Définition:

Syndrome clinique causé par lˈincapacité du coeur de fournir le

débit cardiaque DC requis pour répondre aux besoins
métaboliques de l'organisme et de lui fournir une augmentation
symptomatique des pressions de remplissage cardiaque.
Il est caractérisé par:
- Des symptômes typiques dˈIC: dyspnée au repos ou á l'exercice, fatigue,
faiblesse, l'enflure des chevilles;
- Des signes tipiques dˈIC: tachycardie, tachypnée, râles pulmonaires,
liquide pleural, augmentation de la pression veineuse jugulaire, œdème
périphérique, hépatomégalie;
- Des preuves objectives des anomalies structurelles ou fonctionnelles
cardiaques au repos: : cardiomégalie, galop protodiastolique, des
souffles cardiaques, des modifications échocardiographiques, des
augmentation des peptides natriurétiques auriculaires.

- La prévalene est de 0,4-2% en Europe et augmente avec l'espérance de vie.

♦Anomalie structurelle et/ou fonctionnelle cardiaque caractérisée par l
ˈincapacité du cœur dˈassurer un apport suffisant dˈoxygène par rapport aux
besoins métaboliques, même quand les pressions de remplissage sont
normales ou élevées;
♦ En termes cliniques cˈest un syndrome caractérisé par des symptômes
typiques (dyspnée, œdème des jambes, fatigue) et des signes objectifs
(augmentation de la pression veineuse jugulaire, râles pulmonaires de stase et
déplacement du choc au sommet) à la suite des anomalies cardiaques
structurelles ou fonctionnelles.
♦ Le diagnostic étiologique est important pour l’IC.
♦ Le plus fréquemment est impliquée une maladie myocardique avec
dysfonction ventriculaire de type systolique. D'autres causes incluent la
dysfonction diastolique, les maladies des valves, du péricarde, de l'endocarde,
des arythmies et des anomalies de la conduction (peuvent rejoindre).
♦ Le traitement approprié est déterminé par la cause étiologique (par
exemple traitement chirurgical dans les maladies valvulaires ou traitements
pharmacologiques spécifiques dans la dysfonction systolique du VG, etc).
Terminologie:
 L'insuffisance cardiaque gauche est basée sur l'atteinte prédominante de
LV et des signes de congestion veineuse pulmonaire;
 L'insuffisance cardiaque droite, est basée sur lˈaltération prédominante du
VD et des signes de congestion systémique;
 Insuffisance cardiaque globale avec des signes de la congestion pulmonaire
et systémique;
 L'insuffisance cardiaque aiguë: soit un IC de novo, avec l'apparition aiguë
ou la décompensation de l'IC chronique;
 L'insuffisance cardiaque chronique est la forme la plus fréquente.
 L'insuffisance cardiaque systolique est associée à une dysfonction
ventriculaire gauche systolique et c'est la forme la plus commune;
 L'insuffisance cardiaque diastolique a un tableau clinique de l'IC, mais la
fonction ventriculaire gauche systolique est préservée; domine lˈanomalie
de relaxation diastolique;
 L'insuffisance cardiaque à faible débit: est la plus commune;
 à débit élevé ou IC diastolique - aux personnes âgées, aux femmes, dans
l'hypertension;
 !!! Insuffisance cardiaque rétrograde versus IC antérograde qui implique
l'évacuation insuffisante du VG, la rétention d'eau et de sel à la suite de la
réduction de la pression de perfusion rénale.
 Dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique = IC chez un patient qui n'a jamais montré de
signes et symptômes typiques d'IC (indépendamment de la maladie cardiaque);
 IC chronique, forme persistante une longue période de temps;
 IC stable aux patients traités présentant des symptômes et des signes inchangés pendant au moins
1 mois;
 IC compensée aux patients avec dysfonction cardiaque symptomatique pour une durée
indéterminée et peut persister ou se résoudre, bien que les symptômes et les signes peuvent
disparaître la dysfonction cardiaque étiologique persiste et des épisodes récurrents de
décompensation apparaissent;
 IC décompensée = si la condition d'un patient avec IC chronique se détériore, devient aiguë, si le
dommage se produit soudainement, exigeant habituellement une hospitalisation avec des
implications pronostiques considérables.
 IC ”de novo” forme nouvellement diagnostiquée, développée aiguë (consequence de lˈinfarctus
aigu du myocarde) ou subaiguë .
 IC congestive = terme décrivant une forme d'IC aiguë ou chronique avec des signes de congestion
(rétention d'eau et saline) qui peut être résolue par un traitement diurétique;
  Parfois I'lC peut présenter la reprise si l'étiologie de la maladie a été complètement guérie
(myopéricardite virale aiguë par exemple).
 Certains patients, en particulier ceux avec «cardiomyopathie dilatée idiopathique", peuvent être
reprise substantielle ou complète de la fonction systolique par la thérapie moderne [inhibiteurs de
l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), des bêta-bloquants et les antagonistes des
récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM) ].
 FE = (volume télé-diastolique - volume télé-systolique)/ volume
télé-diastolique.
 ”IC systolique” = IC avec FE réduite ≤ 39%, (HF-REF);
 ”IC avec FE préservée” (HF-PEF) ou IC „diastolique” = IC avec
FE = 40–49% ou normale (˃50%) sans autres maladies
cardiaques (valvulaires ou maladies du péricarde).
 Catégorie intermédiaire - patients avec FE 39 - 49% =avec une
dysfonction systolique légère (modérément réduite);
 Le diagnostic de HF-PEF est difficile et c’est l’un d'exclusion (de
causes non cardiaques potentielles qui pourraient expliquer les
symptômes (anémie ou une maladie pulmonaire chronique);
 Habituellement, la dilatation ventriculaire est présente, mais on
observe une hypertrophie septale ou pariétale gauche et
dilatation auriculaire (SA) + dysfonctionnement diastolique.
Type HFrEF HFmrEF HFpEF
de lˊIC
Symptômes Symptômes Symptômes + signes
C 1 + signes + signes typiques typiques
R typiques
I LVEF < 40% LVEF 40-49% LVEF ˃ 50%
T 2
É - 1. Des niveaux élevés de 1. Des niveaux élevés de
3 peptides natriurétiques peptides natriurétiques
R
2. Au moins l'une des 2. Au moins l'une des
E conditions suivantes: conditions suivantes:
S a)maladie structurelle a)maladie structurelle
pertinente: HVG, HAG pertinente: HVG, HAG
b)disfonction diastolique b)disfonction diastolique
Classe I Sans limitation de l'activité physique; l'activité physique ordinaire
n'entraîne ni dyspnée, ni fatigue, ni palpitations

