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Item 279 - Maladies du foie : Cirrhose et complications

• La professeure considère son diaporama comme LE SUPPORT (donc je vous conseille de le regarder).
Attention à bien regarder l’ED 2 (ascite) disponible sur sides ng avant d’aller en ED car des questions sont
à préparer en amont !! Certains éléments n’ont pas été dit à l’oral mais reste pertinent pour la
compréhension.

I) Maladie du foie : définition

On appelle maladie du foie, toute pathologie qui touche le foie soit par une atteinte directe ou indirecte
de l’hépatocyte essentiellement avec une destruction de l’hépatocyte (ex : l’alcool et le paracétamol à forte dose
vont provoquer une nécrose de l’hépatocyte, une maladie auto-immune càd le corps produit des anticorps dirigés
contre l’hépatocyte…), un environnement inflammatoire (ex : l’alcool peut générer un environnement
inflammatoire donc un stress puis une apoptose), un environnement hypoxique (ex : un patient fait un choc
cardiogénique donc le foie n’est plus vascularisé pendant un certain temps ce qui entraine la mort de l’hépatocyte
due à l’hypoxie). Par une atteinte directe ou indirecte de ses composants : hépatocytes (cellules fonctionnelles du
foie), cholangiocytes (qui forment les canaux biliaires) ou des sinusoïdes hépatiques.

Savoir ++ que c’est une agression de l’hépatocyte de manière directe ou indirecte.

2 grands types d’atteintes hépatiques :

• Hépatite aiguë : Sur un foie sain, on remarque une apparition brutale de manifestations cliniques et
biologiques (en 15jours) qui reflètent une dysfonction aiguë, provoquant le plus souvent une nécrose
hépatocytaire massive. On dit que le foie regénère comme dans le mythe grecque de Prométhée mais
avant qu’il régénère, toutes ses fonctions sont mises en défaut, donc soit le patient arrive à passer le cap
et le foie régénère à temps, soit il décède avant. Le risque est une destruction massive du foie avec une
insuffisance hépatique sévère et un risque de décès avant qu’il régénère. L’hépatite aigüe est souvent
associée à une consommation excessive de paracétamol (à partir de 4-5 g selon l’individu), ce qui
provoque une destruction très brutale des hépatocytes. Certains patients s’aggravent en réanimation avec
coma puis le foie se régénère et cela va mieux. Pour d’autres c’est tellement grave que seule une greffe
peut les sauver.
• Hépatite chronique : Dégradation progressive du foie suite à une exposition à un facteur agressant au
long cours. On n’a pas de manifestations cliniques ni biologiques en cas d’hépatite chronique, elle est
donc très difficile à repérer. Le foie se défend au fil des années en faisant des cicatrices (fibrose
réactionnelle), ce qui provoque l’atteinte ultime de la fibrose qui est l’apparition de cirrhose (=dépôt de
fibroses dans les espaces portes, et tous les lobules hépatiques sont entourés de fibroses, on parle de
nodule hépatique à ce stade-là, donc la circulation des hépatocytes est affectée). La cirrhose est donc
l'aboutissement d'une maladie chronique sur plusieurs dizaines d'années.

Les signes cliniques et biologiques de la dysfonction hépatique (ictère, encéphalopathie hépatique…)

apparaitront seulement en cas d’hépatite aiguë sévère ou de cirrhose.

En résumé, l’atteinte chronique est discrète, on n’a pas de signes cliniques de la défaillance hépatique car
l’organisme compense. Cette hépatite chronique évolue vers la fibrose, qui devient petit à petit irréversibles, c’est
la cirrhose (incurable sans greffe de foie). Généralement les atteintes chroniques sont diagnostiquées au moment
de la cirrhose.

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II) L’hépatite aiguë

L’hépatite aigüe correspond à une destruction brutale du parenchyme hépatique (de l’hépatocyte) :

Ø Par l’agent pathogène directement

§ Toxique

§ Auto-immun

Ø Par un mécanisme indirect

§ Hypoxie

§ Réaction immunitaire anti-infectieuse (si le système immunitaire au lieu de dysfonctionner lors

d’une hépatite virale, il s'active alors il va détruire tous les hépatocytes infectés et cela peut
aboutir à la destruction du foie)

On a donc une altération brutale des fonctions hépatiques en cas d’hépatite sévère.

