Infarctus Entéro-Mésentérique

&
Colite Ischémique

PR BELKHARROUBI

SERVICE DE CHIRURGIE GENERALE ET CANCEROLOGIQUE

« AIT IDIR ALI » CHU ORAN
INTRODUCTION
Ischémie mésentérique rare

Entité pathologique disparate

Pronostic désastreux

Diagnostic précoce + + +

Traitement approprié
 PLAN

Ischémie intestinale
– Infarctus mésentérique:
 Artérielle : thrombose, embolie
 Veineux: thrombose
 Ischémie non occlusive

– Angor mésentérique chronique

 Colite ischémique
Physiopathologie (1)

Bas débit
Ischémie
Infarctus
Nécrose
Décès
La vascularisation des viscères abdominaux est assurée par
trois troncs artériels principaux :

1. le tronc cœliaque,
2. l’artère mésentérique supérieure
3. et l’artère mésentérique inférieure.
Les artères digestives
L’artère mésentérique supérieure (AMS)
Niveaux d’occlusion de l’AMS et conséquences
Niveaux d’occlusion de l’AMS et conséquences
ÉTIOLOGIE

 Embolie artérielle (36 %)

 Thrombose artérielle (23 %)

 Ischémie intestinale non-occlusive (31 %)

 Thrombose veineuse mésentérique (10 %)

Ischémies par lésions vasculaires:

1. Obstructions de l’artère mésentérique supérieure :

 Embolie 50 à 60 % (cœur gauche, aorte ou iatrogène)

 Thrombose aigue 23% = Athérome +++

2. Thrombose veineuse mésentérique :

 Primitives (états d’hypercoagulabilité) : syndrome myéloprolifératif,
déficit en protéines de la coagulation,…
 Secondaire : Pancréatites, HTP,chirurgie, tumeur,…
Ischémies sans lésions vasculaires :
Les vaisseaux sont normalement perméables et l’ischémie est
attribuée à un bas débit splanchnique Chez des patients précaires
présentant un grand déséquilibre circulatoire dont l’origine est diverse :

 Cardiaque : infarctus récent du myocarde, insuffisance cardiaque

congestive
 Hypovolémies graves : choc traumatique ou septique,
hémorragie, suites d’hémodialyse ;
 Postopératoire : réparation aortique, circulation extracorporelle
 Prise de médicaments (diurétiques, vasopresseurs, propranolol,
digitaline, ciclosporine) ou intoxications (phénobarbital, ergot de
seigle, prise de cocaïne) ;
Embole et thrombose artérielle

INTRODUCTION
 Urgence chirurgicale grave + + +
 Relativement rare (1% douleurs abdominales)
 Mortalité globale 40 à 90 %
 Diagnostic souvent tardif
Ischémie mésentérique artérielle

Anatomopathologie
Syndrome d’Ischémie Aiguë Mésentérique (SIAM)
 REVERSIBLE
 < 4 à 6 heures

 Infarctus Mésentérique (IM)

 IRREVERSIBLE
 > 10 à 12 heures
 Taux de mortalité > 50%
Étiologie
 Embolie artérielle + + +
 Thrombose artérielle + + +

Autres:
 Dissection aortique
 Vascularite
 Traumatisme abdominal
 Choc endotoxique

Causes extra-vasculaires:
 Hernie étranglée
 Volvulus
 Invagination intestinale aiguë
Diagnostic clinique

Embole artérielle:
– Terrain: contexte emboligène ACFA..
– Douleur abdominale d’apparition brutale
– Clinique pauvre au début: diarrhée, spasme,
– Évolution vers la nécrose: douleur lancinante, météorisme, défense, silence
auscultatoire !!