Classe II Légère limitation de l'activité physique; asymptomatique au repos,

mais l'activité physique ordinaire entraîne un essoufflement, de la
fatigue ou des palpitations

Classe III Limitation marquée de l'activité physique; asymptomatique au

repos, mais un effort minimal induite la dyspnée, la fatigue ou les
palpitations

Classe IV Incapable d'exécuter toute activité physique; les symptômes peuvent

être présents au repos, tous les efforts peuvent induire un inconfort
Classification de lˈIC par American College of
Cardiology

Étape Description

A patients sans maladie structurelle mais à haut risque de

développer une insuffisance cardiaque;

B patients avec maladie structurelle mais sans symptômes

d'insuffisance cardiaque;
C patients avec maladie structurelle ayant des symptômes
antécédents ou actuels de l’IC;

D Patients souffrant d'insuffisance cardiaque avancée

associée ayant des symptômes sévères d'IC malgré un
traitement maximal;
 Elle affecte environ 1-2% de la population adulte;
 La prévalence augmente à ≥10% chez les personnes de plus de 70 ans;
 > 50% des patients avec IC ont la FE réduite (IC-FER), la maladie
coronarienne est 2/3 de l'étiologie de lˈIC systolique et l'hypertension et le
diabète sont associés à de nombreux cas.
 Autres causes de l'IC systolique: infection virale, l'abus de l'alcool, la
chimiothérapie et la CMD (nombreux avec des bases génétiques);
 IC-EFP a un profil étiologique et épidémiologique différent de IC-EFR: les
patients avec l’IC-EFP sont âgés, souvent des femmes ou des obèses, ayant
moins la maladie coronaire mais plus fréquemment de l'hypertension et FA;
 Les patients avec l‘IC-EFP ont un pronostic meilleur que ceux avec l’IC-EFR;
 Avant les traitements modernes, 60-70% des patients décédaient dans les 5
ans après le diagnostic, et les hospitalisations pour décompensation étaient
fréquentes et récurrentes. Un traitement efficace a réduit la morbidité et la
mortalité, le taux relatif d'hospitalisation a diminué au cours des dernières
années de 30-50% et la mortalité a diminué d'un pourcentage plus faible,
mais significatif.
1. Surcharge de pression - HTA, des sténoses valvulaires;
2. Surcharge de volume - régurgitation valvulaire, shunts
intracardiaques, fistules artério-veineuses;
3. Contractilité diminuée - ischémie myocardique, des
cardiomyopathies, myocardites, maladies neuro-
musculaires, des maladies endocriniennes (hypo /
hyperthyroïdie, diabète sucré), des maladies
infiltrantes (amylose, hémochromatose, sarcoïdose),
toxicité cardiaque (alcool), des carences
nutritionnelles (carnitine, Se, thiamine);
4. Remplissage cardiaque diminué - maladie péricardique
(péricardite constrictive, tamponnade), obstruction
intracardiaque tumorale, tachyarythmies avec
raccourcissement de la diastole, des maladies
cardiaques infiltrantes restreintes (amylose,
hémochromatose, sarcoïdose).
Maladies du myocarde
1. La maladie coronarienne
2. Hypertension artérielle
3. Cardiomyopathie a. Familiale: CMD, CMHO
b. Acquise: I. Myocardite (inflammatoire)
II. Endocrinienne/nutritionnelle
III. De la grossesse
IV. Infiltrative
Maladies valvulaires: mitrale, aortique,tricuspide et pulmonaire
Maladies du péricarde: péricardite exudative et constrictive
Maladies de lˈendocarde: avec éosinophilie
sans hyperéosinophilie (fibrose endomyocardique)
fibroélastose endocardique)
Les cardiopathies congénitales
Arythmies et troubes de conduction
Conditions dˈécoulement cardiaque ↑: lˈanémie, la septicémie,
thyréotoxicose, la maladie de Paget, les fistules A-V
Surcharge de volume: Insuffisance rénale
Iatrogène (perfusion de fluides après la chirurgie)
Facteurs déterminants de la performance
cardiaque:

● précharge
● postcharge
● contractilité myocardique intrinsèque
Les mécanismes compensatoires:
1. La loi de Frank-Starling – par l'allongement des fibres
myocardiques, avec l'augmentation du volume de fin de
diastole, le volume d'éjection systolique augmente
proportionnellement, jusqu'à ce qu'il atteigne un plateau;
2. Lˈactivation du système nerveux sympathique
- la diminuation de DC
associée à la réduction
de TA qui détermine
lˈaugmentation du tonus
sympathique avec effet
inotrope et chronotrope
positif;
3. Lˈactivation de SRAA – la réduction de DC diminue la perfusion
rénale suivie par la libération de rénine qui transforme
l'angiotensinogène à l’angiotensine I de laquelle résulte l'angiotensine
II, un puissant vasoconstricteur qui augmentera la libération
d'aldostérone et d’ADH suivie par l'augmentation de l'absorption de
l'eau et de Na.
Symptômes Signes
Typique Plus spécifique
Dyspnée Jugulaire turgescente
Orthopnée Reflux hépato-jugulaire
Dyspnée paroxystique nocturne S3 présent (rythme de galop)

Tolérance à l'exercice diminué Choc au sommet déplacé

Fatigue Des murmures cardiaques

Gonflement des chevilles

Moins typique Moins spécifique

Toux nocturne Oedème périphérique
Wheesing Les râles de stase, même oedème
pulmonaire aigu
Le gain de poids Hydrothorax
La perte de poids Tachycardie
Ballonnement Rythme cardiaque irrégulier
Le manque d'appétit Tachypnée
Confusion Hépatomégalie
Dépression Ascite
Palpitations Cachexie
Syncope
 L’examen objectif

La charge de fluide – la stase

 Râles de la stase - œdème pulmonaire cardiogénique;
 Matité pulmonaire basale - hydrothorax;
 Turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire;
 Œdème, hépatomégalie

Murmures fonctionnels de régurgitation mitrale et tricuspide;

 Bruit III, rythme de galop ventriculaire
 Tachycardie
 Lˈaugmentation de la région du cœur et le déplacement latéral du choc au
sommet

Signes sur la qualité de la perfusion périphérique

 Pâleur / cyanose, les extrémités froides, transpiration

Pouls alternant
Recommandations Classe Niveau
Investigations recommandées chez tous les patients
Echocardiographie I c
Eléctrocardiogramme I c
Les analyses biologiques: Na, K, Ca, urée,créatinine, eGFR, I c
ASAT, ALAT, bilirubine, féritinne, la fonction de la thyroïde;
- évaluer la faisabilité dˈadministrer un traitement diurétique,
avec des inhibiteurs de l'ECA ou des anticoagulants;
- détection des causes réversibles de lˈIC: hypocalcémie, dys-
fonctionnement de la thyroïde ou comorbidités - carence en fer

Hémogramme c
- la détection de l'anémie
- pour des informations pronostiques
Les peptides natriurétiques: BNP, NT-proBNP ou MR- IIa c
pro ANP pour exclure d'autres causes de la dyspnée
La radiographie thoracique IIa c
Recommandations Classe Niveau
RMN pour évaluer la structure et la fonction chez ceux I c
dont l'exploration échocardiographique est difficile

Lˈangiocoronarographie est recommandée chez les I c

patients souffrant d'angine pour une revascularisation
myocardique
Les techniques de mise en évidence de l’ischémie IIa c
myocardique (échocardiographie, RMN, SPECT ou PET)

Cathétérisme cardiaque droit et gauche pour évaluer le I c

patient pour la transplantation

L'épreuve d'effort: IIa c

pour preuve de l'ischémie myocardique réversible
pour l'évaluation en cas de transplantation cardiaque
pour recommandation d'un programme de
rétablissement
pour information pronostique
 Électrocardiogramme

 des antécédents d'infarctus du myocarde;

 des troubles de la conduction;
 des arythmies supraventriculaires et ventriculaires;
 de lˈhypertrophie auriculaire et ventriculaire;
 péricardite (microvolt de moins de 5 mm à la périphérie et de
moins de 10 mm dans ceux de la poitrine)