• Signes Cliniques d’une hépatite aiguë ++ :

Parfois

Douleur dans l’hypochondre

droit

En général le premier stade d’une défaillance aigu du foie, c’est le non-

fonctionnement du système de production de bile. Le patient présentera
alors un ictère ce qui va généralement l’alerter et le faire se rendre aux
Stade 1 urgences. C’est en fait dû à l’accumulation de bilirubine conjuguée dans le
corps qui est normalement excrété dans la bile. Comme celle-ci n’est plus
excréter on a plus d’élimination de la bilirubine ce qui est toxique.

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• L’encéphalopathie hépatique (= signe d’extrême gravité) : Elle est

Stade 2 (signe d’une atteinte la conséquence de la défaillance du foie, qui normalement dégrade
plus grave) ou converti toutes les toxines du corps. Le foie ne fonctionnant
plus, il n’y a plus de conversion de l’ammoniac en urée. On a donc
une hyperammoniémie toxique pour le cerveau. Le patient est
alors confus, délirant, et enfin il va tomber dans le coma, il est alors
transféré en réanimation et en centre de transplantation.
• L’hypoglycémie (= signe d’insuffisance hépatique terminale) : Le
foie conserve sa fonction dans le métabolisme glucidique pendant
longtemps, mais quand le foie ne fonctionne vraiment plus, il y a
une hypoglycémie. C’est un signe pré-mortem.

• Signes Biologiques d’une hépatite aiguë :

La destruction des hépatocytes libère des enzymes hépatiques : les

Cytolyse aiguë
transaminase (ALAT et ASAT). On a donc une élévation des transaminases
(3 fois supérieur à la normale) ce qui est un signe d’hépatite aigüe.
Elévation de la bilirubinémie si insuffisance hépatique (bilirubine conjuguée)
Non-dit par la professeure mais utile à la compréhension : Si ces facteurs
de coagulation s’effondrent, le taux de prothrombine s’effondre aussi et il
n’y a plus de coagulation. La synthèse des facteurs de coagulation demande
Diminution du taux de
la présence de vitamine K, donc la baisse de facteur de coagulation dépend
prothrombine (TP) ET du facteur
aussi de la présence de vitamine K (si déficit on a une baisse des facteurs).
V si insuffisance hépatique grave
On dose donc le facteur V car c’est un des facteurs qui ne dépend pas de
la vitamine K.
Par exemple, si on une chute du facteur V, c’est un signe d’insuffisance
hépatique et si le facteur V est normal, c’est que l’on a un problème de
vitamine K (malabsorption)
Les Facteurs de coagulation IX, X, VII, II sont eux dépendant de la vitamine
K.

A savoir +++ Les deux signes de gravité qui doivent faire évoquer la transplantation du foie pour une
insuffisance hépatique aigüe, c'est 1) un signe clinique : l'encéphalopathie hépatique 2) un signe biologique : la
diminution du TP et du facteur V. Alors que si on observe un ictère, ce n’est que le début de l’hépatite aigüe.

Une hépatite aiguë a plusieurs étiologies : (sera revu en 5ème année)

• Vasculaire : Thrombose des veines sus-hépatiques = Syndrome de Budd Chiari ; Maladie veino-occlusive
(sinusoïdes) ; Ischémie hépatique (bas débit)
• Toxique : Médicamenteuse (prise de grosse dose de paracétamol) ; Amanite phalloïde (un champignon) ;
Alcool (La survenue d’une hépatite aigue due à l’alcool se fait généralement sur un foie qui est déjà
malade) Attention au cocktail explosif : paracétamol + alcool (les Anglais sont les champions de ce cocktail)
• Auto-immune : Hépatite auto-immune (production d’Anticorps contre l’hépatocyte)
• Infectieuse : Hépatites A, B, E et D ; Virus herpès (HSV, CMV, VZV, EBV) ; Leptospirose
• Surcharge : Graisse : stéatose aiguë gravidique

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III) L’hépatite chronique

L’hépatite chronique correspond à une agression chronique sur plusieurs années qui vient agresser le foie
et causer des dommages sur les hépatocytes, créer une inflammation et de la fibrose (=tissu cicatriciel). La fibrose
va progresser et atteindre le stade de cirrhose.

§ Agression chronique hépatique

Ø Par un mécanisme direct

§ Toxique : alcool (consommation d’alcool à risque : 14 verres/semaines pour une femme et 21

verres/semaines pour un homme)

§ Auto-immun

Ø Et / ou par un mécanisme indirect

§ Inflammation

§ Réaction immunitaire (dans le cas des hépatites virales par exemple)

Triade +++ : inflammation tissulaire, régénération des hépatocytes et fibrose réactionnelle

La différence avec une hépatite aigüe est que l’hépatite chronique n’est pas dû à une destruction directe
du parenchyme hépatique mais à l’inflammation du foie qui détruit du parenchyme hépatique ce qui engendre
une fibrose réactionnelle et une régénération hépatocytaire pour réparer. Mais au fur et à mesure des atteintes,
le foie se fibrose et évolue vers la cirrhose.

