Lésions élémentaires des tissus et

organes

Pr M, Guermi
Conférence de préparation au concours de résidanat
2021/2022
 I. Introduction
Modifications
physiologiques « Homéostasie cellulaire »

Cellule viable
Adaptation réversible Fonction normale
Modifications
physiologiques « Homéostasie cellulaire »

Cellule viable
Adaptation réversible Fonction normale

Agression
« Circonstances pathologiques » Restitution cellulaire et
fonctionnelle

réversible

Agression Lésions Pathologie

non réversible

Mort cellulaire / tissulaire

 Aggressions
Réponses cellulaires
• Physique
• Chimique • Adaptation
• Trophiques • Lésions cellulaires
• Métaboliques réversibles ou non
• Infectieuses (mort cellulaire)
• Immunologiques
• Cancéreuse
 II. Rappels

• Unité fonctionnelle de tous les tissus:

La cellule
+Matrice extracellulaire
 Lésions élémentaires

Cellule Matrice
extracellulaire
III. Adaptation cellulaire et tissulaire
 Adaptation

Atrophie Métaplasie Dystrophie

Hypertrophie
Hyperplasie

Processus réactionnel et réversible

 III.1. Atrophie
• Atrophie cellulaire: diminution de la masse fonctionnelle d’une
cellule liée à une diminution de son activité.
• Atrophie d’un tissu ou d’un organe: atrophie cellulaire et/ou
diminution du nombre des cellules.

Conditions d’apparition:
• Atrophie physiologique:
– atrophie du thymus après la puberté,
– atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause.
• Atrophie pathologique :
– Atrophie musculaire après dénervation,
– Atrophie cérébrale au cours du vieillissement
 Muqueuse intestinale grêle
atrophique au cours de la maladie
coeliaque

Villosités intestinales normales Atrophie villositaire subtotale

 III. 2. Hypertrophie (1)
• Hypertrophie cellulaire : Augmentation de la masse
fonctionnelle d’une cellule, habituellement liée à une
augmentation de son activité

Hypertrophie d’un tissu ou organe: augmentation du volume

d’un tissu par hypertrophie cellulaire (et/ou hyperplasie)
 III. 2.Hypertrophie(2)
• ↑ de l’activité mécanique
ou métabolique de la
cellule :
- Hypertrophie des muscles
squelettiques du sportif
• Stimulation hormonale
accrue
- Hypertrophie mammaire lors
de la lactation sous l’effet de la
prolactine .
Hypertrophie du ventricule gauche
(due à l’hypertension artérielle ou rétrécissement aortique) Dr A. Fabre
 •

Hypertrophie du foie dans l’hémochromatose

 III. 3.Aplasie ou hypoplasie (1)
Aplasie
Absence d’un organe
provoquée par l’absence de
développement de son
ébauche embryonnaire
Arrêt transitoire ou définitif
de la multiplication cellulaire
dans un tissu à
renouvellement permanent

Une aplasie ou une hypoplasie de la

moelle hématopoïétique après action
des radiations ionisantes
 Moëlle Aplasie
normale médullaire
L’hyperplasie s’observe fréquemment

Epiderme
• Hyperplasie physiologique
Thyroïde (compensatrice après chirurgie par
exemple après hépatectomie;
• Myocarde hyperplasie mammaire de la
grossesse)
Moelle osseuse • Hyperplasie pathologique
(hyperplasie surrénalienne;)
• Muscle squelettique
Foie
 fréquent

Hypertrophie Hyperplasie
Augmentation taille de la Augmentation du nombre de
cellule, du volume d’un cellules d’un tissu ou d’un organe
tissu ou d’un organe
prostate
 III. 5.Métaplasie
Définition

Anomalie tissulaire acquise résultant de

transformation d’un tissu normal en un autre tissu
normal, de structure et de fonction différentes Épithélium cilié normal
Exemples
Métaplasie malpighienne du revêtemen
bronchique (secondaire au tabac)
• M. malpighienne de l’épithélium
bronchique (tabac)

• M. intestinale de la muqueuse gastrique

 Métaplasie intestinale gastrique
Nle

M
I
M
I

Nle
 III.6.Dystrophie
« altération tissulaire acquise liée à des troubles nutrionnels,
métaboliques, vasculaires, hormonaux ou nerveux »

Dystrophie mammaire fibro-kystique, d’origine hormonale:

-aspects macroscopiques
masse, nodule ou induration plus ou moins bien délimitée
caractère souvent bilatéral
évolution cyclique augmentant et diminuant de volume
-aspects histologiques
associations lésionnelles, lésion complexe
°canaux galactophores : atrophie, hypertrophie, hyperplasie, métaplasie,
°tissu interstitiel : remplacement du tissu palléal par de la fibrose
Dystrophie mammaire

Sein normal

aspect histologique =>

polymorphisme lésionnel
IV. La mort cellulaire et tissulaire
 Mort cellulaire
« Est le terme ultime de la lésion cellulaire; on distingue 2 types

Nécrose cellulaire Apoptose

Mort cellulaire induite Mort cellulaire programmée
Groupe de cellules Cellule isolée

#
Circonstances d’apparition
Aspects morphologiques
Mécanismes cellulaires
Réponse inflammatoire
V. Nécrose
 V.1. Définition
• Mort cellulaire accidentelle après stimuli exogène
• Lésions morphologiques irréversibles : noyau et
cytoplasme
• Intéresse un groupe de cellules dans un tissu,
soumises aux mêmes agressions
 V. 2.Causes

• Anoxie+++++
• Agents physiques: traumatisme…
• Agents chimiques et/ou médicamenteux
• Agents infectieux
• Désordres immunologiques
• Agents nutritionnels
V.4. Morphologie

1.Lésions cellulaires
2.Lésions tissulaires
 Nécrose : Noyau
• Pycnose :
– Condensation
chromatinienne
avec augmentation de la
basophilie
• Caryolyse :
– Dissolution du noyau,
diminution de la basophilie
chromatinienne par action
de la DNase
• Caryorrhexis :
– Fragmentation du noyau
 Lésions élémentaires du cytoplasme
• Hyperéosinophilie : perte ARN cytoplasmique

• Cellule homogène, vitreuse : perte particules

glycogène

• Vacuolisation cytoplasme : digestion enzymatique

organites
Nécrose : Lésions élémentaires du
cytoplasme

– Condensation
– Rétraction
– Eosinophilie

– Gonflement
– Pâleur
– Dissolution des organites
Nécrose hépatocytaire:
cytoplasme éosinophile
noyau pycnotique
 IV.4.2. Lésions tissulaires

• Nécrose de coagulation
• Nécrose de liquéfaction
• Nécrose caséeuse
• Nécrose gangréneuse
 V.2.1 Nécrose de coagulation
– Cellules fantomatiques, conservation architecture
– Anoxique, ischémique : infarctus
– Brûlures, toxiques, toxines bactériennes …
Myocarde normal
Nécrose coagulation

Nécrose ischémique
récente
 V.2.2. Nécrose de liquéfaction
• Lyse enzymatique prédominante : désintégration
Tissulaire, perte totale de l’architecture

– Nécrose ischémique cérébrale : ramollissement cérébral

– Infectieuse (abcès) : Polynucléaires ++ (enzymes lysosomiales)

V.2.3. Nécrose
caséeuse

Nécrose
V.5.4. Nécrose gangréneuse
III. Apoptose
III.1. Définition :
Historique : Kerr 1972
•Forme de mort cellulaire
•Eliminer les cellules indésirables
•Étapes coordonnées programmées
•Gènes dédiés à cette tâche
•Implications en physiologie, et en
pathologie
 III. 2. Circonstances d’apparition?
• Physiologiques • Pathologiques
• Organogenèse • Cellules lésées reconnues
• Mise en place de l’ par les lymphocytesT
immunité
cytotoxiques: rejet de greffe,
• Renouvellement normal, infection virale,
homéostasie des tissus
adultes • Cellules tumorales
• Induction par des stimuli
• Involution des tissus
hormono-dépendants – Chaleur, irradiation,
chimiothérapie…
• vieillissement – Cytotoxicité virale directe
(HIV)
Apoptose dans un ganglion Apoptose et cancer
normal (centre germinatif)
 III.3. Mécanismes de l’apoptose?