 La surveillance ECG Holter peut indiquer la présence des

arythmies paroxystiques.
 La radiographie thoracique - faits saillants la silhouette
cardiaque agrandie globalement ou non, la présence de stase
pulmonaire: dans les hiles, interstitiel, lignes de Kerley, lˈœdème
pulmonaire, le liquide pleural.
 Fournit des informations sur l'anatomie cardiaque (valves,
péricarde, cavités, volumes, la géométrie, la masse) et la
fonction (systolique, diastolique, valvulaire, la pression
artérielle pulmonaire).
 Détermination de la dysfonction systolique du VG - est
recommandée la méthode de Simpson;
 Détermination de la dysfonction diastolique;
 Doppler pulsé mitral (la vitesse de l'onde E et A, le rapport
E / A);
 Le Doppler tissulaire mitral annulaire, l'incidence septale
et latérale, les ondes e' et a', le rapport Eˈ/e‘.
 Échocardiographie de stress;
 Imagerie cardiaque par résonance magnétique;
 La tomographie par émission de tomodensitométrie;
 Ventriculographie isotopique;
 Angiocoronarographie;
 Computertomographie cardiaque;
 Le cathétérisme cardiaque et la biopsie endomyocardique;
 Les tests de stress (6 minutes à pied, test sur ​tapis roulant ou un vélo
ergomètre);
 La viabilité myocardique par: échocardiographie de stress, dobutamine, la
tomographie par émission de positons avec fluorodéoxyglucose ou le
thallium 201.
 Les tests génétiques recommandés en cas de cardiomyopathie;
 La surveillance ambulatoire de l'électrocardiogramme.
Les mesures liées au mode de vie des patients;
 Poids propre - !!! une augmentation ≥ 2 kg en 3 jours;
 Sodium dans lˈalimentation ≤ 3g Na / jour;
 Interdiction de consommation de l'alcool et le tabagisme;
 Maintenir son poids sec idéal - IMC ≤ 30 kg/m2;
 L'activité physique régulière, l'entraînement physique spécifique;
 Traitement de la dépression;
 Évitez de voyager à des altitudes > 1500 m et long;
 L'adhésion au traitement;
 Évitez les AINS;
 Contrôle de la pression sanguine, la glycémie, la dyslipidémie.
ACE = angiotensin-converting enzyme;
ARB = angiotensin receptor blocker;
ARNI = angiotensin receptor neprilysin
inhibitor; b.i.d. = bis in die (twice daily);
MRA = mineralocorticoid receptor
antagonist;
o.d. = omne in die (once daily);
t.i.d. = ter in die (three times a day)
♦ Inhibiteurs de lˈenzyme de conversion – IEC - sont recommandés
chez tous les patients avec FE ≤40% en combinaison avec un bêta-
bloquant pour réduire le risque de décès et d'hospitalisation pour
l’aggravation de l’ IC;
♦ Bêta-bloquants sont recommandés chez tous les patients avec EF
≤40% en combinaison avec un inhibiteur de l'ECA (ARA et l'ECA n'est
pas tolérée) afin de réduire le risque de décès et d'hospitalisation pour l’
IC;
♦ Médication anti-aldostérone est recommandée chez tous les patients
présentant des symptômes persistants (classe NYHA II-IV) et EF ≤
35%, avec tout en prenant un inhibiteur de l'ECA (ARA et l'ECA n'est
pas tolérée) et un bêta-bloquant pour réduire les risques de décès et
d'hospitalisation pour aggravation de l'IC.
Inhibiteurs de l'ECA (IEC)
● réduisent la morbidité et la mortalité,
● améliorent les symptômes et la capacité
fonctionnelle,
● réduisent le nombre d'hospitalisations chez
les patients atteints d'insuffisance cardiaque
systolique (EF ≤ 40%) agissant sur ​le
mécanisme neuro-humoral de l’IC;
● Doses progressivement croissantes, selon la
tolérance du patient.
 Les contre-indications relatives sont
● Hyperkaliémie> 5 mEq / l
● Créatinine supérieure à 2,5 mg%
● Hypotension <90-100 mmHg

Les contre-indications absolues sont:

● Sténose bilatérale des artères rénales
● Historique d'œdème de Quincke
● Sténose aortique sévère

 Les effets secondaires sont:

● Hypotension, raison de commencer le traitement avec de faibles
doses et titrer progressivement ou avec des préparations à courte
durée d'action;
● Insuffisance rénale et d'hyperkaliémie;
● Toux par lˈaugmentation de la bradykinine (donnée ARB)
● Œdème de Quincke qui peut être très grave, à partir du bout de deux
semaines de traitement, est une contre-indication pour le traitement
à un inhibiteur de l'ECA ou inhibiteurs des récepteurs de
l'angiotensine.
Inhibiteurs de lˈenzyme de conversion
Médicament Dose initiale Dose dˈentretien

Effets documentés sur la mortalité et l'hospitalisation

Captopril 6,25 mg 3 fois/jour 50 - 100 mg, 3 fois/jour

Enalapril 2,5 mg 2 fois /jour 10 - 20 mg, 2 fois/jour

Lisinopril 2,5 - 5 mg / jour 20 - 35 mg/jour

Ramipril 2,5 mg / jour 5 mg, 2 fois/jour

Périndopril 2,5 mg / jour 10 mg/jour

Médicament Dose (mg /jour)
Documenté comme ayant des effets sur la mortalité / morbidité
Candésartan cilexétil 4 - 32
Valsartan 80 - 320

Eprosartan 400 - 800

Irbésartan 150 - 300
Losartan 50 - 100
Telmisartan 40 - 80
Les bêta-bloquants
 Traitement de première ligne chez les patients avec IC stable NYHA II - IV, d
ˈétiologie ischémique ou non ischémique, avec EF ≤ 40%, déjà traités par un
inhibiteur de l'ECA, pour réduire la mortalité, l'hospitalisation et pour l'augmentation
de la capacité fonctionnelle;
 Ils sont utilisés, en général, après l'ECA, en doses reduites, progressives, avec
croissance lente dans 2 à 4 semaines ou plus lentement;
 risque de détérioration clinique après l'arrêt de la préparation.
 Les effets secondaires sont les suivants:
 ♦ vertiges (liés aux orthostatique)
 ♦ bradycardie et troubles de conduction
 ♦ aggravation de l'insuffisance cardiaque

Bêta-bloquant Prémière dose (mg) Croissance (mg/jour) Dose cible (mg/jour)

Bisoprolol 1,25 2,5-3,75-5-7,5-10 10

Métoprolol 12,5 / 25 25-50-100-200 200

succinate CR

Carvédilol 3,125 , 2 fois / jour 6,25-12,5-25-50 25 – 50, 2 fois / jour

Nébivolol 1,25 2,5-5-10 10

Carvédilol était administré 2 fois / jour, le reste une fois / jour

Les antagonistes de l’aldostérone

La spironolactone est recommendée:

 insuffisance cardiaque NYHA III - IV avec FE≤35% (chez les patients déjà traités par des
inhibiteurs de l'ECA, les bêta-bloquants)
 sans insuffisance rénale sévère (créatinine supérieure à 3,5 mg);
 sans hyperkaliémie (K-dessus de 6 mEq%);
 la trithérapie est contre-indiquée: IEC + ARA + antagoniste de l'aldostérone
 Les doses de spironolactone sont de 25 mg / jour initialement, avec le contrôle de la créatinine
et du potassium à 1-2 semaines, la croissance à 50 mg ou la réduction á 12,5 mg, en fonction
de la créatinine et du potassium.

