INSUFFISANCE

HÉPATIQUE
AIGUE
Présenté par :
Chaima Morau
 INTRODUCTION

 L’insuffisance hépatique aiguë (IHA) est une pathologie rare : elle correspond à la perte de la
fonctionnalité́ du foie survenant chez un patient avec un parenchyme hépatique antérieurement
sain. Elle se distingue des insuffisances hépatiques aiguës survenant dans un contexte
d’hépatopathie connue (cirrhose le plus souvent) et correspondant à la décompensation de la
pathologie.
 Cette perte de fonctionnalité se traduit par la perte des fonctions hépatiques métaboliques, de
synthèse et d’élimination ainsi que par un retentissement systémique avec syndrome
inflammatoire systémique et une défaillance multi-organes.
 DÉFINITIONS
Insuffisance hépatique : altération des fonctions hépatiques

Aigue: installée sur un temps de qq jours à qq semaines (foie normal auparavant) ⇒ atteinte
importante : transaminases > 10 N

Insuffisance hépatique aiguë sévère : TP (ou FV) < 50% sans encéphalopathie hépatique

Insuffisance hépatique aiguë grave : TP (ou FV) < 50% avec encéphalopathie hépatique

Fulminante : délai ictère – EH < 2 semaines

Sub-fulminante : délai > 2 semaines et < 3mois
 MÉCANISMES
Nécrose hépatocytaire Nécrose hépatocytaire+ inflammation Stéatose micro vacuolaire
isoléé
 MANIFESTATIONS
DIRECTEMENT LIÉS AUX
Clinique:
LÉSIONS HÉPATIQUES
 Non spécifique : sd pseudo-grippal , asthénie , douleurs abdominales , troubles
digestifs , arthralgies…
 Ictère
 Ascite : minime ou modérée
Biologie :
 Élévation importante des transaminases et de la bilirubine
 Diminution des facteurs de coagulation
 Une thrombopénie
 ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN
FONCTION DU TYPE D’IHA
Hyper-aiguë / Aiguë Subaiguë
Nécrose hépatocytaire isolée Nécrose hépatocytaire + inflammation
Transaminases ↑↑↑ Transaminases ↑
Facteurs de la coagulation ↓↓↓ Ictère +/- Facteurs de coagulation ↓ Ictère +++
Hyperlactatémie, insuffisance rénale aiguë, défaillance Encéphalopathie
multi-viscérale , encéphalopathie Défaillance multi-viscérale plus tardive

Paracétamol Hépatites virales

« Foie de choc » Hépatite auto-immune
Hépatite médicamenteuse Hépatite d’origine indeterminée
Hépatites virales Maladie Wilson
Hépatite médicamenteuse (immuno-allergique)
CAUSES D’INSUFFISANCES
HÉPATIQUES AIGUES
SÉVÈRES
 ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
Causes Quand y penser?
Hépatites virales
VHA , VHE , VHB Voyage, IST, réactivation
HSV 1 et 2 Fièvre élevée
Hépatites médicamenteuses Paracétamol +++, AINS, Tentative de suicide
…
Paracétamol « doses thérapeutiques »
Introduction d’un nouveau médicament

Hépatites toxiques Contexte, diarrhée

Champignons, tisanes, phytothérapie

Ischémie hépatique Etat de Choc, brûlure

Hépatite auto-immune Sujet jeune, auto-immunité connue
Budd-chiari Tout le temps +++
Wilson Hémolyse, anneau de kayser Fleisher
 CONSÉQUENCES DE
L’INSUFFISANCE HÉPATIQUE
Encéphalopathie , œdème Vasoplégie
cérébral Hypotension artérielle
troubles de conscience , ↑ lactate
agitation

Insuffisance
hépatique
↓ facteurs de coagulation
ictère

Insuffisance rénale Infections bactériennes

Anurie pulmonaire
↑ créatinine
 Neurologique

 Encéphalopathie, gradée selon la classification ci-dessous :

 Stade 1 : Astérixis, altération du cycle veille/sommeil.

 Stade 2 : Confusion.
 Stade 3 : Coma vigil (réaction adaptée aux stimulus), score de Glasgow 10–13.
 Stade 4 : Coma profond, score de Glasgow 3–9.

Il faut savoir que l’œdème cérébral est présent dès le stade 3 et va constituer la première cause de mortalité.
D'autres complications neurologiques sont moins fréquentes, comme l'hypertension intracrânienne et
les convulsions. Une surveillance de la glycémie doit être systématique. Elle est indispensable en cas de
signes neurologiques.
 Hémodynamique

 Avec une hypotension artérielle et une tachycardie

 Lactate artériel augmenté

 Secondaire à une diminution de la clairance hépatique (insuffisance hépatique) et parfois associée à une augmentation de la
production (état de choc).
 Hypoglycémie

 Par hyperinsulinisme secondaire et diminution de la néoglucogenèse.