Thrombose artérielle:
– Terrain: notion angor, AOMI, IDM
– Douleur abdominale, installation plus lente
Diagnostic biologique
 Hyperleucocytose
 Hémoconcentration
 Hyperamylasémie
 Hyperlactatémie avec acidose métabolique

Non spécifique et tardif + + +

Diagnostic radiologique
 ASP
– normal (85 à 100 %)
– iléus, pneumatose pariétale, aéroportie
– pneumopéritoine

 Échographie + Doppler

Scanner abdominal sans et avec injection avec un temps artériel et portal

Diagnostic positif:
– Embole de AMS: arrêt de la prise de contraste en amont
– Thrombose: arrêt en cupule

Signe de souffrance intestinal

– Aéroportie, pneumatose pariétale (= nécrose intestinale)
– Absence de réhaussement des anses grêles
Obstruction de AMS
Aéroportie
Aéromésentérique
Pneumatose pariétale
Diagnostic radiologique
Artériographie coelio-mésentérique + + +
Diagnostic:
 Arrêt cupuliforme
 Absence d’opacification

 Thérapeutique:
 Revascularisation endovasculaire
 Perfusion de vasodilatateurs in situ
 Fibrinolyse
Traitement chirurgical

Traitement de référence:
– Signes péritonéaux
– État de choc

Laparotomie en urgence:
– Exploration
– Revascularisation
– Résection intestinale
– +/- rétablissement
Nécrose intestinale
Traitement médical
 Réanimation péri-opératoire + + +
 SNG déclive
 Antibiothérapie à large spectre
 Traitement anticoagulant
EN PRATIQUE
SIAM:
– Sujet âgé + facteurs de risque cardiovasculaires
– Douleurs + diarrhée
artériographie coelio-mésentérique en urgence + + +

IM:
– Douleurs + occlusion
– Signes péritonéaux + Choc
Résection intestinale
Ischémie mésentérique artérielle chronique

Sténose l’AMS associé à l’atteinte d’un des deux autres troncs: TC ou AMI

Clinique: « Angor intestinal »

– Douleurs abdominales post-prandiales,
– sitophobie
– Amaigrissement
– Stéatorrhée
Diagnostic:
– Échodoppler
– Angioscanner et +/- artériographie : geste de Revascularisation
Traitement: Revascularisation
– Endoscopie, radiologie
– Chirurgie
Etiologies:
– Athérome
– Autres: maladie inflammatoire
Thrombose veineuse

INTRODUCTION
Première description de nécrose intestinale d’origine veineuse : Elliot (1885),
Warren (1935).
5 à 15 % des causes d’ischémie mésentérique
 atteinte VM supérieure ++
 VM inférieure plus rare
 atteinte portale
 atteinte diffuse
 extension centrifuge ou centripète
ÉTIOLOGIES
TMV PRIMAIRES =Héréditaires (ATCD familiaux dans 50% des cas)
• Résistance à la protéine C activée
• Mutation de prothrombine
• Déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III

TMV SECONDAIRES= Acquis : 75 % des cas

• contraceptifs oraux (9-18 % des causes chez femmes jeunes)
• cancer
• inflammation intra-abdominale: appendicite, sigmoidite ..
• état post-opératoire
• cirrhose
• hypertension portale
• Syndrome myéloprolifératif
• Compression de la VMS par une masse
Clinique
Manifestation brutale habituellement intestinale :
• douleurs abdominales centrales avec coliques paroxystiques
• abdomen ballonné
• nausées, vomissements, diarrhées
• méléna (15 % des cas) - sang occulte : 50 %
• occlusion du grêle sur ASP
• Assez peu spécifique

Splénique :
• Splénomégalie
• Infarcissement splénique
• Rupture splénique

Gastrique :
• HTP aiguë
• Rupture de varices : hématémèse
Histoire naturelle
• En l’absence de traitement : nécrose intestinale
 Fièvre
 Reprise des douleurs
 Subocclusion
• Risque de nécrose (souvent très segmentaire) et péritonite
(habituellement différées, plus tardives que si ischémie d’origine artérielle)
• Évolution habituellement régressive sous traitement anticoagulant
Diagnostic différentiel
ulcère duodénal
 colite aiguë
 maladie de Crohn
 pancréatite aiguë
Formes particulières
• Thrombose portale aiguë post transplantation hépatique (rare
indication de réintervention en urgence pour thrombectomie)

