LESIONS ELEMENTAIRES

CELLULAIRES ET TISSULAIRES
Pr Hadj hammou
Médecine dentaire
11/10/2023
 Réponses adaptatives de la cellule et des tissus

Plan
• I. Introduction
• II. Réponses adaptatives de la cellule et des tissus
1. Atrophie
2. Hypertrophie
3. Aplasie (hypoplasie)
4. hyperplasie
5. Métaplasie
6. Dystrophie
5. Sénescence ou vieillissement cellulaire
• III. Mort cellulaire
1. Nécrose
2. Apoptose
•
 Réponses adaptatives de la cellules et des tissus

I. INTRODUCTION(1)

• L’homéostasie: capacités d’adaptation cellulaire à

des modifications physiologiques normales.
• Modif physiologiques plus importantes ou des
circonstances pathologiques: possibilités
d’adaptation cellulaire et tissulaire, avec un nouvel
équilibre, préservant la viabilité des cellules
 II. INTRODUCTION(2)
• Ces réponses adaptatives peuvent se traduire par :
• une augmentation du nombre de cellules, appelée hyperplasie
• une augmentation de la taille de la cellule, appelée
hypertrophie ;
• une hypoplasie, une atrophie, une métaplasie…
• Peuvent être réversibles si retour aux conditions
antérieures
• Si les limites de la réponse adaptative sont
dépassées, impossible => lésions irréversibles, avec
apparition de la mort de la cellule par nécrose ou
par apoptose
II. Réponses adaptatives de la cellule et des tissus
 1. ATROPHIE (hypotrophie)

• Définitions :
• L’atrophie cellulaire:↘ de la masse fonctionnelle
d’une cellule habituellement liée à une ↘ de son
activité.
• Elle se traduit par une ↘du volume cellulaire en
rapport avec une ↘ du nombre et de la taille des
constituants normaux de la cellule (ex :
myofibrilles).
• L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à
l’atrophie cellulaire et/ou à la ↘ du nombre des
cellules.
 1. ATROPHIE

• Conditions d’apparition, exemples:

• Atrophie physiologique : elle est liée le plus souvent à une
involution hormonale
 atrophie du thymus après la puberté,
 atrophie des ovaires et de l’endomètre après la
ménopause).

• Atrophie pathologique :
 atrophie musculaire après dénervation, ou lors de
l’immobilisation prolongée d’un membre, rapidement
régressive à la reprise de l’activité
Atrophie musculaire
 Muq endométriale normale
chez une femme en activité
génitale

Muq atrophique chez une femme

ménopausée
 2. HYPERTROPHIE

• Définitions
• L’hypertrophie cellulaire: ↗réversible de la taille
d’une cellule en rapport avec une ↗ de la taille et
du nombre de ses constituants. Cette hypertrophie
va habituellement de pair avec une ↗ des stimuli et
de l’activité de la cellule.
• L’hypertrophie tissulaire est une ↗ du volume d’un
tissu ou d’un organe, liée soit à une hypertrophie
cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la
fois.
 2. HYPERTROPHIE
• Conditions d’apparition, exemples
• L’hypertrophie relève de deux mécanismes :
 ↗ de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
 hypertrophie cardiaque par hypertrophie des cellules
myocardiques (réponse à une surcharge de pression ou de volume,
et impossibilité pour les cellules musculaires de se multiplier)
 hypertrophie des muscles squelettiques du sportif
 stimulation hormonale accrue :
 hypertrophie ML du myomètre:grossesse S/ l’effet des
oestrogenes,
 hypertrophie mammaire: lactation s/ l’effet de la PRL et des
œstrogènes,
 hypertrophie thyroïdienne: hypersécrétion d’hormone
Hypertrophie myocardique
Hypertrophie musculaire
 3.Aplasie et hypoplasie
• L'aplasie: absence d'un organe provoquée par
l'absence de développement de son ébauche
embryonnaire, et par extension, l'arrêt transitoire ou
définitif de la multiplication cellulaire dans un tissu qui
devrait normalement se renouveler en permanence.
• L'hypoplasie est un développement embryologique
anormal d'un viscère ou d'une partie d'un viscère
aboutissant à un organe fonctionnel mais trop petit, et
par extension le développement insuffisant d'un tissu
lorsque les stimuli assurant sa trophicité normale
diminuent ou cessent.
 3.Aplasie et hypoplasie

• Conditions d'apparition, exemples :

• Aplasie ou hypoplasie de la moelle hématopoïétique
après action des radiations ionisantes
• Hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de
la sénescence (de pair avec une atrophie)
 3. HYPERPLASIE