 CE QUE L’ON DOIT SAVOIR
FAIRE
• Reconnaître la cause

• Eviter les facteurs aggravants

• Evaluer le pronostic : savoir quand il faut envisager la transplantation hépatique en urgence

 TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
Cause Traitement
Paracétamol N-acétylcystéine
Hépatite B (aiguë ou réactivation) Entecavir, Tenofovir
Herpès virus Acyclovir en urgence avant les résultats
de la PCR

Budd-Chiari Anticoagulation
Wilson D-pénicillamine
Hépatite auto-immune Corticoïdes
Stéatose hépatique aigue gravidique Extraction foetale
 ÉVITER LES FACTEURS
AGGRAVANTS
Le Foie Hépatotoxiques (Paracétamol)
Le Rein Néphrotoxiques (AINS, aminosides, agents de contraste) Hypovolémie

Le Cerveau Sédatifs (Primpéran)

Hypoglycémie
Hyponatrémie
Infections Les rechercher +++
Antibiothérapie probabiliste ? si troubles de conscience (réanimation)

Hémorragies? Hémorragies spontanées très rares

Pas de PFC systématiques
 50 % < TP < 100%
Hépatite aiguë
PEC ambulatoire possible
Suivi régulier
Selon la cause
guérison

TP < 50%
Insuffisance Hépatique Aiguë Hospitalisation
sévère (TP < 50%) Allo centre de TH

guérison

Insuffisance Hépatique Fulminante Encéphalopathie ou autre

défaillance
(encéphalopathie, oedème cérébral) Réanimation
 CRITÈRES DE
TRANSPLANTATION
Critères HÉPATIQUE EN URGENCE Contenu

Confusion ou coma (encéphalopathie grade 3 et 4)

o Critères de Clichy Facteur V < 30 % si âge > 30 ans ou
Facteur V < 20 % si âge < 30 ans

o Critères du Kings College

pH < 7,3 ou Lactate artériel > 3 (après remplissage

vasculaire)
Hépatite fulminante liée au paracétamol
Ou 3 parmi : Créatinine > 300 μm/l , INR >
7, ,encéphalopathie hépatique > grade 3

INR > 7 ou au moins trois des critères suivants : INR >

3,5
Hépatite fulminante non liée au paracétamol Bilirubine > 300 μm/l
Âge < 10 ans ou > 40 ans,
Délai ictère-encéphalopathie > 7 jours
 RÉSUMÉ
 Première étape : évaluer la sévérité de l'insuffisance hépatique aiguë :
o sévère:TP<50% ;
o grave : encéphalopathie ;
o  fulminante : encéphalopathie avec délai ictère-encéphalopathie < 15 jours.

 Deuxième étape : rechercher une cause fréquente :

o intoxication au paracétamol ;
o  foie de choc ;
o hépatite virale A, B, E, et HSV ;
o  thrombose veineuse sus-hépatique (syndrome de Budd-Chiari).

 Troisième étape : débuter le traitement symptomatique et la surveillance rapprochée (notamment neurologique) :

o introduire de la N-acétylcystéine quelle que soit l'étiologie suspectée ;
o  dépister et lutter contre les hypoglycémies et l'hyponatrémie ;
o ne pas traiter les anomalies de l'hémostase (pas de plasma frais congelé systématique)
o éviter les médicaments pouvant aggraver les symptômes (hépato- et néphrotoxiques potentiels) : sédatifs, paracétamol, AINS ;
o administrer un éventuel traitement étiologique.

 Quatrième étape : contacter un centre de greffe hépatique pour discuter de la réalisation du bilan étiologique de
deuxième ligne, d'une biopsie hépatique et de la transplantation hépatique.
 CONCLUSION
 Le recours à la transplantation hépatique a transformé le pronostic de l’insuffi- sance hépatique
aiguë. La réanimation de cette pathologie vise à assurer une prise en charge symptomatique des
différentes défaillances d’organe associées afin de permettre d’attendre la récupération spontanée
de la fonction hépatique ou bien d’amener le patient à la transplantation dans les meilleures
conditions. La prise en charge de ces patients doit être assurée dans des centres spécialisés
disposant d’une équipe multidisciplinaire comprenant hépatologue, anesthésiste- réanimateur et
chirurgien transplanteur. Il semble en effet que le pronostic des patients souffrant d’IHA soit
meilleur lorsque les patients sont pris en charge dans des centres spécialisés .