Enseignement d’Anatomie Pathologique

Les lésions cellulaires

DR.MERABET
CAC SETIF
27/10/2021
 Plan du cours
1. Généralités-Rappels
2.Définitions
3.Facteurs lésionnels
4.Les mécanismes lésionnels
5.Réponses aux agressions:
5.1.Réponses adaptatives:
a-Hypertrophie
b-Atrophie
c-Métamorphose
d-Métaplasie
5.2. Morphologie des lésions élémentaires
5.2.1. Au Microscope Optique
1. Généralités- Rappels
Les organes sont faits de plusieurs variétés de tissus

2 Grandes familles de tissus

* Epithéliums
* Tissus conjonctifs
Unité fonctionnelle de tous les
tissus:

La cellule
+ La matrice extracellulaire
 Lésions élémentaires

Cellule Matrice
extracellulaire
 Constituants de la cellule normale

* Noyau: matériel génétique/ enveloppe nucléaire

* Cytoplasme: organites/membrane cytoplasmique
 enzyme

(Cellule végétale)
Constituants de la matrice extracellulaire

- H2O + électrolytes
- Protéoglycanes et glycoprotéines
- Fibres: collagène, élastique, réticulinique
 2. Définitions:
1. La lésion: modification morphologique visible des
structures normales survenant au cours d’un
processus pathologique. Elle intéresse:
- organites cellulaires
- cellules
- tissus/organes
2. La lésion élémentaire: unité lésionnelle que l’on
peut isoler d’un ensemble lésionnel
 Lésions cellulaires
Chaque cellule a une fonction propre
et une structure adaptée à cette fonction.

Des stimuli pathologiques  Lésions cellulaires

- Soit réversibles: non mortelles
lésions adaptatives, lésions de surcharges ….
- Soit irréversibles: « atteignent un point de non retour »
entrainant la mort cellulaire
nécrose, apoptose
3. Facteurs lésionnels:
Les causes des lésions sont multiples
• Physiques: chaleur, froid, radiations ionisantes
• Chimiques: toxines, médicaments
• Métaboliques
• Infectieuses: bactéries, virus, parasites
• Troubles trophiques: hypoxie, anoxie, ischémie
• Immunologiques
• Cancéreuses
4. Les mécanismes lésionnels

• Effet direct d’un agent pathogène

Ex: vacuolisation cytoplasmique d’une cellule infectée
par l’HPV.

• Effet indirect ou réponse adaptative

Ex: hypertrophie des fibres musculaires myocardiques
au cours de l’HTA
Ce sont des phénomènes réactionnels visant à
maintenir l’homéostasie.
• Une même lésion peut être provoquée par plusieurs
agents:
Ex: stéatose hépatique (virus, alcool..)
hépatite chronique (virus, l’alcool, médicaments …)

• Un même agent pathogène peut provoquer des lésions ≠

Ex : HPV  condylome cervical, un cancer du col
Les conséquences des lésions dépendent de:

- Nature du facteur lésionnel

- Nature des lésions: - sévérité de l’agression

- durée d’exposition
- évolution
- réversibilité ou non
- étendue de la surface exposée
- Type de tissu ou organe atteint ( organe vital, sa capacité de régénération)

- Réaction de l’organisme
 5. Réponses cellulaires aux agressions
• La cellule doit constamment s’adapter à son environnement
réponse adaptative
(tabagisme, gêne mécanique, tble hormonal…)

• Certaines adaptations s’accompagnent de modifications:

ultra-structurelles:
- visibles en ME: sans traduction morphologique
- visibles en MO: avec traduction morphologique
(Pathologiste+++)
 5.1/ Réponses adaptatives cellulaires et tissulaires

Agression ou stress ou stimulus

Activité, induction
activité enzymatique Modification d’un
activité © type © mature en
Un autre type de
© mature