• L'hyperplasie est ↗de la masse d'un tissu, d'un

organe, ou d'une portion d'organe due à une ↗
anormale du nombre de ses cellules, sans
modification de l'architecture, habituellement
témoin d'une hyperactivité fonctionnelle.
L'hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de
régulation de la prolifération cellulaire.
• Elle est souvent associée à une hypertrophie
cellulaire
 3. HYPERPLASIE
• Conditions d'apparition, exemples :
• Elle survient surtout dans les T capables de
renouvellement (épiderme, épith intestinal,
parenchyme hépatique..) et ne s'observe pas dans
les T à renouvellement lent ou stable (myocarde,
muscle squelettique, T neuronal)
• Hyperplasie physiologique, ex hyperplasie
compensatrice d'un organe après chirurgie
(hyperplasie compensatrice du foie après
hépatectomie partielle) ou hyperplasie mammaire
par stimulation hormonale au cours de la grossesse.
 BOM normale

Hyperplasie des cellules hématopoïétiques

 Epiderme normal

Hyperplasie épidermique
au cour du psoriasis
 4. MÉTAPLASIE

• La métaplasie est une anomalie acquise résultant

de la transformation d'un tissu normal en un autre
tissu normal, de structure et de fonction
différentes, normal quant à son architecture, mais
anormal quant à sa localisation.
• Il s'agit d'un changement dans la différenciation
cellulaire en réponse à une agression chronique
pour aboutir à un tissu mieux adapté à l'agression
que le tissu d'origine
 4. MÉTAPLASIE
• Conditions d'apparition, exemples :
• Elle intéresse surtout les tissus épithéliaux,
particulièrement les muqueuses, et s'observe aussi
dans les tissus conjonctifs.
• Physiologique: métaplasie déciduale du chorion
cytogène de l'endomètre
• Pathologique: plus souvent, secondaire à une cause
toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire.
Métaplasie malpighienne cervicale
Métaplasie intestinale
Métaplasie bronchique
 5. Dystrophie
• La dystrophie désigne toute altération cellulaire ou tissulaire
acquise, liée à un "trouble nutritionnel »(vasculaire,
hormonal, nerveux, métabolique).
• Conditions d'apparition, exemples :
• La dystrophie d'un organe peut combiner les lésions
d'atrophie, d'hypertrophie de métaplasie.
• La dystrophie fibrokystique du sein constitue un bon exemple
de cette complexité. L'architecture de l'organe est globalement
préservée. On trouve des lésions d'atrophie des canaux
galactophores, des territoires de régénération, parfois une
métaplasie idrosadénoïde canalaire et une fibrose interstitielle
II. LA MORT CELLULAIRE
Est le terme ultime de la lésion cellulaire aigue par
divers stimuli.
-La nécrose cellulaire : est une mort cellulaire
accidentelle qui survient lors d’un dommage
tissulaire, elle implique un groupe de cellules,
provoquant une réaction inflammatoire.
-L’apoptose :
C’est une mort cellulaire programmé, physiologique,
génétiquement programmé, nécessaire à la survie des
organismes multicellulaires
1.Nécrose
Etiologies :

Il s’agit habituellement d’une agression exogène à la

cellule :
-Insuffisance d’apport en oxygène : l’ischémie et
l’hypoxie sont les causes les plus fréquentes.
-Agents physiques : brûlures, radiations, choc
électrique.
-Agents chimiques et médicaments.
-Agents infectieux.
-Réactions immunologiques.
-Déséquilibres nutritionnels.
 Mécanismes de la nécrose :
• Lésions irréversibles liées à une Î du Ca+ intra cellulaire
 Dysfonctionnement mitochondriale irréversible
 Perte des phospholipides membranaire par + des
phospholipases endogènes Ca+ dépendant.
 Anomalie du cytosquelette par + des protéases endogènes
Ca dépendant
 Lésions de membranes et constituants cellulaires par
excès de radicaux libres.
 Perte des Aa intracellulaire.
 La lésion des membranes lysosomiales, libère les enzymes
responsables de la digestion des composants cellulaires.
Caractéristiques de la nécrose :
La nécrose est une mort cellulaire dite accidentelle qui
survient lors d’un dommage tissulaire.
Elle implique de groupes cellulaires.
Lors de la nécrose, la cellule enfle, puis la membrane
cellulaire éclate.
Le contenu cellulaire se déverse dans le tissu
environnant provoquant une inflammation.
Nx reste longtemps intact
 Aspects morphologiques de la nécrose :
MO :
Hyperéosinophilie
Aspect homogène, vitreux
Cytoplasme vacuolisé
Les modifications nucléaires sont constantes et
prennent plusieurs formes :
pycnose : condensation avec rétraction du noyau et
agglutination des amas chromatiniens contre la membrane
nucléaire
caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités
tinctoriales ;
caryorrhexis : fragmentation de la masse nucléaire.
 6/Les différents types de nécroses
 a /La nécrose de coagulation
 mort cellulaire par hypoxie.
 Macro : territoire bien limité, blanc gris, ferme
 Micro : territoire bien limité avec préservation de l’architecture
tissulaire, les cellules sont éosinophiles, coagulées, avec disparition du
noyau.

 b/ La nécrose de liquéfaction : exemple : ramollissement cérébral.

