal IRM :
 Phase aigûe
Désoxyhémoglobine / iso T1 / isohypo T2
De 0 - 24 h peu ou pas de signal
 Phase subaigûe
Méthomoglobine libre / hyper T1/ hyper T2
De la périphérie vers le centre
Méthémoglobine intra-cellulaire hyper T1, hypo T2 (J2-J3)
 Phase chronique
Hémosidérine / hypo T1 / hypo T calcium

 TTT MEDICAL :
Hospitalisation : Service
spécialisé : Neurologie /
Neurochirurgie (Si Patient
conscient) Réanimation (Si
Patient comateux)
TTT adapté pour chaque service
 TTT CHIRURGICAL :
Aggravation neurologique ou
inondation ventriculaire
Geste opératoire :
 DVE
 Evacuation de
l’hématome si accessible
 BST avec injection des
fibrinolytiques pour
l’hématome profond :
aspirer et évacuer
 Hématome de la FCP : à
opérer risque
d’engagement
TTT en fonction des étiologies :
Malformations artério-
veineuses :
TTT endovasculaire, chirurgical

ou les deux
Tumeur qui saignée : chirurgie.

CHT, RTH
Hémopathies, thrombopénie :
hématologues
 Pronostic : Age, HTA,

Etat de conscience,
L’étiologie

HEMORRAGIES MENINGEES
Épanchement sanguin non traumatique dans le secteur liquidien du SNC
 Espaces sous-arachnoïdiens
 Système ventriculaire (plus grave)
2/3 des hémorragies ont lieu au niveau antérieur
1. Etiologies
 Ruptures d’anévrysme +++
 Malformations artério-veineuses
 Vasculopathies, tumeurs, dissection, HTA
2. Les hémorragies NON Anévrismales

15% des cas
 10 % hémorragie périmésencéphalique; origine veineuse ? Télengiectasie ou
petit anévrisme invisible ? —> Bon pronostic
 5% autres causes :
Dissection artérielle (prédominance du territoire VB),
MAV, anévrisme d’hyperdébit,
Fistule durale, plutôt à drainage veineux cortical
Anévrisme mycotique-artères distales
Apoplexie hypophysaire
Anticoagulants. Rare
Drépanocytose
Intoxication à la cocaîne
Ou pas de cause….
Diagnostic facile sur scanner sans injection
La céphalée n’est pas toujours brutale dans l’hémorragie péri mésencéphalique
L’angioscanner est obligatoire
Sa normalité n’élimine pas le diagnostic d’anévrisme angiographie sanglante ?

3. Les hémorragies Anévrismales
Dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l'artère dont la zone d'implantation sur
l'artère, plus ou moins étroite, est appelée collet.
Histologiquement, l'anévrisme = Anomalie de paroi, avec disparition de la média et

fragmen-tation de la lame élastique interne, responsable d'une perte de parallélisme des
parois artérielles.)
85 % : Anévrismes artériels endocrâniens +++

 Territoire antérieur et moyen : 80 à 90 % des cas
Terminaison carotide
Artère cérébrale moyenne
Artère communicante antérieure
Artère péri calleuse
 Territoire postérieur ou vertébrobasilaire 10 à 20% des cas :

Artère cérébelleuse postéro-inférieure
Artère basilaire
Artère cérébrale postérieure
URGENCE quel que soit le tableau clinique initial
Mise en jeu d’une filière complexe multidisciplinaire avec hospitalisation dans un Centre
Référent
Risque de vasospasme
J0 à J15 : Diagnostic s’établit sur la présence don déficit neurologique Mal connu
25 à 40 % pour la circulation antérieure
20 % pour la circulation postérieure
Durée courte ± 5 jours
Augmente le risque d’ischémie
4. Clinique
Signes fonctionnels
 Céphalées brutales : Intense, inhabituelle, suivie le plus souvent de
vomissements
 Nausée
 Perte de connaissance
 Parfois des Convulsions
 Photophobie