• Signes Cliniques d’une hépatite chronique :

AUCUN !!!!, car les hépatocytes arrivent encore à assurer leurs fonctions. Le fait de n'avoir aucun signe
clinique en cas d’hépatite chronique, cela ne nous permet pas de détecter une insuffisance hépatique sauf si on
réalise une prise de sang. Ceci constitue donc un gros problème car un patient avec une maladie auto-immune
hépatique ne peut s'en apercevoir que des dizaines d'années après. On peut quand même retrouver quelques
signes non spécifiques tel qu’une asthénie ou des signes cliniques liés au facteur étiologique : signes d’intoxication
éthylique chronique, association avec d’autres maladies auto-immunes, surpoids…

• Signes Biologiques d’une hépatite chronique :

Lors d’une prise de sang, si on trouve une perturbation du bilan biologique hépatique pendant plus de 6
mois, alors c’est chronique (non-dit par la professeure mais présent sur la diapo).

Il y a 2 types d’atteintes :

o Cytolyse : élévation des transaminases ASAT et ALAT (marqueur de souffrance hépatocytaire)

o Cholestase : élévation des GGT (Gamma Glutamyl Transférase) et des PAL (Phosphatases
Alcalines) (sera revu dans les années sup, pour la culture : c’est une mauvaise évacuation de la bile,
causant une élévation de la gamma-glutamyl transférase et des phosphatases alcalines avant
l’hyperbilirubinémie)
On a aussi des anomalies biologiques spécifiques de l’étiologie, mais globalement à part une prise de sang,
c'est impossible de se rendre compte d’une agression chronique contre le foie.

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§ 3 étiologies(=causes) de l’hépatite chronique :

Facteur n°1 (75 % des patients français ont une consommation excessive d’alcool).
L’alcool (Non-dit : Consommation excessive d’alcool selon l’OMS = plus de 3 verres / j pour les
hommes et 2 pour les femmes ou plus de 10 unités en une fois)
Les Hépatites virales Virus Hépatite B et C et B + D (sera revu en 5ème année)
La stéato-hépatite = Elle est grandissante mondialement. Cela correspond à une surcharge en graisse des
Surcharge en graisse hépatocytes qui crée de l’inflammation et donc de la fibrose et à terme une cirrhose.
Les surcharges en fer (hémochromatose), les pathologies vasculaires chroniques,
maladies auto-immunes (hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive,
Autres étiologies
cholangite sclérosante primitive), surcharge en cuivre (maladie Wilson) (tout cela sera
aussi revu en 5ème année)

Le plus souvent l'hépatite chronique ne sera pas dépistée avant que le patient ne soit au stade de cirrhose.

IV) La cirrhose

a. Définition

La définition de la cirrhose est tissulaire (histologique). C’est une fibrose annulaire (nodulaire) qui entoure
des nodules de régénération (anciens lobules hépatiques dont l’architecture a complètement été détruite). C’est
le stade ultime de fibrose. Il s’agit d’une évolution terminale plus ou moins rapide d’une hépatite chronique quel
qu’en soit la cause. Cela concerne uniquement les hépatites chroniques. Les hépatites aigües dues à la prise de
paracétamol par exemple, détruisent le foie directement, il n’y a pas de cirrhose.

b. Diagnostic clinique

Il n’y a pas de diagnostic positif clinique de la cirrhose, car il n’y a pas de signes cliniques propres à la cirrhose,
mise à part la palpation du foie. Mais quelquefois, par la palpation, on peut détecter un débordement au niveau
de l’hypochondre droit, qui indique une hépatomégalie majeure (foie dur et gros à la palpation dans 70% des cas),
et donc une cirrhose. L’hépatomégalie, dans le cas de cirrhose, est associée à un bord inférieur dur et tranchant.
Il existe aussi des cas de cirrhose atrophique où le foie n’est pas palpable. Les signes cliniques des complications
vont être graves.