• Thrombose sub-aiguë : douleurs abdominales pendant plusieurs

semaines sans nécrose intestinale
TVM chronique
clinique
• Signes d’hypertension portale++
 circulation collatérale constituée
 splénomégalie/hypersplénisme
 varices oeso-gastro-tubérositaires
 hypersplénisme
 ascite
• Thrombose initiale asymptomatique ou signes cliniques peu inquiétants
retrouvés a posteriori (durée de plusieurs mois)
Étiologies
• cancer du pancréas
• pancréatite chronique
• cirrhose
• cavernome néonatal
Forme particulière :
• thrombose veineuse splénique par pancréatite souvent chronique ou cancer =
HTP segmentaire risque varices hémorragiques
• traitement par splénopancréatectomie
Diagnostic positif

Scanner abdominopelvien sans et avec injection de PCI +++ :

– Diagnostic positif
• Mise en évidence du thrombus
• Paroi épaissie (oedème – infarcissement)

– Diagnostic étiologique

– Diagnostic différentiel avec hématome intramural (contusion ou surdosage en

anticoagulants)

– Signes de gravité
• pneumatose intestinale,
• aéroportie au stade de nécrose avancée
Thombose veineuse
mésentérique

Paroi veineuse anormalement

réhaussée
Épaississement de
l’anse intestinale
Dilatation de l’anse en amont
Traitement
Traitement médical +++:
• Héparine IV à dose efficace (TCA x 2)
• Antibiothérapie de principe non justifiée
• SNG/diète
• Réhydratation/équilibre hydro-électrique
• Relais par AVK dès que plus d’ischémie évolutive (à vie si troubles de la
coagulation, sinon 6-12 mois)
• Fibrinolyse par portographie transhépatique en cas de thrombose massive (risque
hémorragique < au risque évolutif de la thrombose) ?

Traitement chirurgical
– Réservé aux formes compliquées:
 Péritonite
 Repose sur une résection des segments nécrosés en comptant sur le potentiel
de récupération des viscères
 En pratique résection économique- second look à 48 heures
RESULTATS
 Pronostic bon en dehors des cancers et cirrhoses (décès : 20 à 50 %)

 survie dépend de plusieurs facteurs :

• âge
• comorbidité
• causes (cirrhose, cancer)
Colite ischémique
Introduction

 Anoxie tissulaire

 Première cause d’accident vasculaire digestif

 Trois types d’atteinte colique

 – CI transitoire: ischémie réversible
 – CI chronique: fibrose cicatricielle
 – CI fulminante: gangrène

 Tableaux cliniques peu spécifiques

Étiologie
 Bas débit (choc, déshydratation, IC,…)

 Occlusion vasculaire
• Thrombose ou embolie artérielle
• Thrombose veineuse
• Dissection traumatique
• Vascularites, microangiopathies, maladies hématologiques
• Obstructions coliques

 Autres (médicaments, effort physique, cocaïne,…)

Clinique
 Triade classique:
• Douleurs
• Diarrhées
• Rectorragies

 Fièvre, tachycardie, iléus réflexe

 Météorisme abdominal

 Signes de gravité:
• État de choc
• Défense FIG ou généralisée
• Disparition des BHA
Radiologie
 ASP:
• Distension aérique colique
• Pneumatose colique,
• aéroportie,
• pneumopéritoine

 LO
• « empreinte de pouce »
• Sténose
 TDM

• Épaississement pariétal
• Infiltration des graisses
• Pneumatose pariétale
• Aéroportie
Coloscopie

 Examen de référence
• Mais nécessite une préparation
• Limité au rectosigmoïde

Visualisation:
– Lésions (3 stades)
• OEdème
• Ulcération
• Nécrose
– Topographie + + +
• Point de Sudek
• Point de Griffiths
• Caecum

Biopsie
Traitement
 CI transitoire:

– Repos digestif +/- SNG

– Antibiothérapie à large spectre (BGN, anaérobie)
– Rééquilibration troubles hydro-électrolytiques

 CI grave:

– Réanimation péri-opératoire
– Intervention chirurgicale en urgences (colectomie
+/- totale): stade 3+++
Étiologie
 Non occlusive:
– Bas débit cardiaque, médicaments, AINS