Examen clinique
 Syndrome méningé apyrétique
Raideur de la nuque
Signe de Brudzinski et Kierning
 L’état clinique doit être évalué par des échelles validées ++++
 WFNS/ Hunt et Hess/ Score de Glasgow/ Evaluation à l’admission
et pendant l’évolution
Une HSA grave Est cotée III à V dans les 2 échelles WFNS / H et H
Mais une cotation I et II ne permet pas d’éliminer un mauvais pronostic
Accueil/ examen clinique se fait par un neurochirurgien/ hospitalisation
en neurochirurgie
Score de Glasgow < 10 : NEURORÉANIMATION
Score de Glasgow ≥ 10 : SOINS INTENSIFS ou NEUROCHIRURGIE CS
Echelle WFNS
Grade Déficit moteur Glasgow
1 Absent 15
2 Absent 13-14
3 Présent 13-14
4 Présent / Absent 7-12
5 Présent / Absent 3-6

5. Diagnostic Radiologique
Toute suspicion = TDM

Sans produit de contraste
Hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoidiens (citernes de
la base, vallées sylviennes et scissure interhémisphérique
essentiellement)
TDM Les anévrysmes étant situés à la base du cerveau, les HSA corticales
doivent faire évoquer une étiologie autre qu'anévrysmale
Score de Fisher
1- Absence de sang
2- Diffus peu dense, pas de caillot
3- Diffus ou localisé, dense avec caillot
4- Intraventriculaire ou intraparenchimateux
Inutile si HSA visible à la TDM

Contre indiquée si hémorragie responsable d’un effet de masse
Indiquée si symptomatologie évocatrice et scanner normal (5% des cas)
PL Epreuves de s3 tubes positives
Les tubes sont colorés en rouge sans sédiments
Attention aux faux positifs
ANÉVRISME+
Opérateur dépendant (30 à 45 mn de travail sur la console)
Angioscanner Sa négativité ne permet pas d’éliminer formellement un anévrisme
Sensibilité 97 % si sac anévrismal > 2 mm
Fiabilité 90 %
ANÉVRISME+
« Gold standard »
Angiographie Lecture par le tandem neuro-radiologue interventionnel - neurochirurgien
Standard Reconstruction 3 D
Topographie, forme, taille de l’anévrisme geste thérapeutique
endovasculaire au cours de la même procédure… ou différé (24 h)
Diagnostic de confirmation de l’hémorragie méningée : TDM + PL

Diagnostic de confirmation de l’étiologie Anévrysmale : Artériographie cérébrale (image
d’addition), Angioscanner ou Angio-IRM

6. Risques évolutifs +++
Risque majeur dans les 1ère 24h
Risque cumulatif ± 35 % à J15
Resaignement Responsable d’une dégradation neurologique…et d’un risque de décès dans 50
à 60 % des cas
Anévrisme traité ou non

Complication « différée »
Incidence maximale entre 5e et 14e jour
Mais un vasospasme précoce est possible (10 % de HSA)
La mortalité peut atteindre 30 %
 Le VASOSPASME conditionne le TTT

Vasospasme
Angiographique non symptomatique : délai habituel avec toutes les mesures
médicales
Angiographique symtomatique : traitement du VS, médical, endovasculaire,

avec dans le même temps traitement éventuel du sac anévrismal soit complet,
soit hémostatique.
TTT microchirurgical peu souhaitable
Il faut penser au VASOSPASME
Pas de vasospasme visible : procédure habituelle
Vasospasme angiographique non symptomatique : procédure habituelle (et TTT

Formes vues avec retard du VS)
Vasospasme angiographique symptomatique : TTT du VS, endovasculaire… avec