1- Signaux de déclenchement :
Processus actif phase d’induction
Signaux d’activation

Gènes, protéines dédiés 2- Phase de contrôles

Contrôles positifs et négatifs

3- Phase d’exécution
 1/Signaux
• = événements déclencheurs
• Membranaires
– Régulateurs - : hormones,
facteurs croissance, cytokines
– Régulateurs + : ligand/recepteur
au niveau de la membrance
cytoplasmique TNF
• Intracellulaires
– Radiation, température, hypoxie
– Glucocorticoïdes
– Infection virale

10
 2/Contrôle et intégration
• Protéines spécifiques
• Connexion entre signaux
et exécution
• Intracellulaire
• 2 groupes :
– Fas/Fas ligand
– Protéines bcl2
• Mitochondrie ++
11
 3/Exécution
• Irréversible
• Protéases très conservées
dans les espèces :
caspases
• Clivage protéines
cytosquelette
• Clivage matrice nucléaire
en oligonucléosomes de
180 -200pb

12
 4/Élimination
• Reconnaissance des corps
apoptotiques par des
marqueurs moléculaires de
surface par les cellules
adjacentes ou les
macrophages
• Phagocytose

13
III.4. Aspects morphologiques
 III.4 Microscopie optique
• Cellule isolée des autres,
rétractée
• Cytoplasme éosinophile
• Matériel nucléaire +/- basophile,
fragmenté
• Pas de réaction “inflammatoire”
• Corps apoptotiques
• “Phagocytés” par les cellules de
voisinage :monocytes, cellules
épithéliales, tumorales
• Exclus dans les lumières
digestives
III.5. Pathologies humaines impliquant
une dérégulation de l’apoptose

Défaut
Excés Blocage
Activation intempestive
 EXCES
•Sida
•Maladies neurodégénératives
Alzheimer
Parkinson
Sclérose amyotrophique latérale
•Maladies autoimmunes
•Lésions ischémiques:
Infarctusdumyocarde
Attaquecérébrale
•Diabète de typeI
•Thyroïdite d’Hashimoto
•Colite ulcéreuse
DEFICIT
•Infection virale
Adénovirus
Virusdel’herpès
•Cancer:
Lymphome folliculaire
Tumeurs hormono-dépendantes
Carcinomes
•Maladies autoimmunes:
Syndrome hyperéosinophilique
Lupus érythémateux
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie de Basedow
III.6. Etude comparative entre la
nécrose et l’apoptose
 Nécrose Apoptose
Pathologique Physiologique
«Assassinat» «Suicide»
Processus passif Processus actif
Affecte les tissus Affectelescellules
séparément
Noyau longtemps intact Fragmentation nucléaire
Altération des organelles Organelles intactes
Rupture de la membrane Membrane cellulaire intacte
cellulaire
Inflammation+++ Pas d’inflammation
 QCM

C’est parti !
QCM 1 : L’hyperplasie: RJ

A. Correspond à l’augmentation de la taille des cellules

B. Correspond à l’augmentation du nombre de cellules

C. Intéresse des cellules à faible pouvoir régénératif

D. Engendre une diminution du volume de l’organe concerné

E. Témoigne d’une hyperactivité fonctionnelle

QCM 1 : L’hyperplasie: RJ

A. Correspond à l’augmentation de la taille des cellules

B. Correspond à l’augmentation du nombre de cellules

C. Intéresse des cellules à faible pouvoir régénératif

D. Engendre une diminution du volume de l’organe concerné

E. Témoigne d’une hyperactivité fonctionnelle

QCM 2 : L’hypertrophie: RF

A. engendre une augmentation du volume et de poids de

l’organe

B. peut également s’associer à une hyperplasie

C. est un phénomène irréversible

D. intéresse des tissus à faible potentiel de régénération

E. correspond à une augmentions de la taille des cellules

QCM 2 : L’hypertrophie: RF

A. engendre une augmentation du volume et de poids de

l’organe

B. peut également s’associer à une hyperplasie

C. est un phénomène irréversible

D. intéresse des tissus à faible potentiel de régénération

E. correspond à une augmentions de la taille des cellules

QCM 3 : L’atrophie tissulaire (RJ)

A. est secondaire à une diminution du volume et de la taille

des cellules

B. la taille des organes peut rester la même

C. est un phénomène irréversible

D. est secondaire à une diminution du nombre des cellules

E. physiologiquement se nomme hypoplasie

QCM 3 : L’atrophie tissulaire (RJ)

A. est secondaire à une diminution du volume et de la taille

des cellules

B. la taille des organes peut rester la même

C. est un phénomène irréversible

D. est secondaire à une diminution du nombre des cellules

E. physiologiquement se nomme hypoplasie

QCM 4 : L’aplasie (RJ)

A. correspond à l’absence totale d’un organe par l’absence de son

ébauche embryonnaire

B. correspond à l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication

cellulaire

C. est synonyme d’involution

D. correspond à un organe qui se développe de manière incomplète

E. peut s’observer au sein d’une moelle hématopoïétique irradiée

QCM 4 : L’aplasie (RJ)