Ainsi ce qui va permettre d'éveiller les soupçons, ce sont les signes de complications malheureusement
qu’ils soient cliniques ou biologiques.

c. Complications de cirrhose : l’insuffisance hépato-cellulaire

Le foie ne travaille plus correctement menant à une insuffisance hépato-cellulaire. Par conséquent, on a
une altération du parenchyme hépatique qui conduit à une altération progressive des différentes fonctions du
foie par atteinte directe ou indirecte dû à une destruction du parenchyme hépatique.

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• Signes cliniques de l’insuffisance hépato-cellulaire :

Ictère
Au début le patient a les yeux jaunes : Sub-ictère conjonctival puis cela s’étend à la peau, c’est la
jaunisse. Comme on l’a dit, l’ictère traduit la défaillance de la première fonction hépatique : l’excrétion de
bile et l’hyperbilirubinémie.

Encéphalopathie
C'est un trouble neurologique qui se manifeste cliniquement par un asterixis, des confusions, une
perte d’attention, somnolence, ceci précédant le coma. On a l’apparition de l’asterixis ou flapping tremor
qui est un signe de perte de tonicité musculaire lente et rythmée. On le teste bras tendu, yeux fermés,
mains à 90° : il est positif si le patient se met à battre des ailes. C’est vraiment ce signe qui permet de définir
l’encéphalopathie.

Les troubles hormonaux

Dans le cadre de la cirrhose, parce que c'est une atteinte chronique, donc on ne le verra jamais dans
une hépatite aigüe, il y a aussi des troubles hormonaux. Le foie est impliqué dans la synthèse des protéines
mais aussi dans le métabolisme des hormones sexuelles. Chez les hommes, on constate une augmentation
du ratio des hormones féminines (œstrogènes circulants) par rapport à la testostérone. Les conséquences
cliniques sont une gynécomastie chez l’homme (poitrine qui va pousser), une perte de pilosité (au niveau
des membres inf), des angiomes stellaires présents surtout en région thoracique supérieure (lésion rouge
étoilée qui s’efface à la pression et se recolore du centre vers la périphérie, typique dans les grossesses) et
une diminution de la libido => typique de l’hépatite chronique.

• Signes biologiques de l’insuffisance hépato-cellulaire :

Une augmentation de la bilirubine, une baisse d’albumine(=Hypo-albuminémie), INR spontanément

augmenté (International Normalized Ratio) d’où la baisse du Taux de Prothrombine (TP), baisse du Facteur
V (pour faire la différence avec un déficit en vitamine K). Dans les cas extrêmes, on retrouve une
hypoglycémie (rappel : signe pre-mortem).

d. Complications de cirrhose : l’hypertension portale

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L’HyperTension Portale (HTP) est vraiment spécifique de la cirrhose car on ne la retrouvera jamais dans
une hépatite aigüe.

La fibrose se développe notamment au niveau des sinusoïdes (dans les capillaires) ce qui entraine une
augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques. Il y aura donc un ralentissement du flux dans la veine
porte conduisant à une hypertension portale.

Le sang ne passe plus dans le foie car il y a des obstacles, donc il passe ailleurs. Comme il y a une
hyperpression au niveau de la veine porte, l’eau sort de la veine porte, et donc il va y avoir un œdème de la cavité
abdominale (une ascite), les veines surchargées provoquent un œdème des membres inférieurs, on a la création
d’une circulation collatérale (sur la peau).

• Signes cliniques de l’hypertension portale :

Ascite – Œdème des membres inférieurs

Passage d’eau du secteur vasculaire vers le tissu interstitiel, ce qui conduit à une ascite (œdème de la cavité
abdominale au niveau du péritoine avec une augmentation de production du liquide interstitiel entre les deux
feuillets péritonéaux), à un œdème de tous les tissus, en particulier le membre inférieur. La pression
hydrostatique augmente à cause de l’hypertension. et de plus du fait de l’insuffisance hépato-cellulaire, il y a
une hypoalbunémie, donc une baisse de la pression oncotique. En condition physiologique, la cavité péritonéale
est une cavité virtuelle (les deux feuillets sont en contact). Le péritoine est une membrane qui réabsorbe le
liquide interstitiel qui est produit en quantité normale pour ensuite le drainer dans les vaisseaux lymphatiques.
Le péritoine n’arrive pas à absorber tout le liquide interstitiel ce qui entrainera une accumulation de liquide entre
les feuillets péritonéaux. Il y aura plus d’eau qui passera vers le secteur extravasculaire du fait de l’augmentation
de la pression hydrostatique. Ce liquide est très pauvre en protéines (< 25 g/L) en cas d’ascite secondaire à la
cirrhose. Les deux causes principales d’ascite en France sont la cirrhose et le carcinose péritonéale (diffusion d’un
cancer au niveau du péritoine) (sera plus vu en profondeur en 5ème année).