Taille ©
Taille
Atrophie
Hypertrophie

Nbre des © Nbre ©

Hyperplasie Atrophie tissulaire Métamorphose

tissulaire Ou metaplasie
 a-Hypertrophie

Augmentation du volume de la © par de son

cytoplasme, souvent provoquée par une solicitation
fonctionnelle importante

 Physiologique: muscle du sportif, myomètre pendant la

grossesse
 Pathologique:
- Surcharge des cellules (graisses, glycogène..)
- Hypertrophie du myocarde: réponse adaptative à l’HTA.
- Accumulation d’un tissu interstitiel (fibrose, amylose..)
Utérus pendant la grossesse Fibre musculaire lisses Fibre musculaire lisses
Notez sa taille par rapport à normales hypertrophiques
un utérus non gravide
Cellules hépatocytaires d’aspect Normal Cellules hépatocytaires hypertrophiques
(stéatose)
b- Atrophie
Diminution acquise de la taille ou du nombre des cellules
d’un tissu ou d’un organe par réduction du volume et ou du
nombre des cellules, elle peut être:
 Physiologique: - involution du thymus chez l’adolescent
- atrophie ovarienne après la ménopause

 Pathologique :
- Troubles circulatoires : atrophie cérébrales par ischémie.
- Troubles de l’innervation : atrophie musculaires après une
poliomyélite
- Compression des tissus par une masse tumorale , distension des
cavités naturelles : atrophie du parenchyme rénal dans
l’hydronéphrose
c-Métamorphose cellulaire
• Changement du phénotype de la cellule en réponse à une
nouvelle situation avec acquisition de caractères morphologiques
et / ou fonctionnels nouveaux
• Ex : monocytes transformés en macrophages dans les réactions
de défense

d-Métaplasie
• Transformation d’un tissu en un autre tissu normal par sa
structure anormale par sa localisation
- Métaplasie malpighienne de la muqueuse bronchique (fumeurs)
- Métaplasie malpighienne de l’endocol (inflammation, réparation)
- Métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique (gastrites)
Cartilage Normal Cartilage en métaplasie osseuse
5.2. Morphologie des lésions élémentaires
5.2.1. au MO

a. Altérations du noyau
- vacuoles nucléaires (invagination du cytoplasme dans le Noyau)
- inclusions nucléaires (virales, intoxication au plomb..)
- anomalies de la division cellulaire ( aneuploïdie © cancéreuse)
- anomalies du nombre des noyaux: © géante multinucléée

b. Anomalies du nucléole
- nombre élevé en cas de polyploïdie (cellules cancéreuses)
- taille
Altérations nucléaires irréversibles :
Pycnose : condensation de la chromatine en un bloc ,
dense , homogène et rétracté

Caryorrhexis : fragmentation ou éclatement du noyau en

petits blocs dispersés

Caryolyse : fonte de la chromatine et le noyau s’efface.

Ces lésions traduisent la mort cellulaire.

c. Lésions du cytoplasme

- Hyperhydratation: altération de la membrane cytoplasmique

- Dégénérescence ballonisante: © gonflée cytoplasme clair
homogène
- Dégénérescence vacuolaire : cellule gonflée avec petites
vacuoles claires intracytopalsmique
- Condensation éosinophile: diminution du volume de la cellule
 coloration intense par l’éosine

Condensation éosinophile
5.2.2. Morphologie des lésions élémentaires au ME

a- Lésions des mitochondries:

-Gonflement de faible amplitude inter membranaire, réversible
-Gonflement de forte amplitude (compartiment interne) irréversible

-Mégamitochochondries par défaut de division

Ex : foie alcoolique  hépatocytes volumineux éosinophiles
Ex : maladie de Wilson  tbles de métabolisme du cuivre

b- Lésions des ribosomes

- Raréfaction des ribosomes
Ex : chromatolyse des neurones = mort cellulaires
c- Lésions du réticulum endoplasmique
Distension des lacunes avec accumulation de substance non excrétés
Ex : - Dépôts d’Ig dans les plasmocytes
- Hypertrophie du REL

d- Lésions des lysosomes

Déficits congénitaux en enzymes lysosomiales  maladies
héréditaires des métabolismes avec surcharge des tissus en graisses
complexes (dyslipoidoses) ou en glycogènes (glycogénoses)
e- lésions du cytosquelette:
Les Cils
- Anomalies des cils des muqueuses respiratoires (métaplasie)
tabagisme, infections chronique
- Syndrome des cils immobiles (congénital)
- Infections bronchopulmonaires et ORL
- Stérilité chez l’homme ( SPZ immobiles)

les filaments
- Syndrome des leucocytes paresseux causé par des anomalies
des microfilaments  susceptibilité aux infections par troubles de
chimiotactisme et la réaction inflammatoire