 Les effets secondaires sont les suivants:

 gynécomastie douloureuse et parfois la galactorrhée
hyperkaliémie ;
 En insuffisance cardiaque post-infarctus, avec FE <40% on recommande l’éplérénone.


ARB: recommandé pour réduire le risque de décès ou d'hospitalisation chez les patients avec FE
≤40% et qui ne tolèrent pas l'ECA; en raison de la toux (les patients reçoivent des bêta-bloquant
et de l'ARM) - IA;
- Recommandé pour la réduction des hospitalisations chez les patients avec FE ≤40% et
des symptômes persistants (classe NYHA II-IV) avec le traitement l'ECA et bêta-bloquant et qui
ne tolèrent pas les MRA. IA;
Lˈivabradine: réduit le risque d'hospitalisation pour IC chez les patients en rythme sinusal et FE
≤35% et fréq. cardiaque ≥70 b / min. et des symptômes persistants (classe NYHA II-IV) dans
tout traitement avec un bêta-bloquant (dose maximale tolérée), un inhibiteur de l'ECA (ou ARB)
et ARM (ou un ARA) IIa
- Peut être utilisé chez les patients en rythme sinusal avec FE ≤35% et fréq. ≥70 b / min. et
qui ne peuvent pas tolérer un bêta-bloquant, mais recevront un inhibiteur de l'ECA (ou ARB) et
ARM (ou un ARA) IIB;
Digoxine: peut réduire le risque d'hospitalisation pour IC chez les patients en rythme sinusal avec
FE ≤45% qui ne tolèrent pas les bêta-bloquants (ivabradine est une alternative chez les patients
avec fréq ≥70 b / min.) mais qui recevront l'ECA (ou ARB) et ARM (ou un ARA). IIB;
- Peut être utilisé pour le même but chez les patients avec FE ≤45% symptomatique
(NYHA classe II-IV) dans tout traitement avec un bêta-bloquant, l'ECA (ou ARB) et ARM (ou
un ARA). IIb B
ISDN: peut être considéré comme une alternative aux ECA et ARA si aucun n'est toléré
pour réduire le risque d'hospitalisation et de décès prématuré chez les patients avec FE≤45%
et VG dilaté (ou FE ≤35%); les patients reçoivent un bêta-bloquant et un ARM. IIb B;
- Peut être utilisé pour le même but chez les patients avec FE ≤45% et dilatation du
VG (FE ≤35%) et des symptômes persistants (classe NYHA II-IV) avec tous les bêta-
bloquants, inhibiteurs de l'ECA (ou ARB) et ARM (ARB) IIb B;
Préparatifs avec des acides Ώ-3 polyinsaturés: peuvent être envisagées pour réduire le
risque de décès et d'hospitalisation pour des événements cardiovasculaires chez les patients
traités par IEC (ou ARA), bêta-bloquant et un ARM (ou un ARA) IIb B.
Diurétiques
 utilisés pour maintenir un volume plasmatique normal;
 Il est recommandé dˈadministrer une dose inférieure à celle nécessaire;
 Utilisez des diurétiques thiazidiques ou de lˈanse.
La sévérité de la
rétention hydrique Diurétique Dose (mg) Commentaires
Modérée Furosemid, ou 20-40 Voie orale ou iv en fonction des signes
cliniques
Bumetanid, ou 0,5-1,0 dose ajustée en fonction de la réponse
clinique
Torasemid 10-20 surveillez Na, K, la créatinine et TA
Sévère Furosemid, ou 40-100 iv
Furosemid pev 5-40 mg/h plus approprié que bolus à haute dose
Bumetanid, ou 1-5 Voie orale ou iv
Torasemid 20-100 Voie orale
Réfractaire Ajoutez HCTZ, 25-50 x2/jour la combinaison avec le diurétique de
ou l'anse est meilleure que les diurétiques de
l'anse à forte dose
Métolazone, ou 2,5-10 x1/jour L‘effet est plus fort si la clairance de la
créatinine <30 ml / min
Spironolactone 25-50 x1/jour C'est la meilleure solution si le patient a
une insuffisance rénale et le K du sérum
est normal ou au-dessous du normal
En cas dˈalcalose Acetazolamide 0,5 iv
Réfractaire aux Ajouter de la dopamine pour Considérez lˈultrafiltration ou
diurétiques de lˈanse vasodilatation rénale ou de la l'hémodialyse si lˈinsuffisance rénale
et thiazidiques dobutamine comme agent inotrope coexiste et TA est approprié
Digoxine
 Avec effet inotrope positif et chronotrope négatif, est indiquée dans l'insuffisance
cardiaque avec fibrillation auriculaire, mais aussi aux patients avec l'IC NYHA
II - IV, EF ≤ 40% traités avec des IEC + BB + diurétique;
 la posologie est de 0,0625 à 0,25 mg / jour;
 Hypokaliémie faveurs de toxicité de la digoxine.
 La toxicité des digitaliques se manifeste par
 maux de tête, des nausées, des vomissements, la perception altérée de la couleur, en particulier
extrasystoles (jonction ou ventriculaire);
 Bradyarythmies par mécanisme vagal (bradycardie, arrêt sinusal, bloc auriculo-ventriculaire);
 tachyarythmie par après repolarisation retarde (le rythme jonctionel accéléré).