• Signes Cliniques :
o Ascite :
§ Augmentation du périmètre abdominal
§ Abdomen souvent distendu
§ Tympanisme périombilical à la percussion (quand le patient est sur le dos, l’air remonte donc tout
autour de l’ombilic d’où le tympanisme péri-ombilical)

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§ Matité déclive (percussion sur les flancs crée une matité)

o Œdèmes des membres inférieurs :
§ Augmentation du volume des MI
§ Œdème mou, bilatéraux et symétriques
§ Prenant le godet (blanc)
§ Déclives

Exemple d’ascite

Ponction du liquide d’ascite :

Pour faire une ponction d’ascite, on ponctionne dans la fosse iliaque gauche, on trace une ligne entre
l’épine iliaque antérosupérieure et l’ombilic et on ponctionne au tiers externe. On vérifie en tapant qu’on est
dans la matité (qu’il y a bien du liquide en-dessous), alors que si c’est du tympanisme (air), on risque de
ponctionner l’intestin et le colon. On ponctionne en stérile après une petite anesthésie locale. On peut faire un
repérage échographique si faible abondance.
On va donc enlever du liquide mais jamais plus de 10L car il y a un risque d’insuffisance rénale. Certains
patients seront tellement gênés qu’il faudra les ponctionner chaque semaine voire plusieurs fois par semaine.

Circulation collatérale engendré par l’hypertension

Un médecin compare la circulation collatérale aux embouteillages sur l’autoroute, quand c’est bouché alors
les voitures prennent les itinéraires bis, ainsi quand la veine porte est bouchée, le sang prend les itinéraires bis =>
la circulation collatérale. Le sang ne sait plus où passer pour sortir du foie alors il développe des voies de dérivation
en réaction au ralentissement du flux portal comme la veine ombilicale qui peut se reperméabiliser, puis elle se
jettera dans la veine cave. On aura des veines visibles en abdominal et des varices au niveau de l’œsophage
(visible uniquement en endoscopie). Tout ceci traduit la difficulté du sang à sortir du foie, qui trouve des voies de
dérivations un peu partout. Le risque final de ce mécanisme, c’est l’hémorragie par rupture (en 5ème année on verra
comment arrêter ce saignement).

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Circulation collatérale Varices œsophagienne vue par endoscopie

Autres signes de l’HTP

On aura une splénomégalie (la rate augmente de volume) au niveau de l’hypochondre gauche qui témoigne
du ralentissement du flux portal. On a aussi des érythroses palmoplantaires (rougeur sur les éminences thénars)
qui témoigne d’une modification de la vascularisation systémique. On a aussi un hippocratisme digital (signe
aspécifique et retrouvé dans certains cancers) : déformation des doigts et des ongles.

Les plus importants à retenir sont l’ascite, la circulation collatérale et la splénomégalie.

• Signes Biologiques de l’hypertension portale :

Sur le plan biologique, il y a très peu de signe mais le principal est la baisse des plaquettes(=Thrombopénie) :
reflet du ralentissement du flux dans la rate car normalement les plaquettes sont détruites dans la rate et une
augmentation de la séquestration des plaquettes dans la rate car le flux est ralenti. Plus on a une hypertension
portale, plus les plaquettes vont rester longtemps dans la rate, plus elles seront détruites, moins il y aura de
plaquettes dans le sang. L’hyponatrémie et l’insuffisance rénale sont d’autres signes de complications sévères de
l’ascite (de nouveau abordé en 5ème année).

V) Confirmation diagnostique de cirrhose

a. Imagerie

Le diagnostic se fait par échographie en première intention. On peut faire le diagnostic à l’imagerie : on
peut voir une hépatomégalie (gros foie) ou un foie atrophique. Un foie cirrhotique se détecte car il est
dystrophique (dysmorphie) c’est-à-dire dire que ses contours sont irréguliers alors qu’un foie normal a une surface
lisse. On peut aussi voir à l’échographie une grosse rate, une splénomégalie. On peut également voir une ascite et
les voies de dérivations (signes de circulation collatérale).

b. La biopsie

La biopsie permet de mettre en évidence une fibrose annulaire et des nodules de régénération. A noter
que l’on fait une biopsie quand on a une suspicion (pas de biopsie systématique).
Si on a tous les signes cliniques, biologiques et l’échographie compatibles avec une cirrhose, cela ne sert
à rien de faire une biopsie ou un test non invasif.