 Caractérisée par la digestion protéolytique des cellules mortes.
 Macro : tissu ramolli, gonflé et pâle.
 Micro : disparition des cellules, l’architecture tissulaire et cellulaire est
méconnaissable, avec persistance de débris cellulaires, de macrophages
et de PN altérés.
6/Les différents types de nécroses : (2)
c-/ La nécrose caséeuse :
caractéristique de la tuberculose due aux BK.
Macro : rappel le lait caillé, opaque, blanc grisâtre, homogène et
molle.
Micro : nappe éosinophile, homogène, anhiste et craquelée.

d/ la stéatonécrose :
nécrose du tissu adipeux, au cours de la pancréatite aigue par
libération d’enzymes pancréatiques lors de la nécrose du tissu
exocrine.
Macro : aspect crayeux, en tache de bougie, blanchâtre, tranchant
nettement avec le tissu adipeux jaunâtre avoisinant.
Micro : la structure normale disparaît, comprend un matériel
nécrotique granuleux, irrégulièrement acidophiles, dans lesquelles
persistent des noyaux pycnotiques ainsi que des membranes
6/Les différents types de nécroses : (3)
e/ la nécrose fibrinoide : exemple : périartérite noueuse.
Elle est homogène, très éosinophile, et prend la même
coloration que la fibrine.

f/ Gangrène humide :

C’est une putréfaction des tissus due à des germes
anaérobies.
Macro : tissu ramolli, verdâtre, d’odeur nauséabonde.
-gangrène gazeuse : gaz produit par les bactéries
2- L’APOPTOSE
L’apoptose ou « mort programmée » de la cellule,
véritable suicide de la cellule en réponse à un signal
moléculaire endo ou exogène
II. RÔLES DE L’APOPTOSE

a- Physiologique :
 Développement embryonnaire (apoptose du tissu
interdigital)
 Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales,
endomètre…)
b- Pathologique :
 Mort des cellules anormales (cancéreuses)
 Mort des cellules infectées par des virus (hépatite, VIH.)
 Mort des polynucléaires dans l’inflammation
 Mort des cellules immunitaires dans l’inflammation:
lymphocytes T et B
III. MÉCANISMES DE L’APOPTOSE (1)

L'apoptose résulte d'une succession d’événements

moléculaires : la cascade apoptotique; Celle-ci se
déroule en 3 phases:

A. Phase d’induction
B. Phase de décision
C. Phase d’exécution
III. MÉCANISMES DE L’APOPTOSE (2)
A. Phase d’induction
De très nombreux facteurs peuvent déclencher l'apoptose:
 facteurs externes: chimiothérapie, les radiations ionisantes etc
 des facteurs endogènes: les plus connus sont:

a. p53
b. fas/fas ligand
c. granzyme/perforine
III. MÉCANISMES DE L’APOPTOSE (3)
B. Phase de décision: rôle clé des mitochondries
Apoptose est induite libération de protéines
mitochondriales (cytochrome C, AIF etc.), déclenchant la
phase d'exécution.
 contrôlé par les protéines de la famille bcl-2, localisées sur la
mitochondrie.
molécules de la famille bcl-2 est connue pour avoir un rôle
soit anti-apoptotique (bcl-2, bcl-xL, ...) soit pro-apoptotique
(Bax, Bcl-xS, bak...). Elles agissent en fonction la quantité
respective des différentes molécules.
III. MÉCANISMES DE L’APOPTOSE (4)

C. Phase d’exécution : rôle clé des caspases

 Clivage de l'ADN
 Clivage protéique

• Phagocytose des cellules apoptotiques et l'absence de

processus inflammatoire
 IV. MORPHOLOGIE DE L’APOPTOSE
Il s'agit principalement d'anomalies nucléaires.
Rétraction cellulaire
Condensation de la chromatine : masses denses situées
contre la membrane nucléaire
Formation de bulles cytoplasmiques avec fragmentation
de la cellule en plusieurs fragments +/- matériel
chromatinien: les corps apoptotiques.
Une phagocytose rapide des corps apoptotiques par les
macrophages, sans déclenchement de la réaction
inflammatoire.
Elle implique habituellement des cellules individuelles.
 a. Affections induites par le blocage de l’apoptose :
V. Affections induites par la perturbation de l’apoptose

Développement de cellules cancéreuses dans lesquelles ce

mécanisme ne fonctionne plus.
ex : HHV8 (herpes virus responsable su sarcome de Kaposi),
code la protéine v-FLIP empêchant l’apoptose.

b. Affections induites par l’activation intempestive de

l’apoptose :

Ex: maladie d’alzheimer, maladies neurologiques, apoptose

les lymphocytes au cours du SIDA
VI. Principaux caractères différentiels
de la nécrose et de l'apoptose

et Pathologique
 III. CONCLUSION
• Les différentes réponses adaptatives sont :
l'hyperplasie ,l'hypertrophie , l'atrophie, la
métaplasie et la dystrophie.
• Il s'agit de modifications fonctionnelles et
morphologiques de la cellule liées à des exigences
soit pathologiques, soit physiologiques plus
importantes ou différentes. Mais si ces dernières
sont impossibles ou dépassées, on assiste alors à
l'apparition de la mort cellulaire, par nécrose ou
par apoptose, selon les circonstances.