TTT de l’anévrisme
TTT microchirurgical peu souhaitable
Hydrocéphalies + TVC

7. TTT
 Doit être précoce dans les 1ère 72h
 Si possible dans les 24 à 48h qui suivent l’hémorragie
 Doit tenir compte des risques évolutifs
TTT symptomatique :
 Repos au lit
 Eviter tout stress
 Gestion hémodynamique
 Antalgiques
 Anxiolytiques
 Laxatifs
 Prévention du vasospasme
TTT préventif
 Prévention primaire : Dépistage, TTT d’un anévrysme qui n’as pas saigné
 Prévention secondaire : Facteurs de rupture (stress, tabac, HTA…)
TTT Chirurgical
Dissection sous microscope opératoire des artères de la base, positionnement d’un clip au niveau du
collet de l'anévrisme.
Les traitements chirurgicaux possibles lors de la prise en charge d'une HSA sont :
 Clippage d'anévrysme ± associé à une évacuation d'un hématome ;
 Dérivation ventriculaire en cas d'hydrocéphalie (avec ou sans hémorragie intraventriculaire)
ou d'HTIC
 Evacuation d'hématome si hémorragie intra parenchymateuse associée à un effet de masse ;
 Craniectomie décompressive si l'on souhaite uniquement traiter une HTIC et un effet de
masse sans vouloir réaliser un geste intra parenchymateux.)
TTT Endovasculaire :
 TTT de 1ère intention des anévrysmes rompus qui a montré une moindre morbidité associée à
l'embolisation.
 Les indications sont avant tout liées à la taille du collet.
Drainage Ventriculaire Externe

EXTRA :
 Devant des signes cliniques d’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA),
 Le diagnostic positif est réalisé par une tomodensitométrie encéphalique sans injection.
 Le diagnostic étiologique d’une HSA repose sur l’angioscanner cérébral qui permet d’identifier
l’anévrysme et d’étudier ses rapports anatomiques avant traitement.
 En phase aiguë, la réanimation de complications cardiovasculaires et/ou respiratoires ne doit pas

retarder le traitement du sac anévrysmal de plus de 12 à 24heures.
 La sécurisation du sac anévrysmal doit être réalisée le plus précocement possible, au mieux dans les
24 premières heures suivant l’admission.
 Si elle est nécessaire, une dérivation ventriculaire externe doit être mise en place avant embolisation.
 La principale complication après HSA est l’ischémie cérébrale retardée (ICR), qui reconnaît plusieurs
étiologies, dont le vasospasme.
 La détection du vasospasme repose sur l’examen clinique et sur la réalisation régulière de Doppler
trans craniens.
 Le diagnostic d’ICR repose sur une technique d’imagerie de la perfusion cérébrale, soit scanner de
perfusion soit imagerie par résonance magnétique.
 La prévention de l’ICR repose sur la nimodipine administrée par voie orale ou intraveineuse.
 Le TTT de l’ICR repose sur le maintien d’une pression de perfusion cérébrale (PAM ≥ 100 mmHg) et la
neuroradiologie interventionnelle (angioplastie médicamenteuse par milrinone ou mécanique).

Cas Clinique 1
Un patient de 30 ans est admis aux urgences pour des céphalées intenses d’installation brutale avec
sensation de mort imminente, associées à des vomissements et flou visuel, sans notion de
traumatisme crânien.
Le diagnostic le plus probable => HMS
Examen à demander pour confirmer le diagnostic => TDM cérébrale sans injection de produit de
contraste
L’angiographie cérébrale complémentaire a révélé une image d’adition sur l’artère sylvienne gauche.
L’étiologie la plus probable => Anévrysme cérébral
Les possibilités thérapeutiques chez ce patient sont => Clippage anévrysmale, Embolisation de
l’anévrysme
Cas Clinique 2
Une patiente de 55 ans, présente brutalement des céphalées et des vomissements sans déficit,
l’examen révèle une raideur de la nuque et fébricule à 38°
Il s’agit d’une HM
Le 1er examen à faire : TDM cérébrale
Le 2ème examen à faire : Artériographie cérébrale
Quelques jours après, une hydrocéphalie s’installe que préconisez-vous ? => Dérivation ventriculo
péritoneale.
‫ﻟﻦ ﻳﺆﻣﻦ أﺣﺪكﻢ ت‬
‫ﺣى �ﺤﺐ ﻷﺧ�ﻪ ﻣﺎ �ﺤﺐ ﻟﻨﻔﺴﻪ‬
‫ﻻ ﺗنﺴﻮﻧﺎ ﻣﻦ ﺻﺎﻟﺢ دﻋﺎﺋكﻢ‬