Le traitement anticoagulant chez les patients présentant des épisodes de FA, ou

d'histoire de la maladie thromboembolique ou des thrombus dans les cavitées
cardiaques.

Le traitement antiarythmique
 Il est recommandé en présence des arythmies ventriculaires mortelles;
 Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque systolique on utilise
l'amiodarone
La thérapie interventionnelle

 La thérapie de resynchronisation (de stimulation) chez les

patients atteints d'insuffisance cardiaque NYHA III - IV due
á CMD idiopathique ou ischémique avec FE ≤ 35%, QRS>
120 ms, symptomatiques malgré un traitement optimal.

 Défibrillateur implantable dans la prévention secondaire

chez les patients qui ont survécu à une mort subite d'origine
cardiaque ou avec des TV soutenus avec détérioration
hémodynamique.
● revascularisation chez les patients avec maladie coronaire de trois vaisseaux et FE
≤ 30%;
● reconstruction de la valve mitrale chez les patients avec IM par dilatation des
anneaux et dysfonction ventriculaire gauche grave, mais avec EF> 30%;
● reconstruction ventriculaire - anévrismectomie;
● la correction chirurgicale des valvulopathies –dans l'IC de cette étiologie;
● dispositifs d'assistance VG - comme un pont vers la transplantation.
La transplantation cardiaque
● Les indications de transplantation envisagent les patients avec des maladies
cardiaques avancées, réfractaires au traitement pharmacologique ou interventionnel;
● Absence des critères suivants:
La maladie vasculaire périphérique ou cérébrale grave;
Dysfonctionnement irréversible d'un autre organe (rein, foie, poumon) à
l'exception des patients qui sont évalués pour transplantation multi-organes;
HTP grave, irréversible;
Histoire de malignité avec probabilité de récidive;
Non-respectant le traitement;
L'âge avancé;
Infection systémique active.

 La mortalité à 5 ans est de 50%.
Un pourcentage important (1/3 à 1/2) - des patients hospitalisés
pour insuffisance cardiaque ont la fonction systolique
conservée IC - FEP, mais le pronostic est similaire à ceux avec
dysfonction ventriculaire gauche.

Le diagnostic de ce type dˈIC était confirmé par

l'échocardiographie.

L'insuffisance cardiaque diastolique est définie par la présence

des signes et des symptômes de l'insuffisance cardiaque
congestive, tout en maintenant la fonction systolique normale.
Tableau clinique
 Comme dans le cas de lˈIC systolique le patient peut être asymptomatique ou
symptomatique; les personnes, souvent âgées, en particulier les femmes, accusent: de
la fatigue, altération de la tolérance dˈexercice, dyspnée, distension abdominale,
œdèmes périphériques, palpitations si la fibrillation auriculaire est associée; la syncope
et la mort subite peut survenir à la suite d'une maladie ou bradyarythmies; en cas de
constriction péricardiques ou de restriction les signes d'insuffisance cardiaque droite
dominent.
 Les symptômes et les signes cliniques sont identiques à ceux de l'insuffisance
cardiaque systolique: distension des jugulaires, des râles humides, des bruits III et/ou
IV, le déplacement du choc au sommet, hépatomégalie et œdème; parfois ascite et
distension abdominale; œdèmes dans les jambes, mais peut être localisée dans la région
sacré à ceux avec décubitus prolongé.
Des examens de laboratoire:
 Électrocardiogramme – normale n'exclut pas une dysfonction diastolique
 Radiographie thoracique – normale dans lˈIC compensée, peut montrer un œdème
pulmonaire, une hypertension veineuse pulmonaire sous forme décompensée;
 peuvent être détectés: la dilatation auriculaire, les calcifications péricardiques ou d
ˈanneau mitral, des fils sternales poststenotomie, cardiomégalie de type péricardique.
 Laboratoire – important pour le diagnostique de base: glucose dans le diabète, la
ferritine dans l'hémochromatose, la calcémie, auto-anticorps et électrophorèse des
protéines dans l'amylose.
Étiologie
 Les maladies péricardiques et la cardiomyopathie hypertrophique;
 Lˈischémie myocardique aiguë et chronique;
 Lˈhypertrophie ventriculaire gauche dans: hypertension, cardiomyopathie
hypertrophique, sténose aortique qui réduisent le remplissage passif;
 Les cardiomyopathies restrictives;
 Lˈendomyocardofibrose;
 Lˈendocardite de Löffler
 La cardiomyopathie restrictive idiopathique;
 Les cardiomyopathies restrictives secondaires: lˈamylose myocardique
primaire (surproduction de chaînes légères d'immunoglobulines à partir d'une
population d'anticorps monoclonaux plasmocyte- myélome) et secondaire dans
les maladies inflammatoires chroniques: la maladie de Crohn, la polyarthrite
rhumatoïde, la tuberculose, la forme familiale et sénile, dans la surproduction de
la transthyrétine; le diagnostic est fait par biopsie endomyocardique.
 La sarcoïdose;
 La cardite dˈirradiation;
 Des maladies métaboliques: hémochromatose.
Lˈéchocardiographie est la méthode diagnostique élective