A. correspond à l’absence totale d’un organe par l’absence de son

ébauche embryonnaire

B. correspond à l’arrêt transitoire ou définitif de la multiplication

cellulaire

C. est synonyme d’involution

D. correspond à un organe qui se développe de manière incomplète

E. peut s’observer au sein d’une moelle hématopoïétique irradiée

QCM 5 : La métaplasie (RF)

A. correspond à la transformation d’un tissu normal en un

autre tissu normal de localisation anormale

B. il s’agit d’une anomalie congénitale

C. est en soit une lésion pré-néoplasique

D. peut être une différenciation malpighienne

E. peut être une différenciation intestinale

QCM 5 : La métaplasie (RF)

A. correspond à la transformation d’un tissu normal en un

autre tissu normal de localisation anormale

B. il s’agit d’une anomalie congénitale

C. est en soit une lésion pré-néoplasique

D. peut être une différenciation malpighienne

E. peut être une différenciation intestinale

QCM 6 : La dystrophie (RJ)

A. correspond à une altération cellulaire acquise

B. peut combiner des lésions d’atrophie et d’hypertrophie

C. est une anomalie congénitale

D. est liée à un trouble nutritionnel

E. peut engendrer une dysmorphie d’un organe

QCM 6 : La dystrophie (RJ)

A. correspond à une altération cellulaire acquise

B. peut combiner des lésions d’atrophie et d’hypertrophie

C. est une anomalie congénitale

D. est liée à un trouble nutritionnel

E. peut engendrer une dysmorphie d’un organe

QCM 7 : La nécrose cellulaire (RJ)

A. est un phénomène réversible

B. engendre une fragmentation de la cellule (noyau + cytoplasme)

C. engendre une réaction inflammatoire

D. ne concerne que des cellules isolées

E. engendre des modifications morphologiques du cytoplasme du

noyau
QCM 7 : La nécrose cellulaire (RJ)

A. est un phénomène réversible

B. engendre une fragmentation de la cellule (noyau + cytoplasme)

C. engendre une réaction inflammatoire

D. ne concerne que des cellules isolées

E. engendre des modifications morphologiques du cytoplasme du

noyau
QCM 8: Un malade est porteur de lésions de tuberculose
pulmonaire nécrotique. Quelle est la nature de la nécrose?

A - Fibrinoïde

B - lschémique

C - Caséeuse

D - Purulente

E - Hyaline
QCM 8: Un malade est porteur de lésions de tuberculose
pulmonaire nécrotique. Quelle est la nature de la nécrose?

A - Fibrinoïde

B - lschémique

C - Caséeuse

D - Purulente

E - Hyaline
QCM 9: La mort cellulaire par apoptose se manifeste
morphologiquement par :

A. La condensation et la fragmentation du cytoplasme

B. Une clarification et un ballonnement cellulaires

C. La marginalisation de la chromatine au contact de la membrane

nucléaire

D. Une réaction inflammatoire intense

E. L’atteinte simultanée de groupements cellulaires

QCM 9: La mort cellulaire par apoptose se manifeste
morphologiquement par :

A. La condensation et la fragmentation du cytoplasme

B. Une clarification et un ballonnement cellulaires

C. La marginalisation de la chromatine au contact de la membrane

nucléaire

D. Une réaction inflammatoire intense

E. L’atteinte simultanée de groupements cellulaires

QCM 10: Au cours d'un ramollissement
cérébral, la nécrose du tissu encéphalique est :

A. Une cytostéatonécrose
B. Une nécrose de coagulation
C. Une nécrose de liquéfaction
D. Une nécrose caséeuse
E. Une nécrose fibrinoïde
QCM 10: Au cours d'un ramollissement
cérébral, la nécrose du tissu encéphalique est :

A. Une cytostéatonécrose
B. Une nécrose de coagulation
C. Une nécrose de liquéfaction
D. Une nécrose caséeuse
E. Une nécrose fibrinoïde
QCM 11: La transformation d'une muqueuse
bronchique respiratoire glandulaire en muqueuse
malpighienne normale est :

A. Une hyperplasie
B. Une dysplasie
C. Une métaplasie
D. Un mécanisme adaptatif à des modifications
fonctionnelles
E. Une hypertrophie
QCM 11: La transformation d'une muqueuse
bronchique respiratoire glandulaire en muqueuse
malpighienne normale est :

A. Une hyperplasie
B. Une dysplasie
C. Une métaplasie
D. Un mécanisme adaptatif à des modifications
fonctionnelles
E. Une hypertrophie