Poly Naja Nizar

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 Traumatisme du rachis Cervical

Réalisé par : Nizar Kaddioui

Absence de signes cliniques spécifiques et donc recours systématique à l’imagerie.

Mécanismes lésionnels : flexion, extension, compression, rotation

1. Etude clinique : Traumatisme grave du Rachis cervical inférieur :

2. La Fracture est-elle STABLE ou INSTABLE ?

Concepts des 3 colonnes du rachis :

 Fracture stable => lésion d’une seule colonne

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

 Radio standard : incontournable

Bilan standard : 2 à 5 incidences radiologiques

 TDM : Meilleur examen pour le diagnostic des lésions osseuses

 IRM : Examen de référence

Apophyses épineuses On notera toute perte du parallélisme de ces lignes

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

 Lésions des tissus mous pré vertébraux :

Corps vertébral prédomine à la partie antérieure

 Un tassement global : burst fracture

Solution de continuité linéaire avec respect de l’architecture osseuse de

Résulte d’une force compressive perpendiculaire à la vertèbre.

Trait vertical Radio de face : augmentation de la distance inter pédiculaire (signe

Mécanisme de traction dans un traumatisme en hyper flexion ou hyper

Confrontation systématique RX standard / TDM : Fracture horizontale

Traits mixtes Fracture communitive

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

Elle associe une atteinte complète du segment mobile rachidien (véritable

Surtout, le trait semble passer par tout le système ligamentaire

Les signes radiologiques comprennent tous les signes de l'instabilité

Traumatismes : flexion, extension-distraction, cisaillement.

L’ANTElisthésis: C’est un déplacement de type antérieur.

Déplacements inter Le RETROlishtésis : C’est un déplacement de type postérieur

Le signe pathognomonique : diastasis unco-vertébral unilatéral.

Centrale, latérale ou foraminale.

Conséquence majeure : lésion médullaire par compression directe ou par

La sténose foraminale : lésion radiculaire par compression directe ou par

L’hématome épidural se voit dans 50 % des cas sans fracture vertébrale.

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

Œdème médullaire : lésion de bon pronostic

Hématome médullaire : pronostic défavorable.

La section médullaire : lésion rare, dans le cadre de traumatisme violent.

Le cordon médullaire apparaît interrompu sur toutes les séquences.

 Lésions des enveloppes :

 Lésions cervicales de proximité :

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

Les lésions en compression

 Mécanisme : composante osseuse majeure par compression et une composante disco

Tassements Plus rare au niveau cervical qu’au niveau thoracique et lombaire.

Mécanisme : compression axiale pure.

Siègent électivement : rachis cervical inférieur (C7).

Radio standard : plusieurs traits de fracture donnant l’aspect d’un diablo.

Association : arc postérieur (fracture lamaire).

Pas d’atteinte des massifs articulaires (intérêt de la TDM : 2D).

C’est une lésion caractéristique des traumatismes cervicaux.

Mécanisme : compression axiale avec un rachis cervical dans une position de

La compression est responsable de lésions osseuses et la flexion des lésions

Arrachement d’un fragment osseux antéroinférieur

Lésion du disque et du LVCP qui entraîne le recul du mur postérieur

Pr. Naja Neuro Chir 4ème année

Cause la plus fréquente : WHIPLASH INJURY (traumatisme crâniocervical)

Le LVCP est intact, d’où l’absence d’instabilité disco-ligamentaire.

Radio : Eliminer une fracture osseuse ou une luxation.

Canal cervical étroit malgré l’absence de toute lésion osseuse ou