Le temps de relaxation isovolumétrique - le temps de la fermeture des valves

aortiques et de l'ouverture des valves mitrales;
Les paramètres diastoliques ventriculaires: la vitesse de l'onde E
(correspondant à un remplissage rapide du VG, après lˈouverture des
mitrales, la vitesse de l'onde A - correspondant au remplissage lent, en
corrélation avec la contraction auriculaire; normalement l'onde E > A,
mais aux personnes âgées, avec de maladie coronaire ou hypertension,
parallèlement à la baisse des propriétés viscoélastiques ventriculaires,
diminue l'amplitude de l'onde E (E <A) - et sa pente de décélération
devient moins rapide, elle sˈallonge.
 Lˈinflux auriculaire
 Doppler tissulaire
Mesures hémodynamiques invasives: le cathétérisme gauche et droit;
La ventriculographie avec des radionuclides;
La biopsie endomyocardique: sarcoïdose, l'hémochromatose.
Le traitement
 Il n'existe pas de traitement spécifique et efficace pour le dysfonctionnement
diastolique.
 Un traitement symptomatique vise à réduire les pressions pulmonaires avec le
traitement diurétique (risque de surdosage, de réduisant le débit et l'aggravation de
l'insuffisance rénale) et des nitrates (risque d'hypotension);
 La réduction de la post-charge avec des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes
des récepteurs de l'AT II ;
 Les β-bloquants et les antagonistes du calcium réduisent le rythme cardiaque;
 Restauration du rythme sinusal en cas de fibrillation auriculaire;
 Digoxine n'est pas indiquée en l'absence des altérations de la fonction systolique.
 Le traitement de la maladie sous-jacente: de lˈhypertension- permettra une
régression de l'hypertrophie, de la maladie de l'artère coronaire (anti-agrégation, β-
bloquants, agents hypocholestérolémiants, revascularisation), de la sténose aortique
(chirurgie), de péricardite constrictive (péricardectomie).

Pronostic
 Le taux de mortalité annuel est de 5-8%, contre 10-12% dans lˈaltération de la
fonction systolique;
 Toutefois, il est plus réduit en termes des thérapies invasives ou chirurgicales - pour
la maladie coronarienne, maladie péricardique.
L'insuffisance
cardiaque
aiguë
 Aggravation, décompensation de l'IC chronique - des
antécédents de maladie aggravée sous thérapie, de la congestion
pulmonaire et systémique;
 L'œdème pulmonaire aigu: la détresse respiratoire sévère:
tachypnée, orthopnée, des râles de stase, la saturation en O2
<90%;
 Insuffisance cardiaque hypertensive - IC avec des pressions
sanguines élevées, généralement la fonction systolique du
ventricule gauche est conservée, la tachycardie, la
vasoconstriction – sont la preuve de lˈaugmentation du tonus
sympathique;
 IC droite - syndrome de bas débit, avec la stase systémique sans
congestion pulmonaire;
 SCA et IC - 15% des patients atteints de SCA ont IC, souvent
liée à une arythmie.
Les événements qui causent une détérioration rapide:
• Tachyarythmies ou perturbations de conduction avec bradycardie sévère;
• Syndrome coronarien aigu – SCA ou infarctus aigu du myocarde -IMA;
• Complications mécaniques du SCA ou de l' IMA (rupture septale, rupture des cordages
mitrales, infarctus du VD);
• L'embolie pulmonaire aiguë ;
• La crise hypertensive;
• La tamponnade péricardique;
• La dissection de l'aorte;
• Les complications chirurgicales et périopératoires;
• La cardiomyopathie périnatale.
• Les événements qui causent une détérioration moins rapide:
• Les infections (y compris l'endocardite infectieuse);
• Exacerbation de la MPOC / asthme;
• Anémie;
• Lˈinsuffisance rénale;
• Non-adhésion à l'alimentation /aux médicaments;
• Des causes iatrogènes (corticostéroïdes, anti-inflammatoires, interactions médicamenteuses);
• Arythmies, bradycardie et troubles de conduction;
• Hypertension artérielle non contrôlée;
• Hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie;
• L'abus d'alcool ou de drogues.
Des définitions et des termes utilisés dans lˊIC aiguë
 Oxigen/VNI
Diuretice
Diurétiquesde
deansă
lˈanseși/sau vasodilatator
et/ou vasodilatateurs
Evaluare clinică
Évaluation clinique

Tas>100mmHg TAs 90-100mmHg TAs < 90mmHg

Vasodilatateur
Vasodilatator Vasodilatateur et/ou
Vasodilatator și/sau Envisage la correction
Consideră corecția
(NTG, nitroprusiat, Inotrope
Inotrop
presarcinii
de précharge cu fluide
avec fluide
neseritide, (dobutamină, PDEI,
Inotrop (dopamină)
levosimendan) levosimendan) Inotrope (dopamine)