 Occlusive:
– Embols, thrombose,vascularite, chirurgie de l’aorte
Conclusion:
 Savoir penser à l’IM devant:

– Sujet âgé + facteurs de risque

– Douleurs abdominales

 Savoir faire le diagnostic au TDM avec injection

 Savoir demander en urgence:

– Artériographie coelio-mésentérique
– Coloscopie totale

 Savoir ne pas oublier la chirurgie +++

CAS CLINIQUE
•Un homme de 86 ans, est adressé par son médecin traitant pour une gastro-entérite
évoluant depuis 5 jours.
•Il présente comme antécédents une maladie d’Alzheimer, une HTA mal traitée et un
diabète non insulino-dépendant.
•L’examen clinique retrouve un cicatrice sous costale droite et une cicatrice
d’appendicectomie mais il dit n’avoir jamais été opéré.
•En raison d’une récente entorse de cheville ; il porte actuellement un strapping de la
cheville gauche, et est traité par un AINS : Tilcotil (1cp/j) depuis 6 jours.
•Il présente des vomissements bilieux abondants depuis 2 jours, une fièvre à 38,8°C,
•un abdomen sans défense, non météorisé, mais avec des signes d’irritations péritonéaux
diffus et une douleur prédominante au niveau épigastrique.
• Les orifices herniaires sont libres.
•Le TR est douloureux mais retrouve des selles liquides et noirâtres.
• L’abdomen sans prépration couché de face retrouve des anses grêles avec des parois
épaissies.
•Il a une pression artérielle à 15/8cm Hg et une fréquence cardiaque à 100/min .
•Le bilan biologique est le suivant :

globules blancs : 18 000/mL;

hémoglobine : 17,7g/dL ;
plaquettes : 550 000/mL ;
créatinine : 254 mmol/L ;
urée : 15 mmol/L ;
natrémie : 129 mmol/L ;
kalièmie : 5,8 mmol/L ;
bilan hépatique normal.
PREMIERES LECTURES ET REFLEXES

HTA mal traitée : bilan des FDRCV, adaptation du traitement, observance, compliance.
DNID : relais insuline (protocole), surveillance des dextros, prévention de l’hypoglycémie.
Antécédents chirurgicaux, mécanisme occlusif : bride.
AINS : arrêt, bilan des complications liées au traitement ( UGD, TRA, etc), IPP.
Selles noirâtres (mélaena) :
FOGD ;
Patient hémodynamiquement stable après rééquilibration hydro-électrolytique ;
Groupe 2 déterminations rhésus RAI, IPP IVSE si UGD ;
Antibiotique (érythromycine) ;
Recherche et traitement d’Hélicobacter pylori.
Créatinine 254=IRA : éliminer un obstacle échographique des voies urinaires et
retentissement métabolique (acidose, kaliémie).
Hyperkaliémie : ECG +++, traitement médical (Kayexalate, Lasilix, etc.).
1. Quelles sont les 2hypothèses diagnostiques les plus probables ?
Ulcère gastroduodénal perforé

Ischémie mésentérique
2. Comment complétez-vous le bilan aux urgences ?
ECG
Radio de thorax de face
Coupoles diaphragmatiques de face
Hémoculture pour examen direct et mise en culture sur milieux
aérobie et anaérobie
Groupe rhésus, RAA
LDH, Troponine Ic, CPK
Glycémie
3. Quel est l’examen qui vous permettrait de trancher avec le plus de
certitude entre l’une ou l’autre des 2 hypothèses?
Scanner abdominal sans injection

Remarque : le patient a une créatinémie à 254 µ mol/l, cela contre-indique

l’injection de produit de contraste
4. Quel est l’intérêt de réaliser cet examen ? Quel signe recherchez-vous
tout particulièrement ?
Intérêt de l’examen : affirmer la perforation digestive dans l’ulcère perforé

Signe recherché : pneumopéritoine (plus sensible que les coupoles de face)

5. Dans l’hypothèse ou le signe que vous recherchiez en question 4 est
présent et que vous êtes un chirurgien moderne, quel est le principe de
votre traitement ?
Suture d’ulcère :

 sous coelioscopie
MERCI