c. Examens non Invasifs

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La professeure demande de « juste » savoir que des examens non invasifs existent, on les verra plus en
détails en 5ème année, je laisse donc la partie à titre informatif.
Pour le suivi d’un malade, il n’est pas obligatoire d’avoir recours à la biopsie plusieurs fois (elle est
seulement nécessaire au diagnostic). On peut utiliser des méthodes non invasives pour suivre l’évolution de la
maladie :
Le fibrotest est un ensemble de tests sanguins où on dose différentes molécules qui peuvent être affectées
lors d’une cirrhose. Il a été démontré que les augmentations associées de certains facteurs sont fortement corrélées
à un certain degré de fibrose. Il existe un score qui prend en compte l’âge et le sexe du patient, qui permet d’étudier
à quel degré de fibrose est fortement associé l’augmentation des ces facteurs. (Évaluation de la fibrose par un
score biologique)
Le fibroscan est une méthode qui utilise les ultrasons : en fonction de la rapidité des ondes à faire le trajet
Fibroscan-foie-fibroscan (aller-retour), on peut estimer l’élasticité du foie, qui est inversement proportionnelle au
degré de fibrose. Cette méthode non invasive permet aussi de ne pas trop exposer les patients aux risques de la
biopsie.
Le diagnostic se fait en premier lieu par biopsie qui nous aide à connaitre l’agent causal. Sinon il s’agit d’un
faisceau d’argument : consommation d’alcool, aspect à l’examen clinque, et des anomalies biologiques qui
dispensent le patient de la biopsie.

VI) Diagnostic de Gravité et Pronostic

Une fois que le diagnostic est posé, on va chercher à connaitre le degré de gravité : est ce qu’il y a une
insuffisance hépatique, une hypertension portale ? quel est le degré de cirrhose ? Le plus important est de
diagnostiquer la gravité de la cirrhose, afin de prévoir ses complications, et pour cela il existe le score de Child-
Pugh, largement utilisé. Il est basé sur 5 paramètres :
• La bilirubine
• L’albumine
• Le TP
(Les signes clinique de l’insuffisance hépatique)
• L’ascite
• L’encéphalopathie

En fonction de l’addition des points, on obtient un score compris entre 5 et 15. Un malade ayant un score de
5 (score mininum) ou 6 a un Child A : c’est ce qui définit la cirrhose compensée : il n’a pas de complications. Nous
n’avons quasiment aucun signe de cirrhose donc le foie effectue bien son travail. Il ne décompensera pas de sa
cirrhose si on l’opère. On pourra ainsi opérer un patient ayant un cancer du foie sans trop de difficulté. Un malade
ayant un score de 10 à 15 (score max) à un Child C : il est « intouchable », inopérable, beaucoup trop fragile. S’il
a un cancer, on ne peut pas le traiter avec des gestes de destruction de la tumeur : il ne pourra pas le supporter.
La seule option reste la greffe. Entre les deux se trouvent les Child B (cirrhose décompensée) dont on décidera le
traitement et la prise en charge par d’autres algorithmes : on saura s’il faut les soigner par une greffe ou d’autres
traitements.

Le score de Meld (on en parlera surtout en 5ème année) est le score international. On utilise cette fois-ci
uniquement de la biologie :
• La bilirubine
• L’INR (même chose que le TP sauf que c’est calculé différemment)
• La créatinine
Il s’agit d’un calcul complexe avec des algorithme dont le score permet de savoir s’il y a une indication
théorique de greffe ou non. Si on a un score de >15, il y a une indication théorique de greffe du foie. Si le score est
>20, il s’agit d’une cirrhose très sévère le pronostic est engagé.

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Conclusion :
La cirrhose est l’évolution terminale d’une pathologie chronique du foie sur plusieurs dizaines d’années, cela
n'a donc rien à voir avec l’hépatite aigüe !
Les signes cliniques de la cirrhose vont non seulement assembler l’insuffisance hépato-cellulaire mais aussi
l’hypertension portale (celle-ci ne se retrouve que dans le cas de la cirrhose et pas dans une hépatite aigüe).
Les signes biologiques qui sont communs : baisse du TP, du facteur V, de l’albumine, l’augmentation de la
bilirubine et puis les signes plutôt d’HTP : la Thrombopénie, l’hyponatrémie, l’insuffisance rénale.

Référence de la professeure : Collège National des Enseignants d’HGE

https://www.snfge.org/content/abrege-dhepato-gastro-enterologie-et-de-chirurgie-digestive

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