Bonne réponse. Răspuns

Pauvre slab
réponse.
Răspunsetbun.
Stabilisation et Inotrope,
Inotrop,
d'initiation deși inițiere
Stabilizare vasodilatateur,
vasodilatator
diurétique,
de diuretic,inhibiteurs
IECA/ support mécanique,
de l'ECA/ARA, des suuport mecanic
BRA, betablocant considérez PAC
bêta-bloquants Considera PAC
 Vasodilatoare,
vasodilatateur,
Congestion
Congestie diurétiques
diuretice s' ilexistă
daca ya
OUI
DA
pulmonaire
pulmonară une surcharge de
supraîncărcare
volume
volemica

Pression de
Presiune de Charge cudes
remplissage NON
NU Încarcare fluide
umplere adecvată fluides
appropriée

Inotrop,
inotrope,
vasodilatateur,
vasodilatator,
NON
NU
support
suportmécanique,
mecanic,
Débit cardiaque
Debit cardiac envisager PACPAC
considera
approprié.Corectarea
adecvat. Correction
de l'acidose.
acidozei. SvO2>65%.
SvO2˃65%.
Perfuzie dˈorgane
Perfusion de organ
adecvata
appropriée
OUI
DA Charge
Încărcare des
cu fluide
fluides
 Lˈadministration de l'oxygène est vitale ;
L 'anémie corrigée;
Les vasodilatateurs sont le premier choix chez les patients qui ne sont
pas en état de choc cardiogénique, mais surveillez l'état clinique et la
pression artérielle.
Vasodilatateur Indications Dose Effets Autres
indésirables

Trinitrate de IC aiguë, si TA est Startez avec 20 Hypotension, Tolérance á l

glycéryle appropriée µg/min, mal de tête ˈadministration
5-mononitrate > 90 mmHg augmentez á continue
200 µg/min

Isosorbide IC aiguë, si TA est Startez avec Hypotension, Tolérance á l

dinitrate appropriée 1mg/h, mal de tête ˈadministration
> 90 mmHg augmentez á 10 continue
mg/h

Nitroprussiate La crise 0,3-5 µg/kg/min Hypotension, Le médicament

de sodium hypertensive, en toxicitée d est sensible á
combinaison avec ˈisocyanate la lumière
des agents inotropes
dans le choc
cardiogène
Nésiritide IC aiguë bolus 2 µg/kg + Hypotension
décompensée pev 0,015-0,03
µg/kg/min
Les diurétiques - lˈeffet vasodilatateur est immédiatement traduit par une
diurèse bénéfique chez les patients présentant une rétention hydrique
Le traitement inotrope est envisagé lorsque le traitement avec vasodilatateurs

et diurétiques n'améliore pas les signes de l'IC

Bolus Débit de la perfusion

Dobutamine no 2 jusqu'á 20 µg/kg/min (β+)
Dopamine no < 3 µg/kg/min: éffect rénal (β+)
3-5 µg/kg/min: inotropique (β+)
> 5 µg/kg/min: (β+), vasopresseur (ά+)

Milrinone 25-75 µg/kg en plus de 10-20 min 0,375-0,75 µg/kg/min

Enoximone 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 µg/kg/min

Lévosimendan 12-24 µg/kg en plus de 10 min* 0,1 µg/kg/min, peut être diminué à 0,05
ou augmenté á 0,2 µg/kg/min
Norépinefrine no 0,2-1,0 µg/kg/min
Épinefrine 1 mg peut être administré iv pendant 0,05-0,5 µg/kg/min
la réanimation peut être répété après
3-5 min, la voie endotrachéale n'est
pas indiqué
* La posologie recommandée actuellement. Chez les patients souffrant d'hypotension, le traitement
doit être démarré sans un bolus.
Des maladies cardiaques avec ICA nécessitant la thérapie chirurgicale
 Le choc cardiogénique après un IAM chez les patients avec la maladie coronarienne
multi-vaisseaux;
 Communication inter-ventriculaire post-infarctus
 Rupture de la paroi libre
 Décompensation aiguë d'une maladie valvulaire préexistante
 Dysfonctionnement ou la thrombose de valve prothétique
 Anévrisme aortique ou dissection rompue dans le sac péricardique
 Régurgitation mitrale aiguë due à:
 rupture ischémique des piliers
 dysfonction ischémique des piliers
 rupture des cordages mixomatous
 endocardite
 traumatisme
 Régurgitation aortique aiguë:
 endocardite
 dissection aortique
 traumatisme thoracique fermé
 Rupture d'anévrisme du sinus de Valsalva
 Décompensation aiguë d'une cardiomyopathie chronique nécessitant une assistance
mécanique.
Immédiats (en UTIC)
• Le traitement des symptômes
• Restaurer une oxygénation adéquate
• L'amélioration de l'hémodynamique et de la perfusion des organes
• Limitation des dommages cardiaques et rénaux
• La prévention de la maladie thromboembolique
• Réduire le temps de rester dans l'unité de soins intensifs
Intermédiaires (á lˈhȏpital)
• Stabiliser le patient et optimiser la stratégie thérapeutique
• Initiation et augmentation de la dose de traitement pharmacologique
modificateur de la maladie
• Envisager un traitement de resynchronisation chez les patients appropriés
• Identifier l'étiologie et les comorbidités
Pré-décharge et la gestion à long-terme
• planifier la stratégie de suivi
• inscrire les patients dans des programmes de gestion des maladies,
instruire et initier des ajustements appropriés du mode de vie
• planifier lˈaugmentation/optimisation des doses des médicaments qui
modifient la maladie
• évaluer les patients appropriés pour la thérapie avec des dispositifs
• prévenir les réadmissions précȏces
• améliorer les symptômes, la qualité de